Что такое двс синдром: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –

 пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300
мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется. «

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.

Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает. «

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой.

Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Патогенез и лабораторная диагностика ДВС-синдрома в акушерстве

В настоящее время акушерские кровотечения остаются основной причиной материнской смерт-ности в мире [1]. Состояние беременности, которое приводит к кровотечениям с высокой смертностью, называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС). Впервые ДВС описал в 1901 году Joseph DeLee, который, наблюдая случай смертельного кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, объяснил это состояние как «временная гемофилия» [2]. Непосредственно термин «ДВС-синдром» предложил в 1950 г. американский патолог D. McKay. При вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний, он обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. Позже, в 1965 г., D. McKay опубликовал монографию «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания как промежуточный механизм патогенеза болезней человека» [3]. Необходимо отметить, что D. McKay принадлежит одно из удачных определений ДВС-синдрома: «Это динамический биологический процесс, который вовлекает множество химических веществ и физиологических активаторов. Возникая в момент проникновения в кровь прокоагулянтного материала, он прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярах, артериолах и венах различных органов.
Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуют свою функцию, а продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови». Современные представления о ДВС-синдроме позволяют заключить, что это патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, в результате чего кровь сначала сворачивается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности. ДВС-синдром, соответственно, является ключевым фактором, обусловливающим развитие полиорганной недостаточности и летального исхода по причине смертельного кровотечения. ДВС-синдром неспецифичен и универсален, так как возникает при самых разнообразных заболеваниях. 

Патогенез ДВС-синдрома

Основа патогенеза ДВС-синдрома заключается в глубокой дисфункции всех звеньев системы гемостаза, которая характеризуется последовательной их активацией и истощением. По этой причине происходит смена фаз ДВС-синдрома — от гиперкоагуляции и высокой спонтанной агрегации тромбоцитов в начале до переходного периода и последующей глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и тромбоцитопении в конце. Уже на ранних этапах обнаруживается истощение не столько факторов свертывания, сколько важнейших физиологических антикоагулянтов — протеина С (ПрС), протеина S (ПрS), антитромбина III (АТ III). Депрессия физиологических антикоагулянтов тем значительнее, чем тяжелее ДВС. У больных с различными по происхождению вариантами ДВС-синдрома в процессе их формирования и развития отмечается ряд принципиальных закономерностей:

1) наступление фазы гиперкоагуляции;

2) срыв и прогрессирующее истощение основных антикоагулянтов (ПрС, ПрS, АТ III).

Стадии ДВС-синдрома

I стадия — гиперкоагуляция. При однократном и массивном образовании тромбопластина она кратко-временна, но отчетлива по лабораторным признакам. Данный период характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. 

II стадия — гипокоагуляция. Обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов V, VIII, XIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. 

III стадия — активация фибринолиза (афибриногенемии с патологическим фибринолизом). Активация фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития геморрагического синдрома. 

IV стадия — восстановительная. Характеризуется возвращением к физиологическим границам коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечной, печеночной недостаточности, неврологических, кардиальных и других осложнений.

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др. При этом наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов ДВС-синдрома, протекающего индивидуально у каждой пациентки. 

Причины ДВС-синдрома в акушерстве [4, 5]:

1. Отслойка плаценты.

2. Септический аборт и внутриутробная инфекция.

3. Эмболия околоплодными водами.

4. Внутриутробная гибель плода.

5. Внематочная беременность.

6. Преэклампсия/эклампсия.

7. Кесарево сечение (10 %).

8. Трансфузия несовместимой крови.

9. Травматические роды, в том числе энергичный массаж матки (высвобождение тканевого фактора).

10. Синдром массивной гемотрансфузии.

11. HELLP-синдром.

12. Острая жировая дистрофия печени.

Патофизиология ДВС-синдрома при акушерской патологии

В данном вопросе очень важным является понимание процесса свертывания крови в норме и наблюдаемого во время ДВС. Нормальный коагулянтный ответ начинается с воздействия тканевого фактора (TF) вместе с фактором VIIa на фактор Xа для дальнейшего превращения протромбина в тромбин (IIa) [6]. Тромбин является прокоагулянтом при превращении фибриногена в фибрин и контролирует антикоагуляционный процесс путем генерирования активированного протеина С (аПрС), снижая активность факторов Vа и VIIIа. Растворение сгустка и генерирование продуктов деградации фибрина/фибриногена происходят через тромбининдуцированный тканевой активатор плазминогена (tPA) с регуляцией фибринолиза, включающей активацию ингибитора фибринолиза, активируемого тромбином (TAFI) [7, 8]. Таким образом, тромбин играет центральную роль в балансе между про- и антикоагулянтной функцией и про- и антифибринолитической активностью (рис. 1). 

Центральное место в развитии ДВС-синдрома принадлежит тромбину, для которого характерна чрезмерная генерация in vivo. Хотя образование тромбина в основном зависит от протромбиназного комплекса на поверхности тромбоцитов, клетки без фосфолипидов также могут поддерживать такие реакции in vivo [9, 10]. Они образуются в результате апоптоза или повреждения клеточных мембран, выпячивая фосфатидилсерин, находящийся на внутренней стороне мембраны. Микрочастицы, которые переносят внутренний фосфатидилсерин, продуцируют прокоагулянт, и их уровни увеличиваются при беременности [11].  

Также важное значение имеет обеспечение фосфолипидной поверхности липопротеинами, такими как окисленный липопротеин низкой плотности и липопротеин очень низкой плотности. Последний может увеличиваться при ДВС-синдроме в несколько раз [12]. Кроме того, дисрегуляция липопротеинов влияет на активность тромбина через относительное уменьшение липопротеинов высокой плотности, которые обладают антикоагулянтными свойствами [13]. Было показано, что циркулирующие липопротеины коррелируют с более высокой частотой преэклампсии [14]. У женщин с преэклампсией отмечены 3-кратное увеличение уровня липопротеинов очень низкой плотности и значительно сниженная концентрация липопротеинов высокой плотности. Этот дисбаланс между про- и антикоагулянтными липопротеинами приводит к эндотелиальной дисфункции и служит патогенезом преэклампсии. 

Плацента как активатор коагуляционной системы

Плацента обладает повышенным статусом коагуляционной активности за счет увеличения продуцирования тканевого фактора. При этом наблюдаются увеличение степени превращения протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIa) и дальнейшее расщепление фибриногена до фибрина. Происходит увеличение TAFIa, который вместе с повышенными уровнями PAI-1 и -2 снижает фибринолитическую активность. Этот процесс обычно осуществляется через нормальную tPA-индуцированную генерацию плазмина из плазминогена, образуя в конечном итоге продукты деградации фибрина/фибриногена (рис. 2). 

В сосудистой оболочке плаценты содержатся эмбриональные трофобластные клетки, обладающие эндотелиальной клеточной способностью регулировать гемостаз. Эти клетки имеют несколько различных гемостатических свойств, которые важны для поддержания гемостаза при нормальной беременности. К ним относятся экспрессия TF, изменение антикоагулянт-ной функции, супрессия фибринолиза и воздействие анионных фосфолипидов.

1. Экспрессия тканевого фактора

Синцитиотрофобласты из нормальной плаценты человека обладают сильно выраженной активностью TF [15]. Нарушение целостности трофобластов, что классически наблюдается при отслойке плаценты, приводит к высвобождению большого количества тканевого фактора в материнском кровообращении. Это способствует активации коагуляционного каскада и распространению воспалительного ответа, который может легко стать системным, что приведет к неконтролируемому высвобождению тромбина и последующему развитию ДВС [16] (рис. 3). Для поддержания гемостаза во время эмбрионального развития необходим соответствующий баланс между TF и TFPI в разных органах [17]. 

2. Изменение антикоагулянтных функций

Тромбомодулин (ТМ) экспрессируется на трофобластах плаценты таким же образом, как и на поверхности кровеносных сосудов [18]. В работе М. Boffa и др. ([19] показано, что растворимые уровни ТМ на 12-й неделе гестации были одинаковыми при нормальной и патологической беременности. Эндотелиальный рецептор протеина С (EPCR) также экспрессируется на синцитиотрофобластах, что делает возможным аПрС-зависимому протеаза-активированному рецептору-1 блокировать апоптоз клеток плаценты [20]. Высокие уровни антител к EPCR связаны с более высоким риском первого эпизода смерти плода. Аутоантитела (анти-EPCR) могут активировать комплемент и быть причиной провос-палительного разрушения трофобластов и гибели плода. Активность протеина С не зависит от сроков гестации, в то время как прогрессивное уменьшение уровня протеина S наблюдается с увеличением срока гестации. Резистентность активированного протеина С увеличивается в течение беременности у 45 % беременных женщин по сравнению с небеременными женщинами того же возраста [21]. Уровни антитромбина III не изменяются в течение беременности [22]. В целом системная антикоагулянтная активность снижена по сравнению с небеременными женщинами, что подтверждается общим прокоагулянтным сдвигом при нормальной беременности [23]. Отмечено закономерное снижение уровня АТ III в ходе ДВС-синдрома из-за его действия на нейтрализацию тромбина, фактора Хa и других плазменных сериновых протеаз.

3. Подавление фибринолиза 

При увеличении уровня PAI-1 плацента продуцирует PAI-2. При нормальной беременности показатель PAI-1 постепенно увеличивается, достигая заметного повышения в 3-м триместре. Это значительное увеличение сравнимо с относительно неизменяемыми уровнями tPA, что приводит к уменьшению лизиса сгустка и протромботического смещения у беременных женщин [24]. Эта так называемая повышенная защита против лизиса сгустка действует опосредованно через ингибитор фибринолиза, активируемого тромбином. TAFI представляет собой карбоксипептидазу В-подобного профермента, который синтезируется в печени и активируется тромбин-тромбомодулиновым комплексом. При активации снижается регуляция фибринолиза и значительно увеличивается уровень TAFI у беременных, достигая пика в последнем триместре. При ДВС-синдроме чрезмерная генерация тромбина еще больше увеличивает уровни TAFI как ингибитора фибринолиза. 

4. Воздействие анионных фосфолипидов

Было показано, что фосфолипиды играют важную роль в росте поверхности плаценты при дифференциации и внутриклеточном слиянии ворсистого цитотрофобласта в синцитиотрофобласт [25]. Экстернализация фосфатидилсерина является важным компонентом этого процесса интертрофобластного слияния. Дифференциация цитотрофобластных ворсинок — это результат перераспределения мембранных фосфолипидов с обогащенным фосфатидилсерином на поверх-ности синцитиотрофобласта. При патологических состояниях ДВС в акушерстве наблюдается насыщение фосфатидилсерином трофобластной поверхности. 

Эндотелиальная дисфункция и активация тромбоцитов

Интактные, дисфункциональные или активированные клетки, а также ремнанты клеточных поверхностей, медиаторы воспаления и коагуляционные белки являются частью взаимодействия, в котором неконтролируемая активация коагуляционного каскада приводит к ДВС. Эндотелиальные клетки, тромбоциты и в некоторых случаях лейкоциты могут участвовать в возникновении процесса, который приводит к ДВС при высвобождении провоспалительных цитокинов, распространяющих активацию коагуляции на их поверх-ности или индуцируя экспрессию TF на их мембране [26, 27]. Системный воспалительный ответ, который связан с увеличением циркулирующих провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (TNF-α) и интерлейкин-1 (IL-1), приводит к сверхэкспрессии TF лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Результатом этого будет неконтролируемый коагуляционный ответ, который в конечном итоге приведет к ДВС. Тканевой фактор может экспрессироваться не только мононуклеарными клетками, но и сосудистыми эндотелиальными и опухолевыми клетками. Необходимо отметить, что если физиологические антикоагулянты функционируют нормально, то, несмотря на мощное инициирование коагуляции тканевым фактором, активация коагуляции может не возникнуть. Однако при ДВС-синдроме происходит нарушение всех основных природных антикоагулянтов (АТ III, ПрС и ингибитор тканевого фактора — TFPI). Концентрация антитромбина III, самого важного ингибитора тромбина, заметно снижена при ДВС, так как расщепляется эластазой из активированных нейтрофилов. Действие антикоагулянтов связано с эндотелием, поэтому активация эндотелиальных клеток и их дисфункция являются важными компонентами дисбаланса между свертывающей и антисвертывающей системами.  

Активация тромбоцитов может ускорить образование фибрина. Экспрессия TF в моноцитах заметно стимулируется при наличии тромбоцитов и гранулоцитов в Р-селектинзависимых реакциях. Этот эффект является результатом индуцированной активации ядерного фактора каппа В при связывании активированных тромбоцитов с нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Во время беременности лейкоциты матери имеют высокий активационный статус по сравнению с небеременными женщинами и обладают характеристиками, похожими на сепсис [28]. В случае сепсиса, вызванного инфекционными агентами, септическим абортом или эмболией амниотической жидкостью, это равновесие нарушено, и у матери развивается ДВС-синдром. 

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна быть срочной, основанной на четко построенной системе простых и легко выполнимых тестов. Вместе с тем эти тесты должны отражать фазы развития ДВС-синдрома, а также контролировать проводимое лечение. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7–9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические, поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение. Для лабораторной диагностики ДВС-синдрома используют простые и легкодоступные коагуляционные тесты, которые включают анализ количества тромбоцитов, время свертывания, протромбиновое время (ПВ), активированное частичное протромбиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ), фибриноген, продукты деградации фибирина/фибриногена (ПДФ) и D-димер (табл. 1). Одним из ключевых моментов в этом процессе является то, что эти тесты отражают динамические изменения на основе клинических наблюдений.

Кроме основных лабораторных тестов, для врача-клинициста важно иметь информацию о возможности применения в своей практике более широкого спектра лабораторного тестирования. 

1. Дополнительные тесты

Уровни природных антикоагулянтов, такие как антитромбин III и протеин С, снижены у пациентов с ДВС, что отмечено у 90 % пациентов с ДВС. Лабораторные значения этих природных ингибиторов предоставляют ценную информацию для диагностики и мониторинга ДВС-синдрома, однако они не используются в лабораторных исследованиях, так как не добавляют никакой диагностической информации. Низкие уровни антитромбина III и протеина С не являются специфичными для ДВС-синдрома по причине того, что они могут быть связаны с заболеванием печени или с другими патологиями. 

2. Новые тесты

В дополнение к анализу общего количества тромбоцитов возможно использовать другие параметры тромбоцитов для постановки ДВС-синдрома. Некоторые современные гематологические анализаторы имеют возможность идентифицировать ретикулярные тромбоциты, измеряемые как фракция незрелых тромбоцитов. Недавние исследования показали, что увеличение ретикулярных тромбоцитов коррелирует с диагнозом явного ДВС-синдрома. Наличие ретикулярных тромбоцитов коррелирует с увеличением продуктов деградации фибрина и показывает лучший прогноз ДВС, чем тромбоциты. Поскольку ДВС включает активацию воспалительного процесса, анализ воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок, интерлейкин-6, -8, фактор некроза опухоли альфа, прокальцитонин и липопротеинсвязывающий белок, будет осуществляться в самое ближайшее время. 

3. Специализированные тесты

Для установления диагноза ДВС-синдрома могут применяться специализированные лабораторные тесты.

Специализированные тесты для ДВС-синдрома

Избыточная генерация тромбина

— Увеличение комплекса «тромбин — антитромбин».

— Увеличение фибринопептидов.

— Увеличение фрагментов протромбина 1 и 2.

Снижение протеинов С и S, антитромбина III. Повышенный фибринолиз

— Увеличение плазмина.

— Снижение уровня плазминогена.

— Снижение α2-антиплазмина.

— Увеличение комплекса «плазмин — антиплазмин».

— Высокие уровни ингибиторов активатора плазминогена.

Новые маркеры (тромбоз-воспаление)

— Повышенный растворимый тромбомодулин.

— Увеличение количества гистонов и внеклеточной ДНК.

— Повышение групп белков высокой мобильности-1.

— Активация нейтрофилов.

— Снижение ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloprotei-nase with a thrombospondin type 1 motif, member 13).

— Маркеры комплемента (С3, комплекс мембранной атаки и маннозосвязывающий лектин).

— Пресепсин (растворимый кластер дифференцировки, субтип 14).

4. Тромбоэластография

Тромбоэластография представляет собой интегральный метод оценки системы гемостаза с использованием анализа вязкоэластических свойств сгустка. Одновременная диагностика коагуляционного каскада, активности фибринолиза и тромбоцитарного звена может обнаружить расстройства системы гемостаза в течение 10–20 мин (рис. 4). Для этих целей широкое применение в мире нашли анализаторы TEG (Haemoscope Corporation, США) и ROTEM (Tem GmbH, Германия).  

Шкалы для диагностики ДВС-синдрома

Раннее и точное распознавание ДВС-синдрома является отличительной чертой успеха в лечении этого осложнения. К сожалению, в большинстве случаев диагноз «ДВС-синдром» основывается на клинической оценке пациента. Следует отметить, что не существует ни одного лабораторного или клинического теста, который был бы чувствительным и специфичным для диагностики ДВС. По этим причинам, а также в связи с необходимостью предоставить врачу-клиницисту данные по раннему выявлению ДВС были предприняты усилия для создания скрининг-систем, построенных на идентификации пациентов с высоким риском этого опасного осложнения.

У пациентов с подозрением на ДВС-синдром предлагается использовать для постановки диагноза следующие шкалы: ISTH (International Society on Thrombosis and Hemostasis), JMHW (Japanese Ministry of Health and Welfare), JAAM (Japanese Association for Acute Medicine) (табл. 2) [29–32]. 

Общепринятые шкалы диагностики ДВС-синдрома по ISTH, JMHW, JAAM не всегда могут учитывать особенности физиологии гемостаза при беременности (увеличение ПДФ, фибриногена) и особенности критических состояний в акушерстве. Для диагностики ДВС-синдрома в акушерстве целесообразно использовать шкалу Japanese Society of Obstetric and Gynecology, 2014 [33] (табл. 3), 

которая учитывает особенности основного заболевания, клинических симптомов, органной недостаточности и лабораторных исследований. Эта шкала объединяет клинические ситуации с пре-обладанием кровотечения и ситуации с преобладанием микротромбоза и органной недостаточности. Несмотря на некоторую ограниченность, характерную для всех шкал, именно подобный комплексный подход должен использоваться врачом акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом для диагностики ДВС-синдрома и выбора лечебной тактики: применение заместительной терапии компонентами крови или физиологическими антикоагулянтами.

Заключение

ДВС-синдром связан с акушерской патологией и представляет собой опасную для жизни ситуацию. Понимание механизмов развития и быстрая информативная диагностика этого заболевания, а также своевременное лечение способствуют благоприятному исходу. Лабораторные тесты являются очень важными компонентами диагностического процесса, однако ни один из них, доступный в настоящее время, окончательно не способен диагностировать ДВС. Для диагностики ДВС-синдрома в акушерстве рекомендуется использовать пять основных тестов — на определение количества тромбоцитов, фибриногена, продуктов деградации фибрина/фибриногена, протромбинового времени, D-димера, а также современные тесты — на наличие воспалительных маркеров и метод тромбоэластографии. Для повышения диагностической значимости при установлении диагноза ДВС-синдрома, связанного с акушерской патологией, применяют международные шкалы для подсчета баллов.

Bibliography

1. Williams J., Mozurkewich E., Chilimigras J., Van De Ven C. Critical care in obstetrics: pregnancy-specific conditions // Best Pract. Res.: Clin. Obstet. Gynaecol. — 2008. — 22(5). — 825-46.

 

2. DeLee J.B. A case of fatal hemorrhagic diathesis, with premature detachment of the placenta // Am. J. Obstet., Dis. Women, Child. — 1901. — 44. — 785-92.

 

3. McKay D.G. Disseminated Intravascular Coagulation. An Intermediary Mechanism of Disease. — New York: Harper & Row, 1965.

 

4. Rattray D.D., O’Connell C.M., Baskett T.F. Acute disseminated intravascular coagulation in obstetrics: a tertiary centre population review (1980 to 2009) // J. Obstet. Gynaecol. Can. — 2012. — 34. — 341-347.

 

5. Erez O., Novack L., Beer-Weisel R. et al. DIC score in pregnant women — a population based modification of the International Society on Thrombosis and Hemostasis score // PLoS One. — 2014. — 9. — 93240.

 

6. Hoffman M., Monroe D.M. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis // Hematol. Oncol. Clin. North Am. — 2007. — 21. — 1-11.

 

7. Medved L., Nieuwenhuizen W. Molecular mechanisms of initiation of fibrinolysis by fibrin // Thromb. Haemost. — 2003. — 89. — 409-19.

 

8. Bajzar L., Morser J. , Nesheim M. TAFI, or plasma procarboxypeptidase B, couples the coagulation and fibrinolytic cascades through the thrombin-thrombomodulin complex // J. Biol. Chem. — 1996. — 271. — 16603-8.

 

9. Rosing J., van Rijn J.L., Bevers E.M. et al. The role of activated human platelets in prothrombin and factor X activation // Blood. — 1985. — 65. — 319-32.

 

10. Moyer M.P., Tracy R.P., Tracy P.B. et al. Plasma lipoproteins support prothrombinase and other procoagulant enzymatic complexes // Arterioscler., Thromb., Vasc. Biol. — 1998. — 18. — 458-65.

 

11. Bretelle F., Sabatier F., Desprez D. et al. Circulating microparticles: a marker of procoagulant state in normal pregnancy and pregnancy complicated by preeclampsia or intrauterine growth restriction // Thromb. Haemost. — 2003. — 89. — 486-92.

 

12. Dennis M.W., Downey C., Brufatto N. et al. Prothrombinase enhancement through quantitative and qualitative changes affecting very low density lipoprotein in complex with C-reactive protein // Thromb. Haemost. — 2004. — 9. — 522-30.

 

13. Griffin J.H., Kojima K., Banka C.L. et al. High-density lipoprotein enhancement of anticoagulant activities of plasma protein S and activated protein C // J. Clin. Invest. — 1999. — 103. — 219-27.

 

14. Sattar N., Bendomir A., Berry C. et al. Lipoprotein subfraction concentrations in preeclampsia: pathogenic parallels to atherosclerosis // Obstet. Gynecol. — 1997. — 89. — 403-8.

 

15. Aharon A., Brenner B., Katz T. et al. Tissue factor and tissue factor pathway inhibitor levels in trophoblast cells: implications for placental hemostasis // Thromb. Haemost. — 2004. — 92. — 776-86.

 

16. Oyelese Y., Ananth C.V. Placental abruption // Obstet. Gynecol. — 2006. — 108. — 1005-16.

 

17. Pedersen B., Holscher T., Sato Y. et al. A balance between tissue factor and tissue factor pathway inhibitor is required for embryonic development and hemostasis in adult mice // Blood. — 2005. — 105. — 2777-82.

 

18. Brenner B. Haemostatic changes in pregnancy // Thromb. Res. — 2004. — 114. — 409-14.

 

19. Boffa M.C., Valsecchi L., Fausto A. et al. Predictive value of plasma thrombomodulin in preeclampsia and gestational hypertension // Thromb. Haemost. — 1998. — 79. — 1092-5.

 

20. Isermann B., Sood R., Pawlinski R. et al. The thrombomodulin  — protein C system is essential for the maintenance of pregnancy // Nat. Med. — 2003. — 9. — 331-7.

 

21. Clark P., Brennand J., Conkie J.A. et al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb. Haemost. — 1998. — 79. — 1166-70.

 

22. Bremme K., Ostlund E., Almqvist I. et al. Enhanced thrombin generation and fibrinolytic activity in normal pregnancy and the puerperium // Obstet. Gynecol. — 1992. — 80. — 132-7.

 

23. Cerneca F., Ricci G., Simeone R. et al. Coagulation and fibrinolysis changes in normal regnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol. — 1997. — 73. — 31-6.

 

24. Robb A.O., Mills N.L., Din J.N. et al. Acute endothelial tissue plasminogen activator release in pregnancy // J. Thromb. Haemost. — 2009. — 7. — 138-42.

 

25. Das M., Xu B., Lin L. et al. Phosphatidylserine efflux and intercellular fusion in a BeWo model of human villous cytotrophoblast // Placenta. — 2004. — 25. — 96-407.

 

26. Levi M. Pathogenesis and management of peripartum coagulopathic calamities (disseminated intravascular coagulation and amniotic fluid embolism) // Thromb. Res. — 2013. — 131(Suppl. 1). — 32-4.

 

27. Levi M., van der Poll T. Inflammation and coagulation // Crit. Care Med. — 2010. — 38. — 26-34.

 

28. Sacks G.P., Studena K., Sargent K., Redman C.W. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — 179. — 80-6.

 

29. Bakhtiari K., Meijers J.C.M., de Jonge E., Levi M. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation // Crit. Care Med. — 2004. — 32. — 2416-21.

 

30. Yanada M., Matsushita T., Suzuki M., Kiyoi H., Yamamoto K., Kinoshita T. et al. Disseminated intravascular coagulation in acute leukemia: clinical and laboratory features at presentation // Eur. J. Haematol. — 2006. — 77. — 282-7.

 

31. Gando S., Iba T., Eguchi Y., Ohtomo Y., Okamoto  K., Koseki K. et al. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: Comparing current criteria // Crit. Care Med. — 2006. — 34. — 625-31. 

 

32. Sawamura A., Hayakawa M., Gando S., Kubota N., Sugano M., Wada T. et al. Application of the Japanese Association for Acute Medicine disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for patients at an early phase of trauma // Thromb. Res. — 2009. — 124. — 706-10.

 

33. Minakami H., Maeda Т., Fujii T. et al. Guidelines for obstertical practice in Japan: Japan Society of Obstertics and Gynecology (JSOG) and Japan Association of Obstetricians and Gynecologists (JAOG) 2014 edition // J. Obstet. Gynaecol. Res. — 2014 Jun. — 40(6). — 1469-99.

ДВС-синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) ㅡ клинико-патологический синдром, осложняющий течение различных заболеваний. ДВС характеризуется системной активацией патологических путей, приводящей к нарушению регуляции коагуляции; проявляется образованием фибриновых сгустков с последующей органной дисфункцией и сопутствующим потреблением тромбоцитов и факторов свертывания, клинически проявляющимся кровотечениями.

Смертность от ДВС за последние годы значительно снизилась. По данным министерства здравоохранения Японии, смертность от ДВС упала с 65 % в 1998 году до 46 % в 2010 и 2012 годах, такая же тенденция наблюдается и в США (с 76 до 51 % между 2006 и 2010 годами). Данное снижение смертности обусловлено более глубоким пониманием патогенеза заболевания, улучшением ранней диагностики и применением новых протоколов лечения ДВС.

Этиология

ДВС часто развивается на фоне сепсиса либо инфекции (30–51 %), травмы (черепно-мозговая травма, ожоги, жировая эмболия) или больших оперативных вмешательств (45 %). Другими причинами ДВС могут быть деструкция органов (тяжелый панкреатит), злокачественный процесс, тяжелые акушерские патологии (эмболия амниотической жидкостью, отслойка плаценты, тяжелая преэклампсия, послеродовое кровотечение), фульминантная печеночная недостаточность, цирроз печени, тяжелые токсические или иммунологические реакции (отравление ядами змей, переливание несовместимой крови, отторжение трансплантата), сосудистые заболевания (гемангиомы, аневризмы аорты, синдром Казабаха-Мерритта).

Патофизиология ДВС

К развитию ДВС приводит нарушение регуляции противосвертывающей и свертывающей систем крови. Формирование фибринового сгустка является продуктом целого каскада реакций, в которых задействованы как факторы свертывания, так и клеточные элементы. Выделяют внутренний и внешний пути активации коагуляции. Инициация процесса свертывания при ДВС зачастую начинается с попадания в кровоток тканевого фактора ― фактора VII (внешний путь) (рис. 1).

Рисунок 1 | Инициация процесса свертывания при ДВС зачастую начинается с попадания в кровоток тканевого фактора ― фактора VII (внешний путь)

Тканевой фактор (ТФ) представляет собой мембрано-ассоциированный гликопротеин, находящийся в субэндотелиальном слое сосудов, в физиологических условиях не контактирующий с кровью. Выброс тканевого фактора могут спровоцировать различные процессы, такие как прямое повреждение сосудов, воспалительные и иммунологические реакции. При сепсисе ТФ непосредственно продуцируется моноцитами, а также выделяется в результате взаимодействия тромбоцитов со стенкой сосудов, что приводит к значительному усилению коагуляции. Выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов провоцируется взаимодействием ТФ, тромбина и других факторов коагуляции с воспалительными клетками через специфические протеаза-активируемые рецепторы (PARs) 1–4 типа, а также дополнительно тромбином через Toll-like рецепторы 4 типа (TLR4). Развитие ДВС на фоне онкологических процессов имеет свои особенности, так как некоторые опухоли могут производить прокоагулянтные факторы (тканевой фактор и цистеиновая протеаза фактора X) (рис. 2).

Рисунок 2 | Активация прокоагулянтных факторов в патогенезе ДВС-синдрома

Важное место в процессе свертывания занимает тромбин: он не только участвует в преобразовании фибриногена в фибрин, но также активирует другие факторы и ко-факторы свертывания (факторы VII, IX и XI). Тромбин инициирует скрепление частиц фибриногена в мономеры, а затем и в полимеры. Последующая стабилизация тромба происходит с помощью тромбин-активируемых факторов XIII (фактора XIIIа).

Реакции коагуляции контролируются противосвертывающей системой крови, включающей в себя: антитромбин (блокирует фактор Xa и тромбин), протеин С (протеолитически разрушает Va и VIIIa факторы), ингибитор пути тканевого фактора (ингибирует комплекс тканевой фактор-VIIa фактор).

При сепсис-индуцированном ДВС нарушаются все три компонента противосвертывающей системы. Во-первых, снижается уровень антитромбина в результате нарушения его синтеза в печени, увеличения его клиренса из-за образования протеаза-антитромбинового комплекса, экстраваскулярных потерь из-за повышения проницаемости клеточной стенки и разрушения эстеразой нейтрофилов. В дополнение к этому, в стенке сосудов нарушается синтез протеогликанов, способствующих связи антитромбина с гепарин-сульфатом. Во-вторых, при сепсисе снижается активность протеина С и его кофактора — протеина S, который обладает как антикоагулянтным, так и в некоторой степени противовоспалительным эффектами. В-третьих, нарушается работа системы ингибитора пути активации тканевого фактора (ИПТФ). В норме ИПТФ присутствует на поверхности эндотелия сосудов или циркулирует в крови в связанном с липопротеинами виде. Его роль в развитии ДВС пока плохо изучена.

Повреждение тромбоцитов играет центральную роль в нарушении коагуляции при ДВС. Тромбоциты могут активироваться как напрямую, через провоспалительные медиаторы (фактор активации тромбоцитов), так и опосредованно через тканевой фактор и тромбин. Впоследствии на мембране активированных тромбоцитов происходит фиксация фибрина. Тромбин стимулирует экспрессию на мембране тромбоцитов Т-селектина, который регулирует адгезию тромбоцитов к лейкоцитам и эндотелию сосудистой стенки, а также ускоряет секрецию ТФ мононуклеарами. В дополнение ко всему повреждение эндотелия и взаимодействие тромбоцит-сосудистая стенка вызывает выброс в кровь ультра-больших мономеров фактора фон Виллебранда (vWF). Фактор фон Виллебранда является важным медиатором адгезии тромбоцитов и коагуляции крови, его деградация осуществляется с помощью металлопротеиназы ADAMTS-13. Доказано, что недостаток металлопротеиназы и, вследствие этого, снижение деградации vWF способствует развитию ДВС-синдрома и более тяжелому его течению.

Фенотип ДВС синдрома

Повышенное образование тромбина при ДВС-синдроме приводит к манифестации различных фенотипов, которые не обязательно характеризуются повышенным тромбообразованием. Например, ранняя гиперфибринолитическая (геморрагическая) фаза, вызывающая всплеск продукции тромбина в ранней фазе тяжелой травмы. Через 24–48 часов она сменяется прокоагулянтной (тромботической) фазой, характерной чертой которой является гиперпродукция плазмин-ингибирующего комплекса, приводящая к супрессии активности протеина С. Фенотип ДВС частично зависит от этиологического фактора, но в большей степени обусловлен преобладающим нарушением в регуляции гемостаза организма [2, 3]. Часто наблюдается активация системы свертывания (повышение тромбин-антитромбинового комплекса), однако степень фибринолитической активности (ингибитора активатора плазминогена) варьирует в зависимости от причины (рис. 3).

Рисунок 3 | Фенотипы ДВС-синдрома. TAT — комплекс тромбин-антитромбин; PIC — комплекс плазмин-альфа-2-антиплазмин; DD — Д-димер; PAI — ингибитор активатора плазминогена

В столбце «Symptoms» обозначен переход от кровотечений к органному поражению (развитие микро- и макротромбозов). На данном рисунке не обозначены продукты деградации фибрина (ПДФ), тем не менее при гиперфибринолитическом фенотипе ДВС имеется тенденция к преобладанию ПДФ над количеством Д-димеров. При терапии препаратами транс-ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе ингибируется экспрессия опухолевыми клетками аннексина II, в результате чего меняется и фенотип ДВС (теряет характеристики гиперфибринолитического, приобретая характеристики прокоагулянтного фенотипа).

Диагностика

Критерии для выявления ДВС-синдрома по шкале ISTH (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System):

Рисунок 4 | ISTH (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System)

Критерии Japanese Association for Acute Medicine (JAAM):

Рисунок 5 | Japanese Association for Acute Medicine (JAAM)

Данные шкалы отличаются различной чувствительностью в отношении прогнозирования смертности: считается, что шкала JAAM имеет бо́льшую чувствительность к неявному ДВС-синдрому, в результате чего смертность при ДВС-синдроме, выявленном по данной шкале, почти в два раза ниже (около 22%).

Критерии ДВС Japanese Ministry of Health, Labor and Welfare (JMHLW):

Рисунок 6 | Japanese Ministry of Health, Labor and Welfare (JMHLW)

Данные критерии не адаптированы для пациентов с заболеваниями печени или нефротическим синдромом.

На основании представленных выше шкал выставляется диагноз ДВС. Наиболее подходящая шкала выбирается в зависимости от возможности проведения определенных лабораторных тестов и клинической ситуации. При возможности пациенту рекомендуется проводить контроль лабораторных показателей коагуляции каждые 8 часов.

Лечение

Рисунок 7 | Алгоритм тактики ведения пациентов с ДВС-синдромом (авторская работа Medach)

Терапия этиологического фактора

Главным в терапии ДВС-синдрома является лечение состояния, вызвавшего его развитие. Выделяют два варианта течения ДВС-синдрома:

— Контролируемый ДВС-синдром: характеризуется временным нарушением регуляции коагуляционных механизмов и быстрым восстановлением после ликвидации провоцирующего состояния (трансфузионная реакция, отслойка плаценты). В ряде случаев может разрешаться самостоятельно.
— Неконтролируемый ДВС-синдром (вызван сепсисом или травмой): в этом случае помимо ликвидации основной этиологической причины требуется незамедлительное начало терапии.

Важно отметить, что раннее начало применения препаратов, влияющих на систему свертывания крови (до развития ДВС-синдрома), может в значительной степени нарушить регуляцию гемостаза и, вследствие этого, ухудшить состояние пациента.

Заместительная терапия

Рекомендации по заместительной терапии ДВС сделаны на основании объединения данных гайдлайнов различных сообществ (British Committee for Standards in Haematology (BCSH), Japanese Society of Thrombosis and Hemostasis (JSTH), Italian Society for Thrombosis and Hemostasis (SISET)), занимающихся интенсивной терапией ДВС. При сочетании активного кровотечения или риска его развития и определенных уровней лабораторных показателей рекомендуется применение тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы (СЗП), криопреципитата или концентрата фибриногена, концентрата протромбинового комплекса (КПК). 9/л). Переливание СЗП может применяться при удлинении ПВ/АЧТВ (больше 1,5 от нормы) или снижении уровня фибриногена менее 1,5 г/дл. Начальная доза СЗП составляет 15 мл/кг, при необходимости более жесткой коррекции уровня факторов свертывания допустимо использование дозы 30 мл/кг, однако следует помнить, что такие высокие дозы СЗП могут вызвать перегрузку объемом. КПК или концентрат фибриногена применяются при наличии подтвержденной тяжелой гипофибриногенемии (< 1,5 г/дл), несмотря на использование СЗП либо при наличии противопоказаний к ее применению. При применении 3 грамм концентрата фибриногена уровень фибриногена плазмы крови повышается примерно на 1 г/л. Такой же эффект достигается при переливании 4 единиц СЗП или 2 доз криопреципитата (10 донорских единиц). При планировании у пациентов инвазивных процедур необходимо контролировать уровень лабораторных показателей свертывания крови, и при необходимости превентивно провести трансфузию тромбоцитов или СЗП. Эффективность и безопасность применения рекомбинантного фактора VIIа у пациентов с ДВС требует дальнейшего исследования.

Антикоагулянтная терапия

Применение антикоагулянтов противопоказано при развитии ДВС-синдрома в результате травмы, или при травматическом шоке в сочетании с активным кровотечением. Для использования при ДВС-синдроме с преобладанием тромбозов рекомендуется нефракционированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ). НФГ применяется в начальной дозе 10 ЕД/кг/час под контролем АЧТВ с поддержанием его увеличения в 1,5–2,5 раза от нормы. Необходимо помнить о профилактике тромбоэмболии НФГ или НМГ у тяжелых пациентов без признаков кровотечений. Уровень антитромбина III может частично использоваться для оценки дальнейшей эффективности применения гепарина, но зачастую имеются сложности (высокая стоимость, отсутствие реагентов) при измерении активности антитромбина III. На данный момент крупные исследования о применении НМГ у пациентов с ДВС-синдромом отсутствуют, и возможность профилактики НМГ строится на данных их использования у пациентов хирургического профиля.

Синтетические ингибиторы протеаз (габексата мезилат, нафамостата мезилат) разрешены к использованию в Японии, однако крупные РКИ, показывающие их эффективность при ДВС-синдроме, отсутствуют.

Концентраты антикоагулянтных факторов

Исследования в данном направлении ведутся на протяжении уже многих лет; так, с 1980 года проводятся испытания концентрата антитромбина, однако его эффективность при ДВС-синдроме до сих пор не доказана. На основании предположения, что при ДВС происходит угнетение выработки протеина С, зародилась идея применения активированного протеина С. После проведения больших исследований данный препарат показал эффективность в группах с тяжелой сопутствующей патологией (сепсис). Крупных исследований, сравнивающих эффективность рекомбинантного активированного человеческого протеина С и полученного из плазмы концентрата протеина С, не проводилось. Концентрат протеина С применяется в виде продолжительной инфузии со скоростью 24 мкг/кг/час в течении четырех дней. 9/л). Для контроля терапии используется АЧТВ. Исследования по применению тифакогина (рекомбинантного ингибитора пути тканевого фактора) не увенчались успехом.

На данный момент имеется ряд исследований по безопасности и эффективности рекомбинантного растворимого человеческого тромбомодулина (rhTM), однако их результаты гетерогенны. Проведенный метаанализ данных исследований показал, что препараты rhTM оказывают положительный эффект на выживаемость в группе тяжелого сепсиса и пациентов с количеством баллов по шкале APACHE II более 24 или по шкале SOFA более 11. На данный момент исследования препаратов rhTM перешли в третью фазу.

Антифибринолитики

При ДВС-синдроме фибринолиз заблокирован повышением уровня ингибитора активатора плазминогена (PAI-1). Следовательно, при кровотечениях, вызванных ДВС-синдромом, применение антифибринолитиков не рекомендуется, за исключением случаев развития гиперфибринолитического фенотипа ДВС, возникшего на фоне острой промиелоцитарной лейкемии, отслойки плаценты или карциномы простаты.

Отличительными лабораторными особенностями гиперфибринолитического фенотипа является наличие повышенного уровня тромбин-антитромбинового комплекса (≥ 20 мкг/л) и плазмин-ингибирующего комплекса (≥ 10 мкг/л), а также снижение активности альфа-2-ингибитора плазмина более чем на 50 %.

При таком фенотипе показано использование транексамовой кислоты в дозе по 1 грамму (10–15 мг/кг) через каждые 8 часов. У пациентов с лейкемией часто проводится лечение препаратами транс-ретиноевой кислоты, но, по данным исследований, ее сочетание с транексамовой кислотой повышает риск развития тромбозов. Данную комбинацию необходимо применять в крайнем случае, при наличии признаков жизнеугрожающего кровотечения.

Источники

  1. Levi M. et al. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation //British journal of haematology. – 2009. – Т. 145. – №. 1. – С. 24-33.

  2. Gando S., Levi M. , Toh C. H. Disseminated intravascular coagulation //Nature Reviews Disease Primers. – 2016. – Т. 2. – С. 16037.

  3. Gando S., Wada H., Thachil J. Differentiating disseminated intravascular coagulation (DIC) with the fibrinolytic phenotype from coagulopathy of trauma and acute coagulopathy of trauma‐shock (COT/ACOTS) //Journal of Thrombosis and Haemostasis. – 2013. – Т. 11. – №. 5. – С. 826-835.

  4. ISTH, International Society on Thrombosis and Haemostasis. Adapted with permission from from Taylor Jr. FB, Toh CH, Hoots WK, et al. Towards Definition, Clinical and Laboratory Criteria, and a Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation. Thromb Haemost 2001; 86: 1327–30.

  5. Gando S, Iba T, Eguchi Y, Ohtomo Y, Okamoto K, Koseki K, Mayumi T, Murata A, Ikeda T, Ishikura H, Ueyama M, Ogura H, Kushimoto S, Saitoh D, Endo S, Shimazaki S, Japanese Association for Acute Medicine Disseminated Intravascular

  6. Coagulation (JAAM DIC) Study Group: A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit Care Med 2006, 34: 625-631.

  7. Kobayashi N. et al. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory findings in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Japan //Disseminated intravascular coagulation. – Karger Publishers, 1983. – Т. 49. – С. 265-275.

  8. Wada H. et al. Guidance for diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation from harmonization of the recommendations from three guidelines //Journal of thrombosis and haemostasis. – 2013. – Т. 11. – №. 4. – С. 761-767.

  9. Afshari, A., Wetterslev, J., Brok, J. & Moller, A. M. Antithrombin III for critically ill patients. Cochrane Database Syst. Rev. 3, CD005370 (2008).

  10. Abraham, E. et al. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 290, 238–247 (2003).

  11. Asakura H. Classifying types of disseminated intravascular coagulation: clinical and animal models //Journal of intensive care. – 2014. – Т. 2. – №. 1. – С. 20.

D-димер, сдать анализ на Д-димер

Метод определения Иммуноферментный анализ.

Исследуемый материал Плазма (цитрат)

Доступен выезд на дом

Синонимы: Фрагмент расщепления фибрина. 

D-dimer, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment. 

Краткая характеристика определяемого вещества D-димер

D-димер представляет собой растворимый продукт расщепления поперечно-сшитого фибрина. Генерация D-димера требует последовательной активности трех ферментов: тромбина, активированного фактора XIII (фактора XIIIa) и плазмина. В процессе тромбообразования под действием тромбина фибриноген превращается в мономеры фибрина, которые полимеризуются с образованием фибриновой сети. Когда поперечно-сшитая фибриновая сеть подвергается деградации под действием плазмина (фермента системы фибринолиза), образуются продукты его деградации, среди которых конечным является D-димер. Генерация D-димера происходит только в результате формирования поперечно-сшитого фибрина и его последующей деградации, что определяет значение уровня D-димера в крови как маркера активации систем свертывания и фибринолиза. Образовавшийся D-димер циркулирует в крови (время его полувыведения составляет приблизительно 8 часов) и выводится почками. У здоровых людей уровень циркулирующего D-димера низкий, тогда как повышенные уровни D-димера ассоциированы с тромботической активностью.

При каких состояниях может повышаться уровень D-димера

Уровень D-димера повышается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, легочная тромбоэмболия, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспалительные процессы, неопластические состояния.

Что еще может повлиять на результат исследования крови на уровень D-димера

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы, как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, прием антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димера постепенно снижается, тромболитическая терапия, вызывающая повышение уровня D-димера. Следует учитывать, что в редких случаях даже при клинически выраженном тромбозе уровень D-димера может быть нормальным. Причины этого – запоздалое исследование, небольшой размер тромба, дефицит тканевого активатора плазминогена или высокая концентрация ингибитора активатора плазминогена.  

У беременных, начиная с ранних сроков, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями почек. Концентрация D-димера выше у лиц старшей возрастной группы (см. раздел Интерпретация).  

С какой целью проводят исследование крови на уровень D-димера

Определение уровня D-димера – неотъемлемая часть алгоритма диагностики тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии. Тест «D-димер» обладает отрицательной прогностической значимостью при низкой или средней вероятности венозной тромбоэмболии. То есть уровень D-димера ниже порогового значения (cut-off) у данной категории пациентов позволяет с высокой вероятностью исключить тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии. Однако, положительный результат, в связи с невысокой специфичностью этого маркера, не является подтверждением диагноза – должны быть проведены дальнейшие диагностические исследования.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется коагулопатией в результате повышенного тромбообразования и усиленного фибринолиза, возникающей по разным причинам и способной при тяжелом течении привести к дисфункции органов. Патологические состояния, ассоциированные с риском развития ДВС – сепсис, обширные травмы и ожоги, рак, акушерская патология, массивный гемолиз, расстройства коагуляции после хирургических операций и др. Уровни D-димера всегда используют в рамках диагностики ДВС-синдрома – нормальный уровень D-димера исключает ДВС-синдром. Однако, одного лишь повышенного уровня D-димера недостаточно для постановки диагноза ДВС-синдром. Разработаны системы комплексной балльной оценки с учетом комбинации клинических и лабораторных признаков, включая количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбиновое время, в дополнение к уровню D-димера для диагностики ДВС-синдрома и отслеживания его прогрессирования.

Коагулопатия, ассоциированная с COVID-19. Повышение D-димера – одно из наиболее частых отклонений лабораторных показателей, обнаруживаемых у госпитализированных пациентов с COVID-19, особенно при более тяжелом течении. Возрастание D-димера в 3-4 раза от возрастной нормы ассоциировано с более неблагоприятным прогнозом и говорит о необходимости пристального контроля за состоянием пациента. D-димер входит в число лабораторных тестов, рекомендуемых в алгоритмах обследования при подозрении на COVID-19.

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.



синдром | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск

Синдром ДВС – это нарушение в системе свертывания крови, характеризующееся повышенным потреблением факторов свертывания крови и повышенным фибринолизом, приводящее к кровотечениям, ишемии тканей, полиорганной недостаточности.

Причинами такого патологического состояния могут стать: все виды шока, сепсис, внутрисосусудистый гемолиз, акушерская патология, злокачественные новообразования, острый панкреатит и гепатит, ожоги, травмы, обморожения, кардиомиопатии, укусы змей, миелопролиферативные процессы и т.д.

ДВС всегда развивается как следствие какого-либо патологического состояния, как вторичная патология, зачастую приводящая к гибели.

Действие первопричины (любой из вышеперечисленных) на сосуды приводит к микрокровотечениям и запускает каскад реакций, что активизирует коагуляцию и фибринолиз, образуются микротромбы, которые приводят к ишемии тканей, их дальнейшему некрозу и полиорганной недостаточности. При этом, происходит дальнейшее потребление факторов свертывания, что в итоге приводит к их дефициту. Тогда возникают множественные кровотечения. Поэтому синдром ДВС крови называют еще коагулопатией потребления. Параллельно с этими процессами в сосудах активируется кининовая система, повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к снижению давления (гипотензии) и шоку.

Исходя из течения патологического процесса, выделяют следующие стадии ДВС: гиперкоагуляция, переход от гипер-, к гипокоагуляции, глубокая гипокоагуляция, обратное развитие.

Что может указывать на наличие синдрома ДВС? Такие клинические признаки как: склонность к тромбообразованию, быстрая свертываемость крови не смотря на присутствие в ней антикоагулянта, различные кровотечения, особенно в послеоперационном периоде, гематомы кожи и слизистых оболочек в месте инъекции, анемия и пр.

Последствия ДВС достаточно тяжелые – это ишемия органов и тканей («инфаркты» печени, почек, кишечника, кожи), анемия, внутрисосудистый гемолиз; почечная легочная, печеночная недостаточность, гемокоагуляционный шок.

Лечение синдрома ДВС крови заключается в терапии основного заболевания. Проводится инфузионная терапия, гемотрансфузия, антимикробная терапия, оксигенотерапия и другие реаниматологические мероприятия.

К сожалению, прогноз для пациента при возникновении синдрома ДВС крови является неблагоприятным и зачастую заканчивается гибелью пациента не смотря на всю масштабность интенсивной терапии.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция | NHLBI, NIH

ДВС-синдром может привести к серьезным осложнениям, таким как сердечный приступ или инсульт. Риски лечения препаратами для разжижения крови включают сильное кровоизлияние в мозг.

Если вы считаете, что у вас или у кого-то еще есть следующие симптомы, немедленно позвоните по номеру 9-1-1. Каждая минута имеет значение.

Кровотечение

Если вы принимаете слишком большую дозу разжижающего кровь лекарства, это может вызвать кровотечение в пищеварительной системе или в мозге. Признаки и симптомы включают сильную головную боль, внезапные изменения зрения, внезапную неспособность двигать ногами или руками, потерю памяти или спутанность сознания, ярко-красную рвоту или рвоту, похожую на кофейную гущу, кровь в моче или стуле, или черный, смолистый стул.

Обильное кровотечение после падения или травмы, а также легкие синяки или кровотечения могут означать, что ваша кровь слишком разжижена. Чрезмерное кровотечение — это кровотечение, которое не остановится после того, как вы нажмете на рану в течение 10 минут.Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих признаков.

Сердечный приступ

Симптомы сердечного приступа включают легкую или сильную боль в груди или дискомфорт в центре грудной клетки или верхней части живота, которые продолжаются более нескольких минут или проходят и возвращаются. Этот дискомфорт может ощущаться как давление, сдавливание, распирание, изжога или расстройство желудка. Также может быть боль вниз по левой руке. Хотя мужчины и женщины могут испытывать эти симптомы, у женщин более вероятны другие, менее типичные симптомы, такие как одышка, тошнота, рвота, необычная усталость и боль в спине, плечах или челюсти.Узнайте больше о признаках и симптомах сердечного приступа.

Ход

Если вы думаете, что у кого-то может случиться инсульт, действуйте БЫСТРО. и выполните следующий простой тест.

F—Лицо: Попросите человека улыбнуться. Одна сторона лица обвисает?
A—Руки: Попросите человека поднять обе руки. Одна рука смещается вниз?
S—Speech: Попросите человека повторить простую фразу. Их речь невнятная или странная?
T—Время: Если вы заметите любой из этих признаков, немедленно позвоните в 9-1-1 . Необходимо раннее лечение.

Узнайте больше о признаках и симптомах инсульта.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром): предпосылки, патофизиология, этиология

  • Костелло Р.А., Неринг С.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Январь 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Vincent JL, De Backer D. Приводит ли диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови к полиорганной недостаточности? Крит Клин Клин . 2005 июль.21(3):469-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Папагеоргиу С., Журди Г., Аджамбри Э., Уолборн А., Патель П., Фарид Дж. и др. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция: обновленная информация о патогенезе, диагностике и терапевтических стратегиях. Клин Appl Thromb Hemost . 8 октября 2018 г. 1076029618806424. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендации] Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M. К определению, клиническим и лабораторным критериям и системе оценки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Тромб Хемост . 2001 ноябрь 86(5):1327-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мацуда Т. Клинические аспекты ДВС-синдрома — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Pol J Pharmacol . 1996 январь-февраль. 48(1):73-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М., де Йонге Э., ван дер Полл Т. Новые стратегии лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания, основанные на современном понимании патофизиологии. Энн Мед . 2004. 36(1):41-9.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Иба Т., Леви М., Леви Дж. Х. Сепсис-индуцированная коагулопатия и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Семин Тромб Гемост . 2020 46 февраля (1): 89-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Асакура Х., Огава Х. Коагулопатия, связанная с COVID-19, и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Int J Гематол . 2020 7 ноября. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Брэнсон Х.Э., Кац Дж., Марбл Р., Гриффин Дж.Х.Наследственный дефицит протеина С и кумарин-зависимая хроническая рецидивирующая молниеносная пурпура у новорожденного. Ланцет . 1983, 19 ноября. 2(8360):1165-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Юэн П., Ченг А., Лин Х.Дж., Хо Ф., Мимуро Дж., Йошида Н. и др. Молниеносная пурпура у китайского мальчика с врожденным дефицитом протеина С. Педиатрия . 1986 май. 77(5):670-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ашерсон Р.А., Эспиноса Г., Сервера Р., Гомес-Пуэрта Х.А., Мусуруана Дж., Буччарелли С. и др.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при катастрофическом антифосфолипидном синдроме: клинико-гематологическая характеристика 23 пациентов. Энн Реум Дис . 2005 июнь 64(6):943-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Леви М., Сивапаларатнам С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: обновленная информация о патогенезе и диагностике. Expert Rev Hematol . 2018 11 августа (8): 663-672. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фуррье Ф., Шопен С., Гудеман Дж., Хендрикс С., Кэрон С., Райм А. и др.Септический шок, полиорганная недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Сравнивали модели дефицита антитромбина III, протеина С и протеина S. Сундук . 1992 март 101(3):816-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гандо С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у пациентов с травмами. Семин Тромб Гемост . 2001 г., 27 декабря (6): 585-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гандо С., Наканиши Ю., Тедо И. Цитокины и ингибитор активатора плазминогена-1 при диссеминированном внутрисосудистом коагуляции после травмы: связь с синдромом полиорганной дисфункции. Крит Кеар Мед . 1995 23 ноября (11): 1835-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: что нового?. Крит Клин Клин . 2005 г. 21 июля (3): 449-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Franchini M, Lippi G, Manzato F. Последние достижения в патофизиологии, диагностике и лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Тромб J . 2006, 21 фев. 4:4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Леви М. Патогенез и диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Int J Lab Hematol . 2018 май. 40 Приложение 1:15-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М. Коагулянтная реакция при сепсисе. Clin Chest Med . 2008 г., 29 декабря (4): 627-42, viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леблебисатан Г., Сасмаз И., Антмен Б., Йилдиздас Д., Килинц Ю. Лечение опасных для жизни кровотечений и небезопасных вмешательств у детей без гемофилии с помощью рекомбинантного фактора VIIa. Клин Appl Thromb Hemost . 2010 16 февраля (1): 77-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Maczewski M, Duda M, Pawlak W, Beresewicz A. Эндотелиальная защита от реперфузионного повреждения при ишемическом прекондиционировании и диазоксиде включает SOD-подобный анти-O2-механизм. J Физиол Фармакол . 2004 сен. 55 (3): 537-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М. Поддерживать контакт: роль контактной системы при инфекциях и сепсисе. Крит Кеар Мед .28 ноября 2000 г. (11): 3765-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сеятель Л.Е., Фрёлих С.Дж., Карни Д.Х., Фентон Дж.В. 2-й, Климпель ГР. Тромбин индуцирует продукцию IL-6 в фибробластах и ​​эпителиальных клетках. Доказательства участия рецептора с семью трансмембранными доменами (STD) для альфа-тромбина. Дж Иммунол . 1995 г., 15 июля. 155(2):895-901. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Taylor FB Jr, Chang A, Ruf W, Morrissey JH, Hinshaw L, Catlett R, et al. Летальный Е.coli септический шок предотвращается путем блокирования тканевого фактора моноклональными антителами. Циркуляционный амортизатор . 1991 март 33(3):127-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М., Тен Кейт Х., Бауэр К.А., ван дер Полл Т., Эджингтон Т.С., Бюллер Х.Р. и др. Ингибирование индуцированной эндотоксином активации коагуляции и фибринолиза пентоксифиллином или моноклональным антителом против тканевого фактора у шимпанзе. Дж Клин Инвест . 1994 янв. 93(1):114-20. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кэри М.Дж., Роджерс Г.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: клинические и лабораторные аспекты. Ам Дж Гематол . 1998 сен. 59 (1): 65-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mesters RM, Mannucci PM, Coppola R, Keller T, Ostermann H, Kienast J. Активность фактора VIIa и антитромбина III при тяжелом сепсисе и септическом шоке у пациентов с нейтропенией. Кровь . 1996 авг. 1. 88(3):881-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Наврат П.П., Стерн Д.М.Модуляция гемостатических свойств эндотелиальных клеток фактором некроза опухоли. J Exp Med . 1986 1 марта. 163(3):740-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Новотны В.Ф., Браун С.Г., Милетич Д.П., Рейдер Д.Дж., Броз Г.Дж. мл. Уровни плазменного антигена липопротеин-ассоциированного ингибитора свертывания крови в образцах пациентов. Кровь . 1991 г., 15 июля. 78(2):387-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Biemond BJ, Levi M, Ten Cate H, Van der Poll T, Büller HR, Hack CE и др.Высвобождение активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена I во время экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе: влияние вмешательств в каскады цитокинов и коагуляции. Clin Sci (Лондон) . 1995 май. 88(5):587-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Хинсберг В.В., Коойстра Т., ван ден Берг Э.А., Принсен Х.М., Фирс В., Эмейс Дж.Дж. Фактор некроза опухоли увеличивает продукцию ингибитора активатора плазминогена в эндотелиальных клетках человека in vitro и у крыс in vivo. Кровь . 1988 ноябрь 72(5):1467-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mesters RM, Flörke N, Ostermann H, Kienast J. Повышение уровня ингибитора активатора плазминогена предсказывает исход лейкоцитопении у пациентов с сепсисом. Тромб Хемост . 1996 июнь 75(6):902-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Асакура Х., Онтачи Ю., Мизутани Т., Като М., Сайто М., Кумабасири И. и др. Усиленный фибринолиз предотвращает развитие полиорганной недостаточности при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, несмотря на значительную активацию свертывания крови. Крит Кеар Мед . 2001 29 июня (6): 1164-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у онкологических больных. Best Pract Res Clin Haematol . 2009 март 22 (1): 129-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М., ван дер Полл Т., Бюллер Х.Р. Двунаправленная связь между воспалением и коагуляцией. Тираж . 2004 г., 8 июня. 109 (22): 2698-704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Альтьери, округ Колумбия.Молекулярное клонирование рецептора протеазы эффекторных клеток-1, нового рецептора клеточной поверхности для протеазного фактора Ха. J Биол Хим . 1994 г., 4 февраля. 269(5):3139-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Камерер Э., Хуан В., Кафлин С.Р. Зависимая от тканевого фактора и фактора X активация активируемого протеазой рецептора 2 фактором VIIa. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 9 мая. 97(10):5255-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Эрез О, Мастролия С.А., Тачил Дж.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при беременности: понимание патофизиологии, диагностики и лечения. Am J Obstet Gynecol . 2015 Октябрь 213 (4): 452-463. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Леви М., Тох Ч., Тачил Дж., Уотсон Х.Г. Руководство по диагностике и лечению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Британский комитет по стандартам в гематологии. Бр Дж Гематол . 2009 Апрель 145 (1): 24-33. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сон Ч., Ким С. Р., Ким Ю. Дж., Сео Д. В., Ан С., Ли Ю. С. и др.Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция у пациенток отделения неотложной помощи с первичным послеродовым кровотечением. Шок . 2017 Сентябрь 48 (3): 329-332. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Умемура Ю., Ямакава К., Кигути Т., Йошикава Ю., Огура Х. и др. Разработка и оценка новых унифицированных критериев диссеминированной внутрисосудистой коагуляции на основе критериев Японской ассоциации неотложной медицины. Клин Appl Thromb Hemost . 13 июня 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Савамура А., Хаякава М., Гандо С., Кубота Н., Сугано М., Вада Т. и др.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с фибринолитическим фенотипом на ранней стадии травмы предсказывает смертность. Тромб Res . 2009 ноябрь 124(5):608-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сивула М., Петтиля В., Ниеми Т.Т., Варпула М., Куйтунен А.Х. Тромбоэластометрия у больных с тяжелым сепсисом и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Фибринолиз сгустков крови . 2009 сен. 20 (6): 419-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Савамура А., Хаякава М., Гандо С., Кубота Н., Сугано М., Вада Т. и др.Приложение Японской ассоциации неотложной медицины распространило критерии диагностики внутрисосудистого свертывания крови у пациентов на ранней стадии травмы. Тромб Res . 2009 г., декабрь 124 (6): 706-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжу Ю.Дж., Хуан С.К. Взаимосвязь диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с уровнями тромбиногенного сегмента 1+2, D-димера и тромбомодулина в плазме у пострадавших с множественными травмами. Чин Дж Трауматол . 2009 12 августа (4): 203-9.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, Timmer JR, Barbeau JM, Marr AB, et al. Гемостатическая реанимация во время операции улучшает выживаемость пациентов с травматической коагулопатией. J Травма . 2009 г., июль 67(1):33-7; обсуждение 37-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Siegal T, Seligson U, Aghai E, Modan M. Клинические и лабораторные аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (DIC): исследование 118 случаев. Тромб Хемост .1978 г., 28 февраля. 39(1):122-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вада Х., Мацумото Т., Сузуки К., Имаи Х., Катаяма Н., Иба Т. и др. Различия и сходство диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тромботической микроангиопатии. Тромб J . 2018. 16:14. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вада Х., Мори Ю., Шимура М., Хиёяма К., Иока М., Накасаки Т. и др. Плохой исход у пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови или тромботической тромбоцитопенической пурпурой с тяжелым повреждением эндотелиальных клеток сосудов. Ам Дж Гематол . 1998 г., июль 58 (3): 189–94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Такашима А., Ширао К., Хирасима Ю., Такахари Д., Окита Н.Т., Накадзима Т.Э. и др. Последовательная химиотерапия метотрексатом и 5-фторурацилом при распространенном раке желудка без химиотерапии с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием при первоначальном диагнозе. J Cancer Res Clin Oncol . 2010 фев. 136(2):243-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М. Коагулопатия COVID-19 в сравнении с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Кровь Adv . 2020 23 июня. 4 (12): 2850. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чэнь Н., Чжоу М., Донг Х., Цюй Дж., Гонг Ф., Хань Ю. и др. Эпидемиологические и клинические характеристики 99 случаев новой коронавирусной пневмонии 2019 года в Ухане, Китай: описательное исследование. Ланцет . 2020 15 февраля. 395 (10223): 507-513. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бик RL. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: объективная клинико-лабораторная диагностика, лечение и оценка терапевтического ответа. Семин Тромб Гемост . 1996. 22(1):69-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хоран Дж.Т., Фрэнсис К.В. Продукты деградации фибрина, мономер фибрина и растворимый фибрин при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Семин Тромб Гемост . 2001 г., 27 декабря (6): 657–66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леунг Л. Клинические проявления, диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у взрослых. UpToDate [сериал онлайн]. Доступны на .Доступно на http://www.utdol.com.

  • Spero JA, Lewis JH, Hasiba U. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Находки у 346 пациентов. Тромб Хемост . 1980, 29 февраля. 43(1):28-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Олсон Д.Д., Кауфман Х.Х., Моак Дж., О’Горман Т.В., Хутс К., Вагнер К. и др. Частота и значение нарушений гемостаза у пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Нейрохирургия . 1989 июнь 24 (6): 825-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Conway EM, Розенберг RD. Фактор некроза опухоли подавляет транскрипцию гена тромбомодулина в эндотелиальных клетках. Мол Селл Биол . 1988 г., 8 декабря (12): 5588-92. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Фауст С.Н., Левин М., Харрисон О.Б., Голдин Р.Д., Локхарт М.С., Кондавити С. и др. Нарушение активации эндотелиального протеина С при тяжелом менингококковом сепсисе. N Английский J Med . 2001 9 августа. 345(6):408-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дауни С., Казми Р., Тох Ч. Новая и диагностически применимая информация из оптического анализа формы волны свертывания крови при диссеминированном внутрисосудистом свертывании. Бр Дж Гематол . 1997 г., июль 98(1):68-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Демпфле СЕ. Использование растворимого фибрина в оценке состояния острой и хронической гиперкоагуляции. Тромб Хемост . 1999 авг. 82(2):673-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М., де Йонге Э., ван дер Полл Т., тен Кейт Х.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Тромб Хемост . 1999 авг. 82(2):695-705. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карр Дж.М., МакКинни М., МакДонах Дж. Диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Роль D-димера. Ам Дж. Клин Патол . 1989 март 91 (3): 280-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М., Мейерс Дж.К. ДИК: какие лабораторные анализы наиболее полезны. Кровь Ред. . 2011 25 января (1): 33-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Линь С.М., Ван Ю.М., Лин Х.К., Ли К.И., Хуан К.Д., Лю К.И. и др.Уровень тромбомодулина в сыворотке связан с клиническим течением диссеминированного внутрисосудистого свертывания, синдромом полиорганной дисфункции и смертностью у больных с сепсисом. Крит Кеар Мед . 2008 г. 36 марта (3): 683-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бахтиари К., Мейерс Дж. К., де Йонге Э., Леви М. Проспективная валидация системы оценки Международного общества тромбоза и гемостаза для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Крит Кеар Мед . 2004 дек.32(12):2416-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гандо С., Сайтох Д., Огура Х., Маюми Т., Косэки К., Икеда Т. и др. Естественное течение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, диагностированное на основании вновь установленных диагностических критериев для больных в критическом состоянии: результаты многоцентрового, проспективного обследования. Крит Кеар Мед . 2008 г., 36 января (1): 145–50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Вада Х., Такахаши Х., Учияма Т., Эгучи Ю., Окамото К., Кавасуги К. и др.Утверждение пересмотренных диагностических критериев ДВС от Японского общества тромбоза и гемостаза. Тромб J . 2017. 15:17. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Wada H, Matsumoto T, Yamashita Y. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) в соответствии с четырьмя рекомендациями ДВС-синдрома. J Интенсивная терапия . 2014. 2 (1):15. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Леви М., Скалли М.Как я лечу диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Кровь . 2018 22 февраля. 131 (8): 845-854. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шакур Х., Робертс И., Баутиста Р., Кабальеро Дж., Коутс Т., Деван Ю. и др. Влияние транексамовой кислоты на смерть, окклюзию сосудов и переливание крови у пациентов с травмами со значительным кровотечением (CRASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 3 июля 2010 г. 376 (9734): 23–32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дюклуа-Бутор А.С., Джуд Б., Дюамель А., Бруазен Ф., Хьюссуд С., Кейта-Мейер Х.Высокие дозы транексамовой кислоты уменьшают кровопотерю при послеродовом кровотечении. Критическая помощь . 2011. 15(2):R117. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lowes R. Лекарство от сепсиса Xigris снято с мирового рынка. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/752169. Доступ: 14 апреля 2014 г.

  • [Рекомендации] Ди Низио М., Баудо Ф., Косми Б., Д’Анджело А., Де Гаспери А., Малато А. и др. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: рекомендации Итальянского общества гемостаза и тромбоза (SISET). Тромб Res . 2012 май. 129 (5): e177-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М, Опал СМ. Нарушения свертывания крови у больных в критическом состоянии. Критическая помощь . 2006. 10(4):222. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Алвинг Б., Спивак Дж., Делогери Т. Консультативная гематология: вопросы гемостаза и переливания крови в хирургии и реаниматологии. Гематология . 1998. 320-42.

  • [Рекомендации] Вада Х., Асакура Х., Окамото К., Иба Т., Утияма Т., Кавасуги К. и др.Консенсус экспертов по лечению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в Японии. Тромб Res . 2010 янв. 125(1):6-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pernerstorfer T, Jilma B, Eichler HG, Aull S, Handler S, Speiser W. Гепарин снижает уровень активированного фактора VII в плазме. Бр Дж Гематол . 1999 июнь 105(4):1127-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Файнштейн Д.И. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: роль гепаринотерапии. Кровь . 1982 авг. 60 (2): 284-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сакурагава Н., Хасегава Х., Маки М., Накагава М., Накашима М. Клиническая оценка низкомолекулярного гепарина (FR-860) при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — многоцентровое совместное двойное слепое исследование в сравнение с гепарином. Тромб Res . 1993, 15 декабря. 72(6):475-500. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pernerstorfer T, Hollenstein U, Hansen J, Knechtelsdorfer M, Stohlawetz P, Graninger W, et al.Гепарин блокирует эндотоксин-индуцированную активацию коагуляции. Тираж . 1999 21-28 декабря. 100(25):2485-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маджумдар Г. Идиопатический хронический ДВС-синдром, контролируемый низкомолекулярным гепарином. Фибринолиз сгустков крови . 1996 7 января (1): 97-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви М., Леви М., Уильямс М.Д., Дуглас И., Артигас А., Антонелли М. и др. Профилактическое назначение гепарина пациентам с тяжелым сепсисом, получавшим дротрекогин альфа (активированный). Am J Respir Crit Care Med . 1 сентября 2007 г. 176 (5): 483-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Баудо Ф., Кайми Т.М., де Катальдо Ф., Равизза А., Арлати С., Казелла Г. и др. Заместительная терапия антитромбином III (ATIII) у больных с сепсисом и/или послеоперационными осложнениями: контролируемое двойное слепое рандомизированное многоцентровое исследование. Медицинская интенсивная терапия . 1998 г., 24 апреля (4): 336-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фуррье Ф., Журден М., Турнуа А.Результаты клинических испытаний антитромбина III при сепсисе. Крит Кеар Мед . 2000 г., 28 сентября (9 доп.): S38-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Eisele B, Lamy M, Thijs LG, Keinecke HO, Schuster HP, Matthias FR, et al. Антитромбин III у больных с тяжелым сепсисом. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое исследование плюс метаанализ всех рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследований антитромбина III при тяжелом сепсисе. Медицинская интенсивная терапия .1998 г. 24 июля (7): 663-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Савамура А., Гандо С., Хаякава М., Хосино Х., Кубота Н., Сугано М. Эффекты антитромбина III у пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, диагностированным с помощью недавно разработанных диагностических критериев критического заболевания. Клин Appl Thromb Hemost . 2009 15 октября (5): 561-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хаякава М., Кудо Д., Сайто С. и др. Добавление антитромбина и смертность при сепсис-индуцированной диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: многоцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Шок . 2016, 19 августа. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Endo S, Shimazaki R, Исследовательская группа антитромбина гамма. Открытое рандомизированное исследование 3 фазы эффективности и безопасности антитромбина гамма у пациентов с сепсис-индуцированным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. J Интенсивная терапия . 2018. 6:75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Авраам Э. Ингибирование тканевого фактора и результаты клинических испытаний ингибитора пути тканевого фактора при сепсисе. Крит Кеар Мед . 2000 г., 28 сентября (9 доп.): S31-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Абрахам Э., Рейнхарт К., Опал С., Демейер И., Дойг С., Родригес А.Л. и др. Эффективность и безопасность тифакогина (ингибитора пути рекомбинантного тканевого фактора) при тяжелом сепсисе: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 г. 9 июля. 290(2):238-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ямакава К., Фуджими С., Мори Т., Мацуда Х., Накамори Ю., Хиросе Т. и др. Лечебные эффекты рекомбинантного человеческого растворимого тромбомодулина у пациентов с тяжелым сепсисом: историческое контрольное исследование. Критическая помощь . 2011. 15(3):R123. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сайто Х., Маруяма И., Симадзаки С., Ямамото Ю., Айкава Н., Оно Р. и др. Эффективность и безопасность рекомбинантного человеческого растворимого тромбомодулина (АРТ-123) при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: результаты рандомизированного двойного слепого клинического исследования III фазы. Дж Тромб Хемост . 2007 5 января (1): 31-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжан С., Ван Х., Ян Х., Тонг З.Рекомбинантный человеческий растворимый тромбомодулин и краткосрочная смертность инфекционных больных с ДВС-синдромом: метаанализ. Am J Emerg Med . 2016 Сентябрь 34 (9): 1876-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ямакава К., Айхара М., Огура Х., Юхара Х., Хамасаки Т., Симадзу Т. Рекомбинантный человеческий растворимый тромбомодулин при тяжелом сепсисе: систематический обзор и метаанализ. Дж Тромб Хемост . 2015 13 апреля (4): 508-19. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Иноуэ Ю., Мацунава М., Сано Ф., Миура И.Эффективность рекомбинантного человеческого растворимого тромбомодулина при лечении диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, осложняющей аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Акта Гематол . 2018 18 сентября. 140 (2): 121-127. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Что это такое, факторы риска, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это редкое и серьезное заболевание, которое может нарушить кровоток.Это нарушение свертываемости крови, которое может перерасти в неконтролируемое кровотечение. ДВС-синдром поражает около 10% всех людей, которые тяжело больны сепсисом, такими заболеваниями, как рак или панкреатит, а также люди, выздоравливающие после травматических повреждений, таких как ожоги или серьезные осложнения во время беременности и родов.

    Что происходит при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Во-первых, ДВС-синдром создает множество маленьких тромбов, которые могут препятствовать прохождению крови по телу. Когда это происходит, ваша кровь может быть не в состоянии доставлять кислород и питательные вещества к голове, сердцу и другим органам.Затем, израсходовав белки и тромбоциты, образующие сгусток крови, ДВС-синдром может вызвать неконтролируемое внутреннее или внешнее кровотечение.

    Кто страдает диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром может быть вызван инфекцией, травмой и рядом заболеваний. Это означает, что ДВС-синдром может затронуть почти любого. Факторы риска включают:

    Можно ли пережить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    DIC может быть опасным для жизни. Вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы лечитесь от сепсиса, рака или осложнений после родов и у вас началось кровотечение без причины, или если у вас кровотечение, которое вы не можете остановить.

    Симптомы и причины

    Что является классическим симптомом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Одним из классических симптомов является неконтролируемое кровотечение из нескольких областей тела. Другие симптомы:

    • Синяк.
    • Сгустки крови.
    • Спутанность сознания, потеря памяти или изменение поведения.
    • Затрудненное дыхание.
    • Лихорадка.

    Что вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание было связано с некоторыми медицинскими процедурами или состояниями.Медицинские процедуры, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Реакции переливания крови.
    • Недавняя операция или анестезия.
    • Осложнения родов и родоразрешения.

    Заболевания, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Рак, особенно некоторые виды лейкемии.
    • Панкреатит.
    • Заражение крови.
    • Болезнь печени.
    • Тяжелые повреждения тканей, включая ожоги и травмы головы.
    • Неоформленные кровеносные сосуды, называемые гемангиомами.

    Диагностика и тесты

    Как медицинские работники диагностируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Поставщики медицинских услуг используют несколько тестов для диагностики ДВС-синдрома. Эти тесты:

    • Общий анализ крови (CBC).
    • Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ).
    • Тест протромбинового времени (ПВ). Этот тест измеряет время, необходимое для свертывания крови.
    • Анализ крови на фибриноген. Фибриноген — это белок в крови, который помогает крови свертываться.Этот тест измеряет уровень фибриногена.
    • Д-димер. Это анализ крови для выявления тромбов.

    Управление и лечение

    Что такое лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Первым шагом вашего поставщика медицинских услуг является лечение основного заболевания, вызвавшего у вас развитие ДВС-синдрома. Они могут использовать поддерживающее лечение для улучшения кровотока, если у вас есть тромбы, или для замедления кровопотери. Эти процедуры:

    • Переливание плазмы для уменьшения кровотечения.Переливание плазмы заменяет факторы свертывания крови, пораженные ДВС-синдромом.
    • Переливание эритроцитов и/или тромбоцитов.
    • Антикоагулянты (разжижители крови) для предотвращения свертывания крови.

    Имеют ли антикоагулянты побочные эффекты или осложнения?

    Если у вас синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), вам могут назначить антикоагулянты или антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. Кровотечение является распространенным побочным эффектом, включая внутреннее кровотечение.Поговорите со своим врачом о побочных эффектах антикоагулянтов и любых мерах предосторожности, которые вы должны соблюдать при использовании антикоагулянтов.

    Профилактика

    Как снизить риск развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром связан с такими заболеваниями, как рак, панкреатит и заболевания печени. К сожалению, это означает, что вы мало что можете сделать для предотвращения ДВС-синдрома. Что вы можете сделать, так это поговорить со своим лечащим врачом о ДВС-синдроме, чтобы вы знали, какие изменения в вашем теле могут быть признаком этого.

    Перспективы/прогноз

    Что мне следует ожидать, если у меня диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Если у вас ДВС-синдром, вы, вероятно, уже боретесь с серьезными заболеваниями, такими как сепсис и рак, или восстанавливаетесь после серьезных травм. К счастью, ранняя диагностика и поддерживающее лечение могут помочь остановить свертывание крови или кровотечение, вызываемое ДВС-синдромом, чтобы ваши медицинские работники могли сосредоточиться на лечении основных заболеваний или травм.

    Жить с

    Как лучше всего лечить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Большинство людей с ДВС-синдромом уже справляются с болезнью или заболеванием. Диагноз диссеминированного внутрисосудистого свертывания означает, что у вас есть еще одна медицинская проблема, которую нужно решить, поскольку вы продолжаете лечение и тестирование на заболевание, вызвавшее ваш ДВС-синдром. Вот несколько советов, которые могут помочь:

    • Регулярно принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями вашего лечащего врача.Не изменяйте количество вашего лекарства и не пропускайте прием, если вам об этом не скажут.
    • Прежде чем принимать безрецептурные препараты, такие как обезболивающие, витамины, пищевые добавки или растительные лекарственные средства, проконсультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг.
    • Поговорите со своим врачом о том, как часто вам следует планировать визиты к врачу и сдавать анализы крови для контроля принимаемых вами лекарств.
    • Если вы принимаете препараты для разжижения крови, убедитесь, что все ваши поставщики знают об этом, чтобы они могли соответствующим образом скорректировать лечение.

    Когда следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может привести к серьезным осложнениям.Вам следует немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, если у вас есть:

    Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — редкое заболевание, связанное с рядом заболеваний и медикаментозным лечением. Если у вас ДВС-синдром, у вас, вероятно, возникнут вопросы, и вы захотите узнать, чего ожидать. Вот несколько основных вопросов, которые вы можете задать своему лечащему врачу:

    • Что такое ДИК?
    • Почему у меня развилось это состояние?
    • Каковы шансы, что у меня снова будет ДВС-синдром?
    • Есть ли симптомы, которые я могу отслеживать?
    • Какие лекарства лечат ДВС-синдром?
    • Как долго мне нужно будет принимать эти лекарства?
    • Каковы побочные эффекты лекарств?
    • Как лекарства будут взаимодействовать с лекарствами, которые я принимаю для лечения других заболеваний?

    Записка из клиники Кливленда

    Если у вас диагностировано диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, скорее всего, вы уже столкнулись с другими серьезными проблемами со здоровьем.Вы можете чувствовать себя ошеломленным дополнительным заболеванием, которое означает, что нужно отслеживать больше симптомов и принимать лекарства. Поговорите со своим лечащим врачом, если вы чувствуете себя подавленным своими медицинскими проблемами. Они поймут, через что вы проходите, и предложат вам программы или услуги.

    Что это такое, факторы риска, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это редкое и серьезное заболевание, которое может нарушить кровоток.Это нарушение свертываемости крови, которое может перерасти в неконтролируемое кровотечение. ДВС-синдром поражает около 10% всех людей, которые тяжело больны сепсисом, такими заболеваниями, как рак или панкреатит, а также люди, выздоравливающие после травматических повреждений, таких как ожоги или серьезные осложнения во время беременности и родов.

    Что происходит при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Во-первых, ДВС-синдром создает множество маленьких тромбов, которые могут препятствовать прохождению крови по телу. Когда это происходит, ваша кровь может быть не в состоянии доставлять кислород и питательные вещества к голове, сердцу и другим органам.Затем, израсходовав белки и тромбоциты, образующие сгусток крови, ДВС-синдром может вызвать неконтролируемое внутреннее или внешнее кровотечение.

    Кто страдает диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром может быть вызван инфекцией, травмой и рядом заболеваний. Это означает, что ДВС-синдром может затронуть почти любого. Факторы риска включают:

    Можно ли пережить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    DIC может быть опасным для жизни. Вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы лечитесь от сепсиса, рака или осложнений после родов и у вас началось кровотечение без причины, или если у вас кровотечение, которое вы не можете остановить.

    Симптомы и причины

    Что является классическим симптомом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Одним из классических симптомов является неконтролируемое кровотечение из нескольких областей тела. Другие симптомы:

    • Синяк.
    • Сгустки крови.
    • Спутанность сознания, потеря памяти или изменение поведения.
    • Затрудненное дыхание.
    • Лихорадка.

    Что вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание было связано с некоторыми медицинскими процедурами или состояниями.Медицинские процедуры, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Реакции переливания крови.
    • Недавняя операция или анестезия.
    • Осложнения родов и родоразрешения.

    Заболевания, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Рак, особенно некоторые виды лейкемии.
    • Панкреатит.
    • Заражение крови.
    • Болезнь печени.
    • Тяжелые повреждения тканей, включая ожоги и травмы головы.
    • Неоформленные кровеносные сосуды, называемые гемангиомами.

    Диагностика и тесты

    Как медицинские работники диагностируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Поставщики медицинских услуг используют несколько тестов для диагностики ДВС-синдрома. Эти тесты:

    • Общий анализ крови (CBC).
    • Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ).
    • Тест протромбинового времени (ПВ). Этот тест измеряет время, необходимое для свертывания крови.
    • Анализ крови на фибриноген. Фибриноген — это белок в крови, который помогает крови свертываться.Этот тест измеряет уровень фибриногена.
    • Д-димер. Это анализ крови для выявления тромбов.

    Управление и лечение

    Что такое лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Первым шагом вашего поставщика медицинских услуг является лечение основного заболевания, вызвавшего у вас развитие ДВС-синдрома. Они могут использовать поддерживающее лечение для улучшения кровотока, если у вас есть тромбы, или для замедления кровопотери. Эти процедуры:

    • Переливание плазмы для уменьшения кровотечения.Переливание плазмы заменяет факторы свертывания крови, пораженные ДВС-синдромом.
    • Переливание эритроцитов и/или тромбоцитов.
    • Антикоагулянты (разжижители крови) для предотвращения свертывания крови.

    Имеют ли антикоагулянты побочные эффекты или осложнения?

    Если у вас синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), вам могут назначить антикоагулянты или антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. Кровотечение является распространенным побочным эффектом, включая внутреннее кровотечение.Поговорите со своим врачом о побочных эффектах антикоагулянтов и любых мерах предосторожности, которые вы должны соблюдать при использовании антикоагулянтов.

    Профилактика

    Как снизить риск развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром связан с такими заболеваниями, как рак, панкреатит и заболевания печени. К сожалению, это означает, что вы мало что можете сделать для предотвращения ДВС-синдрома. Что вы можете сделать, так это поговорить со своим лечащим врачом о ДВС-синдроме, чтобы вы знали, какие изменения в вашем теле могут быть признаком этого.

    Перспективы/прогноз

    Что мне следует ожидать, если у меня диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Если у вас ДВС-синдром, вы, вероятно, уже боретесь с серьезными заболеваниями, такими как сепсис и рак, или восстанавливаетесь после серьезных травм. К счастью, ранняя диагностика и поддерживающее лечение могут помочь остановить свертывание крови или кровотечение, вызываемое ДВС-синдромом, чтобы ваши медицинские работники могли сосредоточиться на лечении основных заболеваний или травм.

    Жить с

    Как лучше всего лечить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Большинство людей с ДВС-синдромом уже справляются с болезнью или заболеванием. Диагноз диссеминированного внутрисосудистого свертывания означает, что у вас есть еще одна медицинская проблема, которую нужно решить, поскольку вы продолжаете лечение и тестирование на заболевание, вызвавшее ваш ДВС-синдром. Вот несколько советов, которые могут помочь:

    • Регулярно принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями вашего лечащего врача.Не изменяйте количество вашего лекарства и не пропускайте прием, если вам об этом не скажут.
    • Прежде чем принимать безрецептурные препараты, такие как обезболивающие, витамины, пищевые добавки или растительные лекарственные средства, проконсультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг.
    • Поговорите со своим врачом о том, как часто вам следует планировать визиты к врачу и сдавать анализы крови для контроля принимаемых вами лекарств.
    • Если вы принимаете препараты для разжижения крови, убедитесь, что все ваши поставщики знают об этом, чтобы они могли соответствующим образом скорректировать лечение.

    Когда следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может привести к серьезным осложнениям.Вам следует немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, если у вас есть:

    Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — редкое заболевание, связанное с рядом заболеваний и медикаментозным лечением. Если у вас ДВС-синдром, у вас, вероятно, возникнут вопросы, и вы захотите узнать, чего ожидать. Вот несколько основных вопросов, которые вы можете задать своему лечащему врачу:

    • Что такое ДИК?
    • Почему у меня развилось это состояние?
    • Каковы шансы, что у меня снова будет ДВС-синдром?
    • Есть ли симптомы, которые я могу отслеживать?
    • Какие лекарства лечат ДВС-синдром?
    • Как долго мне нужно будет принимать эти лекарства?
    • Каковы побочные эффекты лекарств?
    • Как лекарства будут взаимодействовать с лекарствами, которые я принимаю для лечения других заболеваний?

    Записка из клиники Кливленда

    Если у вас диагностировано диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, скорее всего, вы уже столкнулись с другими серьезными проблемами со здоровьем.Вы можете чувствовать себя ошеломленным дополнительным заболеванием, которое означает, что нужно отслеживать больше симптомов и принимать лекарства. Поговорите со своим лечащим врачом, если вы чувствуете себя подавленным своими медицинскими проблемами. Они поймут, через что вы проходите, и предложат вам программы или услуги.

    Что это такое, факторы риска, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это редкое и серьезное заболевание, которое может нарушить кровоток.Это нарушение свертываемости крови, которое может перерасти в неконтролируемое кровотечение. ДВС-синдром поражает около 10% всех людей, которые тяжело больны сепсисом, такими заболеваниями, как рак или панкреатит, а также люди, выздоравливающие после травматических повреждений, таких как ожоги или серьезные осложнения во время беременности и родов.

    Что происходит при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Во-первых, ДВС-синдром создает множество маленьких тромбов, которые могут препятствовать прохождению крови по телу. Когда это происходит, ваша кровь может быть не в состоянии доставлять кислород и питательные вещества к голове, сердцу и другим органам.Затем, израсходовав белки и тромбоциты, образующие сгусток крови, ДВС-синдром может вызвать неконтролируемое внутреннее или внешнее кровотечение.

    Кто страдает диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром может быть вызван инфекцией, травмой и рядом заболеваний. Это означает, что ДВС-синдром может затронуть почти любого. Факторы риска включают:

    Можно ли пережить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    DIC может быть опасным для жизни. Вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы лечитесь от сепсиса, рака или осложнений после родов и у вас началось кровотечение без причины, или если у вас кровотечение, которое вы не можете остановить.

    Симптомы и причины

    Что является классическим симптомом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Одним из классических симптомов является неконтролируемое кровотечение из нескольких областей тела. Другие симптомы:

    • Синяк.
    • Сгустки крови.
    • Спутанность сознания, потеря памяти или изменение поведения.
    • Затрудненное дыхание.
    • Лихорадка.

    Что вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание было связано с некоторыми медицинскими процедурами или состояниями.Медицинские процедуры, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Реакции переливания крови.
    • Недавняя операция или анестезия.
    • Осложнения родов и родоразрешения.

    Заболевания, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Рак, особенно некоторые виды лейкемии.
    • Панкреатит.
    • Заражение крови.
    • Болезнь печени.
    • Тяжелые повреждения тканей, включая ожоги и травмы головы.
    • Неоформленные кровеносные сосуды, называемые гемангиомами.

    Диагностика и тесты

    Как медицинские работники диагностируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Поставщики медицинских услуг используют несколько тестов для диагностики ДВС-синдрома. Эти тесты:

    • Общий анализ крови (CBC).
    • Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ).
    • Тест протромбинового времени (ПВ). Этот тест измеряет время, необходимое для свертывания крови.
    • Анализ крови на фибриноген. Фибриноген — это белок в крови, который помогает крови свертываться.Этот тест измеряет уровень фибриногена.
    • Д-димер. Это анализ крови для выявления тромбов.

    Управление и лечение

    Что такое лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Первым шагом вашего поставщика медицинских услуг является лечение основного заболевания, вызвавшего у вас развитие ДВС-синдрома. Они могут использовать поддерживающее лечение для улучшения кровотока, если у вас есть тромбы, или для замедления кровопотери. Эти процедуры:

    • Переливание плазмы для уменьшения кровотечения.Переливание плазмы заменяет факторы свертывания крови, пораженные ДВС-синдромом.
    • Переливание эритроцитов и/или тромбоцитов.
    • Антикоагулянты (разжижители крови) для предотвращения свертывания крови.

    Имеют ли антикоагулянты побочные эффекты или осложнения?

    Если у вас синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), вам могут назначить антикоагулянты или антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. Кровотечение является распространенным побочным эффектом, включая внутреннее кровотечение.Поговорите со своим врачом о побочных эффектах антикоагулянтов и любых мерах предосторожности, которые вы должны соблюдать при использовании антикоагулянтов.

    Профилактика

    Как снизить риск развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром связан с такими заболеваниями, как рак, панкреатит и заболевания печени. К сожалению, это означает, что вы мало что можете сделать для предотвращения ДВС-синдрома. Что вы можете сделать, так это поговорить со своим лечащим врачом о ДВС-синдроме, чтобы вы знали, какие изменения в вашем теле могут быть признаком этого.

    Перспективы/прогноз

    Что мне следует ожидать, если у меня диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Если у вас ДВС-синдром, вы, вероятно, уже боретесь с серьезными заболеваниями, такими как сепсис и рак, или восстанавливаетесь после серьезных травм. К счастью, ранняя диагностика и поддерживающее лечение могут помочь остановить свертывание крови или кровотечение, вызываемое ДВС-синдромом, чтобы ваши медицинские работники могли сосредоточиться на лечении основных заболеваний или травм.

    Жить с

    Как лучше всего лечить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Большинство людей с ДВС-синдромом уже справляются с болезнью или заболеванием. Диагноз диссеминированного внутрисосудистого свертывания означает, что у вас есть еще одна медицинская проблема, которую нужно решить, поскольку вы продолжаете лечение и тестирование на заболевание, вызвавшее ваш ДВС-синдром. Вот несколько советов, которые могут помочь:

    • Регулярно принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями вашего лечащего врача.Не изменяйте количество вашего лекарства и не пропускайте прием, если вам об этом не скажут.
    • Прежде чем принимать безрецептурные препараты, такие как обезболивающие, витамины, пищевые добавки или растительные лекарственные средства, проконсультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг.
    • Поговорите со своим врачом о том, как часто вам следует планировать визиты к врачу и сдавать анализы крови для контроля принимаемых вами лекарств.
    • Если вы принимаете препараты для разжижения крови, убедитесь, что все ваши поставщики знают об этом, чтобы они могли соответствующим образом скорректировать лечение.

    Когда следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может привести к серьезным осложнениям.Вам следует немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, если у вас есть:

    Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — редкое заболевание, связанное с рядом заболеваний и медикаментозным лечением. Если у вас ДВС-синдром, у вас, вероятно, возникнут вопросы, и вы захотите узнать, чего ожидать. Вот несколько основных вопросов, которые вы можете задать своему лечащему врачу:

    • Что такое ДИК?
    • Почему у меня развилось это состояние?
    • Каковы шансы, что у меня снова будет ДВС-синдром?
    • Есть ли симптомы, которые я могу отслеживать?
    • Какие лекарства лечат ДВС-синдром?
    • Как долго мне нужно будет принимать эти лекарства?
    • Каковы побочные эффекты лекарств?
    • Как лекарства будут взаимодействовать с лекарствами, которые я принимаю для лечения других заболеваний?

    Записка из клиники Кливленда

    Если у вас диагностировано диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, скорее всего, вы уже столкнулись с другими серьезными проблемами со здоровьем.Вы можете чувствовать себя ошеломленным дополнительным заболеванием, которое означает, что нужно отслеживать больше симптомов и принимать лекарства. Поговорите со своим лечащим врачом, если вы чувствуете себя подавленным своими медицинскими проблемами. Они поймут, через что вы проходите, и предложат вам программы или услуги.

    Что это такое, факторы риска, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это редкое и серьезное заболевание, которое может нарушить кровоток.Это нарушение свертываемости крови, которое может перерасти в неконтролируемое кровотечение. ДВС-синдром поражает около 10% всех людей, которые тяжело больны сепсисом, такими заболеваниями, как рак или панкреатит, а также люди, выздоравливающие после травматических повреждений, таких как ожоги или серьезные осложнения во время беременности и родов.

    Что происходит при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Во-первых, ДВС-синдром создает множество маленьких тромбов, которые могут препятствовать прохождению крови по телу. Когда это происходит, ваша кровь может быть не в состоянии доставлять кислород и питательные вещества к голове, сердцу и другим органам.Затем, израсходовав белки и тромбоциты, образующие сгусток крови, ДВС-синдром может вызвать неконтролируемое внутреннее или внешнее кровотечение.

    Кто страдает диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром может быть вызван инфекцией, травмой и рядом заболеваний. Это означает, что ДВС-синдром может затронуть почти любого. Факторы риска включают:

    Можно ли пережить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    DIC может быть опасным для жизни. Вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы лечитесь от сепсиса, рака или осложнений после родов и у вас началось кровотечение без причины, или если у вас кровотечение, которое вы не можете остановить.

    Симптомы и причины

    Что является классическим симптомом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Одним из классических симптомов является неконтролируемое кровотечение из нескольких областей тела. Другие симптомы:

    • Синяк.
    • Сгустки крови.
    • Спутанность сознания, потеря памяти или изменение поведения.
    • Затрудненное дыхание.
    • Лихорадка.

    Что вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание было связано с некоторыми медицинскими процедурами или состояниями.Медицинские процедуры, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Реакции переливания крови.
    • Недавняя операция или анестезия.
    • Осложнения родов и родоразрешения.

    Заболевания, которые могут вызвать ДВС-синдром, включают:

    • Рак, особенно некоторые виды лейкемии.
    • Панкреатит.
    • Заражение крови.
    • Болезнь печени.
    • Тяжелые повреждения тканей, включая ожоги и травмы головы.
    • Неоформленные кровеносные сосуды, называемые гемангиомами.

    Диагностика и тесты

    Как медицинские работники диагностируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Поставщики медицинских услуг используют несколько тестов для диагностики ДВС-синдрома. Эти тесты:

    • Общий анализ крови (CBC).
    • Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ).
    • Тест протромбинового времени (ПВ). Этот тест измеряет время, необходимое для свертывания крови.
    • Анализ крови на фибриноген. Фибриноген — это белок в крови, который помогает крови свертываться.Этот тест измеряет уровень фибриногена.
    • Д-димер. Это анализ крови для выявления тромбов.

    Управление и лечение

    Что такое лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    Первым шагом вашего поставщика медицинских услуг является лечение основного заболевания, вызвавшего у вас развитие ДВС-синдрома. Они могут использовать поддерживающее лечение для улучшения кровотока, если у вас есть тромбы, или для замедления кровопотери. Эти процедуры:

    • Переливание плазмы для уменьшения кровотечения.Переливание плазмы заменяет факторы свертывания крови, пораженные ДВС-синдромом.
    • Переливание эритроцитов и/или тромбоцитов.
    • Антикоагулянты (разжижители крови) для предотвращения свертывания крови.

    Имеют ли антикоагулянты побочные эффекты или осложнения?

    Если у вас синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), вам могут назначить антикоагулянты или антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. Кровотечение является распространенным побочным эффектом, включая внутреннее кровотечение.Поговорите со своим врачом о побочных эффектах антикоагулянтов и любых мерах предосторожности, которые вы должны соблюдать при использовании антикоагулянтов.

    Профилактика

    Как снизить риск развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)?

    ДВС-синдром связан с такими заболеваниями, как рак, панкреатит и заболевания печени. К сожалению, это означает, что вы мало что можете сделать для предотвращения ДВС-синдрома. Что вы можете сделать, так это поговорить со своим лечащим врачом о ДВС-синдроме, чтобы вы знали, какие изменения в вашем теле могут быть признаком этого.

    Перспективы/прогноз

    Что мне следует ожидать, если у меня диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Если у вас ДВС-синдром, вы, вероятно, уже боретесь с серьезными заболеваниями, такими как сепсис и рак, или восстанавливаетесь после серьезных травм. К счастью, ранняя диагностика и поддерживающее лечение могут помочь остановить свертывание крови или кровотечение, вызываемое ДВС-синдромом, чтобы ваши медицинские работники могли сосредоточиться на лечении основных заболеваний или травм.

    Жить с

    Как лучше всего лечить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)?

    Большинство людей с ДВС-синдромом уже справляются с болезнью или заболеванием. Диагноз диссеминированного внутрисосудистого свертывания означает, что у вас есть еще одна медицинская проблема, которую нужно решить, поскольку вы продолжаете лечение и тестирование на заболевание, вызвавшее ваш ДВС-синдром. Вот несколько советов, которые могут помочь:

    • Регулярно принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями вашего лечащего врача.Не изменяйте количество вашего лекарства и не пропускайте прием, если вам об этом не скажут.
    • Прежде чем принимать безрецептурные препараты, такие как обезболивающие, витамины, пищевые добавки или растительные лекарственные средства, проконсультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг.
    • Поговорите со своим врачом о том, как часто вам следует планировать визиты к врачу и сдавать анализы крови для контроля принимаемых вами лекарств.
    • Если вы принимаете препараты для разжижения крови, убедитесь, что все ваши поставщики знают об этом, чтобы они могли соответствующим образом скорректировать лечение.

    Когда следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может привести к серьезным осложнениям.Вам следует немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, если у вас есть:

    Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — редкое заболевание, связанное с рядом заболеваний и медикаментозным лечением. Если у вас ДВС-синдром, у вас, вероятно, возникнут вопросы, и вы захотите узнать, чего ожидать. Вот несколько основных вопросов, которые вы можете задать своему лечащему врачу:

    • Что такое ДИК?
    • Почему у меня развилось это состояние?
    • Каковы шансы, что у меня снова будет ДВС-синдром?
    • Есть ли симптомы, которые я могу отслеживать?
    • Какие лекарства лечат ДВС-синдром?
    • Как долго мне нужно будет принимать эти лекарства?
    • Каковы побочные эффекты лекарств?
    • Как лекарства будут взаимодействовать с лекарствами, которые я принимаю для лечения других заболеваний?

    Записка из клиники Кливленда

    Если у вас диагностировано диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, скорее всего, вы уже столкнулись с другими серьезными проблемами со здоровьем.Вы можете чувствовать себя ошеломленным дополнительным заболеванием, которое означает, что нужно отслеживать больше симптомов и принимать лекарства. Поговорите со своим лечащим врачом, если вы чувствуете себя подавленным своими медицинскими проблемами. Они поймут, через что вы проходите, и предложат вам программы или услуги.

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Симптомы, диагностика и лечение

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — приобретенный синдром, характеризующийся активацией путей свертывания крови, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови.

    Клинический анамнез может включать носовое кровотечение, кровоточивость десен, гематурию, олигурию, кашель, одышку, лихорадку, делирий и кому. Физикальное обследование может выявить петехии, экхимозы, гангрену, психическую дезориентацию, гипоксию, гипотонию и желудочно-кишечное кровотечение.

    Диагноз ставится на основании наличия ≥1 известного основного состояния, вызывающего ДВС-синдром, плюс аномальные общие тесты на коагуляцию: снижение числа тромбоцитов, увеличение протромбинового времени, повышение уровня маркера, связанного с фибрином (D-димер/продукты деградации фибрина), и снижение уровня фибриногена.

    Показано агрессивное лечение основного заболевания, а также свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов, антитромбин III, ингибитор пути тканевого фактора, гепарин и рекомбинантный фактор VII, активированный при рефрактерных геморрагических эпизодах.

    Осложнения включают опасное для жизни кровотечение, острую почечную недостаточность, гангрену и потерю пальцев.

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — приобретенный синдром, характеризующийся активацией путей свертывания, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови.Тромбы могут привести к сосудистой обструкции/ишемии и полиорганной недостаточности. Могут возникнуть спонтанные кровотечения. Генерализованное кровотечение, о котором свидетельствуют, по крайней мере, три не связанных друг с другом очага, в высокой степени свидетельствует о ДВС-синдроме.

    ДВС-синдром может быть вызван серьезной травмой, разрушением органов, сепсисом или тяжелой инфекцией (включая тяжелую инфекцию коронавирусной болезни 2019 [COVID-19]), тяжелыми акушерскими заболеваниями, некоторыми злокачественными новообразованиями, серьезными сосудистыми заболеваниями и тяжелыми токсическими или иммунологическими реакциями.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.