Гиперплазия эндометрия чем лечить: Гиперплазия эндометрия — лечение и диагностика гиперплазии эндометрия в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Содержание

Гиперплазия эндометрия у женщин с наружным генитальным эндометриозом и миомой матки

Введение

Бесплодие является глобальной проблемой современного общества. Статистические данные за 2017—2018 гг. показали глубину демографического перехода как отражение экономического криза 90-х годов XX века в Российской Федерации. Кроме социально-экономических факторов огромную долю в демографический кризис вносят медицинские аспекты, поскольку бесплодие является коморбидным состоянием, при котором совокупность нескольких факторов формирует этот диагноз [1].

Известно, что структура гинекологической патологии в последние десятилетия не претерпела значимых изменений и представлена воспалительными заболеваниями органов малого таза, миомой матки, наружным генитальным эндометриозом (НГЭ), занимающими лидирующие позиции и наиболее часто сочетающимися с гиперплазией эндометрия, полипами эндометрия, нарушением рецептивности эндометрия и формированием эндометриальной дисфункции [2—5].

Гиперпластические процессы в эндометрии при заболеваниях органов малого таза диагностируются у 15—50% пациенток фертильного возраста. Однако, несмотря на успехи в изучении гиперпластических процессов в эндо- и миометрии, открытыми остаются вопросы диагностики и коррекции патологии эндометрия при бесплодии [6—8]. Необходимо отметить, что морфологические исследования эндометрия для верификации его гиперплазии на протяжении длительного времени являются «золотым стандартом». В то же время комплексное исследование эндометрия с применением классических гистологических подходов и современных молекулярных методов позволит уточнить структурно-функциональные характеристики и подобрать патогенетически обоснованную терапию.

Цель исследования — комплексная морфологическая оценка эндометрия при гиперплазии без атипии у пациенток с наружным генитальным эндометриозом и миомой матки.

Материал и методы

Материалом для исследования послужили биоптаты эндометрия у 142 пациенток с гистологически верифицированной гиперплазией эндометрия, проходивших обследование и лечение на базе ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им.

Д.О. Отта». Были сформированы две группы: 1-ю группу составили 74 пациентки с вторичным бесплодием и НГЭ I—II степени, во 2-ю группу вошли 68 пациенток с вторичным бесплодием и миомой матки (интрамуральной и субсерозной формой с диаметром узлов, не превышающим 3 см). Критерии включения в исследование: возраст от 19 до 38 лет, вторичное бесплодие, нормальные уровни фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, пролактина, эстрадиола, прогестерона на 5—7-й и 20—22-й дни менструального цикла. Биопсия эндометрия была выполнена на 19—24-й день менструального цикла (при длительности менструального цикла 28—35 дней). Методами иммуногистохимического и иммунофлюоресцентного исследования определяли экспрессию половых стероидных гормонов с использованием первичных антител в стандартных разведениях рецепторов эстрогена (ERα) [клон 1D5] (1:60), рецепторов прогестерона (PR) [клон PR 636] (1:50), провоспалительных маркеров CD8+ [клон CD 8/144B] (1:100), CD20+ [клон L26] (1:200), CD4+ [клон 4В12] (1:50), CD138+ [клон М115] (1:50) фирмы Dako Cytomation (Дания), для верификации ингибитора циклинзависимых киназ p16
ink
4a использовали готовый набор CINtec p16ink4a Histology Kit (Roche, Германия).
Визуализацию образцов и трехмерную визуализацию срезов осуществляли с помощью конфокального (софокусного) микроскопа FlueView 1000 (Olympus, Япония) и программного обеспечения FV10-ASW при увеличении: ×100, ×200, ×400.

Выраженность хронического эндометрита определяли по совокупности результатов гистологического и иммуногистохимического исследования по комбинации антител и количественной оценке цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), В-лимфоцитов (CD20+), Т-хелперов (CD4+), плазмоцитов (CD138+) (табл. 1) по шкале, разработанной Г.Х. Толибовой и соавт. [3].

Таблица 1. Иммуногистохимические критерии степени выраженности хронического эндометрита на основании увеличения количества иммунопозитивных клеток

Маркер

Норма (число клеток в п/зр)

Слабо выраженный

Умеренно выраженный

Выраженный

CD8+ (T-лимфоциты)

до 10

> в 2 раза

> в 3 раза

> в 5 раз

CD20+ (B-лимфоциты)

до 3

> в 2 раза

> в 3 раза

> в 4—5 раз

CD138+ (плазмоциты)

0

Единичные клетки

> в 2—3 раза

>5 раз

CD4+ (T-хелперы)

до 10

Имеют связь с количеством CD8+

Примечание. Исследование проводится на основании оценки 10 полей зрения ×400, но не менее 4 (в зависимости от объема материала).

Изменение экспрессии рецепторов ERα и PR в биоптатах эндометрия пациенток оценивали по разработанным Г.Х. Толибовой и соавт. [9] нормам экспрессии ERα и PR в эндометрии в течение овариального цикла иммуногистохимическим и иммунофлюоресцентным методами. Данные представлены в

табл. 2.

Таблица 2. Экспрессия ERα и PR в эндометрии на протяжении физиологического овуляторного менструального цикла (H-Score)

Стадия менструального цикла

ERα в железах

ERα в строме

PR в железах

PR в строме

%

M±m (баллы)

%

M±m (баллы)

%

M±m (баллы)

%

M±m (баллы)

Стадия пролиферации:

Ранняя

80—85

240,0±11,2

80

230,9±10,5

80

210,8±8,5

80—85

230,3±7,1

Средняя

100

270,0±5,9

100

270,9±6,5

100

250,3±5,1

90—100

250,3±9,4

Поздняя

50—60

150,0±8,2

50—60

140,6±4,5

100

260,8±5,5

100

270,3±8,7

Стадия секреции:

Ранняя

30—40

103,0±5,2

40—50

110,8±7,8

100

257,3±8,2

100

270,3±10,3

Средняя

35—40

165,6±9,6

35—50

102,9±10,7

15—20

30,0±4,2

100

285,6±9,6

Поздняя

40—45

150,6±7,2

40—50

170,3±8,5

0

3,0±2,1

100

230,5±12,6

Оценку экспрессии рецепторов половых гормонов проводили полуколичественным методом Histochemical Score=ΣP(i)×I, представляющей сумму произведений процентов, где i — интенсивность окрашивания, выраженная в баллах от 0 до 3; P(i) — процент клеток, окрашенных с разной интенсивностью [10]. Учитывали характер распределения экспрессии рецепторов в исследуемом материале (равномерно, неравномерно).

Результаты

Средний возраст обследованных пациенток с НГЭ составил 31,4±0,6 года, с миомой матки — 33,5±0,9 года. Длительность бесплодия в обеих группах составила 5±0,7 года. Анализ генеративной функции показал, что роды в анамнезе были у 37,8% (28) пациенток 1-й группы и 30,9% (21) пациенток 2-й группы. Искусственное прерывание беременности отмечено у 33,8% (25) пациенток с НГЭ и 44,1% (30) пациенток с миомой матки. У 25,7% (19) пациенток 1-й группы имелась неразвивающаяся беременность в I триместре и у 2,7% (2) — внематочная беременность. Во 2-й группе у 25% (17) пациенток беременность закончилась самопроизвольным выкидышем и неразвивающейся беременностью. Перенесенная урогенитальная инфекция (зачастую бактериально-вирусные ассоциации) отмечена в анамнезе у 81,1% (60) и 85,2% (58) пациенток в 1-й и 2-й группах соответственно. Доброкачественные заболевания шейки матки выявлены у 64,9% (48) пациенток с НГЭ и 77,9% (53) — с бесплодием и миомой матки. При гистологическом исследовании сочетание гиперплазии эндометрия без атипии с железистым и железисто-фиброзным полипом эндометрия верифицировано в 21,2% (16) и 30,8% (21) у пациенток 1-й и 2-й группы соответственно.

По совокупности результатов гистологического и иммуногистохимического исследования хронический эндометрит разной степени выраженности, диагностированный на основании увеличения количества провоспалительных маркеров CD8+, CD20+, CD4+, CD138+, верификации фиброза, фибропластических изменений, склероза был верифицирован у 83,8% (62) пациенток с НГЭ и 86,8% (59) пациенток с миомой матки.

В 1-й группе у пациенток с бесплодием и НГЭ слабо выраженный хронический эндометрит верифицирован в 9,7% (6) наблюдений, умеренно выраженный хронический эндометрит — в 51,6% (32) и выраженный хронический эндометрит — у 38,7% (24) больных. Во 2-й группе с бесплодием и миомой матки слабо выраженный эндометрит верифицирован в 6,8% (4) наблюдений, умеренно выраженный хронический эндометрит — в 62,7% (37) и у 30,5% (18) пациенток диагностирован выраженный хронический эндометрит. Положительная экспрессия ингибитора циклинзависимых киназ p16ink4a верифицирована у всех пациенток обследованных групп: в железах, в стромальном компоненте, в каждом 3-м биоптате (31—30,9% соответственно), в остальных биоптатах положительная экспрессия выявлена в железах и поверхностном эпителии.

Изучение экспрессии ERα и PR в эндометрии в течение овариального менструального цикла иммуногистохимическим и иммунофлюоресцентным методами подробно представлено в наших предыдущих исследованиях [3, 11]. Средние значения экспрессии ERα и PR при гиперплазии эндометрия без атипии в железах и строме эндометрия соответствуют 270—250 баллам.

Экспрессия рецепторов ERα и PR в железах и стромальном компоненте у пациенток с бесплодием и НГЭ в 71,6% (53) и во 2-й группе у пациенток с бесплодием и миомой матки в 63,2% (43) характеризовалась равномерным распределением. Данные представлены в табл. 3.

Таблица 3. Экспрессия ERα и PR при гиперплазии эндометрия у пациенток в обследованных группах, баллы

Маркер

1-я группа (n=53)

2-я группа (n=43)

ERα в железах

270,1±10,3

275,0±8,1

ERα в строме

250,8±9,3

260,9±7,0

PR в железах

270,8±12,0

280,1±10,7

PR в строме

250,9±11,8

260,8±12,5

У пациенток с бесплодием и НГЭ в 28,4% (21) и в 36,8% (25) случаев у пациенток с бесплодием и миомой матки на фоне фиброза, фибропластических изменений стромального компонента и хронического эндометрита верифицировано неравномерное распределение и снижение экспрессии ERα и PR. Экспрессия ERα в железах в обеих группах составила 254,0±6,1 и 248,0±8,3 балла соответственно, в стромальном компоненте — 211,8±6,9 и 205,3±8,0 балла соответственно. Экспрессия PR в железах составила 250,0±10,8 и 260,0±12,0 балла соответственно, в стромальном компоненте — 200,8± 7,1 и 220,5±15,0 балла соответственно.

Обсуждение

Гиперплазия эндометрия у пациенток с НГЭ и миомой матки верифицируется в 20—30% наблюдений и может служить самостоятельным фактором бесплодия. НГЭ и миома матки являются мультифакторными патологиями с доминирующими аспектами стероидогенеза, при этом дискуссии по поводу саногенеза и патогенеза этих нозологий в литературе продолжаются [12—17].

В патогенезе гиперплазии эндометрия общепринятым считают гиперэстрогенемию. Известно, что гиперэстрогенемия при гиперпластических (миома матки) и пролиферативных (наружный генитальный эндометриоз) процессах, несомненно, играет важную роль и реализует патологическое влияние на эндометрий через сочетанные патогенетические пути, приводящие к нарушению его полноценной трансформации.

Следует отметить, что основным фактором, предрасполагающим к бесплодию у женщин репродуктивного возраста, является преморбидный фон. С увеличением возраста в организме женщины накапливается груз не только соматической, генетической, но и гинекологической патологии. Результаты клинико-анамнестических исследований показали, что в обследованных группах выявлена высокая частота развития урогенитальной инфекции и доброкачественных заболеваний шейки матки независимо от нозологии. Кроме того, у каждой 3-й пациентки в анамнезе независимо от нозологии было искусственное прерывание беременности и неразвивающаяся беременность, которые в последующем детерминируют хронический эндометрит.

Не вызывает сомнений, что сочетание бактериально-вирусных ассоциаций является одним из важных факторов поддержания воспалительного процесса в эндометрии. Длительный хронический воспалительный процесс в полости матки с привлечением в очаг воспаления моноцитов, лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов служит фактором альтерации ткани и активации фиброгенеза в эндометрии. Следует признать, что хроническому эндометриту как главному ко-фактору нарушения циклической трансформации эндометрия не уделяется должного внимания. Результаты комплексного морфологического исследования верифицировали высокую частоту хронического эндометрита разной степени выраженности у пациенток обеих групп.

Можно полагать, что именно совокупность бактериально-вирусных ассоциаций, доброкачественных заболеваний шейки матки, высокая частота искусственного прерывания беременности и неразвивающейся беременности в анамнезе детерминируют нарушение циклической трансформации эндометрия. Полученные результаты согласуются с работами других авторов [18—23].

Состояние рецепторного профиля эндометрия является отражением полноценной циклической трансформации эндометрия. Оценка рецепторного профиля при гиперплазии эндометрия выявила снижение экспрессии ERα и PR в стромальном компоненте у каждой 3-й пациентки в обследованных группах на фоне хронического эндометрита. Не вызывает сомнений, что у пациенток с НГЭ и миомой матки в эутопическом эндометрии повышенное количество макрофагов синтезируют избыточные количества интерлейкинов с последующей активацией экспрессии ароматазы стромальными клетками, что приводит к иммунологическому дисбалансу [24—26]. Повышенный синтез ароматазы служит причиной значительного повышения концентрации эстрадиола в эндометрии, который, в свою очередь, стимулирует выработку простагландина Е2 и завершает положительную обратную связь синтеза эстрадиола в эндометрии, обеспечивая эстрогензависимое воспаление и детерминирует гиперплазию эндометрия [27].

Положительную экспрессию ингибитора циклинзависимых киназ p16ink4a во всех биоптатах можно расценить как следствие нарушения регуляции клеточного цикла при гиперплазии эндометрия. Высокая частота хронического эндометрита и эстрогензависимое воспаление в эндометрии приводят к снижению экспрессии рецепторов прогестерона, при этом изменение экспрессии рецепторов прогестерона может активировать гиперэкспрессию циклина D1, который стимулирует экспрессию р16ink4a. Регуляция клеточного цикла, в частности перехода клетки из фазы G1 в фазу S, осуществляется ингибитором циклинзависимых киназ p16ink4a и находится в строгих пространственных и временных рамках, обеспечивая воспроизведение генетически полноценных клеток. В клинической практике оценка экспрессии ингибитора циклинзависимых киназ p16ink4a является диагностическим критерием верификации интраэпителиальных неоплазий шейки матки и дифференциально-диагностическим критерием между эпителиальными и серозными карциномами. Существенное значение в особенности экспрессии р16ink4a имеет наличие или отсутствие зависимости опухолевых клеток от стероидных гормонов [28].

Таким образом, результаты исследования показали, что у пациенток с НГЭ I—II степени и миомой матки малых размеров, на первый взгляд не затрагивающих эндометрий, нарушается циклическая трансформация эндометрия. Длительное течение воспалительного процесса стимулирует пролиферативную активность, высокая частота внутриматочных вмешательств в сочетании с хроническим эндометритом вызывает непосредственное и опосредованное органическое повреждение эндометрия, что обусловливает десинхронизацию и снижение экспрессии рецепторного профиля эндометрия, детерминирующих бесплодие.

Заключение

1. В патогенезе гиперплазии эндометрия без атипии у женщин репродуктивного возраста с бесплодием и наружным генитальным эндометриозом, бесплодием и миомой матки большую роль играют не только гиперэстрогенемия, но и хронический эндометрит разной степени выраженности.

2. Снижение экспрессии рецепторного профиля эндометрия в стромальном компоненте эндометрия при гиперплазии без атипии ассоциировано с высокой частотой внутриматочных вмешательств и вторичным органическим повреждением эндометрия на фоне хронического эндометрита.

3. Высокая диагностическая значимость комплексного морфологического исследования с оценкой рецепторного профиля эндометрия (ERα, PR), степени выраженности хронического эндометрита (количество провоспалительных маркеров — CD8+, CD20+, CD4+, CD138+) и ингибитора циклинзависимых киназ p16ink4a позволит выбрать патогенетически обоснованную терапию, направленную на восстановление полноценной трансформации эндометрия.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Г.Х. Толибова

Сбор и обработка материала — М.И. Кахиани, Т.Г. Траль, Г.Х. Толибова

Статистическая обработка — Т.Г. Траль, М.И. Кахиани

Написание текста — Г.Х. Толибова

Редактирование — И.Ю. Коган

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Атипическая гиперплазия эндометрия

Атипическая гиперплазия эндометрия — это предраковое заболевание матки, когда изменяется микроскопическая структура внутреннего слоя матки — эндометрия.  

Частота и причины возникновения

Частота атипической гиперплазии и причины развития заболевания точно не определены. 

Симптомы

В постменопаузе, когда у женщины уже нет менструаций, атипическая гиперплазия эндометрия может проявляться кровянистыми выделениями из половых путей, что позволяет быстро заподозрить заболевание и провести обследование. 
В молодом возрасте картина совершенно иная. По результатам обследования 228 молодых пациенток с диагнозом атипической гиперплазии эндометрия, проведенного онкогинекологами ЕМС, на момент установления диагноза 25% женщин не имели никаких симптомов и заболевание эндометрия было выявлено при профилактическом обследовании (УЗИ). Еще у 31% пациенток атипическая гиперплазия эндометрия была диагностирована при обследовании по поводу бесплодия или при подготовке к ЭКО. Типичные симптомы в виде нарушений цикла и аномальных маточных кровотечений имели менее половины женщин. Таким образом, атипическая гиперплазия эндометрия в молодом возрасте часто протекает бессимптомно.

Почему важна своевременная диагностика и лечение атипической гиперплазии эндометрия?

Атипическая гиперплазия эндометрия является истинным предраком и без лечения у 30% женщин будет прогрессировать в рак эндометрия (рак матки). В молодом возрасте атипическая гиперплазия эндометрия может являться одной из причин бесплодия. Без лечения наступление беременности невозможно даже с использованием вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). 

На момент установления диагноза атипической гиперплазии эндометрия порядка 30% женщин, помимо гиперплазии,  уже имеют в матке и микроскопические очаги рака, которые в соскоб (биоптат) не попали. Злокачественные клетки рака эндометрия без лечения будут продолжать делиться, что со временем приведет к появлению опухоли в матке, метастазов в яичниках, лимфатических узлах, других органах, то есть к прогрессированию.  

Диагностика

Диагноз атипической гиперплазии эндометрия можно установить только по результатам гистологического исследования ткани эндометрия. Забор ткани эндометрия для такого исследования проводит гинеколог или онкогинеколог. В большинстве случаев под общей анестезией (внутривенный наркоз) проводится гистероскопия – осмотр полости матки с помощью видеокамеры и непосредственно забор ткани эндометрия (диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала). Такая процедура требует госпитализации в стационар на 2-3 часа. Возможен забор ткани эндометрия без наркоза непосредственно на приеме у гинеколога или онкогинеколога. В этом случае выполняется офисная гистероскопия и биопсия эндометрия или только пайпель биопсия эндометрия. Решение об оптимальном методе получения ткани эндометрия принимает врач на основании результатов предварительного обследования пациентки. 

Ткань эндометрия фиксируют в растворе формалина, затем в лаборатории специальным образом готовят тонкие срезы, которые размещают на небольших стеклах. Эти гистологические препараты (стекла) изучает под микроскопом врач-патоморфолог и дает заключение о наличии атипической гиперплазии эндометрия или рака. 

Нередко, особенно у пациенток молодого возраста, возникают сложности в точной интерпретации результатов гистологического исследования эндометрия, когда необходимо отличить атипическую гиперплазию эндометрия от доброкачественной гиперплазии эндометрия или от начального рака матки. Это связано с отсутствием четких критериев диагностики этих состояний. 

Гистологический диагноз является основным в определении тактики лечения – например, возможно ли проведение гормонального лечения с сохранением фертильности или нужно в кратчайшие сроки выполнить операцию и удалить матку и яичники, возможно и лимфоузлы. Чтобы избежать ошибок в диагнозе нередко необходимо получить «второе мнение» врача-патоморфолога со специализацией в онкогинекологии. Наш опыт работы в клинике ЕМС включал случаи, когда требовалось проводить консультации по пациенткам с предварительным диагнозом атипической гиперплазии эндометрия со специалистами Израиля и США и результаты таких консилиумов принципиально меняли план лечения.

Лечение

Хирургическое

У женщин в постменопаузе или в позднем репродуктивном возрасте, когда планирование беременности уже не актуально, стандартное лечение атипической гиперплазии эндометрия, рекомендуемое европейскими и американскими протоколами – хирургическое. Выполняется удаление матки с маточными трубами, вопрос о сохранении или удалении яичников решается индивидуально. В клинике ЕМС гистерэктомия (удаление матки) в большинстве случаев проводится на роботе Да Винчи, что позволяет обеспечить высокий  технический уровень выполнения операции, минимальную кровопотерю, малое число осложнений и минимальные сроки восстановления. Пациентка выписывается домой, как правило, на 2 сутки после операции, через 7-10 дней может вернуться к работе, через 1.5-2 месяца снимаются ограничения по физическим нагрузкам (спорт, половая жизнь).


Гормональное

Среди пациенток молодого возраста 80% на момент установления диагноза атипической гиперплазии эндометрия не имеют даже одного ребенка. Для этих женщин в настоящее время существует реальная возможность вылечить атипическую гиперплазию, не удаляя матку, и в последующем родить ребенка.

Метод гормонотерапии атипической гиперплазии эндометрия известен уже более 30 лет, однако до сегодняшнего дня не является стандартом и лишь ограниченное число медицинских учреждений в Москве и в РФ располагают каким-либо опытом такого лечения.

В клинике ЕМС организована группа врачей различных специальностей, осуществляющих все этапы гормонального лечения атипической гиперплазии эндометрия у молодых от подтверждения онкологического диагноза до родов после излечения.  Группа включает онкогинекологов (диагностика и гормональное лечение, профилактика рецидивов), патоморфологов (первичная диагностика и оценка результатов лечения), репродуктологов (достижение беременности после излечения), акушеров-гинекологов (ведение беременности и родоразрешение).

Эффективность гормональных схем, используемых в клинике ЕМС, составляет сегодня 95-98%. Частота достижения беременности и родов после излечения – 42%, и этот показатель постепенно увеличивается. 
Гормональное лечение может использоваться также у женщин в постменопаузе, имеющих противопоказания к хирургическому лечению.

Прогноз

В случае хирургического удаления матки пациентка с диагнозом атипической гиперплазии излечена. Прогноз благоприятный. 

Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия в отличие от хирургического сопровождается достаточно высокой частотой рецидивов – 20-30%, что требует регулярного наблюдения у онкогинеколога после окончания лечения. В молодом возрасте при рецидиве возможно проведение повторного курса гормонального лечения для сохранения фертильности. Онкогинекологи клиники ЕМС располагают опытом ведения пациенток, у которых уже было двое родов после гормонотерапии и нет рецидива, однако мы настойчиво рекомендуем по завершении репродуктивной функции выполнить профилактическую операцию – удаление матки.

 

Гиперплазия эндометрия — израильская онкологическая клиника ЛИСОД в Киеве, Украине

Симптомы, на которые следует обратить внимание: маточные кровотечения, мажущие выделения до и после менструации, кровянистые выделения в середине менструального цикла, длительные задержки менструаций, укороченный цикл и другие нарушения.

Лечение проводится после получения результатов гистологического исследования и зависит от типа гиперплазии, возраста, репродуктивных планов и сопутствующей патологии пациентки. В большинстве случаев основа лечения – гормональная терапия, которую, как правило, назначает гинеколог-эндокринолог.

О терминах

  • Гиперплазия эндометрия – это состояние чрезмерного разрастания и утолщения слизистой оболочки матки. Различают три вида гиперплазии: простую, комплексную и атипическую. Атипическая гиперплазия эндометрия – предраковое заболевание, требующее участия в лечении онкогинеколога.

Какие проблемы могут возникнуть и чем они обусловлены?

  • Менопауза, в среднем, наступает в возрасте 50 лет, но вариантом нормы является период от 42 до 56 лет. С прекращением менструаций или с началом возрастных изменений менструального цикла прогрессивно снижается выработка женских половых гормонов (эстрогенов и прогестерона), что вызывает изменения в органах и тканях, чувствительных к этим видам гормонов. Такой чувствительностью обладают: матка, молочные железы, наружные половые органы, кожа и волосы, кости, суставы и все слизистые оболочки, сердце и сосуды, мочевыводящие пути, центральная нервная система. Проявления дефицита половых гормонов разделяют на ранние и поздние.
  • Наиболее ранним признаком снижения функции яичников является типичный климактерический синдром. Симптомы: «приливы» жара, повышенная потливость (особенно по ночам), бессонница, иногда раздражительность и депрессия.
  • Через 3-5 лет после наступления менопаузы часто женщин настигают поздние осложнения постменопаузы, которые могут проявляться урогенитальными расстройствами (недержание мочи при напряжении – кашле, смехе, чихании и т.п.), учащенным мочеиспусканием, сухостью влагалища, снижением сексуального желания. Самым серьезным поздним осложнением угасания функции яичников является остеопороз – повышенная хрупкость костей. Это заболевание проявляется частыми переломами. Наиболее опасны переломы шейки бедра – смертность составляет 20-25% за первые 6 месяцев, инвалидность – 40-45%. Переломы шейки бедра у женщин в постменопаузе встречаются в 12 раз чаще, чем у пожилых мужчин.

Если Вы обнаружили у себя тревожные симптомы  или у Вас уже выявлена гиперплазия эндометрия, рекомендуем обратиться к гинекологу-эндокринологу LISOD.

Почему? 

Стоимость услуг

  • УЗИ молочных желез — 2260.00 грн
  • Маммография — 2260.00 грн

Или позвоните по телефону +38 (044) 520-94-00 ежедневно с 8:00 до 20:00

  • Адекватная гормональная терапия обеспечит Вам жизнь без кровотечений и травмирующих выскабливаний полости матки.
  • Предотвратит переход гиперплазии в атипичную форму и рак матки.

Знайте, что при правильно подобранном лечении страх в отношении гормональной терапии («лишний вес», «повышение оволосения») необоснован.

При атипичной гиперплазии эндометрия в большинстве случаев целесообразно хирургическое лечение. Гормонотерапия проводится преимущественно женщинам репродуктивного возраста, которые планируют иметь детей.

Поделиться

Поделиться

Гиперпластические процессы эндометрия и полипы шейки матки

Это группа заболеваний, которые связаны с избыточным разрастанием слизистой оболочки матки (эндометрия) и цервикального канала (слизистой шейки матки).

К ним относится гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия и цервикального канала. Хотя по сути это варианты одного и того же процесса, только различные по своей распространенности: полипы-это локальное утолщение, а гиперплазия- обширное утолщение слизистой матки.

Не смотря на то, что гиперпластические процессы — это доброкачественное заболевание, их диагностика в большинстве случаев связана с исключением патологии с высоким риском озлокачествления. В связи с этим своевременная диагностика и лечение данного вида заболевания является профилактикой онкопатологи

Диагностика

Диагностика гиперпластических процессов основана на выявлении жалоб, связанных с обильными менструациями, маточными кровотечениями, мажущими выделениями из половых путей в различные фазы цикла.

Однако основополагающим критерием диагностики является ультразвуковой признак избыточного утолщения слизистой.

Лечение

Постановка диагноза гиперплазии эндометрия, полипа эндометрия является абсолютным показанием к оперативному лечению. В таких случаях показано проведение гистероскопии и РДВ. При проведении этого с одной стороны диагностического, а с другой стороны лечебного мероприятия, через влагалище и шейку матки в полость матки вводится специальная камера, которая позволяет оценить форму полости матки, рельеф слизистой, выявить избыточное её утолщение, диагностировать полипы, оценить их размеры и расположение. Это первый этап исследования по результатам которого устанавливается предварительный диагноз. Вторым, лечебным этапом, этого исследования является раздельное удаление слизистой оболочки  цервикального канала (слизистой шейки матки) и слизистой оболочки матки (эндометрия) вместе с патологическими тканями. Разделение  требуется для изучения расположения заболевания (в шейке или в теле матки), что имеет важное значение для подбора последующего лечения.

Удаленные ткани отправляются на гистологическое исследование, которое проводится в лаборатории под микроскопом. Это третий лабораторный этап диагностики выявляет структурные изменения тканей и является решающим этапом в установке окончательного диагноза и подбора последующей терапии.

Профилактика

Говоря о профилактике этих заболеваний можно лишь настоятельно рекомендовать не откладывать визит к врачу при появлении  каких-либо проблем, а также проводить ежегодные профилактические осмотры, включающие обязательное ультразвуковое исследование органов малого таза. В некоторых случаях, при наличии показаний, требуется более частое посещение Вашего гинеколога для оценки динамики течения заболевания и своевременной коррекции.

Лечение гиперплазии эндометрия | Многопрофильная медицинская клиника

Как лечить гиперплазию эндометрия

Тактика лечения гиперплазии эндометрия зависит от многих факторов и в первую очередь от возраста и клинического проявления заболевания:

  • консервативное лечение может быть назначено нерожавшим женщинам и женщины детородного возраста со спокойной симптоматикой. Проводится гормональная терапия и УЗИ-контроль через 3-4 мес. Если пациентка не отреагировала на терапию, то проводится выскабливание полости матки;
  • выскабливание полости матки проводится женщинам детородного и позднего детородного возраста с кровянистыми выделениями и женщинам в постменопаузе независимо от симптоматики.

Схема лечения и диагностики гиперплазии эндометрия в клинике Медсервис

Наведите курсор на схему для подробной информации


Выскабливание полости матки при гиперплазии эндометрия

Основной метод лечения гиперплазии эндометрия – раздельное-диагностическое выскабливание его функционального слоя под гистероскопией. Оно носит лечебно-диагностический характер.

Лечение заключается в том, что удаляется разросшийся слой функционального эндометрия. Функциональный эндометрий-это поверхностный слой, выстилающий полость матки. С начала цикла он разрастается и готовится принять оплодоторенную яйцеклетку. Если беременность не наступает, то он разрушается и выходит в виде менструации. Именно он при нарушенном гормональном балансе эстрогенов и прогестерона является источником кровотечений у женщины, и при его удалении кровотечение прекращается. В этом лечебная суть метода.

Диагностическое значимость процедуры основана на результатах гистологического исследования удаленного материала, которые показывают форму гиперплазии (железисто –кистозная – доброкачественная или атипичная – предраковое состояние). В зависимости от этого врач вырабатывает дальнейшую тактику ведения пациентки (см. Лечение после удаления полипов эндометрия)


Подготовка шейки матки перед оперативным вмешательством

Если в гинекологическом анамнезе пациентки имелись:

  • кесарево сечение (рубец на матке)
  • вмешательства на шейке матки
  • отсутствие родов
  • период пре – и менопаузы
  • ряд других показаний

необходима подготовка шейки матки перед оперативным вмешательством. Она заключается в:

  • назначении спазмолитиков для размягчения шейки матки
  • приеме препарата “Мифегин” для подготовки шейки матки на уровне рецепторов, а также в целом для размягчения шейки матки.

Дозы препаратов и длительность подготовки определяются врачом индивидуально для каждой пациентки.

Подготовка шейки матки необходима для исключения интероперационных осложнений, а именно:

  • невозможности расширения цервикального канала
  • перфорации матки
  • разрывов шейки матки на пулевых щипцах.

Подготовка шейки матки

  • позволяет провести оперативное вмешательство менее травматично
  • снимает риски истмико-цервикальной недостаточности
  • сокращает время проведения операции и воздействия анестезиологического пособия

____________________________________________________________________________________________

Как проходит операция по удалению гиперплазии эндометрия в клинике «Медсервис»

Операция в клинике «Медсервис» проводится в условиях операционной  дневного стационара под внутривенным наркозом «Пропофол». Врач-анестезиолог вводит пациентку в медикаментозный сон на 15-20 мин. После процедуры пациентка поступает в палату, где находится под контролем хирурга и анестезиолога в течение 2-3 часов. Если все проходит благополучно она отпускается домой с выдачей медикаментов антибактериальной и противовоспалительной терапии. Через неделю после раздельного диагностического выскабливания проводится осмотр и делается УЗИ органов малого таза.


Лечение после операции

По результатам осмотра и гистологического исследования врач-гинеколог принимает решение о необходимости дальнейшего гормонального лечения. С возможными вариантами лечения можно ознакомиться в разделе (см. Лечение после выскабливания при гиперплазии эндометрия ).


Стоимость удаления гиперплазии эндометрия в клинике “Медсервис”

Позвонить онлайн           Записаться на приём

 


Видео “Лечение гиперплазии”