Дисбактериоз как вылечить у грудничка: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Дисбактериоз у грудничка: симптомы и лечение

Как известно помимо стерильных областей нашего организма (такой как, например, кровь), у нас есть органы, в которых живут различные бактерии. Среди них различают «дружественные», «враждебные» и «нейтральные». Набор бактерий у каждого человека свой, именно его и называют микрофлорой. Как только состояние микрофлоры отклоняется от нормы (индивидуальной для каждого организма), диагностируется дисбактериоз. Причиной изменений во флоре ребенка всегда является стресс — смена климата, режима, нарушение биоритмов, болезнь, введение в рацион новых продуктов и пр. Самый верный сценарий поведения родителей в сложившейся ситуации — подождать.

Симптомы дисбактериоза у грудничка исчезнут при одном из условий:

1. Организм адаптируется к новым условиям

2. Причина, вызвавшая сбой (простуда или стресс), будет устранена.

Многие педиатры убеждены, что дисбактериоз нужно лечить и рекомендуют принимать препараты для восстановления микрофлоры.

Зачастую они неэффективны, однако, мама принимает естественное возвращение здоровья малыша в норму за результат от лечения.

Какие симптомы указывают на дисбактериоз у грудничка:

  • Плохой аппетит
  • Метеоризм, вздутие живота
  • Боли в животе
  • Молочница, стоматит
  • Расстройство стула — запоры, понос
  • Отрыжка, рвота
  • Неприятный запах изо рта

Безусловно, эти симптомы могут сигнализировать о действительно серьезных заболеваниях ЖКТ. Поэтому для определения причин недомогания делают анализ кала. Дисбактериоз по нему определить невозможно, а вот выявить опасные кишечные инфекции (дизентерию, сальмонеллез и др.) — да.

Рекомендаций для лечения синдрома не существует, однако для профилактики дисбактериоза у младенцев стоит выполнять следующие советы педиатров:

  • Кормите ребенка грудью (как минимум полгода после рождения, в идеале —до 1–1,5 года). Мамино молоко — залог здоровья малыша. Грудничкам, страдающим от дисбактериоза, оно нужно особенно.
  • Смесь для искусственников подбирайте вместе с наблюдающим ребенка педиатром. Хорошо, если в ней будет содержаться пребиотик ГОС (такой есть в каждой смеси Valio Baby®). Он похож на естественные пищевые волокна, которые содержатся в грудном молоке и способствуют формированию здоровой микрофлоры младенца.

#PROMO_BLOCK#

  • Не увлекайтесь стерильностью. Разумеется, это не значит, что ребенок должен жить в грязи, однако полностью ограждать детский организм от внешних бактерий не стоит. У малыша должен сформироваться иммунитет.
  • Чаще и дольше гуляйте на свежем воздухе.
  • Не кормите ребенка насильно, если у него нет аппетита или он перенес какой-либо стресс (смену режима, нововведения в меню, переезд). Доказано, что микрофлора быстрее приходит в норму, если кишечник не перегружен. Некоторые родители практикуют намеренное ограничение в питании малыша, чтобы он быстрее почувствовал себя лучше.

Дисбактериоз — миф российской медицины

Тем не менее, как дань дремучим совковым традициям, «дисбактериоз» продолжает слетать с языка многих практикующих врачей, особенно педиатров. По-прежнему стандарты медосмотров малышей включают тестирование кала на «дисбактериоз». При этом давно известно, что искать корреляцию между составом флоры в кале и реальным ее соотношением в криптах кишечника — все равно, что гадать на кофейной гуще. Во-первых, основу кишечной флоры составляют бактероиды, которые не растут на питательных средах. Во-вторых, соотношение бактерий на выходе имеет очень мало общего с тем, что живет в кишке. В-третьих, все то время, пока вы собираете и несете ваши бесценные фекалии в лабораторию, жизнь в них не прекращается, и уже через несколько часов вся флора и фауна кала радикально видоизменяется. А потому все заключения о «преобладании патогенной флоры над нормальной» в таком анализе попросту смехотворны.

В общем, всем нам надо понимать, что такого самостоятельного заболевания, как дисбактериоз, в природе нет.

Существуют лишь ряд временных состояний организма (те же вирусные диареи или длительная антибиотикотерапия), которые могут привести к временному же дисбалансу нормальной флоры. При этом дисбаланс этот, как правило, не качественный, а количественный. В пример могу привести чрезмерный рост бактерии Clostridium difficile с развитием псевдомембранозного колита на фоне длительной терапии антибиотками.

Чаще же всего дискомфорт в животе обусловлен не мифическими заболеваниями, а совершенно реальным бунтом организма против всякой колы и прочей мак-дряни. Если вашего ребенка в животе не прекращается “шум и гам”, в первую очередь посмотрите, что он у вас ест.

У взрослых под «дисбактериозом» нередко скрываются синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лактазная недостаточность, а также другие невыявленные состояния, при которых нарушается баланс кишечной флоры. Эти расстройства надо лечить, воздействуя на причину такого дисбаланса, а не сам дисбаланс, который является лишь следствием.

На теме дисбактериоза активно паразитируют различные производители кисломолочных продуктов питания, пробиотиков (препаратов с живыми бактериальными культурами) и пребиотиков (веществ, не перевариваемых человеком, но являющихся пищей для ряда бактерий).

Как я уже объяснил в колонке о кишечной флоре, бактерии пробиотиков могут становиться лишь транзитными колонистами, тогда как цель всех лечебных мероприятий заключается в восстановлении баланса СОБСТВЕННОЙ микрофлоры.

В ряду многочисленных препаратов для коррекции дисбактериоза хочу выделить особо абсурдный класс лекарств — бактериофаги. Бактериофаги — это такие вирусы, которые поражают бактерий. Когда-то ученые предложили использовать их против стафилококков, кишечных палочек и других возбудителей диарей. Однако исследования показали, что бактериофаги полностью разрушаются в желудке, и от таких препаратов во всем мире давно уже отказались.

Точнее, во всем мире, кроме России — у нас эти псевдолекарства популярны и по сей день, и особенно хорошо неэффективные препараты лечат несуществующие дисбактериозы.

Если ваш врач уверенно заявляет, что ваша микрофлора разбалансирована, и вы вовсю уже «страдаете дисбактериозом», не паникуйте! Попытайтесь отыскать грамотного специалиста, который не станет жонглировать несуществующими диагнозами и назначать фуфломицины, а займется общепринятой диагностикой, которая позволит отличить инфекционную или органическую патологию кишечного тракта от физиологических и психосоматических расстройств. И не спешите разоряться в аптеках! Лучше сэкономьте деньги на полноценное питание себе и вашим детям, «подкормите» микрофлору естественным образом — здоровой пищей. Растительные волокна овощей, фруктов и зерновых — лучшая поддержка для

Признаки и причины дисбактериоза — сеть клиник НИАРМЕДИК

Симптомы дисбактериоза кишечника

Симптомы дисбактериоза кишечника у взрослых и детей аналогичны признакам различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются следующими проявлениями:

  • отрыжкой;
  • тошнотой;
  • изжогой;
  • вздутием живота;
  • поносами;
  • запорами;
  • неприятным привкусом во рту;
  • неприятным запахом изо рта;
  • болями в животе;
  • аллергическими реакциямидаже на безобидные продукты питания;
  • субфибрильной температурой.

При дисбактериозе в первую очередьпод удар попадаетпроцесс пищеварения. Пищу в кишечнике сначала расщепляют бактерии, а уже потом она всасывается в кровь. Без содействияполезных микробовчеловеческий организм не может полноценно усвоить необходимые питательные вещества. Поэтому и появляются такие признаки дисбактериоза кишечника как тошнота, рвота, жидкий стул и т.п.

Диагностика дисбактериоза

Для определения наличия и характера дисбактериоза кишечника необходимо сдать анализ, чтобы выяснить, какие именно микроорганизмы и в каком количестве населяют кишечник. Применяются следующие методы диагностики:

  • Бактериологическое исследование. Результат данного анализа готовится восемь дней – именно столько времени в среднем нужно для того, чтобы бактерии выросли в специальных питательных средах и стали доступны для выявления. Качество результатов зависит от соблюдения сроков доставки, от качества материала и особенностей и трудностей культивирования отдельных видов бактерий.
  • Метод обследования метаболитов микрофлоры, основанный на определении летучих жирных кислот, выделяемых микробами в процессе своего развития. Способ отличается высокой чувствительностью и очень прост в определении микробов, а также позволяет получить результат уже в течение нескольких часов.

Необходимо учитывать, что состав микрофлоры кишечника у каждого человека индивидуален. Это зависит от возраста, рациона питания, и даже от времени года. Потому одних лишь анализов для установления диагноза недостаточно. Обычно требуется дополнительное обследование для выявления причин дисбактериоза.

На сегодняшний день не существует ни одного способа диагностики, который позволил бы уверенно говорить о наличии кишечного дисбактериоза. Симптомы, приписываемые этому заболеванию, обычно являются проявлениями какого-либо основного заболевания. Малоинформативным является даже широко распространенный анализ на дисбактериоз у детей. Копроскопия не дает совсем никакой информации о микроорганизмах в кишечнике, только выявить наличие паразитов в некоторых случаях.

Лечение дисбактериоза

В сети клиник НИАРМЕДИК в большинстве случаев проводят комплексное лечение дисбактериоза кишечника у взрослых и детей, так как заболевание часто связано с нарушением моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, а также психоэмоциональными нарушениями. Выбор методовлечения зависит от того, как протекает заболевание, на фоне которого проявляется кишечный дисбактериоз, а также от преобладающих симптомов.

Эффективные мероприятия по лечению дисбактериоза обычно направлены на то, чтобы:

  • изменить образ жизни,
  • соблюдать диету.

Огромное значение в терапии дисбактериоза имеет пересмотр образа жизни и правильное питание. Пациентам рекомендуется:

  • избегать работы, требующей большой физической нагрузки;
  • избегать психоэмоциональных потрясений и стрессовых ситуаций;
  • дозировать регулярную физическую нагрузку – это оказывает положительное влияние на нервную систему и позволяет избавиться от депрессии.

Основные принципы питания при дисбактериозе

  • кишечник должен быть максимально защищен от механического, химического и термического воздействия пищи;
  • еда должна быть полноценной и разнообразной;
  • пища должна содержать все необходимые витамины и микроэлементы;
  • питаться следует по определенному графику в строго определенные часы;
  • последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;
  • кушать следует медленно, хорошо пережевывая пищу, не отвлекаясь на чтение, разговоры или просмотр телевизора;
  • соблюдать рекомендации врача по употреблению или же исключения из рациона тех или иных продуктов;
  • устранить избыточное размножение вредных микроорганизмов в кишечнике.

Лечение антибиотиками должно осуществляться исключительно по показаниям врача. Антибактериальные препараты применяются только при сильном дисбактериозе с угрозой попадания микробов из кишечника в кровь и развитии сепсиса.

В остальных случаях лечение начинают с кишечных антисептиков, которые назначаются на 10-14 дней. Данные препараты оказывают более мягкое воздействие, не нарушают нормальную микрофлору, и при этом значительно снижают количество болезнетворных бактерий. Если антисептики не дали эффекта, могут назначить антибиотики.

Имплантировать нормальную кишечную микрофлору

Для восстановления микрофлоры применяются пробиотики — препараты, которые содержат представителей нормальной флоры кишечника и пребиотики — лекарства, облегчающие их выживание и размножение в кишечнике.

Самые изученные и полезные бактерии для кишечника – это бифидо и лактобактерии. Пробиотики применяются регулярно, длительно (в течение 1-2-х месяцев) и дозировано.

Повысить иммунитет для создания естественной микрофлоры кишечника

Пациентам со сниженным иммунитетом могут назначить иммуностимуляторы и витамины в дополнение к диете.

Также могут применяться адсорбенты – препараты, которые обладают вяжущим и обволакивающим действием, а также впитывают растворы токсинов.

Профилактика дисбактериоза кишечника

Профилактика дисбактериоза состоит из лечения антибактериальными средствами, обязательного общеукрепляющего лечения и полноценного питания для ослабленных пациентов.

Дисбактериоз у детей: лечим правильно!: Материнство: Детское здоровье

На следующей стадии дисбактериоза, когда в микрофлоре уже появляются патогенные бактерии, проявлений значительно больше. Они могут быть похожи на симптомы различных заболеваний.

У грудных детей наблюдаются срыгивания, рвота, вздутие живота, через 1,5-2 часа после еды малыш беспокоится, притягивает ножки к животу, у него нарушается сон, он плохо прибавляет в весе.

У детей постарше могут наблюдаться признаки гастрита (воспаления желудка). После приема пищи появляется чувство распирания или боли в животе; снижается, а иногда и совсем пропадает аппетит; часто случается изжога, может появиться отрыжка, тошнота и даже рвота; периодически болит верхняя часть живота; постоянны усиленное газообразование и запоры.

Дисбактериоз может проявляться симптомами энтерита (воспаления тонкого кишечника), а именно частыми поносами, вздутием живота, метеоризмом, болями в животе. Ребенок становится раздражительным, но в то же время слабым, вялым, он быстро устает, жалуется на головную боль. Стул при этом жидкий, может быть пенистым, с кислым запахом, со слизью и зеленью.

В некоторых случаях дисбактериоз имеет все признаки энтероколита. Ребенок плохо растет, но зато энергично прибавляет в весе, жалуется на схваткообразные боли в животе, у него скопление газов, которые отходят с большим трудом, стул неустойчив: у одних детей частые поносы, у других — запоры.

Дети теряют интерес к пище, даже самые любимые в прошлом продукты им уже не по вкусу. Поскольку нарушаются всасывательные функции кишечника, наблюдается симптом проскальзывания пищи (только поел и уже просится на горшок), появляются сбои в обменных процессах. Дети вялы, им явно не хватает витаминов и минеральных веществ.

Порой дисбактериоз своими симптомами напоминает колит (воспаление толстого кишечника). У ребенка неустойчивый стул: то поносы, то запоры. Практически всегда присутствует синдром неполного опорожнения кишечника: после туалета малыш беспокоен, нервничает, не может объяснить, что его тревожит. Язык обложен налетом, скапливаются газы.

Лечение дисбактериоза по-научному

О днажды я заметила, что ребёнок стал ходить «по-большому» в два раза чаще, чем обычно. А на следующий день стул вообще изменил свой цвет с привычного на зелёный. Я схватила сына и побежала к педиатру. Мы сдали копрограмму и ряд общих анализов. Врач посмотрел результаты и поставил диагноз «Дисбактериоз». Нам выписали лечение на целый месяц вперёд.

Самая актуальная и полезная информация для современных родителей — в нашей рассылке.
С нами уже более 30 000 подписчиков!
Что такое дисбактериоз, как с ним бороться? Я не знала, поэтому начала изучать. Итак, дисбактериозом принято считать изменение в худшую сторону нормального соотношения микроорганизмов в кишечнике у конкретного человека. В последнее время дисбактериоз стал довольно часто встречаться у детей до 3-х лет.

С чем это связано?

Дело в том, что в кишечнике ребёнка обитает множество различных бактерий, которые влияют на правильную работу всего организма.

Какие же бактерии там живут?

Чаще всего, когда говорят о бактериях в кишечнике, имеют в виду бифидобактерии, лактобактерии и кишечную палочку. Эти бактерии выполняют защитную функцию и не дают вредным микробам и токсинам задерживаться в организме. Поэтому при лечении дисбактериоза важно помнить о том, что микрофлора — это важный участник пищеварения. Она помогает организму получать витамины и микроэлементы.

Как же микрофлора это делает?

Тут всё просто: она создаёт в организме ферменты, которые расщепляют жиры, углеводы, кислоты и белки.

Но если все эти бактерии так полезны, то откуда берётся дисбактериоз?

Дело в том, что помимо хороших бактерий, образующих полезную микрофлору, в организме есть и условно-патогенная микрофлора. Например, клебсиелла, стафилококк, энтерококк, протей. Вот из неё-то, при появлении ряда условий, развиваются нехорошие бактерии, которые мешают правильной работе организма.

Чем опасен дисбактериоз для малыша?

Он грозит обезвоживанием организма и интоксикацией вредными бактериями.

В научной литературе выделяется 3 вида дисбактериоза:

    1. Транзиторный — протекает от рождения ребёнка до 7-ми дней. Такой дисбактериоз практически не лечат, так как он считается естественным и появляется при знакомстве ребёнка с миром.

    2. Физиологический — проходит до 3-х месяцев. Это нормальное состояние, так как организм ребёнка познаёт окружающую среду. Сама же микрофлора развивается с момента начала кормления грудью. Так как бактерии попадают в организм вместе с молоком.

    3. Дисбиоз — возникает после 3-х месяцев по разным причинам.

Каковы первые признаки дисбактериоза?

— пенящийся стул с кислым запахом;
— боль в животе;
— частые срыгивания;
— запоры;
— дерматит.

Как лечат дисбактериоз?

На самом первом этапе уменьшаем количество вредных бактерий. Для этого даём ребёнку сорбент. На втором этапе принимаем пробиотики, чтобы привести в порядок моторику кишечника. На третьем этапе помогаем кишечнику в переваривании пищи и принимаем ферменты. На четвёртом этапе начинаем пить бифидобактерии и лактобактерии.

Кроме того, важную роль в лечении и профилактике дисбактериоза играет диета. Необходимо убрать из рациона сырые продукты (овощи, фрукты, соки). Малышу полезно есть пюре из пропаренных овощей, рисовую и пшеничную каши. Также можно вводить в рацион бананы, печёные яблоки и варёный картофель. Грудное вскармливание помогает укрепить иммунитет ребёнка, нормализует микрофлору и предотвращает распространение вредных бактерий.

Можно давать пить воду и компот из сухофруктов без сахара. Важно помнить, что питание во время лечения необходимо согласовать с лечащим врачом.

Наш опыт лечения дисбактериоза

В начале мы 7 дней принимали сорбент и придерживались строгой диеты. Оставили в рационе варёный картофель, рисовую кашу и воду. Спустя несколько дней, мы потихоньку ввели в рацион куриный и индюшачий бульон. Через неделю стали пить 30-дневный курс лактобактерий и ввели продукты с детской молочной кухни: биолин и биолакт. После того как стул ребёнка приобрёл нормальный цвет и вид, мы стали потихоньку вводить продукты из нашего обычного рациона.

Во время лечения мы каждую неделю сдавали анализы для контроля состояния. А также наблюдались у педиатра, который корректировал лечение и диету. Процесс выздоровления занял у нас 2 месяца.

Лечение дисбактериоза — процесс длинный: от месяца до года, а то и более. Но важно при этом не прерывать его и задавать врачу все возникающие вопросы. Всегда легче вылечить болезнь на начальной стадии и не запустить её.

Я часто встречаю на форумах споры о том, является ли дисбактериоз болезнью. Для меня не имеет значения болезнь это или просто изменения микрофлоры. Мне важно, чтобы ребёнку было комфортно и ничего не угрожало его здоровью.

Самая актуальная и полезная информация для современных родителей — в нашей рассылке.


С нами уже более 30 000 подписчиков!
Читайте в нашем блоге другие статьи о болезнях малышей
Быстрая регистрация
Получите 5% скидку на первый заказ!

Дисбактериоз у грудничка -Чем лечить сухой кашель у ребенка и другие болезни -Все о здоровье

Советы врача

=»text-align:>

После того, как ребенок появляется на свет, его кишечный тракт заселяют различные виды бактерий. Они попадают в его организм с грудным молоком, а также из окружающей среды. С первого кормления малыша в его кишечнике начинает формироваться так называемая облигатная (постоянная) микрофлора, которая стабилизируется к 2 месяцам жизни ребенка. Поэтому особенно важно раннее прикладывание малыша к груди. Дети, которых вскармливают грудью, реже болеют кишечными заболеваниями, так как до 99% микрофлоры их кишечника составляют бифидобактерии. Также здесь в небольших количествах присутствуют стрептококки, энтерококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы, что считается нормальным. Содержащиеся в грудном молоке биологически активные вещества способствуют оптимальному обмену веществ и препятствуют развитию патогенной микрофлоры.

Причины дисбактериоза у грудничка

Дисбактериоз кишечника у грудничка может быть вызван самыми разными причинами: врожденные дисфункциональные изменения желудочно-кишечного тракта, изменения рациона (когда кормящая мать включает в меню «неправильные» продукты, малыша рано переводят на смешанное или искусственное вскармливание), перенесенные ребенком инфекционные заболевания, лечение матери или ребенка антибиотиками, отравления, несоблюдение матерью во время кормления правил гигиены, снижение иммунитета у ребенка и др. В результате у детей увеличивается количество патогенных бактерий и снижается количество так называемой «полезной» микрофлоры.

На состав микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза у грудных детей могут оказывать влияние и другие факторы: состояние экологии (выбросы промышленных предприятий, загрязнение воздуха выхлопными газами), изменения радиационного фона и т. п.

Дисбактериоз у грудничка.  Симптомы

Признаки дисбактериоза у грудничка:

  • частые срыгивания, метеоризм, кишечные колики, рвота,
  • изменения стула (частый стул — 10-12 раз в сутки, жидкий стул, стул зеленоватого цвета, со слизью, пенистый стул, запор),
  • изменение цвета мочи (она становится темной),
  • повышение температуры у ребенка,
  • слабость, недомогание, снижение аппетита,
  • сухость и бледность кожных покровов,
  • ребенок слишком мало прибавляет в весе или теряет вес,
  • при дисбактериозе малыш становится раздражительным, часто плачет.
=»text-align:>

Прежде всего необходимо выявить первопричину заболевания. В зависимости от этого врач подбирает соответствующее лечение.

Средства для уничтожения патогенной флоры и восстановления нормальной назначаются врачом индивидуально. Для нормализации микрофлоры обычно назначают пробиотики — бифидумбактерин, линнекс, хилак-форте и другие, для снижения кишечных колик и смазмов — но-шпу, папаверин, при недостаточности пищеварительных ферментов – мезим, панкреатин и другие препараты.

Лучшим средством для профилактики дисбактериоза у грудничка и устранения его симптомов служит грудное вскармливание. Грудное молоко нормализует соотношение полезной и вредной микрофлоры кишечника ребенка и предотвращает развитие дисбактериоза. При необходимости лечащий врач подбирает диету для кормящей матери, помогающую нормализовать состояние ребенка. Если же малыш переведен на искусственное вскармливание, ему подбирают наиболее подходящие смеси.

Помните, что лечение дисбактериоза у грудничка можно начинать только после консультации врача! 
Самолечение опасно, а информация, представленная на сайте в ознакомительных целях, не является полноценной заменой визита к врачу

А для здорового сна вашему ребенку поможет колыбельная.

=»text-align:> 06.08.2014

404 Not Found

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Развитие кишечной микробиоты и дисбактериоз у детей

Реферат

Кишечная микробиота находится в желудочно-кишечном тракте человека, где она играет важную роль в поддержании здоровья хозяина. Последние достижения в следующем поколении методы секвенирования выявили связь между дисбиозом (нарушение нормального микробиота) и ряд заболеваний, так как этот дисбаланс может нарушить симбиотические отношения между хозяином и связанными с ним микробами. Начинается формирование кишечной микробиоты. внутриутробно или сразу после рождения, и его состав резко меняется к взрослому составу к 3  годам.Поскольку дисбактериоз в детском возрасте может сохраняться в зрелом возрасте, крайне важно приобрести сбалансированную кишечную микробиоту в детство. Поэтому текущие исследования были сосредоточены на факторах, влияющих на кишечник младенцев. микробиота. В этом обзоре обсуждаются недавние результаты, в том числе результаты наших исследований, посвященных как различные факторы, включая способ родоразрешения, тип кормления и введение лекарства, в том числе антибиотики, могут влиять на микробиоту кишечника младенцев. Здесь мы также рассмотреть будущие подходы к профилактике и восстановлению дисбактериоза у детей.

Ключевые слова: микробиота кишечника, дисбактериоз, секвенирование гена 16S рРНК, способ доставки, тип питания, антибиотики видов и примерно 160 видов на образец фекалий, что на соотношение 1,3:1 [1]. В то время как комменсальные бактерии обитают на коже человека и в толстой кишке, полости рта, мужских и женских половых путях, а также дыхательной системы, большинство из них населяют толстую кишку [2].Достижения в секвенировании генома позволили нам понять микробную Состав и функции микробиоты кишечника. Как понимание отношения между кишечной микробиотой и рядом проблем со здоровьем человека углубляется, показали, что баланс микробиоты кишечника в раннем возрасте играет важную роль в здоровья человека, а его дисбаланс, называемый дисбактериозом, связан с развитием разнообразные заболевания.

В этом обзоре мы описываем основные концепции развития кишечной микробиоты во время младенческого периода, факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника, и некоторые вмешательства для поддержания сбалансированной микробиоты кишечника или восстановления дисбактериоза, основанные на последние исследования, включая наши собственные данные.

РАЗВИТИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ

В 2016 г. Odamaki et al. сообщили, что состав кишечной микробиоты меняется с возрастом [3]. При анализе образцов стула из 367 здоровых японцев в возрасте от 0 до 104   лет, используя секвенирование 16S рРНК, они обнаружили что микробный состав был стабильным во взрослом возрасте. Фирмикуты, в том числе Lactobacillales и Clostridiales были наиболее преобладающим типом в кишечнике взрослых. микробиоты, в то время как актинобактерии, в том числе бифидобактерии, были более многочисленны в образцы от годовалых особей.Относительное обилие актинобактерий у детей уменьшилось после отъема, и микробиота кишечника стала ближе к кишечнику взрослых микробиоты к трем годам.

Недавние исследования обнаружили микробную ДНК в плаценте [4], амниотической жидкости [5] и меконии новорожденных, рожденных с помощью кесарева сечения [6], т.е. изменить широко распространенное представление о стерильности внутриутробной среды. Кроме того, микробиота материнского кишечника может определять транскрипционный профиль кишечная микробиота плода [7]. Однако последние данные свидетельствуют о том, что обнаруженные бактерии не являются жизнеспособными для установления кишечника плода микробиота [8,9,10].

Сразу после рождения формирование кишечной микробиоты младенцев начинается в результате воздействия к микробам из родовых путей матери, биоте кожи матери и окружающей среде, и это впоследствии развивается во взрослую кишечную микробиоту.

Дисбактериоз, или дисбаланс кишечной микробиоты, связан с целым рядом заболеваний проблемы. Дисбактериоз связан с повышенным риском желудочно-кишечных заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника [11, 12], синдром раздраженного кишечника [13] и некротизирующий энтероколит [14]; аллергические заболевания [15, 16]; диабет [17]; ожирение [18, 19]; сердечно-сосудистые заболевания [20]; расстройство аутистического спектра [21]; и внезапный младенец синдром смерти [22].Мы предполагаем, что дисбактериоз может также присутствуют у детей с идиопатическим нефротическим синдромом [23,24,25] и болезнью Кавасаки [26].

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА МИКРОБИОТУ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ состав в течение первых трех лет жизни [27] а дисбактериоз, развивающийся на ранних этапах жизни, может сохраняться до зрелого возраста [3, 28], это важно для создания благоприятной микробиоты кишечника в младенчестве [29].Существует несколько факторов, влияющих на микробиоту кишечника новорожденных. и младенцев, таких как материнская микробиота из влагалища и кишечника [30, 31], способ родоразрешения [32,33,34,35], типа вскармливания [32,33,34], применения антибиотиков [34, 36] и др. лекарства [37, 38], гестационный возраст [39, 40], братья и сестры и домашние животные [41] и региональные различия, включая диету и санитарные условия [42] (). Здесь мы обсуждаем текущие данные о влиянии этих факторов на кишечник. микробиоты у детей, ориентируясь в первую очередь на способ родоразрешения, тип вскармливания и антибиотики.

Факторы, влияющие на микробиоту кишечника у детей.

Различные факторы влияют на развитие микробиоты кишечника, что приводит к формирование взрослой микробиоты примерно в возрасте 3  лет. Материнский микробиота потенциально влияет на микробиоту кишечника плода и иммунитет. Режим доставка влияет на первоначальное приобретение кишечной микробиоты. Грудное молоко имеет высокое содержание бифидобактерий и олигосахаридов грудного молока.

Способ родов и тип вскармливания

Новорожденные, рожденные естественным путем, заражаются Bifidobacteriales и Bacteroidales от материнские родовые пути или кишечный тракт, тогда как новорожденные, рожденные с помощью кесарева сечения роды (CD) приобретают бактерии с материнской кожи, рта и больницы окружающей среды, вызывая дисбиоз по сравнению с новорожденными, рожденными естественным путем (ВД) [43].Бифидобактерии также присутствуют в грудном молоке. Кроме того, грудное молоко содержит олигосахариды (олигосахариды грудного молока; ОПЗ). которые достигают толстой кишки без переваривания и поэтому известны как пребиотики, которые определяются как неперевариваемые пищевые вещества, приносящие пользу хозяину, способствуя рост полезных кишечных микробов. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 ОПЗ. и они составляют треть твердых компонентов грудного молока после лактозы. и липидов с точки зрения обилия твердых компонентов в грудном молоке.Молозиво содержит как до 20 г/л HMO [44]. Хотя формулы включают галактоолигосахариды и фруктоолигосахариды, их составы НМО отличается от грудного молока.

Мы провели исследование, чтобы определить, проявляются ли у японских новорожденных, рожденных с CD, дисбактериоз и можно ли скорректировать дисбактериоз грудным молоком [35]. Испытуемыми были 36 здоровых доношенных новорожденных с нормальной массой тела при рождении. которые родились у японских родителей в той же больнице в Осаке, Япония, в период с сентября 2015 и август 2016.Образцы стула собирали на 4-й день после рождения и через 1 мес. проверка. Были амплифицированы гипервариабельные участки ДНК и проведено секвенирование гена 16S рРНК. выполнено. Для оценки влияния способа доставки (ВД или ДК) на микробиоту кишечника, стул образцы, собранные в возрасте 4 дней, сравнивали между новорожденными, рожденными с венерической болезнью и болезнью Крона. К сравните влияние типа вскармливания (грудное вскармливание [BF] или искусственное вскармливание [FF]) на кишечник микробиоты образцы стула, собранные при осмотре через 1 месяц, также анализировали путем деления субъектов на четыре группы следующим образом: 10 младенцев, родившихся естественным путем и находящихся на грудном вскармливании в течение 1 мес (группа ВД/БФ), 10 детей, рожденных от КР и находившихся на грудном вскармливании в течение 1 мес (группа ВД/БФ), 10 новорожденных, родившихся естественным путем и находящихся на искусственном вскармливании в течение 1 месяца (группа VD/FF), и 6 новорожденных, родившихся путем кесарева сечения и искусственного вскармливания в течение 1 месяца (группа CD/FF).не было значительных различия между четырьмя группами с точки зрения пола или гестационного возраста. Типы кормления были классифицированы в соответствии с рекомендациями Японского педиатрического общества, с BF классифицируется как грудное вскармливание более 80% от общего количества кормлений до 1-месячного осмотра а FF классифицируется как более 80% от общего объема кормления смесями. Согласно с этих рекомендаций, все новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании, принадлежащие к группе VD/FF и группе CD/FF в нашем исследовании были определены как «частично» грудное вскармливание.

В возрасте 4 дней относительная численность отрядов Lactobacillales и Bacillales были ниже, тогда как у Enterobacteriales и Bacteroidales выше в кишечнике. микробиота детей с ВБ (n=20) по сравнению с детьми с БК (n=16; ). Медиана индекса Шеннона была значительно выше при ВД по сравнению с БК (2,20). против 1,79, р = 0,04). Однако в возрасте 1 месяца существенной разницы в медиана индекса Шеннона среди групп (2,0 в группе ВД/БФ, 2,4 в группе ВД/ФФ, 2,0.3 дюйма группа CD/BF и 2.1 в группе CD/FF). Что касается микробного состава, вагинально рожденные дети показали более высокую численность Bacteroidales, независимо от типа вскармливания. (р=0,0033, ).

Состав микробиоты кишечника на уровне порядка у 36 здоровых детей в возрасте 4 лет дней (А) и 1 месяца (Б).

A: относительная численность Bacteroidales и Enterobacteriales была значительно выше в группе ВД по сравнению с группой БК, тогда как у Bacillales и Lactobacillales были значительно выше в группе CD в 4-дневные дети по сравнению с группой ВБ. B: Только Bacteroidales показали значительная разница между четырьмя группами у 1-месячных младенцев. ВД: вагинальный Доставка; CD: кесарево сечение; БФ: грудное вскармливание; FF: искусственное вскармливание. Адаптировано из «Влияние способа доставки и питания на микробиоту кишечника у новорожденных», Акагава и др. , 2019. Анналы питания и метаболизма, 74: 132−149. Изменено с разрешения S. Karger AG, Базель. Оригинальная фигура Copyright© 2020 S. Karger AG, Базель.

Наши результаты ясно показали, что в возрасте 4 дней различия, связанные с способ доставки включал снижение содержания Lactobacillales и Bacillales и снижение разнообразия у новорожденных с CD по сравнению с новорожденными с VD, что приводит к дисбактериозу (1).Однако в возрасте 1 мес. небольшая разница, связанная со способом родоразрешения или типом питания (). Сходство кишечной микробиоты между четыре группы можно объяснить тем, что все испытуемые хотя бы частично находящихся на грудном вскармливании, включая младенцев, находящихся на искусственном вскармливании (группа VD/FF и группа CD/FF), которые предполагает, что даже небольшое потребление грудного молока может восстановить сбалансированный кишечник микробиоты при дисбиозе, вызванном БК [35].

В 2019 году более крупное исследование Shao et al. представил результаты, аналогичные нашим исследование [45]. Они выполнили дробовик с целым геномом метагеномный анализ 596 образцов стула доношенных детей, рожденных в больницах Великобритании. В 4 в возрасте дней способ родоразрешения значительно влиял на микробиоту кишечника; ВД новорожденных показали более высокое содержание Bifidobacteriales и Bacteroidales, тогда как у новорожденных CD показали более высокую численность Lactobacillales и Bacillales. Однако эта разница между VD и CD новорожденных со временем уменьшилось к 7-му и 21-дневному возрасту, демонстрируя микробный состав подобен таковому в младенчестве (8.75 ± 1,98 мес) [45]. Их выводы свидетельствуют о том, что способ доставки и/или тип кормления в период новорожденности может оказывать большее влияние на кишечник. микробиоты, чем этнические различия.

Антибиотики

Хорошо известно, что антибиотики воздействуют как на патогенные, так и на комменсальные кишечные бактерии, приводит к дисбактериозу. Однако мало что известно о влиянии антибиотиков на младенцев. микробиота кишечника. Мы проанализировали микробиоту кишечника пяти младенцев (2 мальчика, медиана 5 лет.5 [2.1–7.4]), у которых была диагностирована и пролечена инфекция верхних мочевых путей. Образцы стула собирали до и после внутривенного введения цефтриаксона и подвергали секвенированию гена 16S рРНК. После 7 дней лечения антибиотиками мы обнаружено значительное преобладание порядка Lactobacillales и снижение общего микробное разнообразие (), о чем свидетельствует индекс Шеннона 2,53–3,25 (в среднем 3,06) до лечения по сравнению с с индексом Шеннона 0,12–1,96 (в среднем 1,12) после лечения (р=0,009).

Изменения профилей микробиоты кишечника до (А) и после (В) приема антибиотиков лечение.

Семь дней внутривенного введения цефтриаксона для лечения верхних мочевыводящих путей инфекции у пяти младенцев изменили микробиоту кишечника: порядок бактерий был изменен на Lactobacillales, а микробное разнообразие оценивалось по индексу Шеннона значительно снизился.

Несмотря на то, что цефтриаксон обладает широким спектром действия, он не влияет Enterococcus faecium и Enterococcus avium [46], наиболее распространенные виды энтерококков, принадлежащие к порядку Lactobacillales, что потенциально объясняет значительное доминирование Lactobacillales в микробиоте кишечника после лечения антибиотиками.Мы нашли это значительный дисбиоз может быть вызван даже кратковременным введением антибиотик.

Детлефсен и др. изучал дисбиоз, вызванный антибиотиками, у трех взрослых после лечения ципрофлоксацином и сообщили, что микробное разнообразие кишечника стало снижаться. восстанавливался через 1 неделю после окончания лечения и впоследствии напоминал до лечения микробного профиля к четвертой неделе [47, 48]. Однако исследования у детей (108 новорожденных) проведенный Мартином и др. с использованием количественной ПЦР показало, что использование антибиотиков после 3-месячного возраста коррелировало со значительным снижением Staphylococcus и Bifidobacterium в возрасте 6 месяцев [49]. Кроме того, следуя за 39 детьми из от рождения до 3  лет, Yassour et al. обнаружили, что 20 детей лечили при приеме антибиотиков в течение периода исследования наблюдался выраженный дисбиоз, со снижением микробного разнообразия по сравнению с 19 контролями [50]. Эти исследования показывают, что дисбиоз, вызванный антибиотиками, может сохраняться в течение длительного времени. более длительный период у детей по сравнению со взрослыми.Требуется дополнительное расследование по этому поводу тема.

Неантибиотики

Недавние исследования показали, что неантибиотики воздействуют на клетки человека, но не микробов, связаны с изменениями микробного состава кишечника. Хаким и др. др. проанализировали образцы фекалий, взятые у детей, проходящих химиотерапию для острый лимфобластный лейкоз. После химиотерапии микробное разнообразие уменьшилось значительно, и относительное обилие некоторых бактериальных таксонов было изменено [37].Кроме того, эффект ингибиторов протонной помпы (ИПП) на микробиоту кишечника у детей оценивали среди 12 детей с гастроэзофагеальной рефлюксная болезнь. Лечение ИПП не влияло на микробное разнообразие; однако это снизилась относительная численность Lactobacillus и Stenotrophomonas и увеличили относительное обилие Haemophilus [38]. Хотя влияние других неантибиотических препаратов на микробиоту кишечника до сих пор неизвестно, в Данные vitro показывают, что до 24% из 1000 продаваемых препаратов подавляют рост хотя бы одного штамма [51].

Гестационный возраст

Гестационный возраст при рождении является еще одним важным фактором, влияющим на микробиоту кишечника. У недоношенных детей, рожденных между 22 и 36 неделями гестации, кишечник незрелый. барьерной функции и иммунитета, что увеличивает риск сепсиса и некротизации энтероколит. Корпела и др. недавно проанализировали 262 образца фекалий из 45 недоношенных детей для визуализации свойств микробиоты кишечника и ее развития в недоношенные дети. В микробиоте кишечника недоношенных детей наблюдается снижение микробного разнообразия с некоторыми преобладающими родами ( Bifidobacterium, Enterobacter, Staphylococcus , или Enterococcus ), с преобладанием родов меняется в течение нескольких дней. Изменился микробный состав. Staphylococcus Enterococcus — микробиота кишечника с преобладанием к Bifidobacterium — преобладала микробиота, и это было связано с постнатальным возрастом [40].

Окружающая среда

Несколько факторов окружающей среды также влияют на микробиоту кишечника младенцев. При анализе стула образцов 24 четырехмесячных здоровых младенцев было установлено, что микробное разнообразие увеличивается у детей, живущих с домашними животными, и снижается у детей, имеющих братьев и сестер.Более того, изменился бактериальный состав, увеличилась относительная численность Peptostreptococcaceae и снижение количества Bifidobacteriaceae среди младенцев, живущих с домашними животными, в то время как было продемонстрировано снижение относительной численности Peptostreptococcaceae среди младенцев, живущих с братьями и сестрами [41]. Взаимодействие с животными оказывает защитное действие на доклинические диабет I типа [52], аллергии и астма [53]. Сельские различия также могут влиять на кишечник микробиота.Де Филлиппо и др. сравнили микробиоту кишечника 29 детей. из Европы и сельской Африки и сообщил о значительном обогащении Bacteroidetes и истощение Firmicutes среди африканских детей. Кроме того, фекальные короткоцепочечные жирные кислоты уровни оказались выше у африканских детей, вероятно, из-за различий в питании и санитарии [42].

ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ДИСБИОЗЕ У ДЕТЕЙ

Как знания о взаимосвязи микробиоты кишечника и проблем со здоровьем углубился, исследования также были сосредоточены на профилактике и восстановлении дисбактериоза путем улучшение микробиоты кишечника.

Пробиотики, пребиотики, синбиотики и биогенные препараты

Пробиотики определяются как «микроорганизмы, способствующие сбалансированной кишечной микробиоте», и их можно найти в йогурте, сыре, ферментированных продуктах и ​​пищевых добавках. Пребиотики определяются как неперевариваемые пищевые вещества, которые приносят пользу хозяину, способствуя рост полезных кишечных микробов. К пребиотикам относятся олигосахариды, пищевые клетчатка и другие неперевариваемые углеводы [54]. Концепция синбиотиков была введена Гибсоном и Роберфроидом, которые описали их как комбинации пребиотиков и пробиотиков синергетически стимулируют желудочно-кишечный тракт. здоровья за счет улучшения выживаемости и приверженности живым микробным пищевым добавкам в желудочно-кишечный тракт [55].С другой стороны, биогенные вещества определяются как вещества, которые прямо или косвенно приносят пользу хозяину. модулирование микробиоты кишечника, что приводит к улучшению некоторых биологических функций и биофилактика, профилактика заболеваний, содействие выздоровлению или омоложение эффекты. Среди биогенников – витамины, эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота, флавоноиды и бактериоцины [56]. Несмотря на то что широко используются пробиотики, пребиотики, синбиотики и биогеники, нет убедительные доказательства, подтверждающие их предполагаемую пользу для здоровья человека [57].

Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ)

ТФМ предназначена для восстановления микробиоты кишечника пациента до здорового состояния посредством перенос кала от здорового донора. Эффективность FMT стала в значительной степени проявляется у взрослых с рецидивирующим Clostridioides (ранее Clostridium ) difficile инфекции (CDI) [58], язвенный колит [59] и резистентная к лечению функциональная диспепсия [60]. Хотя данные о ТФМ у детей все еще ограниченное и предварительное, ТФМ может быть полезной в установлении лечения альтернатива рецидивирующей ИКД.Недавнее многоцентровое ретроспективное когортное исследование в США сообщили, что FMT была успешной у 272 из 336 (81%) детей с ИКД. [61].

Вагинальный микробный перенос младенцам, рожденным путем кесарева сечения

Новорожденные с БК получают микробиоту с кожи матери, поскольку они полезная микробиота влагалища матери [43]. А новый метод воздействия микробиоты влагалища на младенцев с БК заключается в вытирании новорожденных с марлей, предварительно инкубированной во влагалище матери до рождения.кишечник микробиота младенцев с БК, получавших эту процедуру, показала микробиоту, подобную у детей с ВБ в возрасте 1 месяца [62].

Новые направления профилактики неонатального дисбактериоза

Proteus mirabilis, часть микробиома человека.

Некротизирующий энтероколит, или сокращенно НЭК, является одной из основных причин смерти младенцев. Врачи знают, что недоношенные дети более уязвимы к НЭК, чем доношенные дети, но причины этого не совсем ясны.Профилактика и лечение этого состояния особенно сложны.

NEC и другие серьезные состояния в младенчестве, такие как сепсис и даже задержки развития, связаны с нездоровым дисбалансом бактерий в пищеварительном тракте младенцев, состоянием, известным как дисбактериоз.

«Это начинается в кишечнике, когда плохие бактерии берут верх», — говорит Ахил Махешвари, директор неонатологического отделения Детского центра Джона Хопкинса.

Распространено мнение, что недоношенные дети более склонны к дисбактериозу, потому что они проводят много времени в больнице после рождения, где они заражаются вредными бактериями от других младенцев — траектория неонатологии и микробиологов называется горизонтальным приобретением.

«Колонизация у матерей происходит задолго до рождения, и матери передают ее. Мы можем использовать эти знания для предотвращения дисбактериоза». — Ахил Махешвари

Новое исследование Махешвари перевернуло это понимание с ног на голову. Противоречивые результаты исследования открыли новое понимание того, как младенцы становятся колониями нездоровых бактерий, и предлагают интригующие новые направления в борьбе с дисбактериозом. Исследование было опубликовано в сентябре.12 выпуск Микробиом .

Дисбактериоз вызывает беспокойство, поскольку микробный дисбаланс склоняется в пользу класса микробов, известных как гаммапротеобактерии, которые включают патогены, вызывающие брюшной тиф, гонорею, чуму, холеру и другие известные инфекционные заболевания, а также E. coli. , который может вызвать смертельное пищевое отравление у детей.

Махешвари решил выяснить, как эти нежелательные бактерии размножаются у недоношенных детей, у которых более высокий уровень развития выраженного дисбактериоза. Его исследование показывает, что недоношенные дети, у которых развивается дисбиоз, делятся на две категории: половина начинает жизнь с низким уровнем гаммапротеобактерий в кишечнике и колонизируется в первые несколько недель после рождения; другая половина младенцев имеет чрезвычайно высокие уровни этих бактерий, как только они рождаются. Исследование Махешвари является первым, демонстрирующим эту двойственную дихотомию в прогрессировании дисбиоза.

Более критично, однако, то, что говорится в исследовании о том, как младенцы приобрели бактерии.Обе группы рождаются с гаммапротеобактериями и изначально не получили их от других младенцев, как это предполагалось бы в преобладающих гипотезах. Должен быть другой источник.

«Это предполагает, что плохие бактерии попадают непосредственно от матери к ребенку, а не от других младенцев — это известно как вертикальная траектория », — говорит Махешвари.

В то же время врачам также известно, что у матерей, вынашивающих ребенка в срок, в крови, молоке, фекалиях и других жидкостях организма гаммапротеобактерии отсутствуют. «Если у доношенных мам их нет, а у недоношенных есть, то откуда они взялись?» — риторически спрашивает Махешвари.

Ответ содержится в данных. Теперь он считает, что плохие бактерии передаются младенцам не от других младенцев, а матерям во время длительного, а иногда и многократного пребывания в больнице, чтобы предотвратить преждевременные роды. По его словам, 60% матерей с преждевременными родами попадают в больницу три или четыре раза, а многие другие госпитализируются как минимум дважды.

Передача от матери к ребенку также может объяснить другой факт о дисбактериозе: вагинальные роды, при которых младенцы с большей вероятностью вступают в контакт с кровью, фекалиями и другими телесными жидкостями матери, приводят к большей вероятности развития этого состояния у недоношенных детей. чьи матери были госпитализированы до их рождения.

«Колонизация у матерей происходит задолго до рождения, и матери передают ее», — говорит Махешвари. «Мы можем использовать эти знания для предотвращения дисбактериоза».

Основываясь на результатах своего собственного исследования, Махешвари начал широкое сотрудничество со своими коллегами-акушерами для внедрения новых правил и процедур приема в Детском центре Джонса Хопкинса для противодействия дисбактериозу.

Вместо того, чтобы бороться с микробным дисбалансом постфактум — у уже колонизированных новорожденных, путем дезинфекции отделений интенсивной терапии или введения антибиотиков — борьбу нужно начинать гораздо раньше, в идеале с того момента, когда у матери начинаются преждевременные роды, говорит он.Махешвари считает, что потенциальные риски пребывания в больнице в связи с преждевременными родами следует рассматривать более тщательно, и таких пребываний следует избегать или ограничивать в максимально возможной степени.

«Врачи должны начать профилактику до родов», — говорит он. «Если мы будем ждать до рождения, будет уже слишком поздно».

«Колонизация у матерей происходит задолго до рождения, и матери передают ее», — говорит Махешвари. «Мы можем использовать эти знания для предотвращения дисбактериоза».

границ | Микробная колонизация от плода до раннего детства — всесторонний обзор

Введение

Люди являются «голобионтами», что означает, что они являются носителями набора собственных человеческих эукариотических клеток и всех микроорганизмов, живущих в них/на них (Meyer-Abich , 1943; Маргулис и Фестер, 1991).Хорошо известно, что микробиота человека включает широкий спектр микроорганизмов, включая бактерии, археи, грибы и простейшие. Все соответствующие им гены обозначаются термином «микробиом» в обзоре Lynch et al. (Линч и Педерсен, 2016 г.). Поскольку вирусы обитают в эукариотических клетках, бактериях или археях, они также входят в состав микробиома (Virgin, 2014). Метагеномные данные и новые биоинформационные инструменты помогают обнаруживать эти скрытые вирусные нуклеотидные последовательности, которые могут влиять на фенотип хозяина (Angly et al., 2005; Вирджин и Тодд, 2011). Самая большая микробиота человеческого организма находится в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) примерно с 10 13 –10 14 микроорганизмов (Sender et al. , 2016). В качестве источника питания ЖКТ представляет собой благодатную почву для микробной колонизации. Однако то, какие типы микроорганизмов сохраняются и в каком количестве, зависит от методов, с помощью которых микроорганизмы извлекают энергию и обеспечивают комменсальную пользу для ЖКТ. Задача иммунной системы хозяина состоит в том, чтобы как принять эти комменсальные бактерии, так и защититься от патогенов (Round and Mazmanian, 2009; Kim and Claud, 2019).Резидентная микробиота не только извлекает энергию для своего выживания, но также может поддерживать функции ЖКТ, включая защиту от патогенов (Freter, 1955; Abt and Pamer, 2014), укрепляя функцию кишечного барьера (Rakoff-Nahoum et al., 2004). ; Hayes et al., 2018) и стимулирование развития иммунитета (O’Mahony et al., 2006; Round and Mazmanian, 2009). Кроме того, микробиота ЖКТ помогает переваривать питательные вещества и улучшает перистальтику кишечника (Abrams and Bishop, 1967; Dimidi et al., 2017), поддерживая синтез незаменимых жирных кислот (Høverstad and Midtvedt, 1986), аминокислот (Jimenez et al. , 2005), витамины (Gustafsson et al., 1962) и гормоны (Yano et al., 2015; Martin et al., 2019).

Существующая литература предполагает, что дети, рожденные естественным путем в срок без какой-либо инструментальной помощи и вскармливаемые материнским грудным молоком, имеют наилучшие шансы на развитие здоровой микробиоты желудочно-кишечного тракта, которая предотвращает дисбактериоз (Levin et al., 2016; Martin et al., 2016). Дисбактериоз относится к феномену «дисбаланса» микробиоты или дегенерации состава микроорганизмов, который, как считается, связан с широким спектром метаболических/ЖКТ-заболеваний, включая ожирение и метаболический синдром (Turnbaugh et al., 2009), диабет 1 типа (Kostic et al., 2015), атопические состояния (Kalliomaki et al., 2001), воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) (Gevers et al., 2014) и некротизирующий энтероколит, НЭК (Fundora et al. ., 2020). Таким образом, дальнейшее понимание дисбактериоза является первым шагом не только к потенциальному предотвращению болезни, но и к надежде на лечение.

В этом обзоре обобщены современные данные о развитии микробной колонизации с акцентом на факторы, связанные с дисбактериозом, включая гестационный возраст, способ родов, питание и антибактериальную терапию.

Первая микробная колонизация

Инициация микробной колонизации остается спорной темой в биологии развития. Теория «стерильной матки» предполагает, что здоровый плод развивается в стерильной среде внутриутробно (Th and Bettelheim, 1988) и что микробная колонизация начинается после рождения, за исключением внутриутробных инфекций во время беременности (Küstner, 1877; Tissier, 1900 г.). Эта теория была поставлена ​​под сомнение, когда микробные компоненты были обнаружены в плаценте (Aagaard et al., 2014; Collado et al., 2016) амниотическая жидкость (Collado et al., 2016), пуповинная кровь (Jimenez et al., 2005), меконий (Jimenez et al., 2008; Chu et al., 2017; Tapiainen et al. , 2018) и плодных оболочек (Steel et al., 2005) даже после неосложненных беременностей со здоровыми доношенными новорожденными (Perez-Munoz et al. , 2017; Stinson et al., 2019; Patton and Neu, 2020). Эти микробные частицы обычно обнаруживаются с помощью чувствительных методов полимеразной цепной реакции (ПЦР). 16S рибосомальная РНК происходит из прокариотической рибосомы и используется для отнесения обнаруженной РНК к соответствующим бактериальным штаммам (Woese and Fox, 1977).Во всех этих исследованиях среднее число копий ПЦР было низким. Лаудер и соавт. сообщили о 5,72 × 10 2 копий гена для материнской стороны и 1,2 × 10 2 для эмбриональной стороны в образцах, которые были извлечены из 0,1–0,5 г плацентарной ткани (Lauder et al., 2016). Когда Rackaityte и соавт. направленные на контроль процедурного и экологического загрязнения, они обнаружили только 23,5 операционных таксономических единиц (OTU) с ≥5 подсчетами прочтений последовательностей на образец мекония. Кроме того, они проанализировали кишечник прерванных беременностей на ранних сроках (20 ± 2.2 недели беременности) и обнаружили бактериальные структуры при электронном сканировании (Rackaityte et al. , 2020). Было предложено несколько источников контакта микробов с плодом, включая восхождение из мочеполового тракта (Zervomanolakis et al., 2007) или прохождение 90 215 через 90 216 слизистых оболочек, таких как ротовая полость или ЖКТ (Han et al., 2004) беременных женщин ( Бейкер и др., 2018). Анализ потенциального бактериального обсеменения в утробе матери сильно осложняется внутриамниотической инфекцией. Эта инфекция встречается с частотой 3.9% всех рожавших женщин (Woodd et al., 2019). Первоначально он может казаться клинически бессимптомным, но увеличивает риск преждевременных родов (Hillier et al., 1988). Установлено, что совместная диагностика гистологического хориоамнионита и бактериального роста в культурах амнионов составляет всего 27,7% (Queiros da Mota et al., 2013), поэтому обнаружение плацентарных микробных частиц также может свидетельствовать о клинически неявных инфекциях.

Защитники гипотезы стерильной матки связывают обнаруженные микробные частицы с контаминацией (Olomu et al. , 2020), так как не было доказательств жизнеспособности обнаруженных бактериальных структур (Rackaityte et al., 2020). Лим и др. не обнаружили ни микробных, ни вирусных сообществ в образцах амнионной жидкости при здоровой доношенной беременности (Lim et al., 2018; Lim et al., 2019). Соответственно, при здоровой беременности попытки культивирования жизнеспособных бактерий из образцов плаценты пока не увенчались успехом (Kuperman et al., 2020). Кроме того, недавний плацентарный анализ более 500 образцов плацентарной ткани, оцененных как с помощью 16S-, так и метагеномного анализов, показал, что помимо патогенов ( B-стрептококков ) не было обнаружено никакого плацентарного микробиома (de Goffau et al., 2019).

Интересная теория, которая может помочь объединить два противоречащих друг другу наблюдения, заключается в том, что частицы, полученные из бактерий, грибков или вирусов, могут транспортироваться через плаценту в различные участки плода и тем самым способствовать активизации иммунной системы плода (Wilcox и Джонс, 2018). Микробные структуры могут иногда обнаруживаться в зависимости от чувствительности метода.

Было продемонстрировано, что бактерии как часть материнской микробиоты могут поглощаться иммунными клетками (Rescigno et al., 2001). Теоретически они могут транспортироваться через кровоток или лимфатическую систему в плаценту (Funkhouser and Bordenstein, 2013). Принимая во внимание иммунологическую проблему на границе матери и плода плаценты (Ander et al., 2019), мы подозреваем, что также существует вероятность того, что мертвые бактериальные компоненты экспрессируются на плацентарных дендритных клетках и могут быть перенесены в со стороны плода, чтобы активировать иммунную систему плода при подозрении на наличие аллергенов (Szepfalusi et al., 2000).

Однако количество микробных агентов, которые были описаны в плацентарной ткани, остается низким. Tenericuteute, фирки ( Lactobacilus ), актинобактерии ( Bifidobacterium , Propionibacterium , Rhodococcus , Streptomeces ), Бактерииция ( бактерии , prevotella ), протеабактерии ( E. coli , Neisseria , Enterobacteria ), и Fusobacteria были обнаружены в плаценте здоровых новорожденных в срок (Aagaard et al., 2014; Парнелл и др., 2017). Большинство таксонов, представленных как «плацентарный микробиом», соответствуют таксонам, обнаруженным в микробиоме ротовой полости матери (Fardini et al., 2010; Aagaard et al., 2014). Кроме того, было высказано предположение, что инфекции полости рта, такие как периодонтит, связаны с осложненной беременностью и могут способствовать недоношенности или неонатальному сепсису, согласно обзору Zi et al. (2014).

Что касается пупового шнура крови здоровых терминов новорожденных актинобактерии ( Bifidobacterium , пропионибактерия ), протебактерии ( Escherichia ), укрепляющие ( Eserococcus , Staphylococcus , streptococcus ) и бактерии ( бактерии ) были обнаружены (Jimenez et al., 2005). Сходство между микробиотой мекония, плаценты и амнионной жидкости здоровых младенцев предполагает либо определенный пренатальный перенос микробного антигена, либо общий источник заражения. Однако Чу и соавт. описывают различные бактерии на коже новорожденного, во рту и в носу в зависимости от способа родоразрешения (Chu et al., 2017). Напротив, они обнаружили аналогичные бактерии в меконии новорожденных, причем во многих образцах содержалось очень много Escherichia и Klebsiella (обилие 14,3% и 6.4% соответственно), не обнаруживаемый ни в одном другом участке тела, что свидетельствует о другом микробном источнике до рождения. Заманчиво предположить, что иммунологическое праймирование микробными частицами начинает формировать иммунную систему плода еще до рождения (Chu et al., 2017). Несмотря на многочисленные статьи, опубликованные в этой области, проблемы загрязнения остаются нерешенными. В новейшем исследовании, изучающем этот вопрос, были выдвинуты доказательства того, что загрязнение является источником бактерий, обнаруженных в образцах плаценты человека (Gschwind et al., 2020).

Влияние гестационного возраста

Хорошо известно, что преждевременные роды (рождение до завершения 37 недель беременности) могут быть вызваны внутриутробными инфекциями. Воспаленные негерметичные или разорванные мембраны способствуют восхождению бактерий из мочеполового тракта (Hillier et al., 1995; Leitich et al., 2003). Также известно, что желудочно-кишечный тракт недоношенных детей обладает негерметичными барьерными свойствами с более высокой трансэпителиальной и слизистой проницаемостью (Weaver et al., 1984а; Weaver et al., 1984b), нарушение моторики (Berseth, 1996), менее активные пищеварительные ферменты (Demers-Mathieu et al., 2018) и более низкое всасывание питательных веществ (Neu and Koldovsky, 1996). По сравнению с их доношенными аналогами иммунная система недоношенных детей характеризуется меньшим количеством лейкоцитов, меньшим количеством провоспалительных цитокинов и меньшим количеством антибактериальных пептидов (Strunk et al., 2011; Melville and Moss, 2013).

Кроме того, преждевременные роды часто связаны с осложненными беременностями с более высокой частотой кесарева сечения и использованием пренатальных антибиотиков (Hill et al. , 2017; Сальваторе и др., 2019). Чем менее развиты новорожденные, тем больше времени им приходится проводить в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) (Maier et al., 2018). Они получают парентеральное и/или энтеральное питание через назогастральные зонды (Viswanathan and Jadcherla, 2019). Кроме того, этим младенцам часто требуется респираторная поддержка (Shi et al., 2020). В результате этих хорошо описанных общих последствий недоношенности недоношенные дети часто имеют задержку развития бактериальной микробиоты желудочно-кишечного тракта, более низкую бактериальную нагрузку (Черникова и соавт., 2018), меньше комменсалов и облигатных анаэробных бактерий и большее количество патогенов, таких как Klebsiella pneumoniae и Clostridium difficile, и факультативно-анаэробных бактерий (Dahl et al., 2018). Доминирующие таксоны состоят из твердых ( Staphylococcus , Enterococcus ), протеабактерии ( Enterobacteriaceaceae , Escherichia , Klebsiellaellaelleals ), актинобактерии и бактерииэлеслу ( бактерии ) (пателя и др. , 2016; Юань и др. др., 2019). Их терминальные аналоги колонизированы преимущественно актинобактериями ( Bifidobacterium ) (Penders et al., 2006) и фирмикутами ( Staphylococcus, Streptococcus ) (Palmer et al., 2007).

Эти микробные изменения у недоношенных детей могут быть связаны с пищевой непереносимостью (Ford et al., 2019; Salvatore et al., 2019), НЭК (Baranowski and Claud, 2019), поздним сепсисом (LOS) (Stewart et al. al., 2017) и худшие долгосрочные неврологические исходы (Niemarkt et al., 2019). Даже если недоношенные дети соответствуют «оптимальным микробным условиям», включая роды через естественные родовые пути, питание грудным молоком и отсутствие терапии антибиотиками, микробиом недоношенных детей отличается от микробиома доношенных новорожденных (Leitich et al., 2003; Penders et al., 2006; Palmer). и др., 2007). Однако в настоящее время нет единого мнения относительно точного момента времени, когда микробиота недоношенных и доношенных детей выравнивается, при этом в различных исследованиях сообщается о временном диапазоне от 4 месяцев до 4 лет (Dahl et al. , 2018; Фуи и др., 2019). Недавнее исследование детей в возрасте 5–11 лет, включающее 51 бывшего недоношенного ребенка (≤ 32 недель гестационного возраста), все еще может выявить воспалительный профиль кишечника в группе недоношенных. Различия были связаны со сниженным содержанием кишечных фагов (Jayasinghe et al., 2020).

Влияние способа родоразрешения

Способ родоразрешения влияет на микробиоту желудочно-кишечного тракта новорожденного. Во время вагинальных родов желудочно-кишечный тракт младенца заселяется вагинальными (Dominguez-Bello et al., 2010) и кишечные (Makino et al., 2011; Makino et al., 2013) бактерии от матери. Следовательно, в микробиоте желудочно-кишечного тракта младенцев преобладают актинобактерии ( Bifidobacterium , Atobium ) (Dominguez-Bello et al., 2010; Reyman et al., 2019; Shao et al., 2019; Yang et al., 2019). , Firmicutes ( Lactobacillus , Megamonas ) (Dominguez-Bello et al., 2010; Kuang et al., 2016), Bacteroidetes ( Prevotella , Bacteroides, Parabacteroides -. , 2010; Wampach et al., 2018), Fusobacteria ( Sneathia ) (Dominguez-Bello et al., 2010) и Proteobacteria ( Shigella, Escherichia ) (Kuang et al., 2016; Wampach et al., 2018; Shao и др., 2019; Ян и др., 2019). Большинство этих бактерий продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), которые снижают рН просвета и тем самым препятствуют колонизации патогенов (Nagpal and Yamashiro, 2018). Предполагается, что по сравнению с детьми, родившимися 90 215 с помощью кесарева сечения 90 216, дети после вагинальных родов демонстрируют более высокое разнообразие (Akagawa et al., 2019), меньше Staphylococci (Wampach et al., 2018) и C. difficile в их микробиоте (Adlerberth and Wold, 2009).

Напротив, предполагается, что роды путем кесарева сечения (C-) прерывают передачу микробов от матери к ребенку, которая происходит во время вагинальных родов (Backhed et al., 2015; Hill et al., 2017). Следовательно, желудочно-кишечный тракт сначала будет заселен бактериями, присутствующими на коже матери (Akagawa et al. , 2019) или непосредственно в неонатальной среде (Dominguez-Bello et al., 2010). Кишечная микробиота после кесарева сечения характеризуется задержкой бактериальной колонизации (Martin et al., 2016) и снижением количества/разнообразия (Azad et al., 2013), но повышенным количеством условно-патогенных микроорганизмов, связанных с больничной средой (Toscano et al., 2013). и др., 2017а; Шао и др., 2019). После кесарева сечения в микробиоме ЖКТ новорожденных преобладают Firmicutes ( Enterococcus , Staphylococcus , Streptococcus , Clostridium , Veillonella ) (Azad et al., 2013; Мартин и др., 2016 г.; Куанг и др., 2016; Shao et al., 2019) и Proteobacteria ( Klebsiella , Enterobacter , Haemophilus ) (Shao et al., 2019). Что касается вагинальных родов, то здесь меньше Bacteroides, Bifidobacteria и Lactobacillus, а также SCFA (Nagpal and Yamashiro, 2018), и наблюдается общий дисбаланс кишечного микробиома (Hoang et al., 2020). Эти результаты коррелируют с более высоким внутрипросветным рН и более низким ингибированием патогенов (Nagpal and Yamashiro, 2018). Ведутся споры о том, могут ли схватки способствовать увеличению передачи микробов ребенку (Levin et al., 2016; Shao et al., 2019), и насколько сильно данные искажены применением антибиотиков в соответствии с рекомендациями перед разрезом кожи ( Голитабар и др., 2011). Матери после кесарева сечения часто дополнительно демонстрируют более низкую частоту грудного вскармливания (Hobbs et al., 2016). Таким образом, кесарево сечение может быть фактором, способствующим развитию дисбактериоза. Однако лечение новорожденных марлевыми тампонами, наполненными вагинальной микробиотой, «вагинальный посев» не показало каких-либо преимуществ в отношении долгосрочных результатов, но таит в себе риск передачи патогенов, таких как герпес, стрептококки группы В , Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae (Cunnington et al., 2016; Хаар и др., 2018).

Влияние питания

В начале 20 90 199 90 200 века люди осознали, что рост вызывающих тревогу показателей смертности новорожденных и детей грудного возраста был связан со снижением показателей грудного вскармливания (Wolf, 2003). В современную эпоху хорошо известно, что материнское грудное вскармливание действительно значительно снижает смертность и заболеваемость новорожденных и младенцев и способствует укреплению здоровья матерей (Ip et al., 2007; Zhao et al., 2020). Однако причины, лежащие в основе этой ассоциации, более сложны, чем первоначальные теории, связанные с грудным молоком, обеспечивающим питательные вещества и снижающим передачу патогенов.Следовательно, состав грудного молока и его влияние на микробный состав являются растущей областью исследований (Hennet and Borsig, 2016) не только из-за миллиардного рынка, связанного со смесями.

Важными факторами микробного посева в кишечнике младенцев являются пре- и пробиотики в женском грудном молоке (Sanders et al., 2019). Пребиотики — это компоненты пищи, которые не перевариваются ферментами человека, но могут метаболизироваться некоторыми бактериями, способствовать их росту и приносить пользу здоровью хозяина (Gibson and Roberfroid, 1995; Gibson, 1998; Gibson et al. , 2004). Олигосахариды грудного молока (HMO) являются пребиотиками и третьим по распространенности компонентом грудного молока после лактозы и липидов (Urashima et al., 2012). Первый HMO был описан в 1954 г. как «бифидофактор» (Gyorgy et al., 1954a; Gyorgy et al., 1954b; Gauhe et al., 1954). Эти HMO не перевариваются ферментами поджелудочной железы, но достигают толстой кишки неповрежденными, где они способствуют росту Bifidobacteria, Bacteroides и Lactobacillus (Marcobal et al., 2010; Thongaram et al., 2017). При переваривании HMO образуются SCFA (такие как ацетат, пропионат и бутират), которые можно использовать в качестве источника энергии и снижать pH просвета, что препятствует колонизации патогенов (Yu et al., 2013; Дэвид и др., 2014). Интересно, что количество специфических фукозилолигосахаридов, секретируемых в молоко, по-видимому, зависит от генетического фона матери и от того, является ли это грудным молоком недоношенным или доношенным (Gabrielli et al., 2011). В дополнение к липидам и углеводам грудное молоко человека содержит белки (иммуноглобулины, ферменты), а также гормоны, факторы роста, нуклеотиды, лейкоциты, цитокины, лизоцим и лактоферрин, согласно обзору Hennet and Borsig (2016). У детей, находящихся на грудном вскармливании, в кишечной микробиоте преобладают бифидобактерии и лактобациллы (Cooke et al., 2005; Backhed et al., 2015), Bacteroides (которые могут переваривать HMO) (Wang et al., 2015), а также Staphylococcus (Stewart et al., 2018). Напротив, детская питьевая смесь, как правило, имеет более высокое бактериальное разнообразие, и в дополнение к Bifidobacteriaceae , Clostridia , Enterococcus и Enterobacteriaceae обнаруживаются (Harmsen et al., 2000; Li et al., 2014; Тиммерман и др., 2017). Однако исследования противоречивы (Adlerberth and Wold, 2009), возможно, из-за того, что в них используются разные аналитические подходы, а питание младенцев и влияние окружающей среды трудно контролировать в большой когорте младенцев.

В дополнение к преимуществам, указанным выше, питание на основе грудного молока связано с более высокой переносимостью пищи (Schanler et al., 1999), меньшим риском НЭК (Miller et al., 2018), ожирением (Ma et al. , 2020) и атопические заболевания (Lodge et al., 2015). Тем не менее, исследования, анализирующие питание новорожденных и младенцев, значительно различаются в отношении продолжительности и количества обеспечиваемого грудного молока, а также того, находились ли дети на исключительно грудном вскармливании или грудное молоко давали из бутылочки.

Пребиотические добавки, такие как галакто- и фруктоолигосахариды, добавленные в детскую смесь, должны имитировать эффект натуральных ОПЗ (Lodge et al., 2015), но на сегодняшний день не было продемонстрировано, что они приводят к полному приближению микробиоты новорожденного (Баккер-Зирикзее и др., 2005; Хаарман и Кнол, 2005). Фактически кишечная микробиота младенцев, вскармливаемых смесями, содержала больше потенциальных патогенов (Benno et al., 1984; Bezirtzoglou et al., 2011) по сравнению с детьми, вскармливаемыми грудным молоком; Преобладают фирмы ( Staphylococcus , streptococcus , Enterococcus , Lactobacillus, Closttridium ), бактериоиды ( бактерии ), протеабактерии ( Enterobacteria ), и актинобактерии ( ATOPOBIUM ) (Fallani et al. , 2010; Стюарт и др., 2018). Пробиотики — это вещества, содержащие жизненно важные микроорганизмы, которые приносят пользу здоровью хозяина (Food and Argiculture Organization of the United Nations, 2002; Hill et al., 2014). Эти микроорганизмы могут изменять микробный состав (Frese et al., 2017). Считается, что они улучшают барьерную функцию кишечного эпителия, модифицируют иммунный ответ и защищают от патогенов благодаря конкуренции за питательные вещества и колонизации потенциальными патогенами (Servin, 2004; Athalye-Jape et al., 2018). Предполагается, что добавление пробиотиков сокращает время до полного энтерального питания (Samanta et al., 2009; Braga et al., 2011), продолжительность госпитализации (Romeo et al., 2011), заболеваемость и смертность (Barrington , 2011). Наилучшие доказательства, доступные в этом отношении, касаются комбинации Bifidobacteria и Lactobacilli (Chang et al., 2017). В недавнем Кокрановском обзоре по этой теме было обнаружено 24 испытания с участием 5529 младенцев, во всех оценивалось лечение пробиотиками недоношенных детей в возрасте <37 недель гестации или <2. 500 г веса при рождении. Этот метаанализ выявил значительное снижение частоты тяжелых форм НЭК (II стадия по Беллу или выше), относительный риск (ОР) 0,43 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,33–0,56) и снижение смертности ОР 0,65 (ДИ 0,52–0,81). (Хоббс и др., 2016). Тем не менее, время и состав лечения пробиотиками кажутся очень важными, поскольку комбинации Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus helveticus L (Freedman et al., 2018) и добавки только Lactobacillus rhamnosus было недостаточно для улучшения исход у детей с гастроэнтеритом (Schnadower et al., 2018). Поэтому эксперты предлагают индивидуальный подход (Zmora et al., 2018).

В то время как культивированные бактерии из образцов грудного молока относят к контаминации (Dudgeon and Jewesbury, 1924; Wright, 1947), живые непатогенные бактерии с плотностью ниже 10 5 колониеобразующих единиц/мл в настоящее время считаются в пределах нормальный диапазон (Weaver et al., 2019) и потенциально полезны для здоровья новорожденных (Toscano et al. , 2017b). Несколько анализов обнаружили живые бактерии, такие как фирмы ( Staphylococcus, streptococcus, пептостраптиокк, энтерококк, CloseTridia, Lactobacillus ), актинобактерии ( Bifidobacterium , Corynebacterium ), бактерииуты ( бактерии ), и протеабактерии ( Escherichia Serratia , Pseudomonas ) в грудном молоке человека.Благодаря возможностям крупномасштабного метагеномного анализа теперь стало возможным отслеживать потенциальный перенос мобильных генетических элементов и генов устойчивости к антибиотикам через грудное молоко (Parnanen et al., 2018). Кроме того, недавно из образцов грудного молока были выделены жизнеспособные грибы с плотностью ≥10 3 /мл с наивысшей долей Malassezia, Candida и Saccharomyces taxae (Boix-Amoros et al., 2017). Вертикальная передача вируса от матери к новорожденному очевидна для цитомегаловируса (ЦМВ) (Bardanzellu et al., 2019), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) (Van de Perre et al. , 2012) и вирус Т-лимфотропа человека (HTLV). Однако в целом грудное вскармливание связано с более низким риском вирусных инфекций (Arifeen et al., 2001; Bahl et al., 2005). Это сокращение количества вирусов совпадает с обнаружением того, что профаги также более распространены у детей, находящихся на искусственном вскармливании (Liang et al., 2020). В настоящее время ведутся ожесточенные споры о том, откуда берутся микробные частицы, обнаруженные в грудном молоке человека, и почему микробные нагрузки, как сообщается, различаются (Biagi et al., 2017). Потенциальные источники включают прилегающую кожу и ареолу молочной железы, а также бактерии, грибки или вирусные частицы, находящиеся в носоглоточном тракте новорожденного, происходящие из их непосредственной среды. Некоторый бактериальный перенос также можно объяснить обратным потоком из более крупных молочных протоков возле соска в более мелкие собирательные протоки и протоки (Ramsay et al., 2004). Однако Урбаниак и соавт. также обнаружили бактериальные частицы в образцах молочной железы, взятых у некормящих женщин во время операции (Urbaniak et al. , 2016). Некоторые исследования предполагают, что источником микробиоты человеческого грудного молока является желудочно-кишечный тракт матери, поскольку перенос облигатных анаэробов, таких как Bifidobacterium breve, которые были обнаружены в образцах грудного молока, невозможен через кожный контакт (Jost et al., 2014). ). Если бы это было так, бактерии в просвете кишечника материнского ЖКТ могли бы поглощаться иммунными клетками, переноситься через кровь и/или лимфатическую систему и затем секретироваться в грудное молоко.Такая связь между микробиотой желудочно-кишечного тракта матери и выработкой грудного молока может стать ключом к новым возможностям лечения кормящих матерей.

В 2019 г. Togo et al. сообщили об успешном культивировании метаногенных архей из образцов грудного молока (Togo et al., 2019). Количество ДНК было низким и составляло 2 log 10 копий ДНК/мл, но по-прежнему предполагается, что они являются важными комменсалами из-за их свойств восстанавливать h3 (Hansen et al. , 2011; Bang and Schmitz, 2015). Другой движущей силой микробного разнообразия человека, которая долгое время почти не замечалась, является человеческий фагеом (Manrique et al., 2016). Эта высокодинамичная система создает сильное давление со стороны хищников, может быть введена с микробами в грудное молоко и формирует микробиом человека (Rodriguez-Valera et al., 2009). Появляется все больше доказательств того, что кишечная микробиота матери является важным фактором, влияющим на состав грудного молока, что позволяет предположить, что новые вмешательства для оптимизации здоровья младенцев могут начаться уже до или во время беременности.

После введения твердой пищи различия между грудным молоком и смесями становятся меньше, и микробиота начинает напоминать микробиоту взрослых (Backhed et al., 2015). Некоторые авторы предполагают, что не введение твердой пищи, а отказ от грудного молока приводит к выравниванию со взрослой микробиотой (Backhed et al., 2015; Levin et al., 2016). Учитывая тот факт, что диета человека, по-видимому, так сильно влияет на микробные свойства, микробиота потенциально созрела для терапевтического вмешательства (Ku et al. , 2020), особенно в период новорожденности.

Влияние антибиотиков

К сожалению, во всем мире заболеваемость инфекциями в период новорожденности остается высокой (Fanos et al., 2007), а некоторые заболевания, поражающие новорожденных, требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия (Isaacs, 2000; Gordon and Jeffery, 2005; Clark et al., 2006). Пре-, а также пери- и постнатальная антибиотикотерапия негативно влияет на микробиоту новорожденного (Gibson et al., 2015; Tapiainen et al., 2019) и, следовательно, на развитие иммунной системы младенца (Zeissig and Blumberg, 2014). Антибиотикотерапия связана с меньшим количеством комменсальных бактерий с отсроченной колонизацией Bifidobacteria и Bacteroidetes (Coker et al., 2020; Eck et al., 2020) и большее количество потенциальных патогенов (Aloisio et al., 2016). Однако попытки восстановить здоровую микробиоту с помощью лечения пробиотиками после применения антибиотиков приводили даже к длительному дисбактериозу у здоровых добровольцев (Suez et al. , 2018). В когорте младенцев в возрасте 2–36 месяцев Yassour et al. наблюдали, что лечение антибиотиками значительно снижает разнообразие штаммов, вызывая менее стабильную микробиоту. Более того, бактерии все чаще приобретают гены устойчивости к антибиотикам (Yassour et al., 2016). Таким образом, использование антибиотиков увеличивает вероятность чрезмерного роста грибов (Kligman, 1952). Кроме того, антибиотики могут влиять на долгосрочные последствия для здоровья, такие как измененное усвоение питательных веществ (Krajmalnik-Brown et al., 2012), снижение выработки витаминов (LeBlanc et al., 2013), более высокая частота ожирения (Dawson-Hahn and Rhee, 2019) и атопических заболеваний (Baron et al., 2020). Цель состоит в том, чтобы защитить этот хрупкий баланс бактериальных и, возможно, грибковых взаимодействий, которые поддерживают здоровую микробиоту ЖКТ (Peleg et al., 2010). Таким образом, следует поощрять скорейшее прекращение антибактериальной терапии и сужение антибактериальной терапии у младенцев, которые действительно нуждаются в антибиотиках.

Развитие микробиоты в раннем детстве

Несмотря на огромные индивидуальные различия (Eckburg et al., 2005; Ley et al., 2006; Turnbaugh et al., 2009), развитие микробиоты по-прежнему следует типичным своевременным изменениям, как показано на рис. Рисунок 1. Сразу после рождения у здоровых доношенных детей ЖКТ преимущественно аэробный, что способствует появлению факультативных анаэробов, таких как Firmicutes ( Enterococcus , Staphylococcus , Streptococcus ) и Proteobacteria ( Enterobacter, Escherichia coli ) (Палмер и др., 2007; Дель Кьерико и др., 2015). Эти бактерии снижают содержание кислорода в кишечнике и способствуют возникновению облигатных анаэробных бактерий, таких как Actinobacteria ( Bifidobacterium ), Bacteroidetes ( Bacteroides ) и Firmicutes ( Clostridium, Lactobacillus, Ruminococcus ) (Koenig et al., 2011; Дель Кьерико и др., 2015). После трех месяцев жизни в кишечном тракте преобладают Actinobacteria ( Bifidobacterium ), Bacteroidetes ( Bacteroides ) и Proteobacteria ( Escherichia ) (Fallani et al. , 2011; Хилл и др., 2017). После 12 месяцев жизни в ЖКТ ребенка преобладают Actinobacteria ( Bifidobacterium , Collinsella ) и Firmicutes ( Lactobacillus , Megasphaera , Veillonella ) (Penders et  После 2–3 лет у детей наблюдается большее разнообразие и меньшие межиндивидуальные различия (Яцуненко и др., 2012). Микробиота стабилизируется примерно через 3 года и затем напоминает микробиоту взрослых с точки зрения разнообразия и сложности с большим количеством видов из типов фирмикутов и бактероидов (Arumugam et al., 2011).

Рисунок 1 Краткое изложение различных факторов и своевременных изменений микробиома младенцев.

Обсуждение и заключение

Этот обзор показывает, что все еще существует большой пробел в знаниях о микробной колонизации новорожденных. Ни авторы «гипотезы стерильной матки», ни те, кто защищает «гипотезу внутриутробной колонизации» (Perez-Munoz et al., 2017), не могут полностью объяснить механизмы передачи сигналов на границе матери и плода. Поскольку кишечная иммунная система плода развивается уже на 16-й неделе беременности (Stras et al., 2019), а генетические частицы плода были обнаружены в крови матери (Lo et al., 1990; Lo et al., 1997), мы предполагают, что микробные частицы, полученные от матери, также транспортируются к плоду. Эта «микробная подготовка» (Ganal-Vonarburg et al., 2017) может помочь подготовить потомство к микробному контакту после рождения. Он также может быть запущен через перенос бактериальных, вирусных, архейных или грибковых компонентов через кровь, интерстиций или иммунные клетки.Материнско-плодовый транспорт белка и презентация антигена были описаны ранее, например, через плацентарные Fc-рецепторы (Malek et al., 1998; Wilcox and Jones, 2018). Хотя экзосомы становятся все более внимательными (Czernek and Duchler, 2020), неясно, могут ли микробные частицы также передаваться через экзосомы при здоровой беременности.

Обсеменение микробами в первые дни жизни делает новорожденного очень восприимчивым к микробным возмущениям (Бокулич и соавт. , 2016). Наиболее важными факторами, влияющими на микробное обсеменение, являются гестационный возраст, способ родов, питание и антибактериальная терапия (Azad et al., 2016; Levin et al., 2016; Martin et al., 2016). Оптимизация питания и медикаментозного лечения потенциально может улучшить рост новорожденных, предотвратить НЭК и способствовать благоприятным долгосрочным результатам. Однако молекулярные механизмы остаются неясными. Кроме того, большинство из них использовали человеческие фекалии в качестве суррогата для изучения кишечной микробиоты, хотя неизвестно, в какой степени бактерии, обнаруженные в фекалиях, представляют микробиоту ЖКТ и коррелируют ли люминальные (транзиторные) бактерии с слизистыми (резидентными) бактериями. , которые могут различаться в зависимости от желудочно-кишечного тракта (Sundin et al., 2020).

Таким образом, мы убеждены, что более глубокое понимание развития микробиоты новорожденных и младенцев поможет обнаружить дополнительные потенциально модифицирующие факторы для улучшения здоровья и качества жизни в долгосрочной перспективе.

Вклад автора

VS и TR разработали черновик и написали рукопись. FS предоставил рисунок и отредактировал документ. DB, RC, FR-G и RV критически рассмотрели и улучшили рукопись. Все авторы окончательно утвердили этот окончательный вариант.Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Thierry Hennet (Институт физиологии, Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария) за научную поддержку.

Ссылки

Аагард, К., Ма, Дж., Энтони, К.М., Гану, Р., Петрозино, Дж., Версалович, Дж., и соавт. (2014). Плацента содержит уникальный микробиом. науч. Перевод Мед. 6 (237), 237ра65. doi: 10.1126/scitranslmed.3008599

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Abrams, GD, Bishop, JE (1967). Влияние нормальной микробной флоры на моторику желудочно-кишечного тракта. Проц. соц. Эксп. биол. Мед. 126 (1), 301–304. doi: 10.3181/00379727-126-32430

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Акагава, С., Цудзи С., Онума С., Акагава Ю., Ямагути Т., Ямагиши М. и др. (2019). Влияние способа доставки и питания на микробиоту кишечника у новорожденных. Энн. Нутр. Метаб. 74 (2), 132–139. doi: 10.1159/000496427

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Алоизио И., Квальяриелло А., Де Фанти С., Луизелли Д., Де Филиппо К., Альбанезе Д. и др. (2016). Оценка влияния интранатальной антибиотикопрофилактики на кишечную микробиоту новорожденных с использованием подхода секвенирования, направленного на мультигипервариабельные области 16S рДНК. Заяв. микробиол. Биотехнолог. 100 (12), 5537–5546. doi: 10.1007/s00253-016-7410-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Андер С. Э., Даймонд М.С., Койн С.Б. (2019). Иммунные реакции на границе матери и плода. науч. Иммунол. 4 (31), 1–10. doi: 10.1126/sciimmunol.aat6114

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Энгли Ф., Родригес-Брито Б., Бангор Д., Макнейрни П., Брейтбарт М., Саламон П. и др.(2005). PHACCS, онлайн-инструмент для оценки структуры и разнообразия некультивируемых вирусных сообществ с использованием метагеномной информации. BMC Биоинф. 6, 41. doi: 10.1186/1471-2105-6-41

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арифин С., Блэк Р. Э., Антельман Г., Баки А., Колфилд Л., Беккер С. и др. (2001). Исключительно грудное вскармливание снижает смертность от острых респираторных инфекций и диареи среди младенцев в трущобах Дакки. Педиатрия 108 (4), E67.doi: 10.1542/peds.108.4.e67

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Арумугам М., Раес Дж., Пеллетье Э., Ле Паслье Д., Ямада Т., Менде Д. Р. и др. (2011). Энтеротипы микробиома кишечника человека. Природа 473 (7346), 174–180. doi: 10.1038/nature09944

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Athalye-Jape, G., Rao, S., Patole, S. (2018). Влияние пробиотиков на экспериментальный некротизирующий энтероколит: систематический обзор и метаанализ. Педиатр. Рез. 83 (1-1), 16–22. doi: 10.1038/pr.2017.218

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Азад М. Б., Конья Т., Моган Х., Гуттман Д. С., Филд С. Дж., Чари Р. С. и др. (2013). Микробиота кишечника здоровых канадских младенцев: профили в зависимости от способа родоразрешения и диеты младенцев в возрасте 4 месяцев. CMAJ 185 (5), 385–394. doi: 10.1503/cmaj.121189

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Азад М.Б., Конья Т., Персо Р.Р., Гуттман Д.С., Чари Р.С., Филд С.Дж. и соавт. (2016). Влияние материнских интранатальных антибиотиков, способа родов и грудного вскармливания на микробиоту кишечника в течение первого года жизни: проспективное когортное исследование. BJOG 123 (6), 983–993. doi: 10.1111/1471-0528.13601

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бакхед Ф., Росвалл Дж., Пэн Ю., Фенг К., Цзя Х., Ковачева-Дачари П. и др. (2015). Динамика и стабилизация микробиома кишечника человека на первом году жизни. Сотовый хост. Микроб 17 (5), 690–703. doi: 10.1016/j.chom.2015.04.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бахл Р., Фрост К., Кирквуд Б. Р., Эдмонд К., Мартинес Дж., Бхандари Н. и др. (2005). Модели вскармливания младенцев и риски смерти и госпитализации в первой половине младенчества: многоцентровое когортное исследование. Бык. Всемирный орган здравоохранения 83 (6), 418–426. doi: S0042-96862005000600009

PubMed Abstract | Google Scholar

Баккер-Зирикзее, А.M., Alles, M.S., Knol, J., Kok, F.J., Tolboom, J.J., Bindels, J.G., et al. (2005). Влияние детских смесей, содержащих смесь галакто- и фруктоолигосахаридов или жизнеспособных Bifidobacterium animalis, на микрофлору кишечника в течение первых 4 мес жизни. Бр. Дж. Нутр. 94 (5), 783–790. doi: 10.1079/BJN20051451

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Барданзеллу Ф., Фанос В., Реали А. (2019). Цитомегаловирусная инфекция, передающаяся через грудное молоко человека: уверенность, сомнения и перспективы. Курс. Педиатр. 15 (1), 30–41. doi: 10.2174/1573396315666181126105812

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Барон Р., Тайе М., дер Ваарт И. Б., Уйчич-Воортман Дж., Шаевска Х., Зайделл Дж. К. и др. (2020). Взаимосвязь пренатального воздействия антибиотиков и назначения антибиотиков младенцам с детской аллергией: систематический обзор. BMC Педиатр. 20 (1), 312. doi: 10.1186/s12887-020-02042-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Баррингтон, К.Дж. (2011). Обзор: пробиотики предотвращали развитие некротизирующего энтероколита и снижали смертность у недоношенных новорожденных. Арх. Дис. Детское образование. Практика. Эд. 96 (5), 199. doi: 10.1136/adc.2011.214569

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бенно Ю., Савада К., Мицуока Т. (1984). Микрофлора кишечника детей раннего возраста: состав фекальной флоры у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Микробиолог. Иммунол. 28 (9), 975–986. doi: 10.1111/j.1348-0421.1984.tb00754.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Безирцоглу, Э., Циоциас, А., Веллинг, Г.В. (2011). Профиль микробиоты в фекалиях новорожденных, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, с использованием флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Анаэробы 17 (6), 478–482. doi: 10.1016/j.anaerobe.2011.03.009

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бьяджи Э., Кверча С., Ачети А., Бегетти И., Рампелли С., Туррони С. и др.(2017). Бактериальная экосистема материнского молока и рта и кишечника младенцев. Перед. микробиол. 8, 1214. doi: 10.3389/fmicb.2017.01214

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Boix-Amoros, A., Martinez-Costa, C., Querol, A., Collado, M.C., Mira, A. (2017). Несколько подходов к обнаружению присутствия грибков в образцах человеческого грудного молока от здоровых матерей. науч. Rep. 7 (1), 13016. doi: 10.1038/s41598-017-13270-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бокулич Н.А., Чанг Дж., Батталья Т., Хендерсон Н., Джей М., Ли Х. и др. (2016). Антибиотики, способ родов и диета определяют созревание микробиома в раннем возрасте. науч. Перевод Мед. 8 (343), 343ра82. doi: 10.1126/scitranslmed.aad7121

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Брага, Т. Д., да Силва, Г. А., де Лира, П. И., де Карвалью Лима, М. (2011). Эффективность пероральных добавок Bifidobacterium breve и Lactobacillus casei при некротическом энтероколите у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. утра. Дж. Клин. Нутр. 93 (1), 81–86. doi: 10.3945/ajcn.2010.29799

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Chang, HY, Chen, JH, Chang, JH, Lin, HC, Lin, CY, Peng, C.C. (2017). Пробиотики с несколькими штаммами, по-видимому, являются наиболее эффективными пробиотиками для предотвращения некротизирующего энтероколита и смертности: обновленный метаанализ. PloS One 12 (2), e0171579. doi: 10.1371/journal.pone.0171579

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Черникова Д.A., Madan, J.C., Housman, M.L., Zain-Ul-Abideen, M., Lundgren, S.N., Morrison, H.G., et al. (2018). Микробиом кишечника недоношенных детей в течение первых 6 недель жизни различается в зависимости от гестационной зрелости при рождении. Педиатр. Рез. 84 (1), 71–79. doi: 10.1038/s41390-018-0022-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чу, Д. М., Ма, Дж., Принс, А. Л., Энтони, К. М., Сеферович, М. Д., Аагард, К. М. (2017). Созревание структуры и функции микробиома младенцев на разных участках тела и в зависимости от способа родоразрешения. Нац. Мед. 23 (3), 314–326. doi: 10.1038/nm.4272

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кларк, Р. Х., Блум, Б. Т., Спитцер, А. Р., Герстманн, Д. Р. (2006). Зарегистрированное использование лекарств в отделении интенсивной терапии новорожденных: данные из большого национального массива данных. Педиатрия 117 (6), 1979–1987. doi: 10.1542/peds.2005-1707

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кокер М. О., Хоэн А. Г., Дэйд Э., Лундгрен С., Li, Z., Wong, A.D., et al. (2020). Конкретный класс интранатальных антибиотиков связан с созреванием микробиоты кишечника младенцев: проспективное когортное исследование. БЙОГ 127 (2), 217–227. doi: 10.1111/1471-0528.15799

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Колладо, М. К., Раутава, С., Аакко, Дж., Изолаури, Э., Салминен, С. (2016). Колонизация кишечника человека может быть инициирована внутриутробно различными микробными сообществами в плаценте и амниотической жидкости. науч.Rep. 6, 23129. doi: 10.1038/srep23129

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кук Г., Бехан Дж., Кларк Н., Горман В., Костелло М. (2005). Сравнение кишечной флоры ирландских новорожденных, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, в возрасте от рождения до 6 недель. Микроб. Экол. Здоровье Дис. 17 (3), 163–168. doi: 10.3402/mehd.v17i3.7778

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Каннингтон А. Дж., Сим К., Дейерл А., Кролл К. С., Бранниган, Э., Дарби, Дж. (2016). «Влагалищное обсеменение» детей, рожденных путем кесарева сечения. БМЖ 352, i227. doi: 10.1136/bmj.i227

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чернек Л., Дюхлер М. (2020). Экзосомы как посредники между матерью и плодом во время беременности. Междунар. Дж. Мол. науч. 21 (12), 1–17. doi: 10.3390/ijms21124264

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даль К., Стигум Х., Валёр Дж., Исатт Н., Лентерс В., Peddada, S., et al. (2018). Недоношенные дети имеют различные микробиомы, которые не объясняются способом родоразрешения, продолжительностью грудного вскармливания или воздействием антибиотиков. Междунар. Дж. Эпидемиол. 47 (5), 1658–1669. doi: 10.1093/ije/dyy064

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дэвид Л. А., Морис С. Ф., Кармоди Р. Н., Гутенберг Д. Б., Баттон Дж. Э., Вулф Б. Э. и др. (2014). Диета быстро и воспроизводимо изменяет микробиом кишечника человека. Природа 505 (7484), 559–563.doi: 10.1038/nature12820

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Доусон-Хан, Э. Э., Ри, К. Э. (2019). Связь между приемом антибиотиков в первый год жизни и траекторией роста ребенка. BMC Педиатр. 19 (1), 23. doi: 10.1186/s12887-018-1363-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

de Goffau, M.C., Lager, S., Sovio, U., Gaccioli, F., Cook, E., Peacock, SJ, et al. (2019). Плацента человека не имеет микробиома, но может содержать потенциальные патогены. Природа 572 (7769), 329–334. doi: 10.1038/s41586-019-1451-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дель Кьерико Ф., Вернокки П., Петрукка А., Пачи П., Фуэнтес С., Пратико Г. и др. (2015). Филогенетическое и метаболическое отслеживание микробиоты кишечника во время перинатального развития. PloS One 10 (9), e0137347. doi: 10.1371/journal.pone.0137347

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Демер-Матье, В., Ку, Ю., Андервуд, М.А., Боргезе, Р., Даллас, округ Колумбия (2018). У недоношенных детей способность желудка к перевариванию белков грудного молока ниже, чем у доношенных детей. Дж. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 66 (5), 816–821. doi: 10.1097/MPG.0000000000001835

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Димиди Э., Христодулидес С., Скотт С. М., Уилан К. (2017). Механизмы действия пробиотиков и желудочно-кишечной микробиоты на перистальтику кишечника и запоры. Доп. Нутр. 8 (3), 484–494. doi: 10.3945/an.116.014407

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Домингес-Белло М. Г., Костелло Э. К., Контрерас М., Магрис М., Идальго Г., Фиерер Н. и др. (2010). Способ родоразрешения определяет приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Проц. Натл. акад. науч. США 107 (26), 11971–11975. doi: 10.1073/pnas.1002601107

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Экк, А., Rutten, N., Singendonk, M.M.J., Rijkers, G.T., Savelkoul, P.H.M., Meijssen, C.B., et al. (2020). Развитие микробиоты новорожденных и действие антибиотиков в раннем возрасте определяются двумя различными типами поселенцев. PloS One 15 (2), e0228133. doi: 10.1371/journal.pone.0228133

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Экбург П. Б., Бик Э. М., Бернстайн К. М., Пурдом Э., Детлефсен Л., Сарджент М. и др. (2005). Разнообразие микробной флоры кишечника человека. Наука 308 (5728), 1635–1638. doi: 10.1126/science.1110591

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Fallani, M., Young, D., Scott, J., Norin, E., Amarri, S., Adam, R., et al. (2010). Кишечная микробиота 6-недельных младенцев в Европе: географическое влияние, помимо способа родоразрешения, грудного вскармливания и антибиотиков. Дж. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 51 (1), 77–84. doi: 10.1097/MPG.0b013e3181d1b11e

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фаллани, М., Амарри С., Уусиярви А., Адам Р., Ханна С., Агилера М. и др. (2011). Детерминанты кишечной микробиоты человека после введения первого прикорма в образцах младенцев из пяти европейских центров. Микробиология 157 (часть 5), 1385–1392. doi: 10.1099/mic.0.042143-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фанос В., Куццолин Л., Атцеи А., Теста М. (2007). Антибиотики и противогрибковые препараты в отделениях интенсивной терапии новорожденных: обзор. Дж. Чемотер. 19 (1), 5–20. doi: 10.1179/joc.2007.19.1.5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фардини Ю., Чанг П., Дамм Р., Джоши Н., Хан Ю. В. (2010). Передача различных бактерий полости рта в плаценту мышей: доказательства того, что микробиом полости рта является потенциальным источником внутриутробной инфекции. Заразить. Иммун. 78 (4), 1789–1796. doi: 10.1128/IAI.01395-09

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Форд, С.L., Lohmann, P., Preidis, G.A., Gordon, P.S., O’Donnell, A., Hagan, J., et al. (2019). Улучшение толерантности к кормлению и рост связаны с увеличением разнообразия микробного сообщества кишечника у детей с очень низкой массой тела при рождении, которых кормят собственным молоком матери, по сравнению с донорским грудным молоком. утра. Дж. Клин. Нутр. 109 (4), 1088–1097. doi: 10.1093/ajcn/nqz006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фуи Ф., Уоткинс С., Хилл С. Дж., О’Ши С. А., Нэгл Б., Демпси Э.М. и др. (2019). Перинатальные факторы влияют на микробиоту кишечника в течение четырех лет после рождения. Нац. коммун. 10 (1), 1517. doi: 10.1038/s41467-019-09252-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фридман С. Б., Уильямсон-Уркхарт С., Фарион К. Дж., Гуин С., Уиллан А. Р., Пунай Н. и др. (2018). Многоцентровое исследование комбинированного пробиотика для детей с гастроэнтеритом. Н. англ. Дж. Мед. 379 (21), 2015–2026. doi: 10.1056/NEJMoa1802597

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фрезе, С.А., Хаттон, А.А., Контрерас, Л.Н., Шоу, К.А., Палумбо, М.С., Касабури, Г., и соавт. (2017). Стойкость Bifidobacterium longum subsinfantis EVC001 с добавками у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. mSphere 2 (6), e00501–e00517. doi: 10.1128/mSphere.00501-17

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фретер, Р. (1955). Смертельная кишечная холерная инфекция у морских свинок, достигаемая путем ингибирования нормальной кишечной флоры. Дж. Заражение. Дис. 97 (1), 57–65.doi: 10.1093/infdis/97.1.57

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фундора, Дж. Б., Гуха, П., Шорс, Д. Р., Памми, М., Махешвари, А. (2020). Дисбактериоз кишечника и некротизирующий энтероколит: оценка причинно-следственной связи с использованием критериев Брэдфорда Хилла. Педиатр. Рез. 87 (2), 235–248. doi: 10.1038/s41390-019-0482-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Габриэлли О., Зампини Л., Галеацци Т., Паделла Л., Santoro, L., Peila, C., et al. (2011). Олигосахариды молока недоношенных в первый месяц лактации. Педиатрия 128 (6), e1520–e1531. doi: 10. 1542/peds.2011-1206

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ганаль-Вонарбург, С. К., Фюрер, Т., Гомес де Агуэро, М. (2017). Материнская микробиота и антитела как защитники здоровья новорожденных. Гут. Микробы 8 (5), 479–485. doi: 10.1080/194

.2017.1299847

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Gauhe, A., Gyorgy, P., Hoover, J.R., Kuhn, R., Rose, C.S., Ruelius, H.W., et al. (1954). Бифидофактор. IV. Препараты, полученные из грудного молока. Арх. Биохим. Биофиз. 48 (1), 214–224. doi: 10.1016/0003-9861(54)-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Геверс Д., Кугатасан С., Денсон Л. А., Васкес-Баеза Ю., Ван Треурен В., Рен Б. и др. (2014). Нелеченный микробиом при впервые возникшей болезни Крона. Сотовый хост. Микроб 15 (3), 382–392.doi: 10.1016/j.chom.2014.02.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Голитабар, М. , Ульман, Р., Джеймс, Д., Гриффитс, М., Группа разработки рекомендаций Национального института H, Clinical E. (2011). Кесарево сечение: краткое изложение обновленного руководства NICE. БМЖ 343, д7108. doi: 10.1136/bmj.d7108

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гибсон Г. Р., Роберфройд М. Б. (1995). Диетическая модуляция микробиоты толстой кишки человека: введение в концепцию пребиотиков. Дж. Нутр. 125 (6), 1401–1412. doi: 10.1093/jn/125.6.1401

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гибсон Г. Р., Проберт Х. М., Лоо Дж. В., Растол Р. А., Роберфройд М. Б. (2004). Диетическая модуляция микробиоты толстой кишки человека: обновление концепции пребиотиков. Нутр. Рез. 17 (2), 259–275. doi: 10.1079/NRR200479

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гибсон М.К., Крофтс Т.С., Дантас, Г. (2015). Антибиотики и развивающаяся микробиота и резистом кишечника младенцев. Курс. мнение микробиол. 27, 51–56. doi: 10.1016/j.mib.2015.07.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гордон А., Джеффри Х. Э. (2005). Схемы антибиотикотерапии при подозрении на поздний сепсис у новорожденных. Кокрановская система базы данных. Ред. 3, CD004501. doi: 10.1002/14651858.CD004501.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гшвинд, Р., Фурнье Т., Кеннеди С., Цацарис В., Кордье А.Г., Барбут Ф. и др. (2020). Доказательства загрязнения как происхождения бактерий, обнаруженных в плаценте человека, а не в микробиоте. PloS One 15 (8), e0237232. doi: 10.1371/journal.pone.0237232

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Gustafsson, B.E., Daft, F.S., McDaniel, EG, Smith, JC, Fitzgerald, RJ (1962). Влияние витамин К-активных соединений и кишечных микроорганизмов на безмикробных крыс с дефицитом витамина К. Дж. Нутр. 78 (4), 461–468. doi: 10. 1093/jn/78.4.461

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дьёрдь П., Норрис Р. Ф., Роуз К. С. (1954a). Бифидофактор. I. Вариант Lactobacillus bifidus, требующий специального фактора роста. Арх. Биохим. Биофиз. 48 (1), 193–201. doi: 10.1016/0003-9861(54)-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дьёрдь П., Кун Р., Роуз К. С., Цилликен Ф.(1954б). Бифидофактор. II. Встречается в молоке разных видов и в других натуральных продуктах. Арх. Биохим. Биофиз. 48 (1), 202–208. doi: 10.1016/0003-9861(54)-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хаар, Т., Главинд, Дж., Аксельссон, П., Биструп Фишер, М., Бьюрстрем, Дж. (2018). Вагинальный посев или вагинальный микробный перенос от матери к новорожденному, родившемуся с помощью кесарева сечения: комментарий относительно клинического ведения. БЙОГ 125 (5), 533–536.doi: 10.1111/1471-0528. 15050

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хаарман М., Кнол Дж. (2005). Количественные анализы ПЦР в реальном времени для выявления и количественного определения видов фекальных бифидобактерий у младенцев, получающих детскую смесь с пребиотиками. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 71 (5), 2318–2324. doi: 10.1128/AEM.71.5.2318-2324.2005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хан Ю. В., Редлайн Р. В., Ли М., Инь Л., Хилл Г.Б., Маккормик, Т. С. (2004). Fusobacterium nucleatum вызывает преждевременные и доношенные мертворождения у беременных мышей: роль бактерий полости рта в преждевременных родах. Заразить. Иммун. 72 (4), 2272–2279. doi: 10.1128/IAI.72.4.2272-2279.2004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Hansen, E.E., Lozupone, C.A., Rey, F.E., Wu, M., Guruge, J.L., Narra, A., et al. (2011). Пангеном доминирующего археона, связанного с кишечником человека, Methanobrevibacter smithii, изучен у близнецов. Проц. Натл. акад. науч. США 108 (Приложение 1), 4599–4606. doi: 10.1073/pnas.1000071108

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Harmsen, H.J., Wildeboer-Veloo, A.C., Raangs, G.C., Wagendorp, A.A., Klijn, N., Bindels, J.G., et al. (2000). Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и детекции. Дж. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 30 (1), 61–67. дои: 10.1097/00005176-200001000-00019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Hayes, C.L., Dong, J., Galipeau, H.J., Jury, J., McCarville, J., Huang, X., et al. (2018). Комменсальная микробиота индуцирует структуру и функции толстокишечного барьера, которые способствуют гомеостазу. науч. Rep. 8 (1), 14184. doi: 10.1038/s41598-018-32366-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хилл, К., Гарнер, Ф. , Рид, Г., Гибсон, Г. Р., Merenstein, D.J., Pot, B., et al. (2014). Документ консенсуса экспертов. Консенсусное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков о сфере применения и надлежащем использовании термина пробиотик. Нац. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 11 (8), 506–514. doi: 10.1038/nrgastro.2014.66

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Hill, C.J., Lynch, D.B., Murphy, K., Ulaszewska, M., Jeffery, I.B., O’Shea, C.A., et al. (2017). Эволюция состава микробиоты кишечника от рождения до 24 недель в когорте INFANTMET. Микробиом 5 (1), 4. doi: 10.1186/s40168-016-0213-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хиллиер С. Л., Мартиус Дж., Крон М., Кивиат Н., Холмс К. К., Эшенбах Д. А. (1988). Исследование случай-контроль хориоамнионической инфекции и гистологического хориоамнионита у недоношенных. Н. англ. Дж. Мед. 319 (15), 972–978. doi: 10.1056/NEJM1988101331

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хиллер, С. L., Nugent, R.P., Eschenbach, D.A., Krohn, M.A., Gibbs, R.S., Martin, D.H., et al. (1995). Связь между бактериальным вагинозом и преждевременными родами ребенка с низкой массой тела при рождении. Группа изучения вагинальных инфекций и недоношенности. Н. англ. Дж. Мед. 333 (26), 1737–1742 гг. doi: 10.1056/NEJM199512283332604

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хоанг, Д. М., Леви, Э. И., Ванденплас, Ю. (2020). Влияние кесарева сечения на микробиом кишечника младенцев. Acta Педиатр. 00, 1–8. doi: 10.1111/apa.15501

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hobbs, A.J., Mannion, CA, McDonald, S.W., Brockway, M., Tough, S.C. (2016). Влияние кесарева сечения на начало грудного вскармливания, продолжительность и трудности в первые четыре месяца после родов. BMC Беременность Роды 16, 90. doi: 10.1186/s12884-016-0876-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ип, С. , Чанг, М., Raman, G., Chew, P., Magula, N., DeVine, D., et al. (2007). Грудное вскармливание и последствия для здоровья матери и ребенка в развитых странах. Эвид. Респ. Техн. Оценивать. (полный представитель) (153), 1–186.

Google Scholar

Jayasinghe, T.N., Vatanen, T., Chiavaroli, V., Jayan, S., McKenzie, E.J., Adriaenssens, E., et al. (2020). Различия в составе кишечных бактериальных популяций и бактериофагов у недоношенных детей 5-11 лет по сравнению с доношенными. Перед.Заражение клетки. микробиол. 10, 276. doi: 10.3389/fcimb.2020.00276

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хименес Э., Фернандес Л., Марин М. Л., Мартин Р., Одриосола Дж. М., Нуэно-Палоп К. и др. (2005). Выделение комменсальных бактерий из пуповинной крови здоровых новорожденных, рожденных путем кесарева сечения. Курс. микробиол. 51 (4), 270–274. doi: 10.1007/s00284-005-0020-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хименес, Э. , Marin, M.L., Martin, R., Odriozola, J.M., Olivares, M., Xaus, J., et al. (2008). Действительно ли меконий здоровых новорожденных стерилен? Рез. микробиол. 159 (3), 187–193. doi: 10.1016/j.resmic.2007.12.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Jost, T., Lacroix, C., Braegger, C.P., Rochat, F., Chassard, C. (2014). Вертикальный перенос материнских кишечных бактерий от матери к новорожденному через грудное вскармливание. Окружающая среда. микробиол. 16 (9), 2891–2904.doi: 10.1111/1462-2920.12238

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Каллиомаки М., Кирьявайнен П., Ээрола Э., Керо П., Салминен С., Исолаури Э. (2001). Отличительные особенности кишечной микрофлоры новорожденных у детей раннего возраста, у которых атопия развивалась и не развивалась. J. Аллергическая клиника. Иммунол. 107 (1), 129–134. doi: 10.1067/mai.2001.111237

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ким, К.С., Клод, Э.К. (2019). Патофизиология некротизирующего энтероколита: как данные о микробиоме меняют наше понимание. клин. перинатол. 46 (1), 29–38. doi: 10.1016/j.clp.2018.10.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кениг Дж. Э., Спор А., Скальфоне Н., Фрикер А. Д., Стомбог Дж., Найт Р. и др. (2011). Последовательность микробных консорциумов в развивающемся кишечном микробиоме младенцев. Проц. Натл. акад. науч. США 108 (Приложение 1), 4578–4585. doi: 10.1073/pnas.1000081107

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Костич А.Д., Геверс Д., Сильяндер Х., Ватанен Т., Хиотилайнен Т., Хамалайнен А. М. и соавт. (2015). Динамика микробиома кишечника младенцев человека в развитии и прогрессировании диабета 1 типа. Сотовый хост. Микроб 17 (2), 260–273. doi: 10.1016/j.chom.2015.01.001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Krajmalnik-Brown, R., Ilhan, Z.E., Kang, D.W., DiBaise, JK (2012). Влияние кишечных микробов на усвоение питательных веществ и регуляцию энергии. Нутр. клин. Практика. 27 (2), 201–214. doi: 10.1177/0884533611436116

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ку, Х. Дж., Ким, Ю. Т., Ли, Дж. Х. (2020). Исследование микробиома исходной микробиоты кишечника от новорожденных до детей показывает, что диета определяет ее композиционное развитие. J. Microbiol. Биотехнолог . 30 (7), 1067–1071. doi: 10.4014/jmb.2002.02042

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Куанг Ю.S., Li, S.H., Guo, Y., Lu, J.H., He, J.R., Luo, B.J., et al. (2016). Состав кишечной микробиоты у младенцев в Китае и глобальное сравнение. науч. Реп. 6:36666. doi: 10.1038/srep36666

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Куперман А. А., Циммерман А., Хамадия С., Зив О., Гуревич В., Фихтман Б. и др. (2020). Глубокий микробный анализ нескольких плацент не показывает признаков плацентарного микробиома. БЙОГ 127 (2), 159–169.doi: 10.1111/1471-0528.15896

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кюстнер О. (1877 г.). Beitrag zur Lehre von der puerperalen Infection der Neugeborenen. Архив. Für Gynakol. 11 (2), 256–263. doi: 10.1007/BF01845161

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лаудер А. П., Рош А. М., Шерил-Микс С., Бейли А., Лафлин А. Л., Биттингер К. и др. (2016). Сравнение образцов плаценты с контрольными образцами не дает доказательств существования отдельной микробиоты плаценты. Микробиом 4 (1), 29. doi: 10.1186/s40168-016-0172-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

ЛеБлан Дж. Г., Милани К., де Гиори Г. С., Сесма Ф., ван Синдерен Д., Вентура М. (2013). Бактерии как поставщики витаминов своему хозяину: перспектива кишечной микробиоты. Курс. мнение Биотехнолог. 24 (2), 160–168. doi: 10.1016/j.copbio.2012.08.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лейтич Х., Боднер-Адлер Б., Брунбауэр М., Кайдер А., Эгартер С., Хуслейн П. (2003). Бактериальный вагиноз как фактор риска преждевременных родов: метаанализ. утра. Дж. Обст. Гинекол. 189 (1), 139–147. doi: 10.1067/моб.2003.339

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Левин А. М., Ситарик А. Р., Хавстад С. Л., Фуджимура К. Э., Вегиенка Г., Кэссиди-Бушроу А. Э. и др. (2016). Совместное влияние беременности, социокультурных факторов и факторов окружающей среды на структуру и разнообразие микробиома кишечника в раннем возрасте. науч. Rep. 6, 31775. doi: 10.1038/srep31775

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ли М., Ван М., Донован С. М. (2014). Раннее развитие кишечного микробиома и иммуноопосредованные детские расстройства. Семин. Воспр. Мед. 32 (1), 74–86. doi: 10.1055/s-0033-1361825

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лян Г., Чжао К., Чжан Х., Маттеи Л., Шерил-Микс С., Биттингер К. и др.(2020). Поэтапная сборка неонатального вирома модулируется грудным вскармливанием. Природа 581 (7809), 470–474. doi: 10.1038/s41586-020-2192-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лим, Э.С., Родригес, К., Хольц, Л.Р. (2018). Амниотическая жидкость от здоровых доношенных беременностей не содержит обнаруживаемого микробного сообщества. Микробиом 6 (1), 87. doi: 10.1186/s40168-018-0475-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лим, Э.С., Родригес, К., Хольц, Л. Р. (2019). Поправка к: амниотическая жидкость от здоровой доношенной беременности не содержит обнаруживаемого микробного сообщества. Микробиом 7 (1), 22. doi: 10.1186/s40168-019-0641-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ло, Ю. М., Патель, П., Сампиетро, ​​М., Гиллмер, М. Д., Флеминг, К. А., Уэйнскоут, Дж. С. (1990). Обнаружение однокопийной последовательности ДНК плода из материнской крови. Ланцет 335 (8703), 1463–1464.doi: 10.1016/0140-6736(90)

-R

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ло, Ю. М., Корбетта, Н., Чемберлен, П. Ф., Рай, В., Сарджент, И. Л., Редман, К. В., и др. (1997). Наличие ДНК плода в материнской плазме и сыворотке. Ланцет 350 (9076), 485–487. doi: 10.1016/S0140-6736(97)02174-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лодж, С. Дж., Тан, Д. Дж., Лау, М. Х., Дай, X., Тэм, Р., Лоу, А. Дж., и др.(2015). Грудное вскармливание, астма и аллергии: систематический обзор и метаанализ. Acta Педиатр. 104 (467), 38–53. doi: 10.1111/apa.13132

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ma, J., Qiao, Y., Zhao, P., Li, W., Katzmarzyk, P.T., Chaput, J.P., et al. (2020). Грудное вскармливание и детское ожирение: исследование в 12 странах. Материн. Детский Нутр. 16 (3), е12984. doi: 10.1111/mcn.12984

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Майер, Р.Ф., Блондель Б., Пьедваче А., Миссельвитц Б., Петру С., Ван Ремптс П. и соавт. (2018). Тенденции продолжительности и времени пребывания в больнице глубоконедоношенных детей различаются в разных европейских регионах. Педиатр. крит. Уход Мед. 19 (12), 1153–1161. doi: 10.1097/PCC.0000000000001756

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Макино Х., Куширо А., Исикава Э., Муйларт Д., Кубота Х., Сакаи Т. и др. (2011). Передача кишечных штаммов Bifidobacterium longum subslongum от матери к ребенку, определяемая многолокусным секвенированием и полиморфизмом длин амплифицированных фрагментов. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 77 (19), 6788–6793. doi: 10.1128/AEM.05346-11

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Макино Х., Куширо А., Исикава Э., Кубота Х., Гавад А., Сакаи Т. и др. (2013). Передача кишечных штаммов бифидобактерий от матери к ребенку влияет на раннее развитие микробиоты вагинально рожденного ребенка. PloS One 8 (11), e78331. doi: 10.1371/journal.pone.0078331

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Манрике, П., Болдук, Б., Уолк, С.Т., ван дер Ост, Дж., де Вос, В.М., Янг, М.Дж. (2016). Фагеом кишечника здорового человека. Проц. Натл. акад. науч. США 113 (37), 10400–10405. doi: 10.1073/pnas.1601060113

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Маркобал А., Барбоза М., Фрёлих Дж. В., Блок Д. Э., Герман Дж. М., Лебрилла С. Б. и др. (2010). Потребление олигосахаридов грудного молока кишечными микробами. Дж. Сельское хозяйство. Пищевая хим. 58 (9), 5334–5340.doi: 10.1021/jf05

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Маргулис Л., Фестер Р. (1991). «Конференция Белладжио и книга. Симбиоз как источник эволюционных инноваций», в книге «Видение и морфогенез», конференц-центр Белладжио, Италия. Symbiosis, Balaban Publishers, конференция – 25–30 июня 1989 г., Vol. 11. (Издательство Балабан), 93–101.

Google Scholar

Мартин Р., Макино Х., Четинюрек Явуз А., Бен-Амор К., Рулофс М. (2016).События раннего периода жизни, включая способ родов и тип кормления, братьев и сестер и пол, формируют развивающуюся микробиоту кишечника. PloS One 11 (6), e0158498. doi: 10.1371/journal.pone.0158498

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мартин А.М., Сан Э.В., Роджерс Г.Б., Китинг Д.Дж. (2019). Влияние микробиома кишечника на метаболизм хозяина посредством регуляции высвобождения гормонов кишечника. Перед. Физиол. 10, 428. doi: 10.3389/fphys.2019.00428

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мейер-Абих, А. (1943). Beiträge zur Theorie der Evolution der Organismen. I. Das typologische Grundgesetz und seine Folgerungenfür Phylogenie und Entwicklungsphysiologie [Вклад в эволюционную теорию организмов: I. Основной типологический закон и его последствия для филогенеза и физиологии развития]. ActaBiotheoretica 7, 1–80. doi: 10.1007/BF01603792

Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Миллер Дж., Tonkin, E., Damarell, R.A., McPhee, A.J., Suganuma, M., Suganuma, H., et al. (2018). Систематический обзор и метаанализ грудного вскармливания и заболеваемости детей с очень низкой массой тела при рождении. Питательные вещества 10 (6), 1–35. doi: 10.3390/nu10060707

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нагпал Р., Ямасиро Ю. (2018). Состав кишечной микробиоты у здоровых японских младенцев и молодых людей, рожденных путем кесарева сечения. Энн. Нутр. Метаб. 73 (Прил. 3), 4–11. дои: 10.1159/0004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Niemarkt, HJ, De Meij, T.G., van Ganzewinkel, CJ, de Boer, NKH, Andriessen, P., Hutten, M.C., et al. (2019). Некротизирующий энтероколит, кишечная микробиота и развитие мозга: роль оси мозг-кишка. Неонатология 115 (4), 423–431. doi: 10.1159/000497420

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Олому И. Н., Пена-Кортес Л. К., Лонг Р.А., Вяс А., Кричевский О., Люльвиц Р. и соавт. (2020). Устранение контаминации «китом» и «сплэшом» приводит к отсутствию обнаружения уникального плацентарного микробиома. ВМС микробиол. 20 (1), 157. doi: 10.1186/s12866-020-01839-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

О’Махони Л., О’Каллаган Л., Маккарти Дж., Шиллинг Д., Скалли П., Сибарти С. и др. (2006). Дифференциальный цитокиновый ответ дендритных клеток на комменсальные и патогенные бактерии в различных лимфоидных компартментах человека. утра. Дж. Физиол. Гастроинтест Физиол печени. 290 (4), G839–G845. doi: 10.1152/ajpgi.00112.2005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Палмер К., Бик Э. М., Ди Джулио Д. Б., Релман Д. А., Браун П. О. (2007). Развитие микробиоты кишечника младенцев человека. PloS Биол. 5 (7), е177. doi: 10.1371/journal.pbio.0050177

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Парнанен К., Каркман А., Халтман Дж., Lyra, C, Bengtsson-Palme, J., Larsson, D.G.J., et al. (2018). Микробиота материнского кишечника и грудного молока влияет на резистом антибиотиков кишечника младенцев и мобильные генетические элементы. Нац. коммун. 9 (1), 3891. doi: 10.1038/s41467-018-06393-w

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Парнелл, Л. А., Бриггс, К. М., Цао, Б., Деланнуа-Бруно, О, Шриффер, А. Э., Майсорекар, И. У. (2017). Микробные сообщества в плацентах при нормальной доношенной беременности демонстрируют пространственно изменчивые профили. науч. Rep. 7 (1), 11200. doi: 10.1038/s41598-017-11514-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Патель А. Л., Мутлу Э. А., Сун Ю., Кениг Л., Грин С., Якубович А. и др. (2016). Продольное исследование микробиоты у госпитализированных недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 62 (2), 292–303. doi: 10.1097/MPG.0000000000000913

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Паттон, Л., Ной, Дж. (2020). «Глава 1 — Микробы и матка: имеет ли это значение?», в «Развивающийся микробиом ». Эд. Claud, EC (Academic Press, Elsevier Inc.), 1–20. doi: 10.1016/B978-0-12-820602-7.00001-5

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Пендерс Дж., Тайс К., Винк К., Стельма Ф. Ф., Снейдерс Б., Куммелинг И. и др. (2006). Факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника в раннем детском возрасте. Педиатрия 118 (2), 511–521. дои: 10.1542/peds.2005-2824

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Перес-Муньос, М.Е., Арриета, М.К., Рамер-Тейт, А.Е., Уолтер, Дж. (2017). Критическая оценка гипотез «стерильной матки» и «внутриутробной колонизации»: последствия для исследований первого микробиома младенцев. Микробиом 5 (1), 48. doi: 10.1186/s40168-017-0268-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кейруш да Мота В., Продом Г., Ян П., Hohlfheld, P., Greub, G., Rouleau, C. (2013). Корреляция между результатами плацентарного бактериального посева и гистологическим хориоамнионитом: проспективное исследование 376 плацент. Дж. Клин. Патол. 66 (3), 243–248. doi: 10.1136/jclinpath-2012-201124

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Rackaityte, E., Halkias, J., Fukui, E.M., Mendoza, V.F., Hayzelden, C., Crawford, E.D., et al. (2020). Жизнеспособная бактериальная колонизация сильно ограничена в кишечнике человека в период внутриутробного развития. Нац. Мед. 26 (4), 599–607. doi: 10.1038/s41591-020-0761-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ракофф-Наум, С., Паглино, Дж., Эслами-Варзане, Ф., Эдберг, С., Меджитов, Р. (2004). Распознавание комменсальной микрофлоры толл-подобными рецепторами необходимо для гомеостаза кишечника. сотовый 118 (2), 229–241. doi: 10.1016/j.cell.2004.07.002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рамзи Д. Т., Кент, Дж. К., Оуэнс, Р. А., Хартманн, П. Е. (2004). УЗИ молочных желез у кормящих женщин. Педиатрия 113 (2), 361–367. doi: 10.1542/peds.113.2.361

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Rescigno, M., Urbano, M., Valzasina, B., Francolini, M., Rotta, G., Bonasio, R., et al. (2001). Дендритные клетки экспрессируют белки плотных контактов и проникают в монослои кишечного эпителия для отбора проб бактерий. Нац. Иммунол. 2 (4), 361–367.doi: 10.1038/86373

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рейман М., ван Хаутен М. А., ван Баарле Д., Бош А., Ман У. Х., Чу М. и др. (2019). Влияние динамики кишечной микробиоты, связанной со способом родоразрешения, на здоровье в первый год жизни. Нац. коммун. 10 (1), 4997. doi: 10.1038/s41467-019-13373-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Родригес-Валера Ф., Мартин-Куадрадо А. Б., Родригес-Брито Б., Pasic, L., Thingstad, T.F., Rohwer, F., et al. (2009). Объяснение геномики микробной популяции через хищничество фагов. Нац. Преподобный Микробиолог. 7 (11), 828–836. doi: 10.1038/nrmicro2235

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ромео М. Г., Ромео Д. М., Тровато Л., Оливери С., Палермо Ф., Кота Ф. и др. (2011). Роль пробиотиков в предотвращении кишечной колонизации Candida у недоношенных новорожденных: частота позднего сепсиса и неврологический исход. Дж. Перинатол. 31 (1), 63–69. doi: 10.1038/jp.2010.57

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сальваторе С., Бальдассарре М. Э., Ди Мауро А., Лафорджа Н., Тафури С., Бьянки Ф. П. и др. (2019). Неонатальные антибиотики и недоношенность связаны с повышенным риском функциональных желудочно-кишечных расстройств на первом году жизни. Дж. Педиатр. 212, 44–51. doi: 10.1016/j.jpeds.2019.04.061

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Саманта М., Саркар, М., Гош, П., Гош, Дж., Синха, М., Чаттерджи, С. (2009). Профилактические пробиотики для профилактики некротизирующего энтероколита у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Троп. Педиатр. 55 (2), 128–131. doi: 10.1093/tropej/fmn091

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сандерс, М. Е., Меренштейн, Д. Дж., Рейд, Г., Гибсон, Г. Р., Растол, Р. А. (2019). Пробиотики и пребиотики при здоровье и заболеваниях кишечника: от биологии к клинике. Нац.Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 16 (10), 605–616. doi: 10.1038/s41575-019-0173-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шанлер, Р. Дж., Шульман, Р. Дж., Лау, К. (1999). Стратегии кормления недоношенных детей: положительные результаты кормления обогащенным грудным молоком по сравнению со смесью для недоношенных. Педиатрия 103 (6 ч. 1), 1150–1157. doi: 10.1542/peds.103.6.1150

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шнадауэр, Д., Tarr, P.I., Casper, T.C., Gorelick, M.H., Dean, J.M., O’Connell, K.J., et al. (2018). Lactobacillus rhamnosus GG по сравнению с плацебо при остром гастроэнтерите у детей. Н. англ. Дж. Мед. 379 (21), 2002–2014 гг. doi: 10.1056/NEJMoa1802598

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сендер Р., Фукс С., Майло Р. (2016). Действительно ли мы значительно превосходим численностью? Пересмотр соотношения бактерий к клеткам-хозяевам у людей. моб. 164 (3), 337–340.doi: 10.1016/j.cell.2016.01.013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сервин А.Л. (2004). Антагонистическая активность лактобацилл и бифидобактерий в отношении микробных возбудителей. FEMS микробиол. 28 (4), 405–440. doi: 10.1016/j.femsre.2004.01.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шао Ю., Форстер С. К., Цалики Э., Вервье К., Странг А., Симпсон Н. и др. (2019). Низкорослость микробиоты и колонизация условно-патогенными микроорганизмами при кесаревом сечении. Природа 574 (7776), 117–121. doi: 10.1038/s41586-019-1560-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ши, Ю., Мунираман, Х., Бинивале, М., Раманатан, Р. (2020). Обзор неинвазивной респираторной поддержки для лечения респираторного дистресса у крайне недоношенных детей. Перед. Педиатр. 8, 270. doi: 10.3389/fped.2020.00270

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Steel, J. H., Malatos, S., Kennea, N., Edwards, A.D., Miles, L., Duggan, P., et al. (2005). Бактерии и воспалительные клетки в оболочках плода не всегда вызывают преждевременные роды. Педиатр. Рез. 57 (3), 404–411. doi: 10.1203/01.PDR.0000153869.96337.90

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Stewart, C.J., Embleton, N.D., Marrs, E.C.L., Smith, D.P., Fofanova, T., Nelson, A., et al. (2017). Продольное развитие кишечного микробиома и метаболома у недоношенных новорожденных с поздним началом сепсиса и здоровых контролей. Микробиом 5 (1), 75. doi: 10.1186/s40168-017-0295-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Stewart, C.J., Ajami, N.J., O’Brien, J.L., Hutchinson, D.S., Smith, D.P., Wong, M.C., et al. (2018). Временное развитие микробиома кишечника в раннем детстве по данным исследования TEDDY. Природа 562 (7728), 583–588. doi: 10.1038/s41586-018-0617-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Стинсон, Л.Ф., Бойс, М.С., Пейн, М.С., Килан, Дж.А. (2019). Не очень стерильная матка: доказательства того, что человеческий плод подвергается воздействию бактерий до рождения. Перед. микробиол. 10, 1124. doi: 10.3389/fmicb.2019.01124

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Страс С. Ф., Вернер Л., Тутакер Дж. М., Олалой О. О., Олдхэм А. Л., Маккорт С. С. и др. (2019). Созревание иммунной системы кишечника человека происходит на ранних стадиях внутриутробного развития. Дев.Ячейка 51 (3), 357–373.e5. doi: 10.1016/j.devcel.2019.09.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Странк Т., Карри А., Ричмонд П., Симмер К., Бургнер Д. (2011). Врожденный иммунитет у новорожденных: недоношенность означает больше, чем незрелость. Дж. Матерн. Фетальная неонатальная мед. 24 (1), 25–31. doi: 10.3109/14767058.2010.482605

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Суэц Дж., Змора Н., Зильберман-Шапира Г., Мор У., Дори-Бачаш М., Башиардес С. и соавт. (2018). Восстановление микробиома слизистой оболочки кишечника после приема антибиотиков нарушается пробиотиками и улучшается с помощью аутологичной ТФМ. сотовый 174 (6), 1406–1423.e16. doi: 10.1016/j.cell.2018.08.047

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сундин Дж., Азиз И., Нордландер С., Полстер А., Ху Ю.О.О., Хугерт Л.В. и др. (2020). Доказательства изменения состава микробиоты, связанной со слизистой оболочкой, и фекальной микробиоты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. науч. Rep. 10 (1), 593. doi: 10.1038/s41598-020-57468-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Szepfalusi, Z., Loibichler, C., Pichler, J., Reisenberger, K., Ebner, C., Urbanek, R., et al. (2000). Прямые доказательства трансплацентарной передачи аллергена. Педиатр. Рез. 48 (3), 404–407. doi: 10.1203/00006450-200009000-00024

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тапиайнен Т., Паалане Н., Техесви М.В., Койвусаари П., Корпела К., Покка Т. и др. (2018). Влияние матери на микробиом плода в популяционном исследовании мекония при первом прохождении. Педиатр. Рез. 84 (3), 371–379. doi: 10.1038/pr.2018.29

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Tapiainen, T., Koivusaari, P., Brinkac, L., Lorenzi, H.A., Salo, J., Renko, M., et al. (2019). Влияние интранатальных и постнатальных антибиотиков на микробиом кишечника и возникновение устойчивости к противомикробным препаратам у младенцев. науч. Rep. 9 (1), 10635. doi: 10.1038/s41598-019-46964-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тонгарам, Т., Хефлингер, Дж. Л., Чоу, Дж., Миллер, М. Дж. (2017). Потребление олигосахаридов грудного молока пробиотическими и человеческими бифидо- и лактобактериями. J. Dairy Sci. 100 (10), 7825–7833. doi: 10.3168/jds.2017-12753

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тиммерман Х. М., Руттен Н., Boekhorst, J., Saulnier, D.M., Kortman, G.A.M., Contractor, N., et al. (2017). Модели кишечной колонизации у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании в течение первых 12 недель жизни, выявляют последовательные сигнатуры микробиоты. науч. Rep. 7 (1), 8327. doi: 10.1038/s41598-017-08268-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тиссье, Х. (1900). Диссертация: Recherches sur la Flore Intestinale des Nourrissons (etat Normal et Pathologique) .Эд. Naud, GCEC (Париж).

Google Scholar

Того А. Х., Грин Г., Хелаифиа С., де Робер К., Брево В., Капуто А. и др. (2019). Культура метаногенных архей из молозива и молока человека. науч. Rep. 9 (1), 18653. doi: 10.1038/s41598-019-54759-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тоскано М., Де Гранди Р., Перони Д. Г., Гросси Э., Факчин В., Комбериати П. и др. (2017а). Влияние способа доставки на состав микробиоты молозива. ВМС микробиол. 17 (1), 205. doi: 10.1186/s12866-017-1109-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тоскано М., Де Гранди Р., Гросси Э., Драго Л. (2017b). Роль микробиоты, связанной с грудным молоком человека, на иммунную систему новорожденных: мини-обзор. Перед. микробиол. 8, 2100. doi: 10.3389/fmicb.2017.02100

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тернбо П. Дж., Хамади М., Яцуненко Т., Cantarel, B.L., Duncan, A., Ley, R.E., et al. (2009). Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов. Природа 457 (7228), 480–484. doi: 10.1038/nature07540

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Урасима Т., Асакума С., Лео Ф., Фукуда К., Мессер М., Офтедал О. Т. и др. (2012). Преобладание олигосахаридов типа I характерно для грудного молока человека. Доп. Нутр. 3 (3), 473С–482С. doi: 10.3945/an.111.001412

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Урбаниак, К., Бертон, Дж. П., Рид, Г. (2016). Микробиота ткани молочной железы и ее связь с раком молочной железы. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 82 (16), 5039–5048. doi: 10.1128/AEM.01235-16

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Van de Perre, P., Rubbo, P.A., Viljoen, J., Nagot, N., Tylleskar, T., Lepage, P., et al. (2012). Резервуары ВИЧ-1 в грудном молоке и проблемы ликвидации передачи ВИЧ-1 при грудном вскармливании. науч. Перевод Мед. 4 (143), 143ср3.doi: 10.1126/scitranslmed.3003327

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вишванатан С., Джадчерла С. (2019). Переход от кормления через желудочный зонд к полному пероральному питанию у недоношенных детей: когда следует прекратить использование назогастрального зонда? Дж. Перинатол. 39 (9), 1257–1262. doi: 10.1038/s41372-019-0446-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вампах Л., Хайнц-Бушарт А., Фриц Дж. В., Рамиро-Гарсия Дж., Хабье Дж., Herold, M., et al. (2018). Способ рождения связан с наиболее ранними функциями кишечного микробиома, обусловленными штаммом, и иммуностимулирующим потенциалом. Нац. коммун. 9 (1), 5091. doi: 10.1038/s41467-018-07631-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ван М., Ли М., Ву С., Лебрилла С. Б., Чапкин Р. С., Иванов И. и др. (2015). Состав фекальной микробиоты младенцев, находящихся на грудном вскармливании, коррелирует с потребляемыми олигосахаридами грудного молока. Дж. Педиатр.Гастроэнтерол. Нутр. 60 (6), 825–833. doi: 10.1097/MPG.0000000000000752

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Уивер Л.Т., Лейкер М.Ф., Нельсон Р. (1984b). Повышенная кишечная проницаемость у недоношенных детей с кровянистым стулом. Арх. Дис. Ребенок 59 (3), 280–281. doi: 10.1136/adc.59.3.280

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Уивер Г., Бертино Э., Гебауэр К., Гровслиен А., Милеусник-Миленович Р., Арсланоглу, С., и соавт. (2019). Рекомендации по созданию и функционированию банков грудного молока в Европе: Консенсусное заявление Европейской ассоциации банков молока (EMBA). Перед. Педиатр. 7, 53. doi: 10.3389/fped.2019.00053

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Wilcox, CR, Jones, CE (2018). Помимо пассивного иммунитета: происходит ли подготовка иммунной системы плода после вакцинации во время беременности и каковы возможные клинические последствия? Перед.Иммунол. 9, 1548. doi: 10.3389/fimmu.2018.01548

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Woese, CR, Fox, GE (1977). Филогенетическая структура прокариотического домена: первичные царства. Проц. Натл. акад. науч. США 74 (11), 5088–5090. doi: 10.1073/pnas.74.11.5088

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вудд С. Л., Монтойя А., Баррейкс М., Пи Л., Калверт К., Рехман А. М. и др. (2019).Заболеваемость материнской перипартальной инфекцией: систематический обзор и метаанализ. PloS Мед. 16 (12), е1002984. doi: 10.1371/journal.pmed.1002984

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Р. Ян, Р. Гао, С. Цуй, Х. Чжун, Х. Чжан, Ю. Чен и др. (2019). Динамические признаки кишечной микробиоты и влияние способов родов и кормления в течение первых 6 месяцев жизни. Физиол. Геномика 51 (8), 368–378. doi: 10.1152/физиолгеномика.00026.2019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Яно Дж. М., Ю К., Дональдсон Г. П., Шастри Г. Г., Энн П., Ма Л. и др. (2015). Местные бактерии из микробиоты кишечника регулируют биосинтез серотонина хозяина. сотовый 161 (2), 264–276. doi: 10.1016/j.cell.2015.02.047

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Яссур М., Ватанен Т., Сильяндер Х., Хамалайнен А. М., Харконен Т., Риханен С. Дж. и др.(2016). Естественная история микробиома кишечника младенцев и влияние лечения антибиотиками на разнообразие и стабильность бактериальных штаммов. науч. Перевод Мед. 8 (343), 343ра81. doi: 10.1126/scitranslmed.aad0917

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Яцуненко Т., Рей Ф. Э., Манари М. Дж., Трехан И., Домингес-Белло М. Г., Контрерас М. и др. (2012). Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа 486 (7402), 222–227.doi: 10.1038/nature11053

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ю, З. Т., Чен, К., Ньюбург, Д. С. (2013). Утилизация основных фукозилированных и сиалилированных олигосахаридов грудного молока изолированными кишечными микробами человека. Гликобиология 23 (11), 1281–1292. doi: 10.1093/glycob/cwt065

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юань З., Ян Дж., Вэнь Х., Дэн Х., Ли Х., Су С. (2019). Пищевая непереносимость изменяет микробиоту кишечника недоношенных детей. PloS One 14 (1), e0210609. doi: 10.1371/journal.pone.0210609

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Zeissig, S., Blumberg, RS (2014). Жизнь в начале: нарушение микробиоты антибиотиками в раннем возрасте и его роль в здоровье и болезни. Нац. Иммунол. 15 (4), 307–310. doi: 10.1038/ni.2847

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Зервоманолакис И., Отт Х.В., Хаджиомерович Д., Mattle, V., Seeber, B.E., Virgolini, I., et al. (2007). Физиология восходящего транспорта в женских половых путях человека. Энн. Н. Я. акад. науч. 1101, 1–20. doi: 10.1196/annals.1389.032

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чжао М., Ву Х., Лян Ю., Лю Ф., Бовет П., Си Б. (2020). Грудное вскармливание и смертность в возрасте до 2 лет в странах Африки к югу от Сахары. Педиатрия 145 (5):e201. doi: 10.1542/peds.2019-2209

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Zi, M.Ю., Лонго, П.Л., Буэно-Сильва, Б., Майер, М.П. (2014). Механизмы, участвующие в ассоциации между пародонтитом и осложнениями беременности. Перед. Public Health 2, 290. doi: 10.3389/fpubh.2014.00290

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Змора Н., Зильберман-Шапира Г., Суэц Дж., Мор У., Дори-Бачаш М., Башиардес С. и др. (2018). Индивидуальная резистентность колонизации слизистой оболочки кишечника к эмпирическим пробиотикам связана с уникальными особенностями хозяина и микробиома. Ячейка 174 (6), 1388–1405 e21. doi: 10.1016/j.cell.2018.08.041

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дисбактериоз кишечника — Педиатрия | Нутриция

Адаптировано из Peterson and Round, 2014.

Что вызывает дисбиоз кишечной микробиоты у младенцев?

Ранний возраст является критическим периодом для развития микробиома кишечника, поэтому кишечник младенцев особенно уязвим для дисбактериоза. Существует несколько факторов, влияющих на состав микробиома кишечника у младенцев, в том числе: 1,4-6  

  • Гестационный возраст
  • Материнская среда 
  • Способ родоразрешения (вагинальный или кесарево сечение)  
  • Питание (грудное или искусственное вскармливание)
  • Применение антибиотиков
  • Диета  
  • Загрязнение воздуха
  • Генетика 

Генетические факторы и изменения факторов окружающей среды могут изменять состав микробиома кишечника, приводя к дисбактериозу. 1   

Какая связь между дисбактериозом микробиоты кишечника и аллергией?

Сообщалось о дисбактериозе микробиоты кишечника у младенцев с аллергическими состояниями, такими как аллергия на белок коровьего молока (АБКМ). У здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании, в кишечнике обычно преобладает группа полезных бактерий, известных как бифидобактерии. Эти бактерии сначала передаются от матери во время родов и через грудное молоко. 7–9  

У младенцев с аллергическими состояниями факторы окружающей среды могут влиять на состав микробиоты кишечника.Младенцы с АБКМ часто имеют более низкие уровни бифидобактерий в кишечной микробиоте по сравнению со здоровыми детьми, находящимися на грудном вскармливании. 9  В настоящее время считается, что дисбактериоз кишечника потенциально может привести к развитию аллергии и другим последствиям для здоровья в более позднем возрасте. 1   

Может ли дисбиоз кишечной микробиоты влиять на развитие иммунной системы?

Ранний возраст — это критическое время как для развития иммунной системы, так и для микробиоты кишечника.Иммунная система быстро развивается в течение первых 1000 дней жизни, и хорошо известно, что между иммунной системой и микробиотой кишечника возникают перекрестные помехи.

Таким образом, дисбиоз кишечной микробиоты может повлиять на развитие иммунной системы, что может привести к аллергии, такой как АБКМ, и другим последствиям для здоровья, таким как астма, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и ожирение. 4,15–17  

Может ли дисбиоз кишечной микробиоты привести к аллергическим заболеваниям, таким как аллергия на белок коровьего молока у младенцев?

Считается, что дисбактериоз кишечной микробиоты играет роль в развитии пищевых аллергий, таких как аллергия на белок коровьего молока (АБКМ), в раннем возрасте.Несколько исследований показали, что дисбиоз кишечника у младенцев может задерживать развитие оральной толерантности — процесса, при котором подавляется иммунный ответ на пищевой белок.

Нарушение пероральной толерантности может привести к развитию пищевой аллергии. 16  Дисбиоз кишечника в раннем возрасте также был связан с развитием ряда заболеваний, включая астму, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и ожирение. 17  

Можем ли мы сместить баланс обратно в сторону здоровой микробиоты кишечника?

Грудное молоко содержит как встречающиеся в природе пребиотики, такие как олигосахариды грудного молока (HMO), так и полезные бактерии (пробиотики).Оба эти элемента способствуют здоровой микробиоте кишечника и поддерживают развитие иммунной системы. 16,17  

Было показано, что если грудное вскармливание невозможно, добавление уникальной комбинации пребиотиков и пробиотиков, известных как синбиотики, в детскую смесь восстанавливает баланс кишечного микробиома и способствует пероральной переносимости, потенциально снижая риск аллергических заболеваний. 20,23,24  

Зачем рассматривать уникальную синбиотическую смесь при аллергии на белок коровьего молока?    

Растущий объем клинических данных свидетельствует о том, что уникальная синбиотическая смесь может оказывать благотворное влияние на младенцев, подверженных риску пищевой аллергии или живущих с пищевой аллергией, такой как АБКМ. 12,23,24  Принимая во внимание потенциальную пользу пре- и пробиотиков, Группа рекомендаций Всемирной организации по борьбе с аллергией предлагает рассмотреть возможность применения добавок пре- и пробиотиков для младенцев с риском аллергии, если они не находятся исключительно на грудном вскармливании. 21,22   

В настоящее время большинство детских смесей, содержащих пробиотики, содержат виды Bifidobacterium и/или молочнокислые бактерии, такие как виды Lactobacillus, 25 , которые обычно считаются безопасными и разрешены для использования в пищевых продуктах в соответствии с пищевыми стандартами Австралии и Новой Зеландии.

В последнее десятилетие различные пребиотические смеси галактоолигосахаридов (ГОС) и фруктоолигосахаридов (ФОС) изучались на предмет их благотворного воздействия на младенцев, подверженных риску пищевой аллергии или живущих с ней. Клинические исследования пребиотической смеси для детского питания, состоящей из короткоцепочечных (sc) GOS и длинноцепочечных (lc) FOS, scGOS/lcFOS в соотношении 9:1, напоминающих олигосахаридные компоненты грудного молока как по количеству, так и по разнообразию, показали преимущества, связанные с модуляцией микробиоты кишечника и иммунной системы, снижением частоты инфекций и размягчением стула. 25  

Отдельные продукты Nutricia для лечения аллергии на белок коровьего молока содержат уникальную запатентованную синбиотическую смесь пребиотиков (включая scGOS/lcFOS (9:1)) и пробиотиков (Bifidobacterium breve M16V), вдохновленных компонентами грудного молока.

Роль микробиома в развитии здоровья и болезней | Педиатрия

9162 На
NEC 
 Для оценки микробного дисбиоза до NEC в систематическом обзоре и метаанализе  Систематический обзор и метаанализ 14 исследований фекального микробиома человека None None развитие НЭК примерно через 30 недель после зачатия Увеличение числа протеобактерий и уменьшение количества фирмикутов и бактероидов предшествовало НЭК.Антибиотики, диета и способ доставки действительно способствуют микробному дисбактериозу, связанному с НЭК. Однако причинно-следственная связь, связанная с этими факторами, не может быть определена Cohorts, N 7 = 44) N 7 None None Вариации в микробиоме до NEC Development NEC в очень низком рождении WT младенцев увеличивается в гаммаплотебактериях и уменьшается в негативируемых классах и Closttridia Урок негативирования со временем предшествовало 58 58
для повышения разрешения на уровне деформации, связанные с недвиженными патогенами, использующими глубокие метагеномии метагеномии на недвижимость Перспективный человеческий когортный анализ человека ( N = 166) Нет Вариации в микробиеме до NEC Development НЭК в младенчестве Варианты микрофона robiome были обнаружены до развития НЭК.Однако через 17–22 дня после родов у младенцев, получавших интенсивное лечение антибиотиками, отмечалось обогащение E coli . Позже группа определила уропатогенную кишечную палочку как основной фактор риска развития НЭК и связанной с ним смерти 59
или квазирандомизированные контролируемые исследования на людях Отсутствуют Энтеральное введение пробиотиков до развития НЭК Стадия II и III НЭК в младенчестве Энтеральное введение пробиотиков значительно снижает частоту НЭК и смертность у младенцев 60 1665  Для оценки состава кишечной микробиоты до развития НЭК у младенцев, у которых развился НЭК, и у детей контрольной группы Проспективный когортный анализ человека ( n = 38) Нет Изменения в микробиоме до развития НЭК НЭК в среднем 7 сб Образцы собирали у каждого субъекта и оценивали временные изменения в составе микробиома.На протяжении раннего периода жизни, до развития НЭК, в кишечнике доминируют различные микробные популяции, которые связаны с развитием НЭК. Кроме того, изменение состава микробиома, по-видимому, связано со временем возникновения НЭК 61  
Изменения в микробиоме до развития НЭК НЭК в младенчестве Более низкое альфа-разнообразие через 4–9 дней после рождения было связано с развитием НЭК.Микробиомы субъектов имели тенденцию группироваться в соответствии со статусом NEC. Эти микробные вариации были связаны со сдвигами в метаболитах мочи, а именно аланине и гистидине 62  
Нет Изменения микробиома до развития НЭК НЭК в младенчестве Изменения микробиома не были связаны с тяжестью НЭК.Также не было различий в микробиоме после НЭК по сравнению с контрольной группой 63  
Нет Трансплантация фекальной микробиоты от 1 до 4 дней после рождения НЭК 5 дней после рождения Трансплантация фекальной микробиоты от здоровых 6-8-недельных мышей детенышам мышей, кондиционированных для НЭК, снижала частоту и тяжесть НЭК по сравнению с контрольной группой.Это зависело от Grx1 . Механизм действия потенциально связан с TLR-опосредованным воспалением и проницаемостью кишечника 33) Раннее энтеральное кормление и грудное молоко Изменения в микробиоме мекония и микробиоме новорожденных до НЭК НЭК в младенчестве Clostridium perfringens и Bacteroides dorei, у которых развились NEC меконии EC.Обилие C perfringens сохранялось в образцах стула новорожденных. Количество грудного молока до НЭК и более раннее энтеральное кормление отрицательно ассоциировалось с НЭК и связано с увеличением лактатопродуцирующих бацилл NEC Антибиотико-индуцированный Энтеральное и парентеральное лечение антибиотиками (в течение 5 дней после рождения) NEC у недоношенных поросят Энтеральные антибиотики предотвращали поражения NEC, тогда как поражения у поросят, которых лечили парентеральными антибиотиками, увеличивались.Энтеральные антибиотики уменьшали бактериальную нагрузку и количество грамположительных бактерий в кишечнике. Предполагается, что отсроченная колонизация (особенно грамположительными бактериями) может предотвратить НЭК. Однако, хотя вариации микробиома коррелируют с НЭК, они не обязательно предшествуют НЭК 66  
НЭК Энтеральное и полное парентеральное питание Изменения микробиома после методов кормления НЭК у недоношенных поросят Энтеральное питание увеличило микробное разнообразие и численность видов Clostridium .Плотность C perfringens была связана с тяжестью НЭК. Вариации микробиома коррелируют с NEC, но не обязательно предшествующие предшественнику NEC 67
для выявления микробных профилей перед диагностикой NEC Перспективный анализ человека человека ( N = 369) Нет Вариации в микробие. NEC в младенчестве Определение 2 фекальных профилей микробиотов, связанных с NEC Development ( C Perfingens Тип доминантной и Klebsiellaella доминантная) 68
для характеристики эпигенома на микробиозное перекрестие на критических носовых стадиях развития Тканевые (незрелые энтероциты) и мышиные модели (дексаметазон или 5-азацитидин для индуцирования эпигенетических изменений) Пренатальное лечение дексаметазоном или 5-азацитидином Взаимодействие микробиома с эпигеномом в перинатальной жизни TLR в потомстве ng Пренатальное лечение дексаметазоном и азацитидином изменяет метилирование ДНК генов плотных контактов и TLR и связанные с ними воспалительные пути в плодах и кишечнике 2-недельного потомства.Оба пренатальных воздействия также изменили микробиом потомства. Лечение AzacyTidine вызывает глобальное деметилирование, что предполагает, что предварительно и неонатальный эпигеноме влияет на неонатальную микробную колонизацию 69
Asthma и атопические заболевания
для анализа микробиота младенцев до развития атопического заболевания на 1 год возраста Гнездовой дизайн случай-контроль ( n = 319) и модели астмы у мышей, зараженных овальбумином Нет Вариации кишечного микробиома в возрасте 3 месяцев Атопия и хрипы в возрасте 1 года Четыре бактериальных такса ( Faecalibacterium , Lachnospira , Veillonella и Rothia ) были снижены среди детей с атопией и свистящим дыханием в возрасте 1 года.Добавление этих 4 бактерий к мышам с астмой уменьшало воспаление дыхательных путей 4
Нет Вариации микробиома кишечника в возрасте 3 месяцев Астма в возрасте 4 лет Снижение Lachnospira / Соотношение Clostridium neonatale в возрасте 3 месяцев было связано с астмой в возрасте 4 лет 9 9
Для характеристики бактериальных и грибковых микробиомов в новорожденных до развития астмы на 4 года, потенциальный анализ человеческого когорт ( N = 168) None Вариации в кишечнике Microbiome 35 D поблизости Asthma 4 года  Изменения таксонов бактерий и грибков на 35-й день после рождения связаны с самым высоким относительным риском развития астмы.Стерильная фекальная вода из группы самого высокого риска вызывает дисфункцию CD4+ Т-клеток 70  
Перинатально (внутриутробно и при отлучении от груди) Астма, индуцированная в более позднем возрасте Перинатальное воздействие ванкомицина способствует распространению фирмикутов и усугубляет воспаление дыхательных путей у мышей 71 71 гиперчувствительный пневмонит Th2/Th27-опосредованная мышиная модель Антибиотико-индуцированный Перинатальное воздействие антибиотиков Гиперчувствительный пневмонит во взрослом возрасте Перинатальное введение стрептомицина способствует распространению гиперчувствительного 96664 бактериоидита 72  
 Для характеристики клеточных механизмов, связанных с диетой или опосредованной микробиотой иммунной регуляцией Модели AAD на мышах дикого типа, Gpr43-/- и HDAC9-/- на клещах домашней пыли; вложенный дизайн случай-контроль ( n = 40)  Ацетатная диета для матери или диета с высоким содержанием клетчатки; уровни ацетата в сыворотке матери Пренатальное воздействие антибиотиков; пренатальное воздействие ацетата ААД, индуцированный во взрослом возрасте; кашель и хрипы в возрасте 1 года  Диета с высоким содержанием клетчатки или ацетатное кормление маток во время беременности предотвращает выраженную ААД у взрослого потомства.Уровни ацетата в сыворотке матери были обратно пропорциональны посещениям врача общей практики по поводу кашля и хрипов в первые 12 месяцев жизни 73
= 166) Нет Изменения микробиома кишечника в возрасте 3 мес. Чувствительность к пище в возрасте 1 года молоко, яйцо, арахис, соя) в возрасте 1 года. 74  
 Для анализа микробиоты в раннем возрасте в связи с исчезновением аллергии на коровье молоко в возрасте 3–6 месяцев Разрешение аллергии на молоко к 8 годам Фирмикуты и клостридии были обогащены микробиомами субъектов, у которых аллергия на молоко разрешилась к 8 годам. Bacteroidetes и Enterobacter были обогащены среди тех, у кого аллергия на молоко не разрешилась к 8-летнему возрасту 75  
Нет Воздействие кишечного микробиома матери при рождении Астма, индуцированная в более позднем возрасте Неонатальное воздействие обычной микробиоты (по сравнению с условиями ГФ) повышало iNKT в легких и защищало от аллергической астмы, вызванной во взрослом возрасте.Кроме того, гипометилирование CXCL16, вызванное микробиомом, было связано с индукцией iNKT, вовлекая микробиом в регуляцию генов 76
Мышиная модель воспаления дыхательных путей, вызванного клещами домашней пыли Нет 2-недельное окно восприимчивости (легочный микробиом) Астма, индуцированная в более позднем возрасте снижение чувствительности к аэроаллергенам и увеличение Т-регуляторных клеток Helios .Это опосредовано PD-L1. Блокада PD-L1 в первые 2 недели жизни приводит к усилению аллергического воспаления дыхательных путей 77
= 234) Нет Изменения микробиома носоглотки через 7–9 недель после рождения Хронические хрипы в возрасте 5–10 лет в два раза выше вероятность колонизации бессимптомным Streptococcus   78  
Отсутствует Изменения микробиома кожи (переднелоктевой ямки) в возрасте 2 месяцев Атопический дерматит в возрасте 1 года Colonization Antecubital FOSCA в 2 МО возрасте с Staphylococcus был связан с уменьшением заболеваемости атопическими дерматитом на 1-1-19964
для анализа ассоциаций между неонатальной кишечностью Bifidobacterium видов и экзема или атопия развитие в первый год жизни Вложенный план случай-контроль ( n = 117) Характер колонизации под влиянием домашних животных, количества братьев и сестер и аллергического статуса матери в возрасте 3 мес. Атопический дерматит в возрасте 1 года Вариации видов Bifidobacterium в возрасте 1 недели и 3 мес. были связаны с риском развития экземы в возрасте 1 года.Однако микробиом не анализировался после 3-месячного возраста 80  
= 48) Нет IgA и общая бактериальная нагрузка, измеренные в возрасте 1 недели и 1 года Астма, аллергический риноконъюнктивит, аллергическая крапивница и экзема в возрасте 7 лет В возрасте 12 мес., дети с аллергические заболевания (особенно астма) показали более низкую долю IgA, связанного с фекальными бактериями.Характер распознавания IgA для микробиоты различался у детей с аллергией и у здоровых детей в возрасте 1 недели 81
Вложенный дизайн случай-контроль ( n = 47) Нет Микробное разнообразие в возрасте 1 месяца Астма в возрасте 7 лет У детей с астмой общее микробное разнообразие ниже, чем у детей без астмы 4
 Изучить состав микробиоты кишечника младенца в связи с пренатальным стрессом матери и здоровьем ребенка Вложенный дизайн случай-контроль ( n = 56) , 28, 80 и 110 Желудочно-кишечные симптомы и аллергическая реакция в возрасте 3 мес. 9166 4 У младенцев, подвергшихся пренатальному стрессу, было больше желудочно-кишечных симптомов (38% по сравнению с 22%) и аллергических реакций (43% по сравнению с 0%), которые были связаны с изменениями в микробиоме.Этот микробиома был характеризован менее молочной кислотой бактерий и Akkermansia и более Escherichia , Enterobacter , и Serratia 83
Ожирение и метаболизм
для анализа в анализе микробиота в начале жизни связан с ИМТ у детей, и если использование антибиотиков изменяет эту связь Вложенный дизайн случай-контроль из 2 когорт (группа Bibo, n = 87; когорта Flora, n = 75) Лечение антибиотиками Различия в микробиом кишечника в возрасте 3 мес. ИМТ в возрасте 5–6 лет связаны с ИМТ в возрасте 5–6 лет.Среди детей с многократными курсами антибиотиков в анамнезе тип Firmicutes был в значительной степени связан с ИМТ. Однако состав микробиома не измерялся ни в какой другой момент времени  84  
диета с высоким содержанием жиров во время беременности и грудного вскармливания Изменения в составе микробиома потомства Сдвиги в метаболических путях микробов В этом исследовании связь с конкретным результатом для здоровья не была установлена.Однако материнская диета с высоким содержанием жиров действительно изменила состав микробиома потомства макак, который сохранился у молодых макак. У потомства изменены метаболические пути в зависимости от материнской диеты. Кроме того, эти функциональные пути (аминокислотный, углеводный и липидный метаболизм) коррелируют с количеством специфических кишечных бактерий 44
= 24) Нет Различия в составе плацентарного микробиома Масса тела при рождении Младенцы с низкой массой тела при рождении демонстрировали более низкое богатство кишечного микробиома и различия в содержании определенных таксонов бактерий по сравнению с младенцами с нормальной массой тела при рождении. Процент Lactobacillus положительно коррелировал с массой тела при рождении индуцированный Воздействие LDP с рождения до отлучения от груди Состав тела во взрослом возрасте По сравнению с контрольной группой и мышами, подвергавшимися длительному воздействию LDP, мыши, подвергшиеся воздействию LDP в течение 4 или 8 недель после рождения, демонстрировали повышенное потребление калорий и более быструю общую массу и накопление жировой массы.Авторы также сообщают, что микробиота, отобранная пенициллином, может вызывать метаболические изменения при переносе на мышей GF 6  
 Чтобы лучше понять, как использование антибиотиков в раннем возрасте изменяет состав микробиома кишечника и развитие метаболизма по сравнению со стандартной диетой) Индуцированное антибиотиками Импульсное лечение антибиотиками, завершенное вскоре после отлучения от груди Состав тела в возрасте 3–6 недель Импульсное лечение антибиотиками в раннем возрасте ускоряет рост общей массы и костей.Авторы также сообщают, что реакция на диету с высоким содержанием жиров изменяется в зависимости от конкретного антибиотика и количества курсов, используемых для нарушения микробиоты 85  
потенциал Вложенный дизайн случай-контроль ( n = 39) Ожирение матери до беременности Изменения в составе и функции микробиома младенцев Метаболизм младенцев в возрасте 18 месяцев нормальный вес, тогда как бактериоиды были обогащены у детей, рожденных женщинами, страдающими ожирением.В этом исследовании связь с последствиями для здоровья младенцев не была установлена, но были выявлены дифференциальные метаболические функции микробиома, которые были основаны на том, родились ли младенцы от матерей с нормальной массой тела или от женщин, страдающих ожирением. исследовать влияние воздействия кадмия на микробиоту кишечника в раннем возрасте и метаболизм во взрослом возрасте Модель SPF на мышах Воздействие кадмия за 1 неделю до спаривания родителей Изменения в составе микробиома, наблюдаемые в возрасте 8 недель и во взрослом возрасте (20 недель) Состав тела, измеренный во взрослом возрасте Воздействие кадмия на родительских мышей приводило к повышенному накоплению жира у потомства мужского пола.Изменения в составе микробиома произошли до измерения состава тела. Кроме того, в ходе экспериментов по переносу микробиоты группа сообщила, что накопление жира было обусловлено микробиомом, подвергшимся воздействию кадмия 87
дизайн случай-контроль ( n = 49)  Нет  Изменения в составе микробиома в возрасте от 6 до 12 месяцев ИМТ, измеренный в возрасте 7 лет  Большее количество Staphylococcus aureus 900 ожирение в младенчестве.Повышенное содержание бифидобактерий у детей с нормальной массой тела в младенчестве 88
) Гестационный возраст и способ родоразрешения Изменения микробиома в возрасте до 6 мес. Ожирение в возрасте 18 мес. возраст.Младенцы, которые приобрели эти таксоны в 6 месяцев, показали самый низкий уровень ожирения в 18 месяцев. Кроме того, на приобретение этих бактериальных таксонов влияли продолжительность беременности и способ родов 89  
Индуцированное антибиотиками Изменения в микробиоме, измеренные перед умерщвлением Состав тела, измеренный во взрослом возрасте (16–20 недель) Авторы создали мышиную модель ожирения, подвергая мышей в раннем возрасте воздействию антибиотиков.Изменения микробного состава до измерения ожирения не оценивались. Однако антибиотики изменили состав микробиома, метаболизм короткоцепочечных жирных кислот и метаболизм жирных кислот и липидов в печени 90
( n = 138) Нет Изменения в составе микробиома в течение первого года жизни Оценка SD ИМТ между 1 и 3 годами ассоциируется с показателем SD ИМТ в возрасте от 1 до 3 лет.Обилие Staphylococcus в 3 и 52 WK обратно связано с BMI SD Оценка между 1 и 3 Y 91
Чтобы определить, определяют ли ограниченный гнездовой стресс, устанавливает потомство микробиоты, кортикостерон и кишечную проницаемость. Крысиная модель ограниченного гнездового стресса Ограниченный гнездовой стресс Изменения в составе микробиома кишечника через 21 день после рождения (при отъеме) Ограниченный гнездовой стресс со 2-го по 10-й дни после рождения кишечная проницаемость, снижение микробного разнообразия и вариации определенных микробных таксонов 92  
 Определить, связано ли ожирение матери, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, с дефицитом социального поведения и измененной микробиотой у потомства Рацион с высоким содержанием жиров модель мыши  Питание матери с высоким содержанием жиров  Изменения в составе кишечного микробиома у потомства Поведенческие исследования потомства мышей в возрасте 7–12 недель Материнская диета с высоким содержанием жиров вызывает изменения состава кишечного микробиома у потомства мышей.Мыши-потомки матерей на диете с высоким содержанием жиров, живущие вместе с мышами, рожденными от матерей, выращенных на обычной диете, демонстрировали нормальное социальное поведение. Кроме того, повторное введение L reuteri (отсутствующих у потомства мышей, матери которых получали диету с высоким содержанием жиров) восстанавливало нормальное социальное поведение у этих мышей 93  
профили Проспективный когортный анализ людей ( n = 89) Группа 2 с большей вероятностью находилась на грудном вскармливании, с меньшей вероятностью родилась путем кесарева сечения и была связана с белой этнической принадлежностью.Наличие старших братьев и сестер было связано с повышенным альфа-разнообразием их микробиом. Группа 1 показала высокую численность Faecalibacterium , группа 2 показала высокую численность Bacteroides , а группа 3 показала высокую численность ruminococcaceae. Индивидуальные шкалы Маллена различались между группами.α-разнообразие было отрицательно связано с отдельными шкалами Маллена в возрасте 2 лет (экспрессивная речь и визуальная рецепция) 94  
 Определить, влияет ли материнский пренатальный стресс на микробную внутриутробную среду и поведение потомства Мышиная модель пренатального стресса Пренатальный стресс Изменения микробиома плаценты и фекального микробиома потомства Тревожное поведение у потомства Пренатальный материнский стресс был связан с изменениями микробиома самок, потомства и плаценты.Кроме того, пренатальный стресс связан с повышением уровня IL-1β в плаценте и снижением нейротрофического фактора головного мозга в плаценте и миндалевидном теле взрослого потомства 7
Крысиная модель (стресс, вызванный разлучением с матерью) Разлучение с матерью в раннем возрасте (с 4 по 19 день) Изменения микробиома и функции кишечника у потомства Активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники Повышение уровня кортикостерона и изменение Барьерная функция слизистой оболочки толстой кишки у крысят, разлученных с матерью.Введение пробиотиков (состоящих из штаммов Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus helveticus ) крысятам в раннем возрасте улучшает эти результаты и сохраняется до взрослого возраста Крысиная модель (стресс, вызванный разлучением с матерью) Разлучение с матерью в раннем возрасте Изменения в составе микробиома у крысят Симптомы психических расстройств и синдрома раздраженного кишечника Повышение уровня кортикостерона в плазме и увеличение фактора некроза опухоли интерферон-γ.Кроме того, состав микробиома различался в группе, разлученной с матерью, по сравнению с крысами, которые не были разлучены с матерью 96  
активность и тревожное поведение Крысиная модель Нет Пре- и постнатальное воздействие ЛПС или пропионовой кислоты Поведенческие черты у потомства Пренатальное введение пропионовой кислоты повышало тревожноподобное поведение у подростков мужского и женского пола.Постнатальная пропионовая кислота усиливала тревожное поведение только у потомства женского пола. Пренатальная пропионовая кислота и LPS-индуцированные задержки развития (включая задержку открывания глаз)  97  
Потомство ранее колонизированных мышей GF с микробиотой SPF Поведение во взрослом возрасте Потомство взрослых колонизированных мышей демонстрировало сходное поведение с мышами SPF.Эти мыши тратили меньше времени на изучение открытых рукавов в лабиринте (меньшая двигательная активность). Кроме того, колонизированные мыши экспрессировали меньше синаптофизина и PSD-95 в полосатом теле по сравнению с мышами GF, что позволяет предположить, что микробиом участвует в программировании развития мозга 98  
поведение потомства Мышиная модель, колонизированная микробиотой в форме материнской диеты с высоким содержанием жиров -жировая диета- или контроль кишечного микробиома, связанного с диетой с низким содержанием жиров.Потомство этих мышей демонстрировало измененное поведение в зависимости от пола. Потомство мышей проявляло меньше стресса после разлучения с матерью. Потомство мужского пола демонстрировало снижение исследовательского и когнитивного поведения, что свидетельствует о повышенной тревожности. У самок мышей увеличилось ожирение и масса тела 99  
Активность нейронов в миндалевидном теле Отсутствие микробиоты в раннем возрасте приводит к дифференциальной экспрессии генов, использованию экзонов, редактированию РНК и регуляции восходящих генов в миндалевидном теле.Это было аналогично мышам, которые выращивали GF на протяжении всей своей жизни, но различались по сравнению с обычными мышами 100  
Пренатальный стресс Изменения в кишечном микробиоме влагалища матери и новорожденного Метаболическое и неврологическое программирование и у потомства Количество Lactobacillus снижено во влагалищном микробиоме и у новорожденных, рожденных от самок, подвергшихся раннему внутриутробному стрессу.Обилие других бактериальных популяций также варьировало у потомства, подвергшегося раннему внутриутробному стрессу. Ранний пренатальный стресс изменил метаболические профили и доступность аминокислот в головном мозге 101 
Иммуноопосредованные заболевания (ВЗК, СД1 и т. д.)
астма Мышиная модель колита, индуцированного оксазолоном Нет SPF-колонизация во время беременности приводит к колонизации SPF потомства Колит, индуцированный в более позднем возрасте Неонатальное воздействие обычной микробиоты по сравнению с условиями, защищенными GF от оксазола мышей Индуцированный колит 761662 761662 761662 ,
,
,
,
,
,
,
,
,
мышей, получавших ЛДП, демонстрировали транзиторный микробный состав кишечника все изменения, в том числе эрадикация сегментоядерных нитчатых бактерий.Кроме того, после индуцированного DSS колита у мышей с ЛДП наблюдалось снижение симптомов колита, экспрессия IL-17 и дифференцировка Th27 в подвздошной кишке по сравнению с мышами, подвергшимися воздействию метронидазола, энрофлоксацина, и контрольной группой. Наконец, авторы сообщают, что эффекты пенициллина зависят от эрадикации сегментированных нитчатых бактерий, подразумевая, что микробиом является посредником между этим воздействием в раннем возрасте и развитием колита 102  
Модель NOD на мышах Индуцированное антибиотиками Лечение антибиотиками в раннем возрасте (зачатие до 40 недель после рождения) Спонтанный диабет в более позднем возрасте Антибиотики вводили мышам NOD с момента зачатия до 40 недель постнатального развития.Лечение антибиотиками увеличивало заболеваемость СД1 у самцов мышей. Лечение антибиотиками также приводило к почти полной абляции кишечного микробиома в возрасте 8 недель, что может частично объяснить повышенную заболеваемость СД1 у самцов мышей 103
модель на мышах Антибиотико-индуцированный Пренатальное лечение антибиотиками вызвало изменения в потомстве и материнском микробиоме Спонтанный диабет в более позднем возрасте Пренатальное лечение неомицином и ванкомицином привело к дифференциальным сдвигам в потомстве и материнском микробиоме.Потомство, получавшее пренатально неомицин, было защищено от развития СД1, тогда как потомство, получавшее пренатально ванкомицин, демонстрировало ускоренное развитие СД1. Лечение антибиотиками также приводило к изменению иммунных профилей, например усилению опосредованного Т-клетками воспаления у мышей, получавших ванкомицин, и изменению фенотипа антигенпрезентирующих клеток у мышей, получавших неомицин 104  
-отрицательные кишечные бактерии в различные моменты времени в раннем возрасте при развитии СД1 Модель NOD на мышах Антибиотико-индуцированный Пренатальное лечение антибиотиками вызвало изменения в микробиоме потомства Спонтанный диабет в более позднем возрасте Беременные мыши NOD, получавшие смесь антибиотиков (неомицин, полимиксин В и стрептомицин) были защищены от СД1 по сравнению с мышами, которых лечили постнатально.Перенос микробиоты от этих мышей к мышам, не получавшим лечения, привел к защите от СД1 105  
 Сравнить влияние импульсных терапевтических антибиотиков или непрерывного приема низких доз антибиотиков в раннем возрасте на развитие СД1 Модель NOD на мышах Антибиотико-индуцированная Импульсное лечение антибиотиками вызывало изменения в микробиоме 6-недельного возраста Спонтанный диабет в более позднем возрасте Импульсное постнатальное лечение тилозином изменяло микробиом мышей и ускоряло развитие СД1 по сравнению с мышами, получавшими субтерапевтический пенициллин от беременности до 12-й недели 106
Для анализа ассоциации между младенческой кишечницей и разработкой T1D Программный анализ человека человека ( N = 33) Нет Вариации в микробиоме до диагностики с T1d T1D диагностика при ~3 лет T 1D болезненное состояние можно было отличить по составу кишечного микробиома.Сероконверсия субъектов с диагнозом СД1 показала заметное снижение α-разнообразия до постановки диагноза по сравнению с сероконверсией субъектов без диагноза СД1 и несероконверсией субъектов 107  
потомство Мыши с нокаутом SPF IL-10 в сочетании с DSS-индуцированным колитом Антибиотико-индуцированный Послеродовое лечение антибиотиками, индуцированное дисбиозом кишечника у потомства, который сохраняется во взрослом возрасте Спонтанный колит в более позднем возрасте цефоперазон увеличивает риск спонтанного колита у потомства.Антибиотики также способствуют перекосу иммунитета и способствуют дисбактериозу кишечника, который сохраняется во взрослом возрасте. Кроме того, как показала фекальная трансплантация самкам с нокаутом GF IL-10, иммунный перекос опосредован вызванным антибиотиками дисбиозом 108  
дифференцировка потомства SPF GPR41-/- модель мыши Питание матери с высоким содержанием клетчатки во время беременности и грудного вскармливания Повышение содержания короткоцепочечных жирных кислот в плазме Повышение количества тимусных и периферических Т-регуляторных клеток По сравнению с потомством мышей-матерей, которых кормили матерями диета, диета с высоким содержанием клетчатки во время беременности и грудного вскармливания приводила к увеличению SCFAs в плазме у потомства.У этого потомства также наблюдались более высокие частоты тимических и периферических Т-регуляторных клеток, что может быть вызвано повышенным уровнем SCFAs 46  

Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Hao WL, Lee YK. Микрофлора желудочно-кишечного тракта: обзор. Методы Мол Биол . 2004. 268:491-502. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бурес Дж., Сирани Дж., Кохутова Д. и др. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Мир J Гастроэнтерол . 2010 28 июня. 16(24):2978-90. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Virally-Monod M, Tielmans D, Kevorkian JP, et al. Хроническая диарея и сахарный диабет: распространенность избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Диабет Метаб . 1998 г., 24 декабря (6): 530-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Куигли Э.М., Абу-Шанаб А. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Infect Dis Clin North Am . 2010 дек.24(4):943-59, viii-ix. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макэвой А., Даттон Дж., Джеймс О.Ф. Бактериальное заражение тонкого кишечника является важной причиной скрытой мальабсорбции у пожилых людей. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 17 сентября. 287(6395):789-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пароди А., Паолино С., Греко А., Драго Ф., Манси С., Ребора А. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике при розацеа: клиническая эффективность его ликвидации. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2008 г. 6 июля (7): 759-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рубио-Тапия А., Бартон С.Х., Розенблатт Дж.Е., Мюррей Дж.А. Преобладание избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диагностируемое с помощью количественной культуры кишечного аспирата при целиакии. Дж Клин Гастроэнтерол . 2009 фев. 43(2):157-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ghoshal UC, Ghoshal U, Misra A, Choudhuri G. Частично реагирующая глютеновая болезнь, возникающая в результате избыточного бактериального роста в тонком кишечнике и непереносимости лактозы. ВМС Гастроэнтерол . 2004 22 мая. 4:10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Льюис С.Дж., Франко С., Янг Г., О’Киф С.Дж. Изменение функции кишечника и избыточный бактериальный рост в двенадцатиперстной кишке у пациентов, получавших омепразол. Алимент Фармакол Тер . 1996 авг. 10 (4): 557-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элфик Д.А., Чу Т.С., Хайэм С.Е., Берд Н., Ахмад А., Сандерс Д.С. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике у пожилых людей с симптомами: можно ли его диагностировать раньше? Геронтология . 2005 ноябрь-декабрь. 51(6):396-401. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hoverstad T, Bjorneklett A, Fausa O, Midtvedt T. Короткоцепочечные жирные кислоты при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Scand J Гастроэнтерол . 1985 май. 20(4):492-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кокошис С.А., Шлетевиц К., Лавлейс Г., Лайне Р.А. Желчные кислоты двенадцатиперстной кишки у детей: кетопроизводные и аэробный бактериальный рост в тонкой кишке [опубликованные опечатки появляются в J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988 Jan-Feb; 7 (1): 155]. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1987 сентябрь-октябрь. 6(5):686-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чалмерс Р.А., Валман Х.Б., Либерман М.М. Измерение 4-гидроксифенилуксусной ацидурии в качестве скринингового теста на заболевание тонкой кишки. Клин Хим . 1979 25 октября (10): 1791-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шерр Х.П., Сасаки Ю., Ньюман А. и др. Обнаружение бактериальной деконъюгации солей желчных кислот с помощью удобного метода анализа дыхания. N Английский J Med .1971, 16 сентября. 285(12):656-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саад Р.Дж., Чей В.Д. Дыхательный тест на избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: максимальная точность теста. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 12 (12) декабря 2014 г.: 1964–72; викторина e119-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гасбаррини А., Корацца Г.Р., Гасбаррини Г., Монтальто М., Ди Стефано М., Базилиско Г. Методология и показания к проведению h3-дыхательного теста при желудочно-кишечных заболеваниях: Римская консенсусная конференция. Алимент Фармакол Тер . 2009 г., 30 марта. 29 Дополнение 1:1-49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хофманн А.Ф. оценка избыточного бактериального роста в тонкой кишке: как, когда и почему. В: Перри Ф., Андриулли А., редакторы. Клиническое применение дыхательных тестов в гастроэнтерологии и гепатологии. 1998.

  • Стоцер П.О., Киландер А.Ф. Сравнение 1-граммового (14)C-D-ксилозного дыхательного теста и 50-граммового водородно-глюкозного дыхательного теста для диагностики избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Переваривание . 2000. 61(3):165-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Peralta S, Cottone C, Doveri T, Almasio PL, Craxi A. Разрастание бактерий в тонком кишечнике и симптомы, связанные с синдромом раздраженного кишечника: опыт применения рифаксимина. Мир J Гастроэнтерол . 2009 7 июня. 15(21):2628-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pimentel M. Обзор применения рифаксимина для лечения СИБР и СРК. Экспертное заключение по расследованию наркотиков . 2009 март.18(3):349-58. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Scarpellini E, Gabrielli M, Lauritano CE, Lupascu A, Merra G, Cammarota G. Рифаксимин в высоких дозах для лечения избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Алимент Фармакол Тер . 2007 1 апреля. 25(7):781-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фриссора CL, Cash BD. Обзорная статья: роль антибиотиков по сравнению с традиционной фармакотерапией в лечении симптомов синдрома раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер .2007 1 июня. 25(11):1271-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тамер М.А., Сантора Т.Р., Сандберг Д.Х. Терапия холестирамином при трудноизлечимой диарее. Педиатрия . 1974 г., февраль 53(2):217-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кастильоне Ф., Риспо А., Ди Джироламо Э., Коццолино А., Мангузо Ф., Грассия Р. и др. Антибиотикотерапия избыточного бактериального роста в тонкой кишке у пациентов с болезнью Крона. Алимент Фармакол Тер . 2003 г., 18 (11-12): 1107-12.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вандерхоф Дж. А., Янг Р. Дж. Этиология и патогенез избыточного бактериального роста. Клинические проявления и диагностика избыточного бактериального роста. Лечение избыточного бактериального роста UpToDate онлайн, том 18.1; Уэлсли, 2010 г. http://www.uptodate.com. Доступно на http://www.uptodate.com.

  • Banwell JG, Sherr H. Влияние бактериальных энтеротоксинов на желудочно-кишечный тракт. Гастроэнтерология . 1973 г., сентябрь 65 (3): 467-97.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Quigley EM, Quera R. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: роль антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков. Гастроэнтерология . 2006 г., февраль 130 (2 Дополнение 1): S78-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бесекьерски Дж.Р. и др. Манипуляции с короткоцепочечными углеводами в рационе изменяют характер газообразования и генез симптомов при синдроме раздраженного кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол . 2010 авг. 25 (8): 1366-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макинтош К., Рид Д.Э., Шнайдер Т., Данг Ф., Кештели А.Х., Де Пальма Г. и др. FODMAP изменяют симптомы и метаболизм пациентов с СРК: рандомизированное контролируемое исследование. Гут . 2017 июль 66 (7): 1241-1251. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Marie I, Ducrotté P, Denis P, Menard JF, Levesque H. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке при системном склерозе. Ревматология (Оксфорд) . 2009 48 октября (10): 1314-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zhong C, Qu C, Wang B, Liang S, Zeng B. Пробиотики для предотвращения и лечения избыточного бактериального роста в тонкой кишке: метаанализ и систематический обзор текущих данных. Дж Клин Гастроэнтерол . 2017 51 апреля (4): 300-311. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Пиментел М., Саад Р.Дж., Лонг М.Д., Рао ССК. Клинические рекомендации ACG: Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Am J Гастроэнтерол . 2020 фев. 115 (2): 165-178. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Резаи А., Буреси М., Лембо А., Лин Х., МакКаллум Р., Рао С. и соавт. Дыхательные тесты на основе водорода и метана при желудочно-кишечных расстройствах: Североамериканский консенсус. Am J Гастроэнтерол . 2017 май. 112 (5): 775-784. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hill ID, Mann MD, Househam KC, Bowie MD. Применение перорального гентамицина, метронидазола и холестирамина при лечении тяжелой персистирующей диареи у младенцев. Педиатрия . 1986 г., апрель 77(4):477-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Абрачинскас Д., Голдфингер С.Е. Газы в кишечнике и вздутие живота. UpToDate онлайн, 18.1. Уэлсли, 2010 г. http://www.uptodate.com. Доступно на http://www.uptodate.com.

  • Бухник Ю., Ален С., Аттар А. и др. Бактериальные популяции, загрязняющие верхний отдел кишечника у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Am J Гастроэнтерол . 1999 май.94(5):1327-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дональд И.П., Китчингмэм Г., Дональд Ф., Купфер Р.М. Диагностика избыточного бактериального роста в тонкой кишке у пожилых пациентов. J Am Geriatr Soc . 1992 г., июль 40 (7): 692-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элфик Д.А., Чу Т.С., Хайэм С.Е., Берд Н., Ахмад А., Сандерс Д.С. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике у пожилых людей с симптомами: можно ли его диагностировать раньше? Геронтология . 2005 ноябрь-декабрь. 51(6):396-401.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грейси М., Берк В., Ошин А. и др. Бактерии, соли желчных кислот и мальабсорбция моносахаридов в кишечнике. Гут . 1971 Сентябрь 12 (9): 683-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грегг CR. Кишечная бактериальная флора и синдром избыточного бактериального роста. Семин Гастроинтест Дис . 2002 13 октября (4): 200-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хабуби, штат Нью-Йорк, Ли Г.С., Монтгомери Р.Д. Морфометрия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у пожилых пациентов с избыточным бактериальным ростом тонкой кишки: ответ на лечение антибиотиками. Возраст Старение . 1991 20 января (1): 29-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Килби А.М., Долби Дж.М., Хонор П., Уокер-Смит Дж.А. Бактериальная флора двенадцатиперстной кишки на ранних стадиях транзиторной непереносимости моносахаридов у детей раннего возраста. Арч Ди Чайлд . 1977 март 52(3):228-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • King CE, Тоскес PP. Бактериальный рост в тонкой кишке. Гастроэнтерология . 1979 май. 76 (5 часть 1): 1035-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Клиш В.Дж., Удалл Дж.Н., Родригес Дж.Т. и др.Площадь поверхности кишечника у детей раннего возраста с приобретенной непереносимостью моносахаридов. J Педиатр . 1978 г., апрель 92(4):566-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лин Х.К. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: основа для понимания синдрома раздраженного кишечника. ЯМА . 2004 г., 18 августа. 292(7):852-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матиас Младший, Кленч М.Х. Обзор: патофизиология диареи, вызванной избыточным бактериальным ростом тонкой кишки. Am J Med Sci . 1985 июнь 289(6):243-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мейерс Дж.С., Эренпрайс Э.Д., Крейг Р.М. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Curr Treat Options Gastroenterol . 2001 4 февраля (1): 7-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nichols VN, Fraley JK, Evans KD, Nichols BL Jr. Приобретенная непереносимость моносахаридов у младенцев. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1989 8 января (1): 51-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зальцман Дж. Р., Рассел Р. М. Пищевые последствия избыточного роста бактерий в кишечнике. Компрессор Тер . 1994. 20(9):523-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tahan S, Melli LC, Mello CS, Rodrigues MS, Bezerra Filho H, de Morais MB. Эффективность триметоприм-сульфаметоксазола и метронидазола при лечении избыточного бактериального роста в тонкой кишке у детей, живущих в трущобах. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2013 сен.57 (3): 316-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пробиотическая смесь устраняет аллергию на коровье молоко, изменяя кишечные бактерии младенцев

    Проект микробиома: пищевая аллергия

    В развитых странах наблюдается беспрецедентный рост пищевой аллергии, который за последнее десятилетие вырос на целых 20 процентов. Аллергия на коровье молоко является одной из самых распространенных и встречается у трех процентов детей во всем мире.

    Новые данные свидетельствуют о том, что современное влияние окружающей среды, в том числе широкое использование антибиотиков, диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки, снижение подверженности инфекционным заболеваниям, кесарево сечение и искусственное вскармливание изменили взаимовыгодные отношения между людьми и бактериями, которые живут в нашем желудочно-кишечном тракте. тракт. Этот дисбактериоз, или перекос структуры микробного сообщества, может предрасполагать генетически предрасположенных лиц к аллергии.

    Исследования Роберто Берни Канани и его команды из Университета Федерико II в Неаполе показали, что младенцы с аллергией на коровье молоко, которых кормят смесями, содержащими форму молочного белка казеина, дополнены пробиотическими бактериями вида Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). , развивать толерантность к коровьему молоку быстрее, чем у тех, кто лечился смесью без пробиотиков.

    Новое исследование, опубликованное сегодня в The ISME Journal , проведенное учеными из Чикагского университета, Аргоннской национальной лаборатории и командой Канани в Неаполе, показывает, что кишечные бактерии младенцев, у которых развилась толерантность после лечения пробиотической смесью, показали значительные отличия от у кого осталась аллергия.

    У новорожденных, впервые ставших толерантными, были обнаружены более высокие уровни нескольких штаммов бактерий, которые продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты, такие как бутират, которые помогают поддерживать гомеостаз в кишечнике.Открытие бактерий, вызывающих толерантность к проблемным продуктам, таким как коровье молоко, может иметь решающее значение для разработки новых методов лечения детей с пищевой аллергией.

    «Работа с моделью мыши из нашей лаборатории, опубликованная в прошлом году, выявила общий класс кишечных бактерий, связанных со слизью, которые играют решающую роль в регулировании доступа пищевых аллергенов в кровоток», — сказала Кэтрин Наглер, доктор философии, профессор Баннинга по пищевой аллергии в Университете Нью-Йорка. Чикаго и ведущий автор исследования.«Это предполагает новый механизм, с помощью которого комменсальные бактерии регулируют аллергические реакции на пищу».

    Кэтрин Наглер, доктор философии, старший автор нового исследования (справа) с аспирантом Калифорнийского университета в Чикаго Тейлором Фили.

    Чтобы выяснить, модулирует ли введение пробиотика бактериальный состав кишечника для повышения толерантности к коровьему молоку, Наглер и его коллеги провели анализ последовательности для выявления бактерий в образцах стула, взятых у здоровых младенцев, младенцев с аллергией на коровье молоко, которые получали пробиотик, обогащенный LGG. смесь и те, кто получал смесь без добавления пробиотиков.

    В целом кишечный микробиом младенцев с аллергией на коровье молоко значительно отличался от такового у здоровых людей, что свидетельствует о том, что различия в структуре бактериального сообщества действительно влияют на развитие аллергии. Младенцы, получавшие пробиотическую смесь LGG, у которых развилась толерантность к коровьему молоку, также имели более высокий уровень бактерий, продуцирующих бутират, чем те, кто получал пробиотическую смесь, но у которых не развилась толерантность. Это также предполагает, что толерантность связана с приобретением определенных штаммов бактерий, включая Blautia и Coprococcus , которые производят бутират.

    «Возможность идентифицировать бактериальные штаммы, которые можно использовать в качестве новых терапевтических средств для лечения пищевой аллергии, является фундаментальным достижением», — сказал Джек Гилберт, доктор философии, доцент кафедры экологии и эволюции Чикагского университета, руководитель группы микробной экологии. в Аргоннской национальной лаборатории и соавтор исследования. «Превращение этих результатов в клиническое лечение — наша следующая цель, и теперь это возможно благодаря новому центру клинической сети FARE здесь, в Чикагском университете.

    В июле 2015 года Чикагский медицинский университет вошел в число 22 центров передового опыта по всей стране, выбранных Центром исследований и образования в области пищевой аллергии (FARE) в качестве первых членов своей клинической сети FARE, которая работает над ускорением разработки методов лечения и повышением стандартов ухода за людьми с опасными для жизни пищевыми аллергиями. Под руководством медицинского директора Кристины Чаччо, доктора медицинских наук, доцента педиатрии Чикагского медицинского университета, центр проводит испытания многообещающих методов лечения и сотрудничает с FARE и другими центрами для разработки передовых методов лечения пациентов с пищевой аллергией.


    Исследование «Смеси с добавлением Lactobacillus rhamnosus GG увеличивают количество штаммов бактерий, продуцирующих бутират, у детей с пищевой аллергией» было поддержано Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний, Исследовательским и образовательным центром пищевой аллергии, Чикагским биомедицинским консорциумом и Министерством Италии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.