Фото васкулита аллергического на ногах: Аллергический васкулит кожи: симптомы, диагностика, лечение аллергического васкулита кожи

Содержание

Аллергический васкулит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Аллергический васкулит — это асептическое воспаление сосудистой стенки, обусловленное аллергической реакцией на воздействие различных инфекционно-токсических факторов. Выраженный полиморфизм высыпаний и вариантов течения аллергического васкулита привел к тому, что многие его формы выделены как отдельные заболевания, среди которых существует глобальное разделение на поверхностные и глубокие аллергические васкулиты. Диагностика аллергического васкулита требует комплексного подхода с учетом анамнеза, особенностей клинической картины, лабораторных и инструментальных данных, результатов гистологии. Лечение аллергического васкулита проводится антигистаминными, десенсибилизирующими и сосудистыми средствами, препаратами кальция, антибиотиками, глюкокортикоидами и пр.

Общие сведения

Аллергический васкулит — иммунный васкулит мелких сосудов, ангиит кожи.  В отличие от системных васкулитов, аллергический васкулит протекает с преимущественным поражением сосудов, расположенных в коже и подкожной клетчатке, зачастую без вовлечения в процесс сосудов внутренних органов. Точных данных о заболеваемости аллергическим васкулитом нет. Он может развиться у людей любого пола и в любом возрасте. Зависимость частоты случаев аллергического васкулита от возраста или пола пациентов наблюдается у отдельных клинических форм заболевания. Например, геморрагическим васкулитом чаще болеют дети до 14 лет, а дерматоз Шамберга встречается в основном у мужчин.

Аллергический васкулит

Причины

Аллергический васкулит относится к заболеваниям с мультифакторной этиологией. Наиболее часто к его развитию приводит сенсибилизация организма различными инфекционными агентами (стафилококками, стрептококками, патогенными грибами, вирусами), развивающаяся на фоне хронических инфекционных очагов ЛОР-органов (тонзиллита, отита, гайморита), мочеполовой сферы (аднексита, хронического пиелонефрита, цистита), частых ОРВИ, гриппа, герпетических инфекций, вирусного гепатита В, С, А. У многих пациентов с аллергическим васкулитом определяются высокие титры анти-атоксина стафилококка и антистрептолизина-0, повышение антистафилококковых гемагглютининов.

К следующей группе факторов, провоцирующих развитие аллергического васкулита, относятся медикаментозные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, оральные контрацептивы, анальгетики, барбитураты и др.) и химические вещества (нефтепродукты, инсектициды). Причиной аллергического васкулита могут стать бытовые и растительные аллергены, длительные интоксикации, радиация. Благоприятным фоном для развития аллергического васкулита могут служить происходящие в организме обменные отклонения (сахарный диабет, подагра, ожирение, атеросклероз), сосудистые нарушения (гипертоническая болезнь, варикоз, сердечная недостаточность) и заболевания соматических органов, в первую очередь печени: билиарный цирроз печени, хронический гепатит, алкогольная болезнь печени.

Патогенез

В развитии васкулита выделяют два периода — ранний и поздний. В первом периоде инфекционно-токсические факторы вызывают образование ЦИК и их отложение в сосудистой стенке, активацию комплемента и тучных клеток с высвобождением воспалительных медиаторов. Это приводит к повреждению стенок с развитием асептического воспаления и повышенной проницаемости сосуда. Во втором (позднем) периоде отмечается активация Т-лимфоцитов с выделением цитокинов, что еще более усугубляет повреждающий эффект. Так появляется геморрагическая сыпь — патогномоничный признак аллергического васкулита. Многие исследователи этой проблемы указываю на взаимосвязь тяжести аллергического васкулита с количеством циркулирующих в крови иммунных комплексов.

Классификация

Клиническая классификация аллергического васкулита, которую использует современная ревматология, основана на калибре поражаемых сосудов. Согласно с ней выделяют:

  • Поверхностный аллергический васкулит — характеризуется поражением капилляров, мелких венул и артерий кожи. К этой группе относятся гемосидерозы, геморрагический васкулит, узелковый некротический васкулит, аллергический артериолит Рутера, оспенновидный острый лихеноидный парапсориаз и геморрагический лейкокластический микробид.
  • Глубокий аллергический васкулит — сопровождается поражением артерий и вен среднего и крупного калибра, проходящих в подкожной жировой клетчатке и на ее границе с дермой. Клинически проявляется различными формами острой и хронической узловатой эритемы.

Симптомы аллергического васкулита

Гемосидерозы

В группу гемосидерозов входят клинические разновидности аллергического васкулита, обусловленные поражением эндотелия прекапилляров и капилляров с отложением гемосидерина — железосодержащего пигмента, образующего после распада гемоглобина. Эти варианты аллергического васкулита характеризуются появлением на коже петехиальных высыпаний, мелких желто-коричневых пятен и сосудистых звездочек. Сыпь в большинстве случаев располагается в дистальных отделах конечностей, чаще — на ногах. Высыпания могут сопровождаться зудом различной интенсивности. Общее состояние пациентов, как правило, не нарушается. В некоторых случаях возможно образование трофической язвы.

К гемосидерозам относят следующие варианты аллергического васкулита:

  • болезнь Майокки (кольцевидную телеангиэктатическую пурпуру),
  • экзематоидную пурпуру (Дукаса-Капетана-киса),
  • болезнь Шамберга,
  • зудящую пурпуру (Левенталя),
  • пурпурозный пигментный лихеноидный дерматит (синдром Гужеро-Блюма),
  • дугообразную телеангиэктатическую пурпуру (Турена),
  • белую атрофию кожи (Милиана),
  • пурпурозный пигментный ангиодермит (синдром Фавра-Шэ),
  • ортостатическую пурпуру и сетчатый старческий гемосидероз.

В диагностике гемосидерозов необходим дифференциальный диагноз с атопическим дерматитом, токсикодермией, экземой, красным плоским лишаем.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Этот вид аллергического васкулита проявляется поражением эндотелия не только сосудов кожи, но и внутренних органов. При этом асептическое воспаление сосудистой стенки сопровождается образованием микротромбов. Выделяют следующие формы геморрагического аллергического васкулита:

  • кожно-суставную с высыпаниями в виде геморрагических и эритематозных пятен и поражением крупных суставов по типу артрита;
  • абдоминальную с резкой болью в животе и кишечными кровотечениями; почечную, протекающую с симптомами острого или хронического гломерулонефрита;
  • молниеносную некротическую, часто оканчивающуюся летальным исходом из-за множественного поражения внутренних органов с развитием миокардита, плеврита, полиартрита,
  • желудочно-кишечных и носовых кровотечений, гломерулонефрита; смешанную.

Дифференциальный диагноз аллергического васкулита, протекающего по типу болезни Шенлейна-Геноха, проводят с многоформной экссудативной эритемой, медикаментозным дерматитом, узелковым периартериитом, геморрагическим синдромом инфекционных заболеваний.

Узелковый некротический васкулит

Данная разновидность аллергического васкулита отличается хроническим течением с ухудшением общего состояния. Кожные проявления характеризуются изъязвляющимися узелковыми элементами и эритематозными пятнами с геморрагическим компонентом. Требует дифференцировки от папулонекротической формы туберкулеза кожи.

Аллергический артериолит Рутера

Аллергический васкулит Рутера характеризуется полиморфизмом высыпаний, сопровождающихся нарушением общего самочувствия пациента (головные боли, недомогание, субфебрилитет, артралгии, иногда воспалительные изменения суставов). Высыпания могут быть представлены папулами, пятнами, пустулами, сосудистыми звездочками, волдырями, везикулами, участками некроза и изъязвления. По преобладающим элементам сыпи данный вид аллергического васкулита разделяют на узелково-некротический, геморрагический и полиморфно-узелковый.

Узловатая эритема

Узловатая эритема может иметь острый и хронический вариант течения. При этом виде аллергического васкулита происходит образование плотных болезненных подкожных узелков и узлов, локализующихся преимущественно на передней поверхности голеней. Разрешение узлов происходит без разрушения. На их месте длительное время могут сохраняться уплотнения. Заболевание протекает с нарушением общего состояния, появлением симметричных артралгий и артритов.

Диагностика

Пациенты с подозрением на аллергический васкулит нуждаются в консультации ревматолога. Из-за выраженного разнообразия проявлений и форм аллергического васкулита его диагностика является сложной задачей для врача. Учитываются данные анамнеза, клиническая картина заболевания, характер течения, возраст пациента, результаты лабораторных исследований и гистологического изучения взятого путем биопсии кожи материала.

Из лабораторных методов диагностики при аллергическом васкулите применяются клинический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, биохимические пробы печени, определение АСЛ-О и ЦИК. Гистологическая картина аллергического васкулита характеризуется набуханием и отечностью эндотелия кожных и подкожных сосудов, его разрастанием с сужением просвета пораженного сосуда, лейкоцитарной инфильтрацией сосудистой стенки, отложением в ней геморсидерина, микротромбозами и выходом элементов крови за пределы сосуда. Проведение РИФ позволяет выявить отложение в стенке пораженного сосуда иммуноглобулинов и комплексов антиген-антитело.

Для выявления хронических инфекционных очагов в организме в ходе диагностики аллергического васкулита проводится бакпосев мочи, кала и мазка из носоглотки, гинекологическое обследование женщин, ПЦР-исследования на различные инфекции, RPR-тест, обследование у фтизиатра. Диагностика сопутствующих сосудистых нарушений может потребовать консультации кардиолога, флеболога или сосудистого хирурга, проведения ЭКГ, ангиографии, УЗДГ артерий и вен.

Лечение аллергического васкулита

Терапия аллергического васкулита проводится десенсибилизирующими и антигистаминными средствами, препаратами кальция. Широко применяются сосудистые препараты, направленные на улучшение сосудистого тонуса, снижение проницаемости сосуда и тромбообразования в его просвете. К ним относятся: гидроксиэтилрутозид, этамзилат, аскорбиновая кислота+рутозид, пирикарбат, аминокапроновая кислота, экстракт каштана конского и пр. В тяжелых случаях аллергического васкулита показано применение глюкокортикостероидов и цитостатиков, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, мембранный плазмаферез и др.). При наличии инфекционных очагов необходима их санация и системная антибактериальная терапия.

В лечении аллергического васкулита могут применяться и наружные средства, в основном это кремы и мази, содержащие троксерутин, клостридиопептидазу, хлорамфеникол, экстракт крови крупного рогатого скота и др. Если аллергический васкулит сопровождается суставным синдромом, местно назначают противовоспалительные мази, повязки с диметилсульфоксидом, ультрафонофорез и магнитотерапию.

Симптомы, диагностика и лечение васкулита

Васкулит (артериит) представляет собой группу заболеваний соединительной ткани, которые вызывают воспаление сосудистой стенки и некроз сосудов. Процесс этот может возникнуть в различных тканях и органах, но, как правило, чаще затрагивает почки, легкие, верхние дыхательные пути, кожа, нервная система, глазное яблоко.

ЛЕЧЕНИЕ ВАСКУЛИТА ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение васкулита в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение васкулита в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение васкулита во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Заболевание, как правило, сопровождается осложнениями. Со стороны желудочно-кишечного тракта может открыться кишечное кровотечение. Васкулит может также привести к повреждению печени. В сердечнососудистой системе могут сформироваться такие нарушения, как кардиомиопатия, нарушение работы клапанов сердца.

Наиболее опасным следствием васкулита является инсульт. В выделительной системе возможное осложнение — гломерулонефрит.

Васкулит — Причины и факторы риска

Считается, что воспаление сосудов инициируется иммунными процессами (связанными с реакцией гиперчувствительности к антигенам). Например, некоторые заболевания, классифицируемые, как системное воспаление мелких сосудов, связаны с наличием антинейтрофильных цитоплазматических антител. Аллергический васкулит провоцируется аллергическими реакциями организма. Церебральный васкулит может возникать, как осложнение инфекционного заболевания, опухолей, так и в результате изолированного поражения сосудов головного мозга.

Васкулит — типы

1. Системный васкулит мелких сосудов (артериол, капилляров и вен)

  • Гранулематоз Вегенера – некротизирующий васкулит с поражением дыхательных путей, глаз, почек и других органов.
  • Микроскопический полиангиит – некротизирующий васкулит с поражением лёгких и почек, без формирования гранулём
  • Эозинофильный гранулематозный васкулит (Синдром Черджа-Стросса)
  • Геморрагический васкулит, связанный с отложением иммуноглобулинов IgA (пурпура Шенлейна-Геноха), характерно поражение кожи, кишечника и почек, сопровождающееся артритом и артралгиями.
    Этот тип васкулита чаще возникает у детей в возрасте 4-7 лет.
  • Кожный лейкоцитокластический васкулит — изолированный васкулит без системного поражения

2. Системный васкулит средних сосудов (висцеральные сосуды, брыжеечная, почечная артерии и т.д.)

  • Полиартериит артерий – очаговое поражение артерий, протекающее с разрывом аневризм и кровотечением, возможен инфаркт органов и тканей.
  • Болезнь Кавасаки – воспаление сосудов с кожно-слизистым лимфатическим синдромом, может поражать коронарные артерии.

3. Системный васкулит крупных сосудов (аорта и крупные ветви)

  • Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) – гранулематозный артериит, сочетается с ревматической полимиалгией (боли в плечевом и тазовом поясе), у пациентов старше 50 лет.
  • Артериит Такаясу – прогрессирующее воспаление аорты, часто возникает у молодых женщин.

4. Смешанные васкулиты (синдром Бехчета)

Кроме того, васкулит разделяют на:

  1. Первичный — причина заболевания неизвестна
  2. Вторичный — изменения в сосудах вызваны другими заболеваниями (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) или являются побочным эффектом от применения лекарственных препаратов

Симптомы васкулита

Проявления васкулита зависят от особенностей течения заболевания.

При узелковом периартериите может возникать боль в мышцах, резкие боли в животе, рвота, высокая температура, снижение массы тела. Гранулематоз Вегенера вызывает гнойные и кровянистые выделения из носа, слизистая носа покрывается язвами, может появиться кашель с кровью. Гигантоклеточный артериит сопровождается слабостью, лихорадкой, головными болями, снижением массы тела. Могут возникать язвы на половых органах, стоматит, воспаления глаз (синдром Бехчета)

При васкулитах, поражающих кожу, возникает сыпь на ногах и других частых тела. При нарушении нервной системы нарушается чувствительность.

Лечение заболевания осложняется при сахарном диабете, гипертонии и венозной недостаточности.

Диагностика васкулита

Для диагностики заболевания необходимо обратиться к ревматологу и провести клинический анализ крови, мочи, ангиографию (исследование сосудов), рентген грудной клетки.

Васкулит – лечение

Лечение системного васкулита (СПб) в первую очередь сопровождается иммуносупрессивной (подавляющей) терапией, а также применяются лекарства для улучшения кровотока в сосудах. В случаях тяжёлого течения болезни применяется плазмаферез (метод очистки крови от крупных частиц, таких как иммунные комплексы). Часто лечение васкулита требует консультации нефролога, окулиста, ларинголога, невропатолога, дерматолога и хирурга.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у ревматолога, получить квалифицированную консультацию врачей других направлений и провести диагностику заболеваний с использованием современного оборудования.

Приём ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения васкулита:

Наименование услуг  Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Первичный прием ревматолога 1 ступени 1850
Повторный прием ревматолога 1 ступени 1650
Первичный прием ревматолога, ведущего специалиста 2500 2000
Повторный прием ревматолога, ведущего специалиста 2300 1800
МАНИПУЛЯЦИИ
Капилляроскопия 1500

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ВАСКУЛИТА

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Аллергический васкулит – Аллергии нет

Васкулит – это воспаление кровеносных сосудов. Он приводит к утолщению, рубцеванию и ослаблению стенок сосудов. Существует много разных типов васкулита…

Некоторые из них являются острыми и длятся непродолжительное время, другие могут быть хроническими. Гиперчувствительный васкулит также известен как лейкоцитокластический васкулит. Обычно это острое заболевание, вызывающее воспаление мелких кровеносных сосудов. Он характеризуется воспалением и покраснением кожи, которые возникают при контакте с химически активным веществом. Около 10 процентов случаев васкулита, вызываемого гиперчувствительностью, становятся хроническими или рецидивирующим.

Аллергический васкулит включает появление красных пятен на коже, чаще всего в виде пальпируемой пурпуры. Пальпируемая пурпура – это приподнятые пятна, которые часто имеют красный цвет, но могут становиться пурпурными. Однако могут возникать и многие другие типы высыпаний.

Что может вызвать аллергический васкулит?

  • Лекарства
  • Инфекции
  • Рак
  • Любое вещество, на которое имеется гиперчувствительность

В большинстве случаев гиперчувствительный васкулит является результатом реакции на лекарства. Это также может происходить одновременно с некоторыми инфекциями. В некоторых случаях точную причину установить невозможно.

Триггеры гиперчувствительного васкулита

Гиперчувствительный васкулит обычно вызывается реакцией на лекарство. К распространённым лекарствам, связанным с гиперчувствительным васкулитом, относятся:

  • Некоторые антибиотики, такие как пенициллин и сульфаниламидные препараты.
  • Некоторые лекарства от гипертонии.
  • фенитоин (противосудорожный, антиаритмический препарат).
  • Аллопуринол (используется при подагре).

Хронические бактериальные инфекции или вирусы также могут вызывать этот тип васкулита. К ним относятся ВИЧ, гепатит В и гепатит С. Люди с аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и воспалительные заболевания кишечника, также могут испытывать это состояние. Это также может поражать людей, больных раком.

Какие симптомы гиперчувствительного васкулита?

Слово «васкулит» относится к воспалению и повреждению кровеносных сосудов. Пальпируемая пурпура – главный признак васкулита.

Эти пятна могут быть фиолетовыми или красными. Они чаще бывают на ногах, ягодицах и туловище. Иногда могут появиться волдыри или крапивница на коже. Крапивница – это зудящие шишки, которые появляются на коже в результате аллергической реакции.

Менее распространенные признаки аллергического васкулита:

  • Боли в суставах.
  • Увеличенные лимфатические узлы.
  • Воспаление почек (в редких случаях).
  • Слабая лихорадка.

Когда причиной заболевания является лекарство, симптомы обычно появляются в течение 7-10 дней после его воздействия. Некоторые люди могут испытывать симптомы уже через два дня после приёма определенных лекарств.

Как ставится диагноз аллергического васкулита?

Традиционный способ диагностики гиперчувствительного васкулита – это определить, соответствуешь ли Ты хотя бы трём из пяти следующих критериев, установленных Американским колледжем ревматологии:

  • Тебе больше 16 лет.
  • У Тебя кожная сыпь с пальпируемой пурпурой.
  • У Тебя есть пятнисто-папулёзная кожная сыпь (с плоскими и выступающими пятнами).
  • Ты принял лекарство до появления кожной сыпи.
  • Биопсия кожи на месте высыпаний показала, что кровеносные сосуды окружены лейкоцитами.

Однако не все эксперты согласны с тем, что это единственные критерии, которые необходимо учитывать при диагностике этого состояния. В половине случаев могут быть поражены такие органы, как почки, желудочно-кишечный тракт, лёгкие, сердце и нервная система.

Как правило, для постановки диагноза врач должен:

  • оценить симптомы и спросить о лекарствах, лечении и истории инфекции;
  • изучить анамнез болезни и провести физический осмотр;
  • взять образец ткани для проведения биопсии;
  • отправить образец в лабораторию, где он будет проанализирован на предмет наличия воспаления, окружающего кровеносные сосуды;
  • назначить различные анализы крови, такие как общий анализ крови, функциональные пробы почек и печени, а также скорость оседания эритроцитов (СОЭ) для измерения степени воспаления всего тела.

Диагностика и лечение зависят от причины появления васкулита и наличия инфекции или воспаления других органов.

Какие способы лечения аллергического васкулита?

Определённого лекарства для лечения гиперчувствительного васкулита нет. Основная цель лечения – облегчить симптомы.

В лёгких случаях специального лечения не требуется.

Поговори с врачом о лекарствах, которые Ты принимаешь. Эта информация может помочь определить потенциальную причину васкулита. Если Твоя проблема связана с лекарством, которое Ты принимаешь в настоящее время, врач, вероятно, посоветует прекратить его приём. Однако Тебе не следует прекращать прием каких-либо лекарств без рекомендации врача. Симптомы должны исчезнуть в течение нескольких недель после прекращения приёма лекарств.

Врач может назначить противовоспалительные препараты, особенно если у Тебя болят суставы. Обычно используются нестероидные противовоспалительные препараты, такие как Напроксен или ибупрофен. Если лёгкие противовоспалительные препараты не помогают облегчить симптомы, врач может также назначить кортикостероиды. Кортикостероиды – это препараты, которые подавляют иммунную систему и уменьшают воспаление. Они действительно имеют ряд побочных эффектов, особенно если их принимать в течение длительного периода времени. К ним относятся увеличение веса, резкие перепады настроения и появление акне.

Если у Тебя более тяжёлый случай, связанный со значительным воспалением или поражением других органов, помимо кожи, Тебе может потребоваться госпитализация для более интенсивного лечения.

Осложнения аллергического васкулита

В зависимости от степени тяжести васкулита в результате воспаления могут появиться рубцевание кожи. Это вызывается необратимо поврежденными кровеносными сосудами.

Реже воспаление почек и других органов может возникнуть у людей с гиперчувствительным васкулитом. Большинство людей не замечают симптомов воспаления органов. Анализы крови и мочи могут помочь определить, какие органы были поражены, а также тяжесть воспаления.

И в заключении…

Аллергический васкулит может заново появиться, если он явился результатом действия лекарства, инфекции или объекта. Избегание причинно-значимых аллергенов поможет снизить шансы рецидивов васкулита.

 

Перевод: Доктор ХАЛИД
https://www.healthline.com/health/allergic-vasculitis

Лекарственная аллергия и ее иммунокомплексные проявления

Лекарственная аллергия (ЛА) относится к осложнениям лекарственной терапии, развитие которых опосредовано иммунными механизмами. Она представляет собой серьезное самостоятельное заболевание, имеющее свои этиологию, патогенез, клинику, методы диагностики, лечения и профилактики. Известно, что ЛА может развиваться на введение практически любого лекарственного средства (ЛС), но механизмы развития гиперчувствительности к ЛС различны и включают в себя реакции анфилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, замедленного и смешанного типов. В данной статье мы хотим остановиться на лекарственных аллергических реакциях (ЛАР) иммунокомплексного типа, поскольку они в меньшей степени освещены в литературе.

К наиболее серьезным иммунокомплексным проявлениям ЛА относятся сывороточная болезнь, феномен Артюса, васкулиты, лекарственно­индуцированный волчаночный синдром, гломерулонефрит, аллергический артрит, лекарственная лихорадка (может развиваться по клеточно­опосредованному или иммунокомплексному типу ЛАР), экзантемы, тромбоцитопения и агранулоцитоз. Данные клинические формы ЛАР иммунокомплексного типа также подразделяются на системные и органные. К системным проявлениям относятся такие наиболее тяжелые клинические формы ЛА, как сывороточная болезнь, лекарственно­индуцированный волчаночный синдром и системный лекарственный васкулит. Прочие клинические формы ЛАР данного типа считаются органными.

Развитие ЛАР иммунокомплексного типа чаще связано с применением пенициллинов и других антибиотиков, различных сывороток, вакцин, сульфаниламидных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств пиразолонового ряда, анестетиков, парааминосалициловой кислоты, реже — других ЛС. В патогенезе ЛАР иммунокомплексного типа растворимые антигены взаимодействуют с антителами (преципитирующие антитела) не на клеточных поверхностях, а в жидкостных системах (прежде всего в сосудистом русле). В результате этого с участием всех классов иммуноглобулинов образуются иммунные комплексы, происходит активация системы комплемента и агрегация тромбоцитов. Далее образовавшиеся в сосудистом русле комплексы откладываются на клеточных мембранах эндотелия сосудов мелкого калибра с последующим развитием тканевых повреждений. Так как иммунокомплексные реакции протекают с вовлечением в патологический процесс комплемента, то при этом его компоненты С3 и С5 вызывают высвобождение различных биологически активных веществ (гистамин, протеолитические ферменты, катионные белки, вазоактивные амины и пр.), которые еще более усиливают повреждение тканей.

Классическим примером иммунокомплексной ЛАР является сывороточная болезнь. Впервые она была подробно описана C. Pirquet и B. Schick в 1905 г. Данными авторами было отмечено, что через 1–3 недели после введения сыворотки (отсюда и название «сывороточная болезнь») у больных появлялась крапивница, пятнисто­папулезная сыпь, лихорадка, артралгия в области крупных суставов, иногда — увеличение лимфатических узлов. Однако позже было отмечено, что сывороточная болезнь возникает не только при введении чужеродной сыворотки (против столбняка, дифтерии, ботулизма, гангрены, бешенства), вакцин, плазмы крови и ее компонентов, иммуноглобулинов, столбнячного анатоксина с лечебной и профилактической целью, но и некоторых ЛС (например, пенициллина, сульфаниламидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, инсулина, АКТГ, йодидов и бромидов). Установлено, что реакция на лошадиную сыворотку развивается приблизительно у 5 % лиц, получивших ее впервые, что говорит о наличии у них сенсибилизации к этой сыворотке. При этом следует учитывать, что препараты лошадиной сыворотки все еще используются при лечении дифтерии, ботулизма, укусов ядовитых змей и пауков. Препараты антилимфоцитарной или антимоноцитарной сыворотки от лошадей и других крупных домашних животных применяют также для подавления реакций отторжения трансплантата. Кроме того, отмечено возникновение сывороточной болезни после введения моноклональных антител, которые использовались у онкологических больных с целью иммуномодулирующей терапии. Заболевание чаще возникает у взрослых, но описаны случаи его развития и у детей.

Клиническая картина сывороточной болезни отличается многообразием симптомов и течения заболевания, что обусловлено различием видов и титров образующихся антител. Обычно симптомы сывороточной болезни возникают через 1–3 недели после введения ЛС, однако у сенсибилизированных лиц инкубационный период может сокращаться до нескольких часов или 1–5 дней. В продромальный период можно наблюдать следующую симптоматику: гиперемия и гиперестезия кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Далее чаще наблюдается острое начало заболевания с повышением температуры тела от субфебрильных цифр до 39–40 °С. Одно­временно с этим на коже появляются зудящие высыпания в виде крапивницы с симптомами ангионевротического отека Квинке, пятнисто­папулезной сыпи, эритематозных пятен, коре­ или скарлатиноподобной сыпи, иногда возникает геморрагическая сыпь и образуются участки некроза кожи. Болезненность, уплотнение, гиперемия кожи, подкожной клетчатки локализуются обычно в месте парентерального введения аллергена, позже распространяясь по всему телу. Повышение температуры тела и появление сыпи сопровождаются позже системным увеличением лимфатических узлов, возникновением припухлости и болезненности в области коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных суставов, мелких суставов кистей и стоп. Часто в процесс вовлекается сердечно­сосудистая система с развитием у больных слабости, одышки, сердцебиения, кардиалгии, снижением вольтажа зубцов на ЭКГ, появлением признаков ишемии миокарда. У пациентов наблюдаются отечность лица и особенно век, болезненность в мышцах и суставах при движении, болезненность при пальпации увеличенных лимфатических узлов, снижение артериального давления, тахикардия, быстро возникающий и длительный белый дермо­графизм. Могут быть боли в животе и диспептические явления (тошнота, рвота, диарея), увеличение селезенки. Болезнь может осложниться развитием анафилактического шока, миокардита, невритов, радикулита, гломерулонефрита, гепатита. Может наблюдаться развитие бронхообструктивного синдрома. Возможен и быстро проходящий отек гортани. К редким проявлениям сывороточной болезни относятся синдром Гийена — Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия), системный васкулит, гломерулонефрит, гепатит, периферическая нейропатия, менингоэнцефалит. При исследовании крови находят лейкоцитоз или лейкопению с относительным лимфоцитозом, нейтропению, иногда эозинофилию, повышение количества плазматических клеток, умеренное увеличение СОЭ, тромбоцитопению, гипогликемию. В сыворотке крови отмечается снижение концентрации компонентов комплемента, особенно С3 и С4, а в моче при поражении почек — протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры. Как правило, симптомы сывороточной болезни исчезают в течение от 7–10 дней до нескольких недель после отмены ЛС­аллергена, однако в некоторых случаях наблюдается более затяжное и даже рецидивирующее течение заболевания. В случаях применения препаратов пролонгированного действия (например, бициллина) симптомы болезни могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев.

По интенсивности клинических проявлений сывороточная болезнь подразделяется на 4 формы: легкая, средней тяжести, тяжелая и анафилактическая. Легкая форма сывороточной болезни наблюдается примерно у половины пациентов. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 38 °С. Появляется уртикарного или другого характера сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное и недолгое (в течение 2–3 дней). Боли в суставах бывают сравнительно редко. Среднетяжелая форма сывороточной болезни характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и гиперемией около места инъекции аллергена, умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов, кожной сыпью уртикарного характера. Одновременно больного беспокоят головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38–39 °С и удерживается в течение 1–2 недель. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с тенденцией к последующей лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией, повышением уровня СОЭ. В моче выявляются следы белка. Длительность течения такого состояния составляет от 5–7 дней до 2–3 недель.

 Тяжелая форма сывороточной болезни отличается от предыдущих коротким инкубационным периодом, острым началом заболевания, появлением распространенной кореподобной или геморрагической сыпи, гиперемии зева и конъюнктив, более выраженных тошноты, рвоты, диареи, болей в суставах и по ходу нервов, развитием синовитов и невралгий, значительным увеличением и болезненностью лимфатических узлов, высокой (до 39–40 °С) и длительной лихорадкой, частыми рецидивами, более выраженными тахикардией, гипотензией, одышкой. В крови пациентов отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости. Анафилактическая форма сывороточной болезни чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки во время инъекции или сразу же после нее. Клинически она проявляется внезапным оглушением больного, снижением артериального давления и повышением температуры тела. Позже оглушение сменяется возбуждением, появляются судороги, самопроизвольное отхождение мочи и кала, развиваются альбуминурия, одышка, цианоз, может наступить и летальный исход. Данная форма заболевания, к счастью, встречается редко. Описаны также и такие тяжелые осложнения сывороточной болезни, как миокардит, эндокардит, экссудативный перикардит, нефрит, гепатит, аллергический энцефалит, менингит, полиневриты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции причинного аллергена.

Лекарственно­индуцированный волчаночный синдром, или лекарственный синдром красной волчанки также относится к системным проявлениям ЛАР иммунокомплексного типа. Клинический синдром, сходный с классической системной красной волчанкой, был впервые описан в 1954 году при длительном лечении больных артериальной гипертензией гидралазином (апрессином). Чаще всего он возникает при применении гидралазина, прокаинамида, гуинидина, дифенина, пеницилламина, изониазида, интерферона­альфа, метилдопы, хлорпромазина, практолола, аминазина, фенитоина, карбамазепина. В результате взаимодействия с указанными препаратами нуклеиновые кислоты приобретают иммуногенные свойства с последующим образованием антинуклеарных антител. По своим клиническим проявлениям (артрит, сыпь, слабость, лихорадка и боли в груди) этот синдром сходен с системной красной волчанкой. При развитии данной формы ЛАР иммунокомплексного типа у пациентов развиваются слабость, лихорадка, миалгии, артриты, серозиты, поражение легких, кожные проявления в виде эритематозной сыпи, васкулита. Лекарственное поражение легких достаточно характерно и представлено плевральным выпотом без плевральных болей, множественной инфильтрацией легочной ткани, пневмонитом. Лимфаденопатия, гепато­ и спленомегалия менее постоянны, а поражение почек (в отличие от системной красной волчанки) не является характерным. При лабораторных исследованиях больных отмечаются увеличение СОЭ, появление LE­клеток и антинуклеарных антител (частота их выявления зависит от продолжительности лечения препаратом, вызвавшим развитие указанного синдрома). Появление эритематозной сыпи чаще вызывают гидрохлортиазид, ингибиторы АПФ, тербинафин, интерфероны, а развитие васкулита чаще провоцирует гидралазин. Кроме того, возможно поражение почек в форме иммунокомплексного гломерулонефрита с соответствующей клинической картиной, о чем будет сказано ниже. Возможно также развитие гематологических нарушений, снижение уровня комплемента и обнаружение анти­ДНК­антител. После отмены ЛС­аллергена спонтанное разрешение заболевания может происходить в течение от 1–2 недель до 1–7 месяцев.

Васкулиты также обусловлены развитием иммунокомплексного типа ЛАР на ЛС. Аллергический васкулит могут вызывать пенициллины, сульфаниламиды (в т.ч. тиазидные диуретики), тетрациклины, цефалоспорины, аллопуринол, димедрол, бутадион, индометацин, йодиды, изониазид, мепробамат, дифенин, фенотиазины, пропранолол, барбитураты, новокаин, хинин, препараты золота. При развитии ЛА васкулиты могут носить органный и системный характер. Для лекарственного геморрагического васкулита характерно появление на коже петехий — мелких точечных кровоизлияний. Элементы сыпи чаще располагаются симметрично на разгибательных поверхностях конечностей, груди, пояснице, лице. В легких случаях петехии бывают единичными, а в более тяжелых становятся распространенными. Петехиальная сыпь на коже нередко сочетается с кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и других внутренних органов, может сопровождаться и другими видами кожной сыпи: эритемой, крапивницей, макуло­папулезной сыпью, уртикарией, пурпурой, а также развитием лекарственной лихорадки и артралгий. При этом лихорадка может быть ранним и даже единственным клиническим проявлением васкулита.

Для системных васкулитов, нуждающихся в проведении дифференциальной диагностики в ревматологии, характерны петехиальная сыпь, крапивница, лихорадка, слабость, миалгии, припухлость и боли в суставах, лимфаденопатия, одышка, головная боль. Иногда появляются симптомы поражения почек (гематурия, протеинурия, изменения цитограммы мочи, редко с развитием острой почечной недостаточности), печени (гепатоцеллюлярная недостаточность), кишечника (боли в животе, кровянистый стул), легких, сердца, центральной нервной системы. По сравнению с васкулитами нелекарственного происхождения чаще отмечается эозинофилия крови. Нередко при системных васкулитах выявляется повышение СОЭ. У большинства пациентов симптомы системного васкулита начинаются через 7–10 дней после введения виновного ЛС. Однако иногда латентный период может быть более коротким и составлять всего 2–7 дней, если пациент уже был сенсибилизирован к ЛС­аллергену, и более длинным (свыше 2 недель), если применялись пролонгированные формы лекарственных препаратов. Необходимо отметить, что особенно трудна диагностика системных васкулитов с преимущественным поражением внутренних органов, но без кожных высыпаний. В этих случаях при биопсии пораженного органа можно обнаружить некротический васкулит с поражением мелких сосудов. Для васкулитов, развитие которых связано с гиперчувствительностью к ЛС, Американский колледж ревматологии предложил 5 основных критериев, наличие трех и более из которых с высокой степенью достоверности указывает на данное заболевание:

— возраст старше 16 лет;

— использование возможных виновных ЛС, которое по времени связано с возникновением симптомов;

— пальпируемая геморрагическая сыпь;

— пятнисто­папулезная сыпь;

— в биоптате кожного поражения видны нейтрофилы вокруг артериол и венул.

Экзантемы как клинические проявления ЛА могут быть кореподобными, пятнистыми и папулезными, а также локализованными и генерализованными, сопровождаться гиперемией слизистых оболочек. Развитие кореподобных или макуло­папулезных высыпаний чаще связано с приемом ампициллина и других антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов, реже — других ЛС. При этом по внешнему виду элементы сыпи варьируют от мелких пятен, похожих на коревую сыпь, до бляшек, напоминающих розовый лишай. Возможно также возникновение пурпуроподобных высыпаний вследствие приема хлортиазида, мепробамата или антикоагулянтов. При этом на коже (чаще нижних конечностей) образуются различной величины (чаще мелкие) лиловые или красноватые пятна, не исчезающие при надавливании. Следует отметить, что распространенный характер подобной сыпи может свидетельствовать о развитии геморрагического васкулита. Характерным симптомом экзантем является кожный зуд, а также могут отмечаться невысокая лихорадка и эозинофилия крови. Обычно экзантемы возникают на протяжении двух недель с момента применения нового ЛС­аллергена или в течение нескольких дней при назначении ЛС, к которому пациент был уже сенсибилизирован. Возможно воспроизведение элементов экзантем при использовании ЛС, обладающих перекрестными аллергенными свойствами (например, фенитоин и карбамазепин). Необходимо также отметить, что экзантемы могут быть первыми симптомами таких гораздо более грозных проявлений ЛА, как токсический эпидермальный некролиз или сывороточная болезнь.

Феномен Артюса (Артюса — Сахарова) представляет собой развитие резкой воспалительной реакции в месте введения препарата, которая обусловлена тромбозом и некротизацией ткани за счет окклюзии сосудов в результате отложения в их стенках комплексов «аллерген — антитело». Этот феномен может быть первым и единственным клиническим проявлением ЛАР иммунокомплексного типа. Возникают артюсоподобные реакции обычно при применении пенициллина, стрептомицина, инсулина, значительно реже других ЛС. Клинические проявления феномена Артюса характеризуются развитием на 7–9­й день или через 1–2 месяца после начала лечения в месте введения ЛС инфильтратов, абсцессов и фистул. Иногда единственным проявлением данного феномена может быть лишь гиперемия кожи вокруг места инъекции ЛС. Образовавшиеся инфильтраты сохраняются достаточно долго, иногда — даже до нескольких месяцев. При пунктировании абсцессов обнаруживается жидкий стерильный гной.

Поражения почек в форме аллергического гломерулонефрита, острого интерстициального нефрита и нефротического синдрома наблюдаются более чем у 20 % больных ЛА и требуют проведения дифференциальной диагностики в ревматологии. Развиваются они чаще при применении антибиотиков (метициллин и другие пенициллины, цефалоспорины, рифампицин, ципрофлоксацин и другие хинолоны, полимиксин В), сульфаниламидов, аллопуринола, циметидина, нестероидных противовоспалительных средств пиразолонового ряда, фенотиазинов, триметадиона, параметадиона, препаратов золота и нередко связаны с формированием ЛАР именно иммунокомплексного типа. Аллергические повреждения почек (чаще в форме острого интерстициального нефрита) проявляются обычно спустя 2–3 или больше недель после первичного контакта с причинным ЛС­аллергеном. При повторном применении данного ЛС у сенсибилизированных пациентов симптомы заболевания формируются в течение 3–5 дней. Иногда латентный период болезни может быть более коротким (например, один день для рифампицина) или более длинным (например, 18 месяцев для нестероидных противовоспалительных средств). Для острого интерстициального нефрита характерны лихорадка, часто сопровождающаяся кожными высыпаниями, эозинофилия крови, лейкоцитурия, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, эозинофилурия, острое повышение концентрации креатинина в плазме крови, симптомы тубулоинтерстициальных повреждений (синдром Фанкони, почечный тубулярный ацидоз). Обычно у больных отмечается умеренно повышенная экскреция белка (менее 1 г/сут), хотя у лиц пожилого возраста она может достигать и 3 г/сут. Цитоз мочи в норме бывает редко, что, однако, не должно исключать диагноз острого интерстициального нефрита. При проведении сканирования почек с галлием выявляются интенсивное диффузное двустороннее поражение почек с их интерстициальной воспалительной инфильтрацией. Описаны случаи изолированной тубулопатии с развитием острой почечной недостаточности, а также анальгетической нефропатии, связанной с длительным употреблением фенацетина и ацетилсалициловой кислотой, которая чаще носит токсический характер. Клинические симптомы поражения почек при ЛА характеризуются обратимостью патологических изменений и благоприятным прогнозом при свое­временной отмене причинного ЛС. Необходимо также отметить, что поражение почек встречается и при других клинических формах ЛА иммунокомплексного типа (сывороточная болезнь, системный аллергический васкулит, лекарственно­индуцированный волчаночный синдром). При этом аллергический генез поражения почек несомненен при сывороточной болезни и сывороточноподобных реакциях, синдроме лекарственной красной волчанки и других васку­литах.

Аллергический артрит может быть изолированным клиническим проявлением ЛАР иммунокомплексного типа, а также сопровождать развитие сывороточной болезни, лекарственно­индуцированного волчаночного синдрома, системного аллергического васкулита, реже — анафилактического шока, отека Квинке и других клинических проявлений ЛА. Это заболевание также иногда нуждается в проведении дифференциальной диагностики в ревматологии. Аллергические артриты возникают чаще при применении антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, пиразолоновых производных. Описаны отдельные случаи возникновения артрита при приеме изониазида, норфлоксацина, хинидина, левамизола. При этом симметрично поражаются коленные, голеностопные и лучезапястные суставы, а также мелкие суставы кистей и стоп. Обычно аллергический артрит сопровождается эритематозными высыпаниями или крапивницей, увеличением лимфатических узлов. Характерно быстрое обратное развитие процесса после отмены препарата, вызвавшего лекарственный артрит. Однако имеется наблюдение о длительном поражении суставов, исчезнувшем лишь после достаточно продолжительного лечения глюкокортикостероидами (ГКС).

Лекарственная лихорадка как клиническое проявление ЛА может протекать по иммунокомплексному или клеточно­опосредованному типу ЛАР. Лекарственной считается лихорадка, возникновение которой совпадает по времени с применением препарата и которая проходит после его отмены, если нет других причин, объясняющих ее возникновение. Чаще она возникает вследствие применения пенициллинов, стрептомицина, ванкомицина, хлорамфеникола, сульфаниламидов, барбитуратов, фенитоина, карбамазепина, хинидина, реже — других ЛС. Лихорадка может быть симптомом сывороточной болезни, лекарственного аллергического васкулита, острого лекарственного интерстициального нефрита, лекарственно­индуцированного волчаночного синдрома, а также являться самостоятельной формой ЛА и в 3–5 % случаев быть ее единственным симптомом. У госпитализированных пациентов частота развития лекарственной лихорадки достигает 10 %, однако имеет место гиподиагностика этого синдрома. Как правило, лекарственная лихорадка развивается на 6–8­е сутки от начала терапии и почти всегда разрешается спустя 48–72 ч после отмены антибиотика. При повторном применении препарата она возникает значительно быстрее — в течение нескольких часов. Лихорадка может доходить до 39–40 оС, при этом нет типичной температурной кривой. Иногда лекарственная лихорадка может сочетаться с высыпаниями на коже, язвенным поражением слизистых, крапивницей, дисфункцией печени и почек, снижением функции внешнего дыхания, гематологическими нарушениями в виде эозинофилии, лейкоцитоза, тромбоцитопении, увеличения СОЭ. Примерно в 10 % случаев лекарственная лихорадка сочетается с относительной брадикардией, не характерной для неаллергического повышения температуры тела, что может служить дополнительным диагностическим критерием для определения природы данного состояния. Интенсивность лекарственной лихорадки может колебаться от слабовыраженной до интенсивной с развитием ознобов. При этом часть пациентов чувствуют себя тяжелобольными, а другие выглядят вполне удовлетворительно. Наличие лихорадки часто подталкивает врачей к назначению антибактериальных препаратов, что может в еще большей степени ухудшать состояние больных, особенно если назначаемые вновь ЛС сходны с лекарством­аллергеном в химическом и антигеном отношении. Отмена виновного ЛС уже в течение 3–4 суток приводит к нормализации температуры тела, что является важным дифференциально­диагностическим признаком. При этом при отсутствии у больных сыпи после отмены вызвавшего лихорадку ЛС температура тела нормализуется менее чем за 48 часов, а у пациентов с кожными высыпаниями снижение температуры затягивается до нескольких дней или даже недель. Повторное введение ЛС, бывшего причиной развития лекарственной лихорадки, приводит к рецидиву данной формы ЛА.

Поражения системы кроветворения при ЛА (до 4 % случаев) могут проявляться в виде различных цитопений (от определяемых только при лабораторном исследовании и до тяжелых форм в виде агранулоцитоза, апластической или гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры), а также в форме изолированной эозинофилии. Для ЛАР иммунокомплексного типа характерны развитие тромбоцитопении и агранулоцитоза. Причиной подобных реакций чаще являются антибиотики (особенно пенициллины, тетрациклины и макролиды, в меньшей степени — левомицетин и стрептомицин), нестероидные противовоспалительные средства (чаще фенацетин, ибупрофен, метамизол натрий), местные анестетики, изониазид, некоторые противоопухолевые препараты и антиметаболиты. Лекарственный аллергический агранулоцитоз могут вызывать амидопирин (чаще других ЛС), хлоралгидрат, аминазин, хлорпропамид, метилдофа, бутадион, пропранолол, сальфасалазин, сульфапиридазин, сульфапиридин. Начало подобной ЛАР острое. Симптомы ее развиваются уже через несколько дней после начала приема причинного ЛС с появления озноба, лихорадки, иногда сосудистого коллапса. В тяжелых случаях присоединяется язвенный стоматит с увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, иногда язвенное поражение слизистой оболочки влагалища и заднего прохода. В гемограмме наблюдается резкое снижение числа нейтрофилов, иногда вплоть до полного их отсутствия, увеличение СОЭ. В пунктате костного мозга обнаруживается реактивная гиперплазия, которая может переходить в аплазию, если прием ЛС­аллергена не прекращается. При своевременной отмене причинного аллергена прогноз для больного благоприятный.

Лекарственная аллергическая тромбоцитопения чаще связана с приемом хинидина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, допегита, мепробамата, препаратов раувольфии, гидрохлортиазида, левомицетина. ЛАР также начинается остро после нескольких дней или недель приема ЛС­аллергена. Первым симптомом ее является геморрагическая пурпура, которая чаще локализуется на нижних конечностях. Если прием причинного ЛС продолжается, то развиваются подкожные и мышечные гематомы, реже — кровоизлияние в мозг. В гемограмме отмечается быстрое падение числа тромбоцитов (до 30 • 109/л и ниже). Кроме того, наблюдаются увеличение времени кровотечения, отсутствие реакции сгустка. При своевременной отмене ЛС­аллергена прогноз для больного благоприятный, однако возможен и летальный исход, если прием причинного ЛС продолжается. В целом же следует отметить, что клинические проявления лекарственной аллергической тромбоцитопении и агранулоцитоза не отличаются от соответствующих состояний неаллергического генеза и исчезают через 1–2 недели после отмены ЛС, вызвавшего данный тип ЛАР.

Диагностика клинических проявлений ЛА иммунокомплексного типа часто бывает затруднена, что объясняется гетерогенным характером проявления ЛАР, их различными клиническими проявлениями, не всегда ясными механизмами развития и пр. При этом частота диагностических ошибок может достигать 30 %, что связано с полиморфизмом клинической картины ЛА, неправильной оценкой данных анамнеза, ошибками в интерпретации результатов клинических и лабораторных данных, трудностями в идентификации лекарственных аллергенов. В основном диагностика ЛАР иммунокомплексного типа проводится по общим принципам диагностики прочих аллергических заболеваний. Важное значение при этом имеет тщательно и правильно собранный аллергологический (в т.ч. фармакологический) анамнез, который позволяет заподозрить развитие ЛА, составить определенное представление об аллергене (сыворотка, вакцины, иммуноглобулины, ЛС, способные вызвать развитие этого типа реакции), правильно обосновать последующие этапы аллергологического обследования. При сборе аллергологического анамнеза необходимо выяснить:

— какие ЛС, сыворотки, вакцины принимал пациент до появления симптомов побочных реакций, учесть все ЛС, вакцины, сыворотки, в т.ч. и ранее применявшиеся и не вызывавшие нежелательных реакций;

— уточнить время, прошедшее между приемом возможных аллергенов и возникновением реакции, не забывая о длительности инкубационного периода при развитии ЛАР иммунокомплексного типа;

— выяснить клинические проявления нежелательной реакции и сопоставить их с проявлениями различных форм ЛА;

— выяснить продолжительность нежелательной реакции (может быть длительной при развитии ЛАР иммунокомплексного типа), прекратилась ли она после отмены возможных аллергенов, чем больной купировал симптомы нежелательной реакции;

— собрать данные об отягощенном личном (другие аллергические заболевания у больного, ранее отмечавшиеся реакции на другие сыворотки, вакцины, ЛС сходной или другой химической группы, непереносимость пищевых продуктов) и семейном аллергологическом анамнезе;

— выяснить данные о сопутствующих заболеваниях, способствующих формированию ЛА.

Важное значение в диагностике имеет также обнаружение типичных клинических и лабораторных проявлений ЛАР иммунокомплексного типа, которые были приведены выше. К сожалению, использовать кожные и провокационные тесты с растворами лекарственных препаратов при данном типе ЛАР не представляется возможным, поскольку они информативны лишь при ЛАР анафилактического и клеточно­опосредованного типа. Поэтому для выявления причинных аллергенов при ЛАР иммунокомплексного типа необходимо использовать лабораторные аллергологические методы исследования, основанные на выявлении преципитирующих антител. К таким методам на сегодняшний день могут быть отнесены иммунофлюоресцентные тесты, радиоиммунный и иммуноферментный методы определения специфических IgG­ и IgM­антител, реакции преципитации, методы выявления иммунных комплексов, метод иммунотермистометрии. Однако существующие лабораторные методы диагностики ЛА не всегда, к сожалению, имеют решающее значение для выявления лекарственных аллергенов, так как в их качестве может выступать не нативный препарат, а его многочисленные и часто неизвестные метаболиты. При оценке результатов обследования необходимо учитывать, что ни положительный, ни отрицательный его результат далеко не являются окончательно достоверными. В связи с этим информативность лабораторных тестов в ряде случаев недостаточна, они также требуют наличия современной хорошо оснащенной лаборатории, поэтому рутинное их использование в Украине в настоящее время затруднено.

Дифференциальная диагностика органных проявлений ЛАР иммунокомплексного типа осуществляется с соответствующими заболеваниями неаллергического генеза. Системные проявления ЛАР иммунокомплекс­ного типа (сывороточная болезнь, системный лекарственный васкулит) дифференцируются с ревматизмом, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, корью, краснухой, сепсисом, синдромом неаллергической гиперчувствительности, некоторыми видами дерматитов. Клиническая картина данных заболеваний, за исключением синдрома неаллергической гиперчувствительности, подробно освещена в литературе. Синдром неаллергической гиперчувствительности относится к тяжелым реакциям идиосинкразии неиммунного генеза и сопровождается развитием сыпи в виде красных фолликулярных папул и пустул, лихорадки, иногда — гепатита, реже — нефрита, артралгий, лимфаденопатии и гематологических нарушений в форме эозинофилии и появления в крови циркулирующих атипических моноцитов. Подобная реакция возникает в течение 2–6 недель после первого приема противоэпилептических ЛС (фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал) или сульфаниламидов. Выздоровление после отмены «виновного» ЛС обычно полное, особенно если с целью лечения применяются системные глюкокортикостероиды. В связи с такой клинической картиной синдром неаллергической гиперчувствительности бывает трудно отличить от сывороточной болезни и системного аллергического васкулита. Системную красную волчанку приходится нередко дифференцировать с лекарственно­индуцированным волчаночным синдромом. При этом наиболее важное значение имеет обнаружение доказательств связи развития клинических проявлений ЛА с причинным аллергеном и обнаружение специфических антител к нему.

Лечение больных с ЛА, развившейся по иммунокомплексному типу, основано на общих принципах лечения ЛА, но имеет также и ряд особенностей. К общим принципам лечения больного ЛА относятся:

1. Отмена всех ЛС, кроме жизненно необходимых (например, инсулина).

2. Назначение голодной паузы или гипоаллергенной диеты. Показаны обильное питье, очистительная клизма, слабительные, энтеросорбенты, инфузионная терапия.

3. Антигистаминные препараты (АГП) при развитии ЛАР преимущественно по I типу, при всех остальных типах ЛАР необходимо использовать ГКС.

4. При ЛАР, развивающихся преимущественно по III типу (например, сывороточная болезнь), показан длительный прием ГКС и ингибиторов протеиназ, гемосорбция, энтеросорбция.

5. При развитии ЛАР клеточно­опосредованного типа ГКС назначаются внутрь и местно (аллергический контактный дерматит).

6. Посиндромная терапия основных клинических проявлений ЛА.

7. Обязательная фиксация данных о развитии ЛА в медицинской документации.

Особенности лечения больных с иммунокомплексными проявлениями ЛА заключаются в том, что кроме применения АГП (как при реакциях анафилактического типа) и ГКС (как при реакциях цитотоксического и клеточно­опосредованного типа) используются также контрикал или гордокс (апротинин), кислота аминокапроновая, натрия тиосульфат, а также гемосорбция и энтеросорбция. Данные методы лечения способствуют угнетению протеиназ, фибринолиза, связыванию и выведению из организма образовавшихся иммунных комплексов. Обязательной при всех формах ЛА является отмена ЛС­аллергена.

Лечение сывороточной болезни — симптоматическое и включает в себя применение ЛС, направленных на купирование симптомов заболевания. При легкой и средней степени тяжести заболевания применяются неседативные АГП 2­го поколения (цетиризин, лоратадин) или их активные метаболиты (дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин) внутрь. В случае тяжелого течения сывороточной болезни парентерально используются АГП первого поколения (клемастин, хлоропирамин) и системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) парентерально и/или внутрь. Дозы ГКС и длительность их приема определяются степенью тяжести заболевания. Обычно больным ГКС назначаются в течение 6–8 дней в дозе до 30–40 мг/сут в пересчете на преднизолон с быстрым последующим ее снижением. В случае преобладания зудящих поражений кожи обязательно рекомендуются неседативные АГП 2­го поколения или их активные метаболиты внутрь. Положительный эффект дают также ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты, антагонисты серотонина (ципрогептадин), седативные средства и транквилизаторы. В некоторых случаях может быть эффективным делагил. При выраженных суставных поражениях применяются нестероидные противовоспалительные средства, а при отечном синдроме — диуретики.

В случае анафилактической формы сывороточной болезни лечебная тактика определяется в соответствии со степенью ее тяжести и должна отвечать рекомендациям Протокола оказания медицинской помощи больным при анафилактическом шоке, которые были утверждены МЗ Украины приказами № 767 от 27.12.2005 (относительно детей), № 432 от 03.07.2006 г. (относительно взрослых). С этой целью необходимо:

1. Немедленно прекратить введение ЛС или иммунобиологического препарата, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки развития ЛАР. Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть и повернуть в сторону голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы.

2. Обколоть место введения аллергена 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

3. К месту инъекции приложить пузырь со льдом или холодной водой на 10–15 минут.

4. Если препарат был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15–20 минут на 2–3 минуты). В конечность ввести 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина (детям — 0,15–0,3 мл).

5. Немедленно вызвать врача.

6. При необходимости произвести венесекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей.

7. Вводить подкожно 0,3–0,5 мл (детям — 0,15–0,3 мл) 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с интервалами 10–15 минут до тех пор, пока не наступит терапевтический эффект (общая доза — до 2 мл, детям — до 1 мл) или не последует развитие побочных явлений (обычно тахикардия).

8. При отсутствии эффекта вводят внутривенно капельно 0,2–1 мл 0,2% норадреналина или 0,5–2 мл 1% раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (скорость — 2 мл/мин; детям — 0,25 мл/мин).

9. Одновременно внутримышечно или внутривенно (струйно, а затем капельно по 20–30 капель в минуту) вводят ГКС: разовая доза — 60–120 мг преднизолона, (детям — 40–100 мг) или дексаметазон 8–16 мг (детям — 4–8 мг).

10. При систолическом давлении выше 90 мм рт.ст. внутривенно или внутримышечно вводят 2 мл 0,1% тавегила (детям — 0,5–1,5 мл) или 2,5% супрастина.

11. Вводят внутривенно водно­солевые растворы. На каждый литр жидкости вводят внутривенно или внутримышечно 2 мл лазикса или 20 мг фуросемида.

12. При бронхоспазме внутривенно вводят 10,0 мл (детям — 2–8 мл) 2,4% раствора эуфиллина на 0,9% растворе хлорида натрия или дексаметазон (20–40 мг).

13. Сердечные гликозиды, дыхательные аналептики (строфантин, коргликон, кордиамин) вводят по показаниям.

14. При необходимости следует отсосать слизь из дыхательных путей, рвотные массы и проводить оксигенотерапию.

15. Все больные с анафилактической формой сывороточной болезни должны быть госпитализированы в стационары, где есть возможность проводить реанимационные мероприятия. Наблюдение за больными после выведения их из тяжелого состояния должно осуществляться не менее 3 дней.

При лекарственно­индуцированном волчаночном синдроме основным методом лечения является применение системных ГКС (обычно внутрь) в дозе 40–60 мг преднизолона в сутки. В случае более тяжелого течения синдрома (поражение легких, почек, васкулит) возможно сочетание ГКС с иммунодепрессантами (азатиоприн). Лечение васкулитов и иммунокомплексного поражения почек включает системное (чаще пероральное) применение ГКС в дозах, зависящих от степени тяжести заболевания. При тяжелом течении заболевания применяют антикоагулянты, реже — иммунодепрессанты. При локализованных экзантемах применяют АГП преимущественно 2­го поколения или их активные метаболиты, а также топические ГКС (мометазон, флутиказон, флуметазон, метилпреднизолон и пр.). При генерализованных экзантемах применяют АГП 1­го или 2­го поколения, короткие курсы системных ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) перорально, реже — парентерально. В случае развития феномена Артюса — Сахарова применяют АГП 1­го и 2­го поколения, системные и топические (стадия инфильтрации локальных поражений) ГКС. Если локальные поражения переходят в стадию флюктуации, то проводится вскрытие гнойника и хирургическая обработка раны. При развитии аллергических артритов назначают нестероидные противовоспалительные средства в тех случаях, если они не были причиной развития ЛА. Системные ГКС внутрь показаны только при тяжелых формах заболевания, особенно в случае поражения почек и нервной системы. Лекарственная лихорадка не требует проведения специфической терапии. Необходимой является немедленная отмена ЛС, вызвавшего развитие лихорадки. ГКС используются только при сочетании лекарственной лихорадки с другими тяжелыми системными или органными проявлениями ЛАР (лекарственный аллергический васкулит, интерстициальный нефрит, лекарственно­индуцированный волчаночный синдром, сывороточная болезнь). При лечении гематологических проявлений ЛАР иммунокомплексного типа (тромбоцитопения, агранулоцитоз) используются переливание компонентов крови и системные ГКС внутрь.

Профилактика ЛА делится на меры общего порядка и индивидуальные. Меры общего порядка включают борьбу с полипрагмазией, изменение порядка работы аптечных учреждений, повышение качества выпускаемых или продаваемых лекарственных и иммунобиологических препаратов (вакцины, сыворотки, антисыворотки, иммуноглобулины, интерфероны и пр.), налаживание в учреждениях здравоохранения методов раннего выявления и профилактики различных форм ЛА, их тщательный учет, запрещение использования ЛС в качестве консервантов (ацетилсалициловой кислоты — при консервировании овощей, левомицетина — при заготовке крови и плазмы, пенициллина — для сохранения мяса при перевозках в жаркую погоду и пр.), ограничение использования лошадиной сыворотки для изготовления вакцин, сывороток, антисывороток и пр., проведение разъяснительной работы среди населения. К ним также можно отнести улучшение подготовки врачей по вопросам диагностики, лечения и профилактики ЛА, изменение порядка назначения ЛС и иммунобиологических препаратов в амбулаторных и стационарных учреждениях, тщательное обследование пациентов перед началом проведения фармакотерапии и/или профилактических прививок, наличие противошоковых наборов и инструкций по их применению в лечебных учреждениях и пр. Индивидуальные меры профилактики ЛА должны осуществляться непосредственно лицами, назначающими и принимающими лекарственные и иммунобиологические препараты, нутрицевтики с лечебной и профилактической целью. Больные должны представлять себе всю возможную небезопасность таких препаратов и соблюдать комплекс необходимых мер предосторожности. В этом им должны помогать медицинские работники, внимательно относясь к анамнезу больного. Чрезвычайно важно собрать и правильно оценить данные аллергологического и фармакологического анамнеза, при замене одного ЛС на другое необходимо учитывать возможность перекрестных антигенных свойств между ними. Важно назначать дозы ЛС в соответствии с массой тела и возрастом пациентов, не назначать комплексные препараты, содержащие те компоненты, к которым в анамнезе была ЛА, ограничить самолечение, не использовать препараты с гистаминолиберирующими свойствами у больных с заболеваниями желудочно­кишечного тракта и гепатобилиарной системы, нарушениями обмена веществ, дисбиозами, по возможности ограничить применение парентеральных, пролонгированных и поликомпонентных форм лекарственных и иммунобио­логических препаратов у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом. Тщательная оценка и подбор переносимого лекарственного и иммунобиологического препарата являются основой профилактики возможных осложнений лечебной и профилактической терапии.

Таким образом, иммунокомплекс­ные проявления лекарственной аллергии относятся к нередким, но недостаточно хорошо диагностируемым проявлениям лекарственной болезни, требующим специфических подходов к их выявлению, лечению и профилактике.

лечение, причины, симптомы и лекартсва

Симптомы полиартрита: как распознать недуг. Причины и типология заболевания. Методы лечения и диагностика.

Когда болезнь скрутила:


причины и симптомы полиартрита

«Болезнь скрутила» — уверены, вы знакомы с подобной фразой. Она максимально точно описывает характер полиартрита. Ранее мы рассматривали причины и симптомы такого недуга, как артрит — воспаление суставов. Приставка «поли» указывает на множественность. Полиартрит — это воспаление трех и более суставов или суставных групп.

Разумеется, болью в области суставов сегодня никого не удивишь. Этой проблеме подвержены пациенты разного возраста: молодые люди, их старшие родственники, пожилые. Однако от этого заболевание не становится менее серьезным. Полиартрит не только вызывает сильные боли и неудобства. Он еще и грозит человеку сделать его инвалидом. К сожалению, и такой исход возможен, если запустить болезнь и не уделить должного внимания симптомам и проявлениями недуга. О симптомах полиартрита поговорим в первую очередь.

Запишитесь на приём к врачу травматологу-ортопеду и получите эффективную программу лечения:

Симптомы полиартрита: как распознать недуг

Как только человек ощущает признаки «скручивания» и боли в области конечностей, он сам понимает: с суставами творится что-то неладное. Однако полиартрит похож по симптоматике на ряд других заболеваний. Какие признаки его отличают?

  • Суставная боль (ощущение скручивания, стянутости, тяжести).
  • Изменение формы сустава, отек, покраснение кожи.
  • Множественная припухлость (в области нескольких суставов) и утолщение конечностей.
  • Ограничение амплитуды движений в поврежденной области, особенно по утрам.
  • Чувство скованности: после долговременного покоя вам трудно физически нагружать область с пораженными суставами.
  • Повышение температуры тела, общее недомогание.

Полиартрит может развиваться как внезапно, так и в течение нескольких месяцев.

Причины заболевания

Воспалительные процессы в суставной сумке провоцируют многие факторы. Например, травмы конечностей или инфекции, которые проникают в суставы (бактериальные, вирусные, грибковые). Еще одна причина воспаления — так называемое отложение солей, которое возникает из-за нарушения обмена веществ. Как результат — подагра, амилоидоз, гемохроматоз. К воспалению суставов причастны также эндокринные заболевания, васкулиты (воспаления сосудов), избыточный вес, аллергии, переохлаждения, псориаз.

Если откладывать лечение полиартрита, со временем поврежденная суставная ткань образует наросты, костные новообразования, которые полностью блокируют работу сустава.

Типология заболевания

Полиартрит классифицируют в зависимости от причин, которые спровоцировали недуг:

  • Ревматоидный полиартрит — самый «болезненный» тип воспаления, который вызывает сильный отек и припухлость пораженных суставов. Чаще он протекает как симметричное воспаление мелких суставов рук и ног.
  • Кристаллический полиартрит провоцируют отложения солей, которые поражают суставы.
  • Реактивный полиартрит — следствие болезней инфекционного характера (в том числе герпес, ОРВИ). Чаще всего проявляет себя через 2–4 недели после перенесенной вирусной или бактерицидной инфекции. Также относится к числу наиболее «болезненных» типов полиартрита.
  • Псориатическое воспаление группы суставов сопровождается характерным поражением кожи (суставы воспаляются не симметрично).
  • Посттравматический полиартрит возникает как результат травмы, вывиха, трещины сустава.

Диагностика полиартрита

Для точной постановки диагноза врач проводит опрос и осмотр больного. Дополняют его данные лабораторных исследований — анализ крови, мочи, суставной жидкости. Из аппаратных исследований необходимы данные рентгенографии и УЗИ диагностика, которые позволяют определить степень поражения суставов, выраженность воспалительного процесса, его причину.

Лечение

В первую очередь специалист выяснить причины, которые привели к воспалению целой группы суставов. Из медикаментозной терапии будет назначен прием противовоспалительных препаратов, возможны внутрисуставные и околосуставные инъекции гормональных лекарств. Если гормонотерапия не дает должного результата, могут быть назначены более серьезные препараты — иммунодепрессанты, которые угнетают активность иммунной системы. В любом случае для поддержки организма пациенту нужно будет укреплять иммунитет приемом витаминов и минералов.

Хороший результат лечения и восстановления суставов будет достигнут при помощи физиотерапевтических процедур:

  • иглоукалывание;
  • точечный массаж;
  • мануальные техники
  • фармакопунктура.

Куда обратиться за помощью

Вы уже узнали многое о симптоматике полиартрита и подозреваете, что ваши суставы многократно поражены? Не терпите боль и не откладывайте визит к врачу. Это даст вам и специалисту возможность восстановить здоровье суставов как можно скорее и эффективнее.

За медицинской помощью обращайтесь в спортивно-реабилитационный центр «Новый Шаг». Записаться на консультацию можно по телефону +7 (495) 477-55-40 или через онлайн-форму обратной связи.

Спортивно-реабилитационный центр «Новый Шаг»:
наша главная цель — вернуть вам радость активной жизни!

Что за болезнь аллергический васкулит: симптомы, лечение, причины, фото

Что мы знаем о лечении аллергии? Что для её устранения достаточно курса антигистаминных препаратов. Но что если существует аллергическая реакция, которую нельзя так просто вылечить? Именно таким является аллергический васкулит, промедление в лечении которого может грозить серьёзными последствиями.

Особенности болезни

Аллергический васкулит — болезнь, поражающая стенки сосуды вследствие аллергической реакции. Аллергический васкулит (далее АЛ) объединяет под собой несколько самостоятельный заболеваний, которые, по сути, являются его формами.

Болезнь может поражать людей любых возрастов и полов, однако, признаки аллергического васкулита у детей и взрослых могут отличаться.

  • Так, в детском возрасте пятна имеют геморрагический характер и расплывчатые границы, ярко-красный оттенок. Местами пятна могут сливаться.
  • У взрослых пятна, наоборот, чёткие.

Статистика показывает, что разные формы заболевания в большей степени проявляются у определённых групп. Так, геморрагический васкулит часто поражает детей до 14 лет.

Более подробно о том, что это за болезнь такая, аллергический васкулит, расскажет специалист в следующем видеосюжете:

Формы аллергического васкулита

В медицинской практике выделяют АЛ поверхностной и глубокой формы. Поверхностный васкулит поражает капилляры и маленькие вены, а глубокий — глубокие вены и артерии.

Существующая классификация подразделяет васкулит на 4 формы:

  • Геморрагическую. Пятна отёчного характера с возможным шелушением и геморрагическим цветом.
  • Полиморфно-узелковая. Аллергический васкулит кожи, точнее его кожные проявления различаются, могут выступать в виде узелков, пятен геморрагического, уртикарного и других характеров (заметим ,что бывает отдельно и кожный васкулит). Сыпь содержит экссудат, который при высыхании образует шелушащиеся корки. Под корками скрываются язвы, которые могут приводить к некрозу тканей и расширению мелких сосудов. Сыпь располагается на туловище, ягодицах, бёдрах, голенях, симметрична.
  • Узелково-некротическую. Представляет собой высыпания папулезного характера с красновато-жёлтым или бурым оттенком. Папулы шелушатся, могут некротизировать в центре, покрываясь при этом корками. После заживления язв остаются рубцы.
  • Смешанную или не классифицируемую. Характерная симптоматика отсутствует, при данной форме высыпания могут быть любого характера, иметь шелушащиеся и нектротизированные участки.

Фото симптомов аллергического васкулита

Причины возникновения

Аллергический васкулит — заболевание, появляющееся не по какой-либо одной причине, а из-за совокупности факторов. Самый распространённый фактор — реакция организма какой-либо инфекционный агент, например, стрептококк и вирусы, проходящая на фоне:

  • Заболеваний хронического характера, к которым может относиться тонзиллит, отит, пиелонефрит, цистит и прочие.
  • Частых заболеваний ОРВИ, гриппом, герпесом или гепатитом.

Ещё один распространённый фактор — воздействие на организм сильных медикаментозных препаратов и химических веществ. К первым относятся как антибиотики, так и оральные контрацептивы и анальгетики. Самое негативное воздействие из химических веществ имеют инсектициды и нефтепродукты. Запустить аллергическую реакцию могут и бытовые аллергены, особенно, если контакт с ними сопровождается отягчающими факторами, например:

  1. инфекционными заболеваниями;
  2. патологические состояния вроде ожирения или сахарного диабета;
  3. нарушения работы сосудистой системы как при гипертонии, варикозе и подобных заболеваний;
  4. болезни органов соматического плана, например, хронический гепатит, цирроз и подобные;
  5. генетические аномалии и мутации вроде синдрома Дауна;

Учёные говорят также о наследственной предрасположенности к аллергическому васкулиту. То есть, если заболевание наблюдается в семейном анамнезе, оно с большой долей вероятности может обнаружиться в следующих поколениях.

Симптомы

Симптоматика может меняться в зависимости от формы заболевания. Основным симптомом АЛ остаётся сыпь красноватого оттенка, выступающая над кожным покровом. Также у пациента наблюдаются:

  • головные боли;
  • общая слабость;
  • тошнота и рвота, редко с примесью крови;
  • расстройства мочеиспускания и дефекации;
  • боли в суставах и костях;
  • отёчность;

Симптоматика сильно зависит от формы и степени заболевания, а также от иммунной системы больного.

Более подробно про симптомы и лечение аллергического васкулита расскажет следующее видео:

Диагностика

Диагностируется васкулит у ревматолога. Обычно, это не составляется труда из-за специфической сыпи. После сбора анамнеза и анализа симптомов врач поставит предварительный диагноз и назначит дополнительные исследования, чтобы его подтвердить:

  • клинический и биохимический анализы крови;
  • биохимическую пробу печени;
  • биопсию высыпания;
  • определение АСЛ-О;
  • РИФ;

Для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний пациенту могут назначить дополнительные исследования, например: мазок носоглотки, бакпосев мочи, ЭКГ и УЗДГ, ангиографию, а также консультацию у сосудистого хирурга, кардиолога, флеболога и других врачей.

Лечение

Основное лечение аллергического васкулита – медикаментозное. К нему могут прибавляться терапевтические методы и рекомендации. В очень редких случаях, когда поражение атакует кишечник, может понадобиться операция по удалению его области.

Отзывы показывают эффективность медикаментозной терапии и её совокупности с терапевтическими методами:

  • После приёма антибиотиков от ОРВИ меня обсыпало язвами. Как выяснилось, васкулит. Врач назначил Верутон, Троксевазин, Кларитин и новые антибиотики, плюс к этому диету. Эффект от лекарств я заметил не сразу, но постепенно васкулит ушёл, даже шрамов не осталось.
  • Я всем советую сразу идти ко врачу! Я свой васкулит запустила до такой степени, что назначили цитостатики. От них было очень плохо, тошнило, рвало, дико болела голова, но васкулит прошёл. Сейчас я сижу на диете, занимаюсь спортом, и уже 6 лет о васкулите не слышала!

Терапевтическим способом

Терапевтическая методика заключается в постоянном наблюдении за здоровьем пациента. Врач не только проверяет анализы, но и даёт рекомендации по поводу гипоаллергенной диеты.

В зависимости от болевой симптоматики пациенту могут назначать ультрафонофорез и магнитотерапию. Также может потребоваться очистка крови методом экстракорпоральной гемокоррекции.

Медикаментозным

Основные используемые для лечения аллергического васкулита лекарства – десенсибилизирующие и антигистаминные, а также препараты кальция. Также пациенту могут назначить:

  • Препараты, улучшающие тонус сосудов и снижающие его проницаемость, например, Верутон, Дицинон, Продектин и другие.
  • Наружные мази с содержанием троксевазина.
  • Антибактериальные средства, если имеются очаги инфекции.

Редко, когда васкулит перетёк в запущенную форму или не отвечает на медикаментозное лечение, может потребоваться приём глюкокортикостероидов и цитостатиков.

Существует мнение, что на аллергический васкулит можно повлиять и при помощи народных средств, о которых расскажет следующее видео:

Профилактика заболевания

Главное профилактическое средство против аллергического васкулита – исключение контактов с известными аллергенами. Также избежать развитие болезни можно, если:

  • своевременно диагностировать и лечить инфекционные заболевания;
  • купировать хронические заболевания;
  • избегать переохлаждения и перегрева;
  • принимать только необходимые препараты;

Заметно уменьшить риск развития васкулита помогает здоровый образ жизни. Благодаря оптимальному диетическому питанию и нормальных физическим нагрузкам иммунитет улучшается и препятствует росту патогенных инфекционных клеток.

Диета

Чтобы предотвратить появление или развитие васкулита необходимо соблюдать гипоаллергенную диету. Стоит отметить, что, когда обострение васкулита проходит, диета может расширяться и дополняться, однако, не должна полностью убираться из жизни больного.

Основное правило диеты – исключить высокоаллергенную продукцию. Среднеаллергенные можно употреблять в пищу, но в малом количестве. Список аллергенных продуктов во многом зависит от аллергических реакций пациента, потому подбирается совместно с доктором.

Немаловажно правильно готовить гипоаллергенную еду. Так, необходимо исключить жарку и копчение продуктов, заменив на варку и тушение. Желательно снизить потребление соли, которая вызывает отёчность. В день необходимо организовать 4-5 приёмов пищи так, чтобы есть небольшими порциями. Такое питание поможет разгрузить ЖКТ.

Обратите внимание! Аллергия может появиться и на низкоаллергенные продукты! Поэтому важно сделать свой рацион максимально богатым и разнообразным, чтобы аллергены не скапливались в организме.

Осложнения

Аллергический васкулит редко приводит к каким-либо осложнениям. В запущенной форме он может приводить к внутренним кровоизлияниям, а также нарушению работы внутренних органов, в основном печени и почек.

Прогноз

Прогнозировать благоприятность лечения васкулита можно, опираясь на целый ряд факторов: форму и степень заболевания, наличие осложнений, возраст пациента и подобные. Благодаря современной медицине аллергический васкулит удаётся вылечить в более 80% при ранней диагностике. Прогноз заметно ухудшается, если васкулит осложняется.

Плазмаферез (очищение крови для удаления токсических веществ)

     Плазмаферез – это метод экстракорпоральной (вне организма) терапии, суть которого состоит в удалении плазмы, в которой содержатся токсические и метаболические вещества, носители причин болезней.

     В зависимости от метода получения плазмы выделяют аппаратный, центрифужный, мембранный и седиментационный (отстаивание) плазмаферезы. В современном варианте плазмаферез проводят в специальных плазмафильтрах или сепараторах, в которых происходит разделение крови на форменные элементы (клетки) и плазму. Плазма удаляется, а клетки крови вместе с плазмозамещающими растворами возвращаются в кровоток пациента.

     Для проведения процедуры пациент подключается к аппарату через одну из периферических вен, посредством катетера, соединенного  с набором магистралей и плазмафильтра. Весь процесс выделения плазмы и возврата клеток выполняется автоматически и безопасно, так как используются только стерильные наборы одноразовых материалов.

     Длительность процедуры составляет 1,5-2 часа.

     Плазмаферез проводят для уменьшения в плазме концентрации вредных белков, липидов, гормонов, токсинов, антигенов, антител, иммунных комплексов. К сожалению, метод не избирательный и не позволяет удалять из организма именно те компоненты, которые вызывают или поддерживают болезнь. Поэтому, вместе с плазмой из организма удаляются многие другие вещества , часть из которых необходима организму  и поддерживать нормальный обмен веществ. Поэтому, метод при определенных условиях  требует заместительной терапии белковыми и другими препаратами.

     В настоящее время плазмаферез имеет не только технологическое значение как метод подготовки селективного (иммуносорбция) или полуселективного (криоаферез)  удаления из крови вредных веществ, но применяется как самостоятельный метод детоксикации. Показания к проведению плазмафереза, которые в XX веке были чрезмерно широкими (более 200 заболеваний), последние годы постепенно сузились. Проведенные международные многоцентровые исследования показали, что безусловный эффект плазмафереза ограничен следующими заболеваниями и синдромами:

     Показания

  • поражения сердца при аллергических и аутоиммунных заболеваниях
  • вирусное поражение сердечной мышцы (вирусный миокардит)
  • осложнения инфаркта
  • воспаление сердца аутоиммунного происхождения
  • атеросклероз
  • системные васкулит
  • бронхиальная астма
  • фиброзирующий альвеолит
  • гемосидероз
  • неспецифический язвенный колит
  • болезнь Крона
  • хроническое аутоиммунное воспаление печени;
  • токсические энцефалопатии
  • сахарный диабет  и его осложнения (поражение сосудов глаз, почек, головного мозга, ног)
  • снижение  чувствительность к инсулину;болезнь Адиссона
  • псориаз поражение суставов при псориазе
  • пузырчатка
  • герпес
  • тяжелые аллергические состояния
  • токсикодермии.
  • атопический дерматит
  • ревматоидный артрит
  • системная красная волчанка
  • дерматомиозит
  • системная склеродермия
  • поллиноз
  • аллергические реакции на различные вещества
  • аллергические реакции на физические факторы: солнечные лучи, тепло, холод и пр.
  • поражения глаз при заболеваниях органов внутренней секреции
  • воспаление сосудистой оболочки глаза хроническое воспаление орбиты
  • поражение сосудов глазного яблока при сахарном диабете
  • гломерулонефрит воспаление почек при системной красной волчанке
  • синдром Гудпасчура
  • тяжелые инфекции почек и мочеточников
  • тяжелое нарушение функции почек
  • рассеянный склероз
  • хронические инфекционные заболевания нервной системы
  • аллергическое воспаление ткани головного мозга
  • отравление этиловым спиртом, похмельный синдром
  • наркомания, токсикомания

     Противопоказания Абсолютные противопоказания к проведению плазмафереза (противопоказания, при которых процедуру нельзя проводить ни в коем случае):

  • тяжелые поражения головного мозга
  • тяжелые кровотечения

     Относительные противопоказания к проведению плазмафереза (противопоказания, которыми можно пренебречь):

  • Повышенная кровоточивость
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения
  • Сердечные аритмии
  • Низкое содержание белка в плазме крови
  • Острые инфекции
  • Месячные у женщин

Васкулит мелких сосудов кожи | ДермНет NZ

Автор: На основе статьи доктора Эми Стэнуэй о кожном васкулите, 2003 г. Отредактировано профессором Амандой Окли, дерматологом, Гамильтон, Новая Зеландия, январь 2016 г.


Что такое васкулит?

Васкулит — это заболевание, при котором воспаляются кровеносные сосуды. Это могут быть капилляры, артериолы, венулы и лимфатические сосуды.

  • Существует большое разнообразие клинических проявлений.
  • Существует несколько типов кожных васкулитов.
  • Кожный васкулит связан с системным васкулитом у меньшинства пациентов.

Что такое васкулит мелких сосудов?

Васкулит мелких сосудов является наиболее распространенной формой васкулита, поражающего артериолы и венулы.

  • Васкулит мелких сосудов кожи проявляется пальпируемой пурпурой.
  • Кожный васкулит мелких сосудов может быть идиопатическим/первичным или вторичным по отношению к инфекции, лекарству или заболеванию.
  • При гистологическом исследовании он может быть нейтрофильным, лимфоцитарным или гранулематозным.

Васкулит мелких сосудов также называют иммунокомплексным васкулитом мелких сосудов. Термин гиперчувствительный васкулит используется для кожного васкулита мелких сосудов, вызванного известным лекарственным средством или инфекцией.

Существуют определенные типы васкулита мелких сосудов, которые проявляются схожими кожными симптомами и должны учитываться при дифференциальной диагностике.

Кто болеет кожным васкулитом мелких сосудов?

Кожный васкулит мелких сосудов в основном поражает взрослых всех рас старше 16 лет.У детей чаще развивается пурпура Шенлейна-Геноха, характерный васкулитный синдром, связанный с отложениями IgA в коже и почках.

Вторичный кожный васкулит мелких сосудов часто поражает пожилых людей, поскольку они чаще имеют заболевания и лекарства (отдельно или в комбинации), которые являются потенциальными причинами васкулита.

Что вызывает васкулит мелких сосудов?

Многие различные поражения могут вызывать одинаковую воспалительную реакцию в стенке кровеносного сосуда.Предлагаются три основных механизма.

  • Прямое повреждение стенки сосуда бактериями или вирусами
  • Косвенное повреждение активацией антител
  • Косвенное повреждение в результате активации комплемента, группы белков в крови и тканевых жидкостях, которые атакуют инфекцию и инородные тела.

Васкулит может быть вызван одним или несколькими факторами. В прошлом это часто наблюдалось при введении антисыворотки (сывороточная болезнь), но теперь чаще возникает из-за лекарств, инфекций и болезней.В большинстве случаев основная причина не выявляется.

Лекарственные препараты

Лекарственные препараты часто вызывают кожный васкулит мелких сосудов, особенно в сочетании с инфекцией, злокачественными новообразованиями или аутоиммунными заболеваниями. Начало васкулита часто наступает через 7–10 дней после введения нового лекарства, такого как:

Пищевые продукты и пищевые добавки, например, тартразин, являются редкими причинами васкулита.

Инфекция

Примеры инфекций, связанных с кожным васкулитом мелких сосудов, включают:

Заболевания

Рак обнаруживается менее чем у 5% пациентов с кожным васкулитом мелких сосудов.Считается, что злокачественное новообразование приводит к большему количеству циркулирующих антител и вязких белков, которые могут откладываться в мелких кровеносных сосудах.

Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит и ревматоидный артрит, характеризуются циркулирующими антителами, нацеленными на ткани человека. Некоторые из этих антител могут воздействовать на кровеносные сосуды, что приводит к васкулиту.

Почему васкулит мелких сосудов поражает голени?

Основной причиной поражения васкулитом голени является снижение кровотока, так как это приводит к отложению медиаторов воспаления на стенке кровеносного сосуда.Способствующие факторы включают:

  • Застой: гравитационное объединение и замедление кровотока в нижних конечностях
  • Высокое содержание жира в бедрах и ягодицах по сравнению с более худыми областями
  • Сосудосуживающие препараты, такие как бета-блокаторы
  • Варикозное расширение вен
  • Недостаточное артериальное кровоснабжение ног (заболевание периферических сосудов)
  • Холодная погода
  • Высокая вязкость крови, вызывающая оседание клеток крови
  • Осаждение криоглобулинов
  • Отложения фибрина, блокирующие кровеносные сосуды.

Каковы клинические признаки васкулита мелких сосудов?

Клинические признаки гиперчувствительного васкулита включают:

  • Заметное поражение голеней с меньшим количеством поражений в проксимальных отделах
  • Пальпируемая пурпура (пурпурные, небледнущие папулы и бляшки)
  • Иногда петехии и экхимозы
  • Непурпурные эритематозные или крапивницеподобные высыпания, пятна и папулы
  • Геморрагические буллы, некроз и поверхностное изъязвление
  • Местный зуд, жгучая боль и отек
  • Вариабельные системные симптомы с лихорадкой, болями в суставах, лимфаденопатией и желудочно-кишечными расстройствами.

Начальная острая сыпь при васкулите мелких сосудов обычно проходит в течение 2–3 недель, но очаги поражения могут рецидивировать в течение от нескольких недель до нескольких месяцев, а гиперчувствительный васкулит редко может становиться рецидивирующим или хроническим.

Васкулит мелких сосудов кожи

Осложнения васкулита мелких сосудов

Наиболее тяжелые осложнения васкулита мелких сосудов наблюдаются при его системных формах, таких как поражение почек, ассоциированное с пурпурой Шенлейна-Геноха.

Местное изъязвление вследствие кожного васкулита мелких сосудов может привести к:

Как диагностируется кожный васкулит мелких сосудов?

Клинический диагноз острого кожного васкулита мелких сосудов обычно не вызывает затруднений.

Тщательный сбор анамнеза и обследование необходимы для определения того, ограничены ли симптомы и признаки кожными проявлениями или возможно системное поражение, и для установления причины.

Васкулит мелких сосудов кожи подтверждается 4-миллиметровой биопсией ранней пурпурной папулы, в идеале присутствующей в течение 24–48 часов.Гистопатология выявляет нейтрофилы вокруг артериол и венул и фибриноидный некроз (фибрин внутри или внутри стенки сосуда). Могут быть экстравазативные эритроциты, лейкоцитоклаз (распавшиеся нейтрофилы в стенке сосуда) и признаки основного заболевания.

Прямая иммунофлуоресценция (DIF) поражения возрастом менее 24 часов часто выявляет иммуноглобулины и комплемент.

Скрининговые тесты требуются для выявления любой основной причины и определения степени поражения внутренних органов.История и симптомы могут указывать на это. Пациенты должны иметь:

  • Анализ мочи на белок, кровь и клубочковые цилиндры
  • Общий анализ крови, функция печени и почек

Дополнительные тесты могут включать:

  • Антинуклеарные антитела (ANA), экстрагируемый профиль ядерного антигена (ENA)
  • Антистрептококковые антитела, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатиты В и С, серология
  • Уровни комплемента в сыворотке
  • Электрофорез белков и иммуноглобулинов
  • Криоглобулины
  • Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA)
  • Рентген грудной клетки, если симптомы предполагают заболевание легких

Если первоначальный скрининг указывает на аномалию или есть клиническое подозрение на более распространенный васкулитный процесс, потребуются дополнительные исследования.Большинство пациентов с пальпируемой пурпурой имеют первичный кожный васкулит мелких сосудов, и, несмотря на обширные исследования, основная причина не обнаружена.

Что такое лечение кожного васкулита мелких сосудов?

У большинства пациентов с первым эпизодом острого кожного васкулита мелких сосудов общие меры — это все, что требуется для обеспечения комфорта пациента до спонтанного разрешения сыпи.

  • Если обнаружена первопричина, устраните триггер (например, прекратите прием препарата) и лечите сопутствующие заболевания
  • Отдых — упражнения часто вызывают новые поражения
  • Применить компрессию и приподнять пораженную(ые) конечность(и)
  • Используйте простые анальгетики и НПВП при боли
  • Защита хрупкой кожи от травм
  • Наносите смягчающие средства для снятия сухости и зуда
  • Язвы на одежде
  • Лечение вторичной бактериальной инфекции

Тяжелый, рецидивирующий или хронический кожный васкулит мелких сосудов

Лекарства, используемые для контроля кожного васкулита, не подвергались рандомизированным исследованиям.Их рекомендуют при острых васкулитах с изъязвлениями и при симптоматических рецидивирующих или хронических заболеваниях. К ним относятся:

Другие методы лечения, которые, по сообщениям, помогают, по крайней мере, в некоторых случаях, включают:

Если кожный васкулит является проявлением системного васкулита, требуется лечение системного заболевания.

Как можно предотвратить кожный васкулит мелких сосудов?

Обострения кожного васкулита мелких сосудов можно свести к минимуму с помощью отдыха, компрессии и поднятия голеней.

Если установлено, что лекарство вызывает васкулит мелких сосудов, пациенту следует избегать его приема на протяжении всей жизни. Обычно невозможно предотвратить другие формы васкулита.

Каковы перспективы васкулита мелких сосудов?

Идиопатический/первичный кожный васкулит мелких сосудов является самокупирующимся. Большинство случаев разрешаются в течение периода от нескольких недель до месяцев. Когда причиной является основное заболевание, васкулит может рецидивировать через различные промежутки времени после первоначального эпизода.

Обычно оранжево-коричневое изменение цвета кожи из-за отложения гемосидерина сохраняется в течение недель или месяцев после стихания воспалительного заболевания.

Прогноз системного васкулита зависит от тяжести поражения других органов. Если васкулит поражает почки, легкие или головной мозг, он может быть опасен для жизни.

Дерматологический диагноз: лейкоцитокластический васкулит

Лейкоцитокластический васкулит (LCV), также называемый гиперчувствительным васкулитом, представляет собой васкулит мелких сосудов с зарегистрированной частотой заболеваемости около 30 случаев на миллион человек в год, и считается, что мужчины и женщины поражаются в равной степени. .1,2 Кожа является органом, наиболее часто поражаемым LCV. Типичным проявлением является болезненная, жгучая сыпь преимущественно на нижних конечностях (), при этом до одной трети пациентов имеют поражение туловища и верхних конечностей.3 Наиболее частым кожным проявлением LCV является пальпируемая пурпура.1-3 Другие кожные проявления включают макуло-папулезную сыпь, буллы, папулы, бляшки, узелки, язвы и ретикулярное ливедо. 4 У пациентов с LCV также могут наблюдаться артралгии или артрит с вовлечением коленей или лодыжек.4 Дифференциальный диагноз LCV включает лекарственную реакцию с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS), амилоидозом, антифосфолипидным синдромом, миксомой предсердий, болезнью Бехчета, синдромом Чарга-Стросса, гранулематозом с полиангиитом, пурпурой Шенлейна-Геноха, уртикарным васкулитом, иммунной тромбоцитопенической пурпурой. , и менингококкемии.5 Многочисленные этиологические факторы, включая лекарства, инфекции, продукты питания, аутоиммунные заболевания, коллагеновые сосудистые заболевания и злокачественные новообразования, были связаны с LCV.1 Хотя точный патогенетический механизм еще предстоит выяснить, предполагается, что в этом участвуют циркулирующие иммунные комплексы.6

Нижние конечности 31-летней женщины, доставленной в отделение неотложной помощи. Пациент сообщил о нескольких днях артралгии и умеренно болезненной жгучей сыпи на ногах и в нижней части живота, которым предшествовал вирусный синдром.

На этом изображении показана пальпируемая пурпура без побледнения на нижних конечностях, при этом некоторые участки сливаются, образуя бляшки.Результаты соответствуют лейкоцитокластическому васкулиту.

При обследовании пациентов с LCV лабораторные тесты, включая общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов, биохимический профиль с функцией печени и почек и анализ мочи, полезны для исключения других васкулитов, определения наличия системного заболевания и выявления ассоциированного расстройство, которое может предоставить прогностическую информацию.4 Пациенты с подозрением на LCV, поступившие в отделение неотложной помощи, могут нуждаться в парентеральных анальгетиках для контроля боли, а те пациенты, которым не требуется госпитализация, должны быть направлены к дерматологу после выписки.Диагноз LCV подтверждается при гистологическом исследовании биоптата из пораженного участка, который демонстрирует периваскулярные и сосудистые лейкоцитарные инфильтраты наряду с фибриноидным некрозом. пораженный участок, а также удаление или лечение провоцирующей причины. 7 Наличие артралгии или артрита требует применения нестероидных противовоспалительных препаратов или короткого курса пероральных стероидов (например, преднизолон или метилпреднизолон) в дозе 1 мг/кг/день. в течение 4 недель с последующим снижением дозы стероидов.Большинство пациентов реагируют на такое лечение.8 Может потребоваться однократное внутривенное введение кортикостероидов (например, метилпреднизолона, 15 мг/кг), а в более тяжелых случаях — пероральные кортикостероиды. Сообщалось, что колхицин также был полезен у пациентов с симптомами со стороны кожи и суставов, хотя успех в небольшом рандомизированном контролируемом исследовании был ограниченным.9 Колхицин следует с осторожностью назначать лицам с заболеваниями почек и беременным женщинам. Большинство пациентов с кожным лейкоцитокластическим васкулитом лечатся в амбулаторных условиях.Стационарная помощь необходима пациентам с тяжелыми системными васкулитическими синдромами и тяжелой органной дисфункцией. При отсутствии поражения внутренних органов большинство случаев LCV разрешается в течение нескольких недель или месяцев, при этом приблизительно у 10% пациентов развивается хроническое или рецидивирующее заболевание.10 причины системного васкулита

  • Обычные тесты (например, общий анализ крови, СОЭ, анализ мочи, креатинин сыворотки, рентген грудной клетки)

  • Тесты для определения типа и этиологии васкулита (например, криоглобулины , антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к гепатитам В и С, уровни комплемента С3 и С4, ревматоидный фактор, посев крови, электрофорез белков)

  • Диагноз васкулита, ограниченного кожей, требует сбора анамнеза и физического обследования.История сосредоточена на выявлении причин, таких как новые лекарства или инфекции. Оценка также направлена ​​на исключение проявлений воспаления или васкулита в других органах, таких как

    • Легкие: одышка, кашель, кровохарканье и признаки консолидации

    • Почки: впервые выявленная гипертензия или отек

      Нервы: впервые появившаяся асимметричная слабость или парестезии

    • Кишечник: впервые появившаяся боль в животе, диарея и стул с примесью крови

    В анализе мочи следует исключить кровь, белок и эритроцитарные цилиндры.Рентген грудной клетки необходим для выявления инфильтратов (предполагающих альвеолярное кровоизлияние). Общий анализ крови и другие анализы крови необходимы для выявления анемии, определения числа тромбоцитов и уровня креатинина в сыворотке, а также для проверки повышенных уровней острофазовых реагентов (например, скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка).

    Биопсия кожи должна быть выполнена, оптимально в течение 24–48 часов после появления васкулитных поражений. Диагностическая ценность зависит от глубины и времени биопсии.Как правило, предпочтительнее глубокая пункционная биопсия или эксцизионная биопсия подкожного слоя; эти биопсии могут взять образцы сосудов малого и среднего размера. Бритьевая биопсия обычно неадекватна.

    Кожный васкулит подтверждается при гистологическом исследовании:

    • Инфильтрация стенки сосуда воспалительными клетками, приводящая к разрыву и разрушению стенки сосуда

    • Экстравазация эритроцитов

    • Ядерный дебрис (лейкоцитоклаз)

    Прямая иммунофлуоресцентная окраска необходима для выявления IgA, IgM и IgG и отложения комплемента в стенке сосуда и вокруг нее, что позволяет предположить иммунный комплекс – опосредованный процесс, лимфопролиферативное заболевание или другое неопластическое заболевание, особенно у взрослых.Отложение IgA было связано с почечными, суставными и желудочно-кишечными проявлениями, но IgG и IgM — нет. Прямая иммунофлуоресцентная окраска может быть положительной на IgM или IgG при криоглобулинемическом васкулите или ревматоидном артрите и на IgA при васкулите, ассоциированном с иммуноглобулином А.

    Тесты, проводимые для выявления причины васкулита, включают криоглобулины, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антитела к гепатитам В и С, уровни С3 и С4, ревматоидный фактор, посев крови и электрофорез белков сыворотки и мочи.Другие тесты проводятся по мере необходимости для выявления клинически подозреваемых причин васкулита.

    Гиперчувствительный васкулит: предпосылки, патофизиология, этиология

    Автор

    Рут Энн Влёгельс, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения , доцент дерматологии Гарвардской медицинской школы; младший врач, отделение дерматологии, Brigham and Women’s Hospital; Младший врач, отделение иммунологии и аллергии, Детская больница Бостона

    Рут Энн Влёгельс, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Альфа-Омега-Альфа, Американская академия дерматологии, Американский колледж ревматологии, Американская медицинская ассоциация, Общество Исследовательская дерматология, Общество медицинской дерматологии, Фонд дерматологии

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Камила С. Вилья-Руис, MPH  Кандидат медицинских наук, Медицинская школа Понсе, Пуэрто-Рико

    Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

    Джеффри П. Каллен, доктор медицины  Профессор медицины (дерматология), заведующий отделением дерматологии Медицинской школы Университета Луисвилля

    Джеффри П. Каллен, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американская академия Дерматология, Американский колледж врачей, Американский колледж ревматологии

    Раскрытие информации: Автор/редактор получил гонорары от UpToDate; Получил гонорар от Elsevier для автора/редактора книги; Получал дивиденды с трастовых счетов, но я не контролирую эти счета и поручил нашим менеджерам избавиться от акций фармацевтических компаний, поскольку это целесообразно с финансовой точки зрения, из акций, находящихся на различных трастовых счетах, включая некоторые фармацевтические компании и производителей устройств, поскольку я унаследовал эти трастовые счета; Я работаю в комитете по мониторингу безопасности Principia Biopharma в отношении: аллергенов; Пфайзер; 3М; Джонсон и Джонсон; Мерк; Эббот Лабораториз; ЭбВи; Проктер энд Гэмбл; Амджен; Галаад.

    Редакционная коллегия специалистов

    Майкл Дж. Уэллс, доктор медицинских наук, FAAD Дерматологический хирург/хирург Мооса, Центр хирургии Plano Dermatology

    Майкл Дж. Уэллс, доктор медицинских наук, FAAD является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, American Medical Association, Техасская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Джеффри Дж. Миллер, доктор медицины  доцент дерматологии Медицинского колледжа Пенсильванского государственного университета; Штатный дерматолог, Медицинский центр Milton S Hershey штата Пенсильвания

    Джеффри Дж. Миллер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Общество дерматологов-исследователей, Ассоциация профессоров дерматологии, North American Hair Research Общество

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Уильям Д. Джеймс, доктор медицины  Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор резидентуры, отделение дерматологии Медицинской школы Пенсильванского университета

    Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское Академия дерматологии, Общество дерматологов-исследователей

    Раскрытие информации: Получен доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США, от: Elsevier; WebMD
    Выступал в качестве докладчика в различных университетах, дерматологических обществах и отделениях дерматологии.

    Дополнительные участники

    Mital Patel-Cohen, MD  Summit Medical Group

    Mital Patel-Cohen, MD является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская ассоциация женщин-врачей, Фонд дерматологии, Группа исследований и Оценка псориаза и псориатического артрита, Общество медицинской дерматологии, Общество ревматологической дерматологии, Женское дерматологическое общество

    Раскрытие информации: Служить директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или попечителем для: Abbvie.

    Необычная петехиальная сыпь — фотовикторина

    Семейный врач.  1 декабря 2004 г.; 70 (11): 2197–2198.

    65-летняя женщина обратилась для оценки двусторонней сыпи на нижних конечностях, которую она заметила несколькими днями ранее во время работы в саду. Она отрицала зуд или боль. У нее не было никаких других симптомов, и в остальном она была здорова. Ее история болезни состояла из гипертонии, депрессии и паралича правого лицевого нерва, вторичного по отношению к параличу Белла. У нее не было недавних дополнений или изменений в ее лекарствах.Физикальное обследование показало обширные петехии и редкие пятна коричневатой пигментации на нижних конечностях. Поражения были макулярными и непальпируемыми (рис. 1 и 2). Остальная часть ее физического осмотра была в пределах нормы. Лабораторная оценка включала общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), протромбиновое и частичное протромбиновое время, все из которых были в норме. Недавняя полная метаболическая панель и анализ мочи также были в норме.


    Рисунок 1.


    Рисунок 2.

    Вопрос

    На основании анамнеза пациента и физического осмотра какой из следующих диагнозов является правильным?

    А. Болезнь Шамберга.

    B. Пурпура Шенлейна-Геноха.

    C. Гиперчувствительный (лейкоцитокластический) васкулит.

    D. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

    Э.Контактный дерматит.

    Обсуждение

    Ответ A: Болезнь Шамберга. Это необычная сыпь, характеризующаяся прогрессирующими бессимптомными петехиями и пятнами коричневатой пигментации, которые могут возникать в любом возрасте от детей до пожилых людей. Поражения могут возникать в любом месте, но чаще всего поражают нижние конечности. Внутри и по краям старых поражений появляются характерные пятна «кайенского перца», вызванные разрушением эритроцитов вне капилляра и оставлением отложений гемосидерина.Поражения кожи представляют собой непальпируемые пятна, которые могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет и обычно протекают бессимптомно, за исключением косметического вида. Мужчины, как правило, страдают больше, чем женщины.

    Точная этиология неизвестна, но роль может играть клеточная иммунная реакция. Иногда болезнь Шамберга возникает вторично по отношению к лекарственной реакции, и отмена препарата может улучшить состояние поражений.э., в основном капилляров), с отеком эндотелия и экстравазацией эритроцитов.2

    Лечение этих бессимптомных поражений обычно не требуется, но некоторые пациенты могут пожелать покрыть пораженные участки косметикой для местного применения. Если возникает легкий зуд, могут быть полезны местные стероиды. Эластичный шланг с градуированной компрессией может помочь на нижних конечностях, поскольку считается, что это состояние вызвано капиллярной утечкой. Были предприняты попытки лазерной абляции поражений, но они не увенчались успехом.

    Пурпура Шенлейна-Геноха представляет собой IgA-опосредованный гиперчувствительный васкулит, который чаще всего поражает детей раннего возраста, но может возникать и у взрослых. Совокупность симптомов, наиболее часто возникающих при этом состоянии, включает пальпируемую пурпурную сыпь на нижних конечностях или ягодицах, артрит, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение и поражение почек. Этот пациент был пожилым и не имел таких сопутствующих симптомов, что делало этот диагноз маловероятным.

    Гиперчувствительный васкулит — это воспалительное заболевание мелких сосудов, опосредованное отложением иммунных комплексов, которое вызывает пальпируемые пурпурные поражения кожи.Продромальные симптомы обычно включают лихорадку, недомогание, миалгию и боли в суставах. Этот тип васкулита чаще всего вызывается реакцией на лекарственные препараты, но он также связан с рядом инфекционных этиологий, таких как гепатит В и С, вирус иммунодефицита человека и эндокардит. СОЭ почти всегда повышена при активном васкулите.3 Опять же, у этой пациентки не было подобных сопутствующих симптомов, ее пурпурные поражения не пальпировались, а СОЭ была нормальной.

    Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура представляет собой нарушение свертываемости крови, характеризующееся низким числом тромбоцитов в результате разрушения тромбоцитов иммунной системой.Могут возникнуть кожные кровоизлияния, легкие кровоподтеки, аномальные менструальные кровотечения или внезапная и сильная потеря крови из желудочно-кишечного тракта. Диагноз подтверждается низким количеством тромбоцитов и нормальным общим анализом крови. У этого пациента было нормальное количество тромбоцитов.

    Контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи. У данного пациента это маловероятно, так как при осмотре не было признаков воспаления кожи, а также отсутствовали такие субъективные симптомы, как зуд или жжение.

    Вид / принтной таблица

    Выбранный дифференциальный диагноз необычной петухиальной сыпи
    . пятна кайенского перца

    Пурпура Шенлейна-Геноха

    Пальпируемая пурпурная сыпь; ассоциированный артрит, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение и поражение почек

    Гиперчувствительный (лейкоцитокластический) васкулит

    Пальпаторная пурпурная сыпь; повышенная скорость оседания эритроцитов; продромальная лихорадка, недомогание, миалгия и боли в суставах

    Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

    Кожные кровоизлияния; низкое число тромбоцитов

    Контактный дерматит

    Воспалительные; Pruuritus и жжение

    Выбранный дифференциальный диагноз необычной петерхиальной сыпи
    Условие Характеристики

    Болезнь Schamberg

    Бессимптомные Петехии и пятна коричневатому пигментации; пятна кайенского перца

    Пурпура Шенлейна-Геноха

    Пальпируемая пурпурная сыпь; ассоциированный артрит, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение и поражение почек

    Гиперчувствительный (лейкоцитокластический) васкулит

    Пальпаторная пурпурная сыпь; повышенная скорость оседания эритроцитов; продромальная лихорадка, недомогание, миалгия и боли в суставах

    Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

    Кожные кровоизлияния; низкое число тромбоцитов

    Контактный дерматит

    Воспалительные; зуд и жжение

    Лейкоцитокластический васкулит как проявление герпетиформного дерматита | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Дерматология

    История вопроса  Герпетиформный дерматит представляет собой аутоиммунное заболевание, обычно характеризующееся зудящими пузырьками, расположенными на разгибательных поверхностях.Классическое заболевание состоит из нейтрофилов в дермальных сосочках. Дополнительные гистопатологические данные включают отложение фибрина и отек в дермальных сосочках. Также могут присутствовать субэпидермальные везикулы. Прямая иммунофлюоресценция демонстрирует зернистый IgA в дермальных сосочках.

    Наблюдения  58-летний мужчина с болезненными и зудящими эритематозными пятнами и папулами диаметром от 2 до 6 мм имел двустороннее поражение коленных, локтевых суставов, предплечий, волосистой части головы и шеи. Петехии также присутствовали на руках, бедрах, коленях и лодыжках.Образец биопсии первоначально показал лейкоцитокластический васкулит. Результаты обследования на системный васкулит были отрицательными. Последующие образцы биопсии и прямая иммунофлуоресценция показали гистологические признаки герпетиформного дерматита и лейкоцитокластического васкулита на фоне повышенного уровня сывороточной антитканевой трансглютаминазы IgA. Заметное улучшение состояния поражений наблюдалось при снижении содержания глютена в рационе пациента.

    Выводы Врачи должны учитывать возможность герпетиформного дерматита у пациентов с петехиями и лейкоцитокластическим васкулитом, поскольку лейкоцитокластический васкулит может быть характерным признаком герпетиформного дерматита.

    Герпетиформный дерматит (ГД) — хорошо известное аутоиммунное заболевание, обычно характеризующееся зудящими пузырьками, расположенными на разгибательных поверхностях. Классическое заболевание состоит из нейтрофилов в дермальных сосочках. Дополнительные гистопатологические данные включают отложение фибрина и отек в дермальных сосочках. Также могут присутствовать субэпидермальные везикулы. Прямая иммунофлюоресценция демонстрирует зернистое отложение IgA в дермальных сосочках. Как правило, пациенты с ДГ демонстрируют повышенный уровень IgA в сыворотке крови к тканевой трансглютаминазе или эндомизиальные антитела IgA.Кроме того, у них могут быть желудочно-кишечные симптомы, связанные с заболеванием, и может обнаруживаться уплощенная ворсинчатая структура в образцах биопсии тонкой кишки. Лечение обычно состоит из безглютеновой диеты или дапсона.

    58-летний мужчина имел 9-месячную историю болезненных петехий на руках, ногах, лодыжках, бедрах и коленях (рис. 1). Он также сообщил историю псориаза. Результаты обследования на системный васкулит, в том числе анализ мочи; скорость оседания эритроцитов; С-реактивный белок; общий анализ крови; базовая метаболическая панель; функциональные пробы печени; тесты анти-ДНК; общий гемолитический комплемент; дополнить профиль; частичное тромбопластиновое время; протромбиновое время; ревматоидный фактор; а антинейтрофильные цитоплазматические, рибонуклеопротеиновые, Смита, Ro и La антитела были отрицательными.Результат теста на антинуклеарные антитела был положительным до разведения 1:160. Впоследствии у пациента развились слегка зудящие эритематозные пятна, пустулы и покрытые коркой папулы диаметром от 2 до 6 мм на двусторонней стороне коленей, локтей, предплечий, скальпа и шеи (рис. 2). При обзоре систем больной выявлены эпизоды жидкого стула, которые с подросткового возраста возникали несколько раз в неделю.

    Рисунок 1. Петехии на пальце.

    Рисунок 2. Колено с эритематозными пятнами и пустулами.

    В исходном образце биопсии пальца были обнаружены признаки лейкоцитокластического васкулита (ЛЦВ), включая периваскулярные нейтрофилы, внесосудистые эритроциты и отложения фибрина в сосудах (рис. 3). Классические черты DH не были замечены. Одиннадцать месяцев спустя биоптат правой руки показал спонгиоз со смешанным воспалительным инфильтратом преимущественно периваскулярного распространения.В сосочковом слое дермы обнаруживались лишь редкие нейтрофилы. Образцы биопсии из левой руки и правой ноги продемонстрировали выраженный LCV в поверхностной и средней дерме наряду с признаками DH, включая нейтрофилы и отек в дермальных сосочках и образование субэпидермальных везикул (рис. 4A-C). Интересно, что также наблюдался острый фолликулит (рис. 4D). Прямая иммунофлуоресценция выявила зернистое отложение IgA в дермальных сосочках и дермоэпидермальном соединении (рис. 5).Отложения IgA в стенках сосудов не наблюдалось. Периодические зернистые отложения С3 и фибрина также были отмечены в дермоэпидермальном соединении.

    Рисунок 3. Биопсия пальца демонстрирует разреженные нейтрофилы (звездочки), ядерную пыль (стрелки) и экстравазатированные эритроциты, преимущественно в периваскулярном распределении, что соответствует лейкоцитокластическому васкулиту (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×400).

    Рис. 4. Образцы биопсии левой руки и правой ноги. А — субэпидермальный везикул с дермальными нейтрофилами и ядерной пылью преимущественно в периваскулярном распределении (лейкоцитокластический васкулит, наконечник стрелы) с интерстициальным вовлечением и внесосудистыми эритроцитами (звездочка) (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×200). B, Периваскулярное воспаление с ядерным детритом (стрелки) и отложением фибрина (стрелка) вокруг поверхностного сосуда с экстравазационными эритроцитами (звездочка) (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×400).C, Нейтрофилы (стрелки) в сосочковом слое дермы (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×400). D, Острое перифолликулярное воспаление (стрелки) (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×100).

    Рисунок 5. Прямая иммунофлуоресценция, демонстрирующая зернистое отложение IgA (стрелки) (исходное увеличение ×400).

    Дальнейшее обследование выявило повышенный уровень антитканевой трансглютаминазы IgA в сыворотке 57 (от умеренного до сильно положительного >30) единиц.Образец биопсии тощей кишки показал умеренное хроническое воспаление с сохранением нормальной архитектуры ворсинок. Биопсия была выполнена после того, как пациент был переведен на безглютеновую диету. Кроме того, отсутствие изменений в виде притупления ворсинок могло быть связано с ошибкой отбора проб. Больной отмечает частичное соблюдение диеты с выраженным улучшением состояния его кожных заболеваний и уменьшением частоты жидкого стула. Его не лечили дапсоном, потому что он реагировал на безглютеновую диету.

    Ранее сообщалось о случаях петехий при DH, которые были ограничены ладонной и, реже, подошвенной поверхностями. 1 -3 В серии Karpati et al. 2 из 47 детей с DH у 30 были обнаружены поражения ладоней и у 3 — подошвенные поражения. Эти поражения клинически описывались как красно-коричневые пятна и волдыри. Хотя распространение на акральные поверхности является хорошо известным клиническим паттерном у детей, о таком проявлении у взрослых сообщалось очень редко. 1 ,4 Петехии нашего пациента имели более широкое клиническое распространение, чем ранее описанные случаи, включая лодыжку, бедро и колено.

    В англоязычной литературе большинство петехий, обнаруженных в условиях DH, не подвергались биопсии. Из поражений с гистопатологическими данными большинство описывает классические признаки DH вместе с экстравазационными эритроцитами. 4 ,5 Петехиальные поражения DH также могут показывать периваскулярный смешанный воспалительно-клеточный инфильтрат, 3 , что также продемонстрировано у нашего пациента.Однако его случай необычен тем, что первоначально он был представлен LCV. Кроме того, у нашего пациента острый фолликулит в пределах петехиального поражения ДГ. Это, однако, может быть отдельным процессом, поскольку фолликулит является относительно распространенным заболеванием.

    Сообщалось об одном случае DH с ассоциированным кожным васкулитом, но он был описан в клинических условиях эритемы elevatum diutinium. 6 Другие авторы 7 обратили внимание на сходство между отеком верхней части дермы и возможностью образования везикул при LCV и DH.Важно отметить, что в нашем случае документально подтверждено наличие LCV в петехиях, вызванных DH. Хотя были опубликованы отчеты 8 ,9 о DH, возникающем в петехиальных поражениях, для LCV необычно проявляться в виде петехий, что еще раз подтверждает теорию о том, что DH и LCV являются частью одного и того же процесса в этом случае. Возможно, LCV является вторичным по отношению к рекрутированию нейтрофилов при DH, как и при других заболеваниях, таких как синдром Свита и лицевая гранулема.

    Jones and Bhogal 7 сообщили о случае LCV с клиническими и гистопатологическими признаками DH, включая прямую иммунофлуоресценцию кожи вокруг поражений с зернистым IgA в верхних слоях дермы.Они описали сходство поверхностного отека дермы и возможность образования везикул при LCV и DH, но пришли к выводу, что их случай представляет собой LCV, а не DH, потому что иммунофлуоресцентный IgA не был обнаружен в дермоэпидермальном соединении в непораженной коже. Мы предполагаем, что этот случай на самом деле может представлять DH. Другие авторы обнаружили, что здоровая кожа реже дает положительный результат на IgA 10 ; поэтому некоторые советуют использовать перилезиональную биопсию, а не нормальную или вовлеченную биопсию кожи для прямой иммунофлуоресценции в качестве стандартного критерия для диагностики DH. 10 ,11 Хотя мы не проводили прямую иммунофлуоресценцию непораженной кожи, ответ на безглютеновую диету дает дополнительные доказательства того, что у нашего пациента ДГ. Мы считаем, что случай Джонса и Бхогала, а также случай, представленный здесь, на самом деле являются двумя уникальными случаями LCV, обнаруженными в условиях DH. Лейкоцитокластический васкулит может быть выражен при ДГ и может быть обнаружен как начальное гистологическое проявление заболевания.

    Корреспонденция: Пуджа К.Пури, доктор медицинских наук, отделение патологии, Медицинский центр Университета Дьюка, DUMC 3712, Дарем, Северная Каролина 27710 ([email protected]).

    Вклад авторов: Все авторы имели полный доступ ко всем данным исследования и несут ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Нейлор, Этуотер и Пури. Получение данных : Нейлор, Этуотер, Селим и Холл. Составление рукописи : Нейлор и Пури. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Нейлор, Этуотер, Селим, Холл и Пури. Административная, техническая или материальная поддержка : Нейлор и Пури.

    Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

    Дополнительные взносы: Стивен Конлон предоставил техническую помощь с фотографиями.

    1. Макклески PE, Эриксон К.Л., Дэвид-Баджар К.М., Элстон Д.М. Ладонные петехии при герпетиформном дерматите: история болезни и клинический обзор.  Кутис . 2002;70(4):217-22312403313PubMedGoogle Scholar2.Карпати С., Торок Э., Коснай И. Дискретные ладонные и подошвенные симптомы у детей с герпетиформным дерматитом Дюринга.  Кутис . 1986;37(3):184-1873956260PubMedGoogle Scholar3.Marks R, Jones EW. Пурпура при герпетиформном дерматите. Бр Дж Дерматол . 1971;84(4):386-3885575205PubMedGoogle Scholar4.Pierce DK, Purcell SM, Spielvogel RL. Пурпурные папулы и везикулы на ладонях при герпетиформном дерматите. J Am Acad Dermatol .1987;16(6):1274-12763597876PubMedGoogle ScholarCrossref 5. McGovern TW, Bennion SD. Пальмарная пурпура: атипичное проявление детского герпетиформного дерматита. Детский Дерматол . 1994;11(4):319-3227899181PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Aftab MN, Dee A, Helm TN. Erythema elevatum diutinum, возникающая на фоне герпетиформного дерматита.  Кутис . 2006;78(2):129-13216983903PubMedGoogle Scholar7.Jones RR, Bhogal B. Герпетиформно-дерматитные изменения при кожном лейкоцитокластическом васкулите с отложением IgA.  Clin Exp Dermatol . 1981;6(5):495-5017318241PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Flann S, Degiovanni C, Derrick EK, Munn SE. Два случая ладонных петехий как проявление герпетиформного дерматита.  Clin Exp Dermatol . 2010;35(2):206-20820015286PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Hofmann SC, Nashan D, Bruckner-Tuderman L. Петехии на кончиках пальцев как симптом герпетиформного дерматита Дюринга. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2009;23(6):732-73319470074PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Зона JJ, Мейер LJ, Петерсен MJ. Отложение зернистого IgA относительно клинических поражений при герпетиформном дерматите. Арч Дерматол . 1996;132(8):912-9188712841PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Beutner EH, Chorzelski TP, Reunala TL, Kumar V. Иммунопатология герпетиформного дерматита.  Клин Дерматол . 1991;9(3):295-3111806217PubMedGoogle ScholarCrossref

    Гиперчувствительный васкулит | Мультимедийная энциклопедия | Медицинская информация

    Аллергический васкулит; лейкоцитокластический васкулит; Кожный васкулит

    Гиперчувствительный васкулит — это крайняя реакция на лекарство, инфекцию или инородное вещество.Это приводит к воспалению и повреждению сосудов, прежде всего кожи.

    Причины

    Гиперчувствительный васкулит вызывается аллергическая реакция к наркотику или другому постороннему веществу. Это также может быть реакцией на инфекцию. Чаще всего им страдают люди старше 15 лет.

    Часто причину проблемы не удается найти даже при тщательном изучении анамнеза.

    Гиперчувствительный васкулит может выглядеть как некротический васкулит , который может поражать кровеносные сосуды по всему телу.

    Симптомы

    Симптомы могут включать:

    • Новая сыпь на больших участках
    • Пурпурные пятна и пятна на коже
    • Кожные язвы, локализующиеся в основном на ногах, ягодицах или туловище
    • волдыри на коже
    • Ульи ( крапивница ), может длиться более 24 часов
    • Открытые язвы с омертвевшими тканями (некротические язвы )

    Экзамены и тесты

    Медицинский работник будет основывать диагноз на симптомах.Медицинский работник оценит, как выглядит ваша кожа после того, как вы приняли определенные лекарства или подверглись воздействию инородного вещества ( антиген ).

    Результаты тест СОЭ (тест на скорость оседания эритроцитов) может быть высоким.

    Биопсия кожи показывает воспаление мелких кровеносных сосудов. Вы также можете пройти другие тесты для выявления этого состояния.

    Лечение

    Целью лечения является уменьшение воспаления.

    Ваш лечащий врач может назначить аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или кортикостероиды для уменьшения воспаления кровеносных сосудов. (НЕ давайте аспирин детям, кроме как по рекомендации вашего врача).

    Ваш врач скажет вам прекратить прием лекарств, которые могут вызывать это состояние.

    Внешний вид (Прогноз)

    Гиперчувствительный васкулит чаще всего проходит со временем.Состояние может вернуться у некоторых людей.

    Людей с текущим васкулитом следует проверить на некротизирующий васкулит.

    Возможные осложнения

    Осложнения могут включать:

    • Длительное повреждение кровеносных сосудов или кожи с рубцеванием
    • Воспаленные кровеносные сосуды, поражающие внутренние органы

    Когда обращаться к медицинскому работнику

    Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы гиперчувствительного васкулита.

    Профилактика

    НЕ принимайте лекарства, которые в прошлом вызывали аллергическую реакцию.

    Ссылки

    Стоун Дж. Х.Системные васкулиты. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Лекарство Сесила Голдмана . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2016: глава 270.

    Стоун Дж. Х. Иммунокомплексный васкулит мелких сосудов. В: Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, McInnes IB, O’Dell JR, eds.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.