Бывает ли приобретенный порок сердца: Приобретенные пороки сердца: лечение, операция на сердце

Содержание

Порок сердца может быть бессимптомным!

Сердце — один из самых важных внутренних органов. Мышца работает у каждого от рождения до смерти без отдыха. У кого может развиться порок сердца? Как вовремя его обнаружить? Что значит профилактика? Об этом рассказал Александр Шкет, врач-кардиохирург высшей категории, кандидат медицинских наук, заведующий отделением операционной кардиохирургии ГУ «Республиканский клинический медицинский центр» Управления делами Президента Республики Беларусь.

Как часто встречаются врожденные и приобретенные пороки сердца?

— Порок сердца — дефект строения сердца. В частности, какой-либо его части/структуры. При заболевании страдают именно сердечные клапаны, перегородки или отходящие от сердца крупные сосуды. В результате чего наступает нарушение кровотока внутри сердца.

Врожденные пороки сердца формируются внутриутробно. Могут проявиться после рождения или быть обнаруженными у плода еще до рождения.

В Беларуси статистика такова, что со врожденным пороком сердца появляется на свет 1 ребенок из 150 новорожденных. Т.е. в течение года с этим заболеванием рождается от 800 до 1000 детей.

Приобретенные формируются в процессе жизнедеятельности человека. В современной популяции большему риску подвержены люди после 65 лет. В Беларуси подобные исследования не проводились, но по результатам наблюдений в других странах (Европа, США, Япония) в среднем около 2.5% населения страдает выраженными пороками клапанов сердца.

  • До 65 лет болеют — 2.5%
  • После 75 лет — 13-14%
  • После 85 лет — около 50%

Какой порок опаснее: врожденный или приобретенный?

— Все зависит от формы, выраженности и скорости формирования порока. Бывают врожденные пороки, которые могут быть не совместимы с жизнью. В таких случаях счет идет на часы, которые ребенок с заболеванием сердца может прожить. Встречаются и случаи, когда, наоборот, с врожденным пороком сердца люди доживают до глубокой старости. При этом хирургическое вмешательство иногда и не требуется. Тоже самое касается и приобретенных пороков сердца.

Распространенность тех или иных видов порока сердца зависит от региона проживания человека. Раньше, к примеру, основной причиной формирования порока сердца был ревматизм. Так было и в Беларуси в 50-80-е годы прошлого века.

Сейчас количество ревматических пороков сердца в нашей стране значительно снизилось. Все чаще регистрируются пороки клапанов сердца неревматической этиологии. В частности, дегенеративного характера (возрастные), которые сегодня так же больше распространены в Западной Европе, США.

Объясняется это тем, что продолжительность жизни людей в развитых странах увеличивается. И оказывается, что с возрастом часто формируются в том числе и пороки клапанов сердца.

Порок сердца может передаваться по наследству

Генетика также играет не последнюю роль в формировании пороков сердца. К ней имеют отношение почти все врожденные пороки сердца. Кроме того, есть заболевания, которые передаются по наследству и сопровождаются формированием порока сердца. Например, болезнь Марфана, миксоматозная дегенерация митрального клапана, пролапс митрального клапана. И со временем количество сообщений о причастности установленных генных мутаций к порокам сердца, которые проявляются уже в процессе жизни, только растет.

— Условно здоровым людям, если они чувствуют себя хорошо, достаточно проходить профилактический осмотр 1 раз в год. В случае появления жалоб или обнаружения патологий в ходе обследования, следует придерживаться индивидуальной программы дальнейших осмотров.

О первых признаках порока сердца

Многие пороки сердца (особенно возрастные) на первых порах могут проходить бессимптомно. Нередко их обнаруживают во время плановых или случайных врачебных осмотров. Если симптомы появляются, то наиболее типичные из них следующие:

  1. Снижение переносимости физических нагрузок
  2. Появление одышки
  3. Нарушение сердечного ритма
  4. Головокружение
  5. Синева губ

О методах лечения

Операции на сердце сегодня могут проводиться на любой стадии заболевания. Но желательно делать их как можно раньше.

— Большинство выраженных пороков сердца лечится хирургическим путем. Невыраженные требуют либо регулярного наблюдения, либо медикаментозного лечения.

В Беларуси доступно немалое количество хирургических методов лечения. Причем различных видов пороков сердца. Классика — операции на открытом сердце (операции с искусственным кровообращением). Проводится коррекции порока в виде пластики или замены клапана.

Отличаются и способы доступа к сердцу. Есть классические доступы и так называемые миниинвазивные, которые характеризуются меньшей длинной разреза. Для этого применяется специальный инструментарий и оборудование.

В зависимости от способа визуализации объекта и применяемого инструментария эти вмешательства выполняются под контролем зрения, с помощью эндоскопической или роботической техники.

Значительная часть врожденных пороков сердца и часть приобретенных может быть излечена эндоваскулярным методом (вмешательство, которое проводится без разрезов — через пункцию, небольшие проколы на коже инструментом 1-4 мм в диаметре, под рентгеновским контролем в специальной рентгенооперационной).

Сочетание эндоваскулярного лечения с открытой хирургией принято называть гибридным методом. Применение миниивазивных методик, эндоваскулярных, гибридных все время растет и по отдельным видам патологии достигает 100%.

Процент полностью поправившихся — внушительный!

— Если операция проводится по показаниям и вовремя, то процент положительного результата весьма высокий. Большинство операций на клапанах сердца имеют эффективность порядка 95%-99%.

Результат зависит от исходного состояния пациента, от того, как далеко развилась болезнь, какие есть сопутствующие заболевания при условии, что техническое оснащение клиники и профессиональный уровень персонала на высоте. Сегодня риски этих вмешательств достаточно точно просчитываются.

Восстановительный период зависит от ряда факторов, перечисленных выше. Типично, что после проведения операции на открытом сердце восстановительный период в клинике занимает от 7 до 11 дней.

Далее наступает реабилитационный период. В среднем, он длится 2-3 недели.

В отдаленном периоде очень много зависит от ответственности самого пациента за свое здоровье, а также его способности взаимодействовать со своим наблюдающим врачом.

Спектр рекомендаций после выписки широкий. Если мы говорим о клапанной коррекции, то обычно советуем следить за работой системы свертываемости крови. Принимать необходимые для этого медикаменты. Также рекомендуем следить за уровнем артериального давления и вести правильный образ жизни. Т.е. не забывать об умеренных физических нагрузках, правильном питании и режиме сна.

Источник: 103.by
Ирина Репина
Фото: Дмитрий Рыщук

450106, г.Уфа, ул. Ст. Кувыкина, 96. e-mail: [email protected]

Добрый день, дорогие подписчики! Сегодня мы расскажем Вам​ ​о приобретенных пороках сердца.

Работу сердца обеспечивают клапаны:

– митральный,

– аортальный,

– трехстворчатый,

– клапан легочной артерии.

В норме каждый клапан обеспечивает ток крови лишь в одном направлении и препятствует ее обратному ходу.

Если порок развился в течение жизни, то он называется приобретённым, ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ а если до рождения – вне зависимости от возраста, когда он был обнаружен – то​ врожденным.

Приобретенные пороки сердца​ связаны с поражением клапанов сердца и характеризуются или сужением клапанного отверстия, или ​ неполным смыканием створок клапана.

Причины приобретённых пороков сердца:

1) ревматизм, инфекционного процесса на клапанах сердца или возрастной кальцификации клапанов (чаще аортального или митрального),

2) двустворчатый аортальный клапан (встречается у 1-2% населения, в норме он трёхстворчатый) быстрее изнашивается и нередко кальцифицируется в 50–60 лет.

3) пороки сердца могут формироваться при ишемической болезни, дегенеративных изменениях соединительной ткани, атеросклерозе, тупой травме грудной клетки или ранении сердца.

4) сужение отверстия клапана (стеноз) возникает в результате спаивания, рубцевания его створок, что затрудняет выброс крови из соответствующей полости сердца. Наиболее частой патологией является стеноз клапанов левой половины сердца (митрального и аортального).

Если же поврежденный клапан во время сокращения сердечной мышцы смыкается не в полной мере, то развивается приобретенный порок сердца – недостаточность клапана. При этом кровь через отверстие клапана течет не только в нужном направлении, но и в обратном.

Опасность порока сердца связана, прежде всего, с тем, что у больного сердце подвергается большей нагрузке, чем сердце здорового человека, и для того, чтобы справиться с ней, сердечная мышца увеличивается в размерах (гипертрофируется).

Клинически порок сердца проявляется одышкой, утомляемостью, сердцебиением при нагрузках. При появлении жалоб необходимо обратиться к врачу для прохождения обследования.

Лечение порока сердца проводится не только консервативно – с помощью лекарств, ​ ​ в ряде случаев нужна операция. Целью операции на клапане является нормализация кровотока в сердце.

В Республиканском кардиоцентре успешно проводятся все виды хирургических вмешательств на клапанах сердца. ​ Ежегодно оперируются свыше 400 пациентов с приобретенными пороками сердца. Эти операции обеспечивают снижение потребности в медикаментах, улучшают физическую выносливость и качество жизни, увеличивают ее продолжительность. В ряде случаев при недостаточности митрального клапана можно провести пластику (реконструкцию) клапана, при сужении ​ клапанов в большинстве случаев проводится их замена. В распоряжении кардиохирурга есть механические и биологические клапаны.

Женщинам с приобретенными пороками сердца, планирующим родить ребенка, необходимо проконсультироваться со специалистами,​ в том числе и с кардиохирургом. В случае необходимости, оперироваться нужно до наступления беременности.

До и послеоперационные больные подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Рекомендуем принимать лекарства, которые назначает лечащий врач, регулярно гулять пешком на свежем воздухе, заниматься лечебной физкультурой, избегать резких перемен климатических условий, снизить употребление соли менее 5 гр. в сутки.

​ Берегите себя и будьте здоровы!

Не дайте разбить свое сердце… вирусами

Могут ли царапины на пальцах привести к развитию порока сердца? Каковы причины пороков сердца и как предотвратить эту патологию? Как влияют на сердце ОРВИ и ОРЗ? Может ли носоглоточная инфекция привести к инсульту? На актуальные вопросы, связанные с выявлением и лечением пороков сердца, отвечает Николаева Елена, врач клиники «Медсервис».

Пороки сердца бывают двух типов — врожденные и приобретенные. Первые — это аномалии сердечных структур и кровеносной системы, возникшие при закладке сердечных структур еще внутриутробно. Выявляются, как правило, на перинатальной стадии. Это тема отдельной статьи, здесь же мы отметим, что по статистике на сто новорожденных приходится один малыш с врожденным пороком сердца.

Приобретенные пороки сердца чаще всего являются результатом осложнений, вызванных вирусными (бактериальными) инфекциями, травмами сердца, атеросклеротическим поражением клапанного аппарата. То есть, те банальные ОРВИ, которые мы привыкли лечить сами, на основе Интернета, семейных рецептов и «одна бабушка рассказала», в 15% случаев заканчиваются осложнениями. А именно воспалительным поражением стенок сердца и его клапанного аппарата. В некоторых случаях (при отсутствии или неправильном лечении вирусной инфекции) это может привести к необходимости замены пораженного клапан на искусственный протез или вообще к пересадке сердца.

Никакие волшебные и чудесные народные средства, ни одна таблетка, не говоря уже о БАДах, не «заштопала» поврежденную мышцу, не восстановила разрушенный вирусом клапан.

Как развивается порок сердца

Как правило, приобретенные пороки сердца связаны с инфекционными заболеваниями. В детском возрасте — это ревматизм. В народе так называют боли в спине, что в корне неправильно. На самом деле это вирусное заболевание, вызванное β-гемолитическим стрептококком группы А. Он распространен в окружающей нас среде, но вызывает поражение сердца и суставов у тех, кто предрасположен к нему генетически. Важно выявить это в детском, подростковом возрасте. Для этого проводится генетический анализ и при обнаружении назначается профилактический прием бициллина пожизненно. Выявление ревматической предрасположенности человека — это приоритет педиатров и детских кардиологов. Если они что-то пропустили, то во взрослом состоянии мы имеем дело уже с готовым пороком сердца.

Это важно!

Любые носоглоточные инфекции, ангина, ОРВИ, ОРЗ, грипп могут поразить сердце. Особенно, если человек нарушает режим, то есть переносит « болезнь на ногах», продолжает ходить на работу и неправильно лечится. Тогда вирус распространяется по всему организму, поражая различные органы, в том числе и сердце.

Следующая группа причин приобретенных пороков сердца — это травмы грудной клетки, полученные при падении с высоты, при ударах по грудной клетке (спортивные состязания, ножевые ранения и т.п.). При этом чаще повреждаются ( отрываются ) подклапанные структуры, а именно нити (хорды), удерживающие створки в натянутом состоянии. В результате наступает несостоятельность клапана. Кстати, к таким же последствиям может привести отрыв хорд, вызванный образованием на них атеросклеротических бляшек.

Тревожные сигналы или как заподозрить, что надо обратиться к врачу

Есть определенный набор сигналов, которыми организм сообщает человеку о том, что вирусная инфекция все-таки поразила сердце. Обычно на 10-14-й день после перенесенного вирусного заболевания могут появится одышка, учащенное сердцебиение, общая слабость, снижение переносимости ранее выполняемых нагрузок, боли в сердце, отеки ног. В этом случае необходимо незамедлительно обратиться к участковому терапевту, а если есть возможность, то сразу к кардиологу.

Как правильно лечиться при вирусных заболеваниях носоглоточной системы

Для того, чтобы вирусное заболевание не поразило жизненно важные органы, лечение должен назначать и контролировать врач. Ни в коем случае это не должно быть самолечением или на основе советов аптекарей-фармацевтов, как это часто происходит. Ни для кого не секрет, что часто лечение назначают прямо в аптеках.

Тем не менее, есть общие рекомендации. Первое — это соблюдение постельного режима, что позволяет снизить распространение вируса по организму. Второе — именно в первые три дня необходимо провести курс противовирусной терапии. Если этого не сделали, то вы опоздали. На четвертый-пятый день вируса уже нет в крови. Парацетамолами, аспиринами и прочими жаропонижающими средствами мы убираем симптомы, но не сам возбудитель. А если температура сохраняется высокой более четырех дней, то скорее всего к вирусу присоединилась бактериальная инфекция. И тогда может встать вопрос о назначении антибиотика.

Это самая общая схема. Медикаментозные средства, схему их приема, режим может определить только врач.

Последствия неправильного лечения или его отсутствия могут быть очень плачевными. К примеру, патологическое состояние сердца известное в народе как «бычье сердце» связывают со злоупотреблением пивом. Но оно же может быть результатом запущенного или не диагностированного вовремя миокардита, то есть воспаления сердца после вирусной инфекции. Сердце увеличивается («расползается») в размерах, теряя при этом свою насосную функцию. И как следствие, развивается сердечная недостаточность: одышка, отеки ног, скопление жидкости в животе. А дальше только пересадка сердца. Никаких иных радикальных методов борьбы с «бычьим сердцем» нет.

Под какими «масками» может скрываться воспалительное поражение сердца. Случаи из практики

Клиника пороков сердца очень индивидуальна. Пациент госпитализирован с диагнозом пневмония. Три недели держится высокая температуру, присутствуют явные признаки сердечной недостаточности — одышка, общая слабость, отеки ног, тахикардия. Лечащий врач заподозрил эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Проводим ультразвуковую диагностику, а если точнее, эхокардиографию. Выявляем полностью разрушенный вирусом трехстворчатый клапан сердца. Пневмония в данном случае развилась в результате попадания , так называемых «ошметков» разрушенного клапана в легкие (по току крови).

Ультразвуковая диагностика показала, что разрушен аортальный клапан. Его, если так можно выразиться «ошметки» по кровотоку попали в мозг, что и привело к нарушению мозгового кровообращения.

В некоторых случаях эндокардит может быть под маской инсульта. В реанимационное отделение инфекционной больницы поступил молодой человек с высокой температурой и признаками инсульта. Ультразвуковая диагностика показала, что разрушен аортальный клапан. Его, если так можно выразиться «ошметки» по кровотоку попали в мозг, что и привело к нарушению мозгового кровообращения. Начинаю выяснять источник инфекции. Потом обращаю внимание на мелкие ссадины на пальцах рук. Оказывается, молодой человек работает автослесарем , не используя при этом средства индивидуальной защиты. Эти повреждения кожи, скорее всего, и явились входными воротами инфекции.

Проведенная в последующем операция по замене поврежденного клапана на искусственный протез, позволила пациенту вернуться к обычной жизни.

Входные ворота инфекции, поражающей сердце

Входными воротами инфекции, через которые инфекция попадает к нам организм являются носоглотка (кариес, хронический тонзиллит, синуситы), органы мочеполовой системы (циститы, уретриты, простатиты, пиелонефриты), прямая кишка (обострения геморроя, трещины ануса) , различного рода повреждения кожи.

Диагностика кардитов

Диагностика кардитов, особенно легких форм, — это нетривиальная задача. Традиционная ультразвуковая диагностика, особенно при легком течении миокардита, может вообще ничего не показать. На помощь в этом случае придет другой (более чувствительный) метод ультразвуковой диагностики –  АФЛЖ; автоматический анализ функции левого желудочка (АФЛЖ), который раньше традиционного ЭХО-КГ укажет на неполадки в сердце.

Кроме воспаления сердца он может выявить ишемию миокарда, которая приводит к инфаркту, нарушения обмена, интоксикацию. В настоящее время, в Ижевске его можно провести только у нас в клинике «Медсервис». Наряду с функциональными методами диагностики (ЭКГ, ЭХО-КГ, суточного мониторирования ЭКГ) необходима лабораторная диагностика, включающая полный анализ крови , определение уровня белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок, фибриноген, альфа- и гамма глобулины) специфических, сердечных ферментов (тропонин. КФК-МВ, ЛДГ АЛТ, АСТ).

В моей практике был случай, когда пациентка обратилась только с одной жалобой – учащенное сердцебиение при небольшой пробежке. В ходе сбора анамнеза выяснилось, что простудным заболеванием дней за 10-15 до этого переболел супруг, а у нее были минимальные проявления в виде заложенности носа. При проведении эхокардиографии и АФЛЖ не было обнаружено каких либо изменений. Но при лабораторной диагностике выявлено повышение кардиоспецифического фермента – КФК-МВ. Пациентке был выставлен диагноз «миокардит…», и назначена соответствующая терапия.

Поэтому при подозрении на воспалительное поражение сердца нельзя ограничиваться каким-то одним видом диагностики. Она должна быть комплексной. Кардиты лечатся медикаментозно, а сформировавшийся на их основе порок сердца может привести к летальным исходам. Вовремя сделанная операция может вернуть стопроцентное качество жизни. Но, во-первых, она должна быть действительно сделана вовремя. А, во-вторых, не все готовы к этому психологически. Поэтому совет только один не запускайте вирусные заболевания, а при указанных выше сигналах проверьте сердце, проведя комплексную диагностику совместно с грамотным и опытным кардиологом.

Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов

 

   Внезапная сердечная смерть (ВСС) у больных с клапанной патологией встречается довольно часто, даже при отсутствии дополнительных факторов риска [1–3], поэтому все эти пациенты имеют высокий риск внезапной смерти, особенно при длительном консервативном лечении. По данным, опубликованным Американской Ассоциацией Сердца, смертность от клапанных пороков сердца в США составляет около 20 тыс. человек ежегодно или 7 человек на 100 тыс. в популяции. Высокий риск внезапной смерти имеют преимущественно больные с аортальным стенозом, а также некоторые пациенты с пролапсом митрального клапана (ПМК). Бессимптомные формы пороков отличаются медленно прогрессирующим течением до развития гемодинамических сдвигов, поэтому клинически «благоприятный» латентный период может резко смениться выраженной клинической картиной или смертью больного [3, 4]. Информация баз данных США и Европы свидетельствует об изменении этиологии клапанных пороков. Если около 50 лет назад основной причиной клапанной патологии был ревматизм, то на сегодняшний день большую часть составляют лица с пороками дегенеративной этиологии или идиопатическим поражением того или иного клапана [5]. Проявления заболевания наиболее часто возникают в пострепродуктивном периоде, что будет способствовать неуклонному увеличению общего числа больных по мере старения популяции. С улучшением методов диагностики и совершенствованием терапевтических методов лечения именно эта стареющая популяция становится целью для медикаментозного лечения и хирургических вмешательств, продлевающих жизнь пациентов и улучшающих ее качество.
   Аортальный стеноз
   Аортальный стеноз является одним из наиболее распространенных форм приобретенных пороков сердца. Частота и степень поражения аортального клапана увеличивается с возрастом, и часто диагноз ставится с помощью эхокардиографии еще до развития симптомов [6]. Существуют три основные причины аортального стеноза: врожденный (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном), ревматический (обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок) и дегенеративный (атеросклеротический) аортальный стеноз [7]. Встречающийся с частотой 1–2 % в популяции, врожденный двухстворчатый клапан аорты подвержен процессу кальцификации [8]. Естественное течение стеноза аортального клапана характеризуется относительно длительным бессимптомным периодом, во время которого степень стеноза отверстия аортального клапана постепенно нарастает. Еще в 1968 г. J. Ross и E. Braunwald показали, что риск ВСС у больных с бессимптомным стенозом аортального клапана невысокий (3–5 %) [9] и порок практически не влияет на среднюю продолжительность жизни до тех пор, пока не возникают симптомы [1, 9–12]. При появлении симптомов прогноз резко ухудшается, а частота внезапной сердечной смерти составляет от 8 до 34 % [9]. Нет единого мнения о проведении стресс-тестирования бессимптомным пациентам с аортальным стенозом для стратификации риска. В США проведено исследование с целью оценки прогностической ценности стресс-тестирования бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом [13]. В исследование были включены 491 пациент с бессимптомным тяжелым аортальным стенозом. Ни один из пациентов не испытывал никаких осложнений во время или после стресс-тестирования. Через 1 год наблюдения не отмечено внезапной смерти у пациентов с нормальными результатами стресс-теста, в то время как 5 % с аномальными результатами стресс-теста умерли внезапно. В целом у 52 из 253 пациентов (21 %) с нормальными результатами стресс-теста появились клинические симптомы по сравнению со 156 из 238 (66 %) с аномальными результатами стресс-теста (р<0,001). Таким образом, исследователи заявляют, что стресс-тестирование у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом является безопасным и идентифицирует пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечных событий и ВСС, может быть использовано для стратификации риска и принятия решения о сроках замены аортального клапана у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом [13]. Для больных с выраженным аортальным стенозом характерна «классическая триада» симптомов: стенокардия напряжения, обмороки при нагрузке и одышка (сердечная недостаточность) [1, 2, 14]. После появления клинических симптомов продолжительность жизни больных редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии – 5 лет, после появления обмороков – примерно 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности –1,5–2 года) [9, 15, 16]. Обмороки и ВСС у многих больных развиваются при физической нагрузке, хотя остается неясным, являются ли обмороки предиктором ВСС. Механизмы ВСС при аортальном стенозе недостаточно хорошо изучены, хотя имеются данные, свидетельствующие о роли патологического рефлекса Бетцольда–Яриша, желудочковых тахиаритмий, нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанных с ишемией миокарда и переходом кальциноза клапана на межжелудочковую перегородку, где проходят проводящие пути [2, 17]. Следует отметить, что ишемия миокарда может наблюдаться и в отсутствие ишемической (атеросклеротической) болезни сердца. При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ у 7 внезапно умерших больных в 6 случаях выявили желудочковые тахиаритмии и только в 1 – брадиаритмию [18]. Для оценки возможной скорости прогрессирования стеноза используют степень сужения (систолический градиент, размер аортального отверстия), выраженность кальциноза и гипертрофии ЛЖ [2, 7, 12, 19].
   Проспективные исследования определили несколько критериев, связанных с высоким риском развития симптомов.
   Пиковая скорость потока была признана в многочисленных исследованиях в качестве надежного предиктора [2, 17, 19, 20]. Например, у 123 пациентов с аортальным стенозом с пиковой скоростью более 4 м/с выживаемость составила 21 ± 18 % по сравнению с 84 ± 16% у больных, у которых пиковая скорость потока была менее 3 м/с. Быстрое увеличение скорости потока (более 0,3 м/с в год) также является важным предиктором неблагоприятного исхода [2, 14, 20]. M. Amato et al. определили площадь отверстия аортального клапана (менее 0,7 см2) как предиктор неблагоприятного исхода [21].
   Кальциноз клапана, который постепенно приводит к прогрессированию степени стеноза аортального клапана, является независимым предиктором риска ВСС [22].
   Существуют как клинические, так и экспериментальные данные, свидетельствующие о патофизиологической связи между аортальным стенозом и атеросклерозом, особенно коронарного русла. Так, увеличение смертности от инфаркта миокарда на 50 % было зарегистрировано у пациентов с аортальным склерозом (утолщение клапана без гемодинамического препятствия) [23]. Легкий или умеренной аортальный стеноз в сочетании с ишемической болезнью сердца является независимым предиктором риска ВСС [1, 20].
   Роль частых и/или сложных желудочковых аритмий, поздних потенциалов и пониженной вариабельности сердечного ритма как фактора риска ВСС подвергается сомнению; эти показатели не обладают достаточно высокой положительной предсказательной точностью, чтобы рекомендовать протезирование клапана [2, 17, 18]. По мнению Braunwald, показаниями к хирургическому вмешательству при бессимптомном аортальном стенозе могут служить дисфункция ЛЖ, нарушение ответа на физическую нагрузку (например, обморок, гипотония) или серьезные желудочковые аритмии [5, 9]. Хотя у таких больных отсутствие симптомов отмечают редко. Легочная гипертензия у бессимптомных пациентов также должна рассматриваться как критерий для хирургического вмешательства.
   Необходимо иметь в виду несколько важных фактов. Большинство клиницистов направляют пациентов на операцию только после появления симптомов. Во-первых, варьирует временной период между появлением симптомов и степенью тяжестью стеноза [2]; во-вторых, критерии классификации сердечной недостаточности по NYHA являются субъективными, пациенты могут снизить уровень физической активности, тем самым маскируя клиническую картину, у пожилых пациентов истинные симптомы могут быть недооценены вследствие низкой активности, интервал между появлением симптомов аортального стеноза и ВСС может быть достаточно коротким [17, 22, 24], и пациенты не всегда сообщают о появлении симптомов незамедлительно. Больные должны знать типичные симптомы аортального стеноза и иметь информацию о необходимости срочной операции при их появлении. Таким образом, пациентов с симптомами аортального стеноза необходимо оперировать незамедлительно, при бессимптомном течении прогноз благоприятный, однако больных необходимо обследовать чаще и при первом появлении клинических симптомов рекомендовать хирургическое вмешательство [2, 14, 17].
   После протезирования аортального клапана у больных сохраняется определенный риск ВСС, причинами которой могут быть сердечные аритмии, блокады ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада, нарушение функции ЛЖ, остаточная гипертрофия и фиброз ЛЖ, некорректированная коронарная болезнь или дисфункция протеза [17, 25, 26]. Так, данные, полученные в клинике Мейо, свидетельствуют, что, несмотря на значительное клиническое улучшение после протезирования аортального клапана, отдаленная десятилетняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ не превышает 41 %, тогда как у пациентов с исходно сохраненной сократимостью миокарда аналогичный показатель составляет 70 % [26]. В этой группе больных частота ВСС в течение 7 лет составляла 2–4 % [27, 28]. В исследовании M. Rabus [25] показано, что исходный функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности не менее III по NYHA оказался предиктором ранней смертности, пациенты имели риск ВСС в 12,6 раз выше, чем с более низким ФК. Это ретроспективное исследование было проведено на 46 больных с изолированным тяжелым аортальным стенозом и сниженной фракцией выброса левого желудочка (40 % и менее), которым выполнено протезирование АК. Пациенты с ишемической болезнью сердца, недостаточностью АК более II степени, сочетанными поражениями других клапанов, а также после репротезирования АК из исследования были исключены. У 79,3 % больных после операции ФВ ЛЖ возросла с 34,5 до 44,7% (p<0,001). Факторами риска атриовентрикулярной блокады, требующей постоянной кардиостимуляции, были нарушения проводимости в анамнезе, снижение фракции выброса и кальциноз межжелудочковой перегородки в субаортальной области [29]. Если у больного наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, то необходимо обсудить вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Роль амиодарона в лечении таких больных неясна [2].  
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальным стенозом (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

  1. Пациенты с неадекватным (нарушенным) ответом на физическую нагрузку: обморок, падение артериального давления, недостаточное повышение артериального давления.
  2. Пациенты с умеренным и тяжелым кальцинозом аортального клапана, с пиковой скоростью потока более 4 м/с или с быстрым нарастанием пиковой скорости (0,3 м/с и более в год).
  3. Пациенты с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 50 %). Эта ситуация, однако, редко встречается у бессимптомных пациентов.

Хирургическое лечение может также рассматриваться в следующих ситуациях (низкий уровень доказательности):

  1. Тяжелая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенки более 15 мм), если это не связано с гипертонией.
  2. Тяжелые желудочковые аритмии, причиной которых может быть идентифицирован только аортальный стеноз (исключены другие причины).

   Недостаточность аортального клапана
   Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14 % [30]. Этот порок чаще наблюдается в сочетании с другими.
   Наиболее часто аортальная недостаточность возникает вследствие врожденной патологии (двухстворчатый аортальный клапан), инфекционного эндокардита или ревматизма. Вторым механизмом аортальной недостаточности является дилатация корня аорты, связанная с гипертензией, возрастными изменениями, диссекцией аорты, синдромом Марфана или другой патологией соединительной ткани. Существуют более редкие причины аортальной недостаточности, например сифилитическое поражение аорты.
   При аортальной недостаточности имеется перегрузка не только объемом, но и давлением, отмечается самый большой конечный диастолический объем ЛЖ («бычье сердце»), ударный объем может достигать 200 мл, а общий сердечный выброс – 25 л/мин (примерно как у бегуна-марафонца во время бега!). При этом симптомы недостаточности кровообращения появляются поздно – обычно после 40–50 лет. Естественное течение аортальной недостаточности, даже у пациентов с выраженной аортальной недостаточностью, характеризуется длительной бессимптомной стадией заболевания [31]. У подавляющего большинства больных неизбежно возникновение левожелудочковой дисфункции, которая приводит к смерти больного, если вовремя не выполнить хирургическую коррекцию порока. Среди пациентов с выраженной аортальной недостаточностью без клинических проявлений заболевания и левожелудочковой дисфункции в покое выраженная сердечная недостаточность или летальный исход возникают с частотой 4–6 % в год [5, 32].
   Появление симптомов у пациентов с аортальной недостаточностью является основным независимым прогностическим фактором [32, 33]. Без операции прогноз пациентов неблагоприятный. Исследования неоперированных пациентов с симптомами сердечной недостаточности показывают очень высокую смертность, в том числе внезапную, которая достигает 72 ± 12 % в течение 5 лет (24,6 % в год) [32, 33]. C появлением стенокардии смертность превышает 10 % в год, а возникшая сердечная недостаточность обусловливает гибель более чем 20 % пациентов. Таким образом, симптомные пациенты должны быть незамедлительно переданы на хирургическое лечение [7, 10, 34]. На ранних стадиях заболевания хирургическая коррекция обеспечивает отличный долгосрочный результат [33]. С другой стороны, пациенты III–IV функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA даже со сниженной фракцией выброса ЛЖ также должны быть рассмотрены в качестве кандидатов для оперативного лечения. Они, несомненно, повышают показатели операционной и послеоперационной летальности, но состояние большинства больных значительно улучшается после коррекции аортальной недостаточности [25].
   Бессимптомные пациенты с выраженной аортальной недостаточностью также могут быть подвержены риску внезапной смерти [5, 11, 35]. Эти исследования показывают, что риск внезапной смерти у бессимптомных больных низкий (менее 0,2 % в год). Однако риск не равен нулю и могут быть определены подгруппы высокого риска.
   Выраженная дилатация ЛЖ и дисфункция связаны с внезапной смертью. J. Turina et al. cообщили о 5 случаях внезапной смерти у пациентов, ожидающих операцию [36], два из которых были бессимптомные, но с выраженной дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса. В исследовании R. Bonow et al. среди 104 бессимптомных пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью 2 случая внезапной смерти наблюдались у пациентов с увеличенным ЛЖ (конечный диастолический размер более 80 мм и конечный систолический размер более 55 мм) и сниженной фракцией выброса ЛЖ (40–45 %) [11].
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
   Хирургическое лечение рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50 %) и/или выраженной дилатацией (конечный диастолический размер более 70 мм, конечный систолический размер более 50 мм или, более точно, более 25 мм/м2 площади поверхности тела) [10, 34]. Быстрое увеличение размеров ЛЖ на плановых осмотрах является дополни- тельным критерием для хирургического лечения.
   Кроме того, дилатация корня аорты является признаком, связанным с аортальной недостаточностью. Операция должна проводиться независимо от степени недостаточности или функции ЛЖ у больных с дилатацией корня аорты более 55 мм у пациентов с двухстворчатым клапаном или в сочетании с синдромом Марфана.
   Недостаточность митрального клапана
   Причиной митральной недостаточности чаще всего является пролапс митрального клапана (ПМК), возникающий вследствие миксоматозной дегенерации или других генетически детерминированных заболеваний. Митральная недостаточность может возникать в результате дилатации ЛЖ при ИБС или других причин нарушения геометрии митрально-левожелудочкового комплекса. Митральная недостаточность также может возникать вследствие инфекционного эндокардита, нарушений обмена коллагена, разрыва хорд различной этиологии или вследствие ревматизма, чаще в сочетании со стенозом митрального клапана.
   Пролапс митрального клапана воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания. Распространенность ПМК в популяции достаточно велика: от 2 до 8 % [9].
   У бессимптомных пациентов с выраженной хронической митральной недостаточностью заболевание прогрессирует достаточно быстро, при этом риск развития сердечной недостаточности составляет около 10 % в год [37]. Острая митральная недостаточность обычно возникает вследствие ишемических причин или эндокардита, хотя молотящая створка как результат разрыва хорд может возникать из-за других причин. Остро возникшая митральная недостаточность имеет плохой прогноз. При этом операционная летальность является высокой, особенно если причиной митральной недостаточности является ИБС или инфекционный эндокардит.
   Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88 % (такая же, как в контрольной группе), но 7 % из них нуждались в клапанной хирургии, а 10 % имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит [45]. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение ПМК у 348 больных в период 1980–1994 гг., авторы констатировали ВСС у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. Пятилетняя смертность от этой причины составила 8,6 %, 10-летняя – 18,8 %, а в среднем – 1,8 % больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение ФВ ЛЖ и ФП. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти [3].
   ПМК считается причиной инсульта и/или транзиторной мозговой ишемии, особенно после возникновения ФП [38]. В единичных сообщениях приводятся иные факты и выводы. Причинная связь тромбоэмболий в головной мозг и ПМК предполагается, но нуждается в дальнейших доказательствах. Таким образом, вопросы, связанные с ПМК, требуют дальнейшего изучения. Свидетельство тому – одна из публикаций в журнале «Circulation» [39]. В ней еще раз говорится о высокой смертности больных с ПМК (19 % за 10 лет) и о факторах риска этого осложнения: выраженной и тяжелой митральной недостаточности, снижении фракции выброса, растяжении левого предсердия, ФП и возрасте 50 и более лет. В итоге большинство работ о ПМК и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
   Сторонники выжидательной тактики при пороках сердца должны учесть, что митральная регургитация увеличивается в среднем на 7,5 мл, а площадь регургитационного отверстия – на 5,9 мм в год [40].
   Предполагают, что причиной ВСС при пролапсе митрального клапана являются аритмии, в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков [38, 41].
   ПМК обычно протекает доброкачественно [1, 2, 38, 39], хотя у таких пациентов описаны случаи ВСС [42]. A. Zupirolo et al. наблюдали за 316 больными в течение в среднем 102 мес [38], зарегистрировали всего 6 случаев смерти от сердечных причин, включая 3 случая ВСС (одному больному за 14 мес до смерти было проведено протезирование митрального клапана). Но, несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности ПМК. Так, среди 163 случаев ВСС у молодых людей ПМК выявили в 17 случаях [42].
   Однако редко встречаются хорошо документированные описания, а в публикациях зачастую отсутствуют клинические подробности или данные аутопсии. Связь между наличием и тяжестью митральной недостаточности и риском ВСС остается не до конца ясной [2, 38, 41, 42]. Была выявлена корреляция между изменениями сегмента ST в нижнебоковой области и развитием желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [43]. Другие авторы сделали вывод о том, что факторами риска смерти от аритмий являются удлинение интервала Q–T и его повышенная дисперсия [44, 45]. Частые желудочковые экстрасистолы считали фактором риска ВСС, однако их прогностическое значение не доказано [17]. Наиболее важными факторами риска ВСС в этой группе являются остановка сердца в анамнезе, случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и удлинение створок митрального клапана [43–45]. Если больной перенес остановку сердца, то следует обсудить вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На настоящий момент не существует какого-либо показателя, который бы достаточно точно прогнозировал остановку сердца у таких больных.
   Проанализированы данные 348 пациентов (возраст 67±12 лет) с митральной недостаточностью, требующей хирургической коррекции [3]. В течение периода наблюдения (48±11 мес) произошло 99 смертей среди больных, которые находились на консервативной терапии. Из 74 случаев сердечной смерти 25 были внезапные (1/4 всех случаев смерти). Через 5 и 10 лет общая смертность составляла 29±3 и 53±5 % соответственно, сердечная смертность – 21±3 и 43±5 % и внезапная смертность – 8,6±2 и 18,8±4 % (1,8 % в год). Годовая внезапная смертность была значительно выше (р<0,0001) у пациентов в III–IV функциональном классе по NYHA (7,8 %), чем во II (3,1 %) или I (1,0 %) классе.
   Однако внезапная смерть может иметь место даже у бессимптомных пациентов. Было отмечено в дополнение к симптомам, что независимыми детерминантами внезапной смерти были ФВ ЛЖ и фибрилляция предсердий [3]. Годовая внезапная смертность увеличилась с 1,5 % у пациентов с нормальной фракцией выброса до 12,7 % у пациентов с фракцией выброса менее 50 % (р < 0,0001) и от 1,3 % у пациентов на фоне синусового ритма до 4,9 % у пациентов с ФП (р = 0,0004).
   Хирургическая коррекция выраженной митральной недостаточности (пластика или протезирование митрального клапана) уменьшает риск внезапной смерти [1, 3, 7, 40]. Операция предотвращает возникновение симптомов дисфункции ЛЖ и развитие ФП, которые, как уже упоминалось выше, являются независимыми предикторами внезапной смерти.
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с митральной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

  1. Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 60 % и/или конечный систолический размер более 45 мм).
  2. Пациенты с ФП и сохранной функцией ЛЖ.
  3. Пациенты с сохранной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке).

   Митральный стеноз
   Митральный стеноз обычно является последствием ревматизма, приобретенного в детстве или юности, но иногда бывает и врожденным [1, 7, 30, 46]. У взрослых больных митральный стеноз может возникать вследствие дегенеративных изменений и кальцификации кольца митрального клапана. Редкой причиной митрального стеноза и патологии других клапанов сердца является радиационное повреждение у больных ходжкинской лимфомой или другими злокачественными новообразованиями после лучевой терапии органов грудной клетки.
   Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков. Митральный стеноз формируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как правило, через 10–12 лет после перенесенного ревмокардита (от 5 до 25 лет). Развивается постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность [46].
   Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения (чаще из ушка левого предсердия), риск развития которой увеличивается с возникновением ФП.
   Продолжительность жизни большинства больных от момента появления декомпенсации при соответствующем лечении в среднем равняется 3–5 годам. При эмболии сосудов мозга смертность составляет 50 %; она еще выше при эмболии мезентериальных сосудов. Присоединение коронарного склероза ухудшает прогноз. Очень часто причиной смерти, непосредствен- ной или в сочетании с сердечной недостаточностью, является пневмония (так называемая терминальная).
   Продолжительность жизни при митральном стенозе в известной степени зависит от функционального состояния органов дыхания. Длительный застой крови, гипертензия малого круга кровообращения приводят к нарушению газообмена в альвеолах, уменьшению жизненной емкости легких.
   Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод.
   Заключение
   Внезапная сердечная смерть – не такое редкое осложнение у больных с клапанными пороками сердца. Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения.
   С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным. После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4 %, митрального – 4,3 %, многоклапанного вмешательства – 8,2 % и зависит от многих причин [47]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [48, 49].
   Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе является показанием к хирургическому вмешательству.
   В большинстве исследований, посвященных антиаритмической терапии и имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, пациенты с гемодинамическими пороками сердца были исключены. В настоящее время единственными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с пороками сердца являются остановка сердца в анамнезе или симптоматическая желудочковая аритмия.
   Следует подчеркнуть, что база данных по ВСС у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией по пациентам с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС, механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.
   Конфликт интересов
   Конфликт интересов не заявляется.

у детей, новорожденных, симптомы, сколько живут

Что такое порок сердца

Порок сердца — это дефект клапанов, стенок сердца, а также отходящих от него крупных кровеносных сосудов. Бывает врожденным и приобретенным. Приводит к формированию хронической сердечной недостаточности, инвалидизации и смерти пациента.

Врожденные пороки сердца встречаются у 1% новорожденных. Причина — генетические и экологические факторы, провоцирующие нарушения закладки соединительной ткани и развития плода (эмбриогенеза). Поэтому врожденные пороки часко сочетаются с другими генетически обусловленными аномалиями, в частности, с фимозом, варикоцеле, плоскостопием. Самые частые врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), открытый артериальный проток (ОАП), тетрада Фалло, пр.

Приобретенные пороки сердца формируются после рождения вследствие многих причин, прежде всего, ревматизма, септического эндокардита и атеросклероза. Самые частые приобретенные пороки сердца: митральный порок (митральный стеноз, митральная недостаточность, их сочетание) и аортальный порок (аортальный стеноз, аортальная недостаточность, их сочетание) . При одновременном поражение двух и более клапанов ставят диагноз комбинированного порока.

Симптомы порока сердца у новорожденных, детей и взрослых примерно одинаковы: бледность или синюшность кожи, одышка при физической нагрузке и даже в покое, сердечный кашель, тахикардия и сердечная аритмия, симметричные отеки ног, пр.

Порок сердца диагностирует семейный врач, педиатр, неонатолог, терапевт, кардиолог, кардиоревматолог, детский кардиолог, ревматолог, кардиохирург, эндоваскулярный хирург. Диагноз устанавливают на основании опроса, прослушивания сердца (каждый порок имеет характерный сердечный шум) и легких, ЭКГ, ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) с допплерографией, записи шумов в сердце (фонокардиография), рентгенэндоваскулярного исследования сердца и сосудов (ангиография, вентрикулография, коронарография), рентгенографии сердца и легких, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), пр.

Порок сердца можно вылечить только хирургическим путем; оперативное вмешательство выполняет кардиохирург и эндоваскулярный хирург. Для каждого порока разработаны уникальные методики вмешательства на работающем сердце, на “сухом» сердце (с использованием искусственного кровообращения), малоинвазивные эндоваскулярные процедуры. Оперируют не только взрослых, но и детей, даже новорожденных. В хороших клиниках Запада и СНГ смертность после операции по устранению подавляющего большинства пороков сердца не превышает 1%. При своевременной и удачно выполненной операции последствия минимальны или вообще отсутствуют — пациент выздоравливает.

Без хирургического вмешательства развивается хроническая сердечная недостаточность, которая прогрессирует по мере изнашивания дефектного сердца. Консервативное лечение лишь замедляет прогрессирование сердечной недостаточности. Пациенты умирают от последствий хронической сердечной недостаточности: гипоксической энцефалопатии, остановки сердца, почечной и печеночной недостаточности, отека легких, пр.

Гемодинамически значимый порок сердца почти всегда осложняет беременность.

Почти все врожденные пороки сердца можно диагностировать внутриутробно с помощью ЭхоКГ и допплерографии. При обнаружении у плода несовместимого с жизнью врожденного порока сердца в ряде случаев будущей маме рекомендуют избавиться от беременности — сделать аборт или искусственные роды.

Профилактика приобретенного порока сердца сводится к предупреждению и своевременному эффективному лечению ревматизма, септического эндокардита и атеросклероза.

Врожденный порок сердца

Примерно 1 ребенок из 100 рождается с врожденным пороком сердца. Врожденный порок сердца — результат нарушений эмбриогенеза.

Вот причины врожденных пороков сердца:

    • генетические факторы: плохая наследственность, локальные генные изменения и хромосомные мутации;
    • синдром Марфана;
    • экологические факторы, или мутагены: ионизирующее излучение, нитраты, фенолы, избыточное употребление алкоголя, бензпирен у курильщиков, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, пр.;
    • болезни матери: краснуха, сахарный диабет, системная красная волчанка, катаракта, пр.

Врожденные пороки сердца делят на 2 группы: белые и синие.

При белых, или бледных, порока сердца, не происходит смешивание артериальной и венозной крови. К белым порокам относят: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникацию, сужение (стеноз) легочной артерии, аортальный стеноз, коарктацию аорты, пр.

Белый порок сердца у новорожденных, как правило, ничем себя не проявляет. По мере взросления у детей с белыми пороками сердца появляются клинические симптомы: бледность кожи, повышенная утомляемость, одышка, отставание в физическом развитии.

Испытывая постоянные перегрузки сердечная мышца с годами изнашивается — сердечная недостаточность прогрессирует: появляются отеки ног, увеличивается печень, пр. Без операции продолжительность жизни у людей с белым пороком сокращается на 20-25 лет.

Следует подчеркнуть, что наличие белого врожденного пороки не всегда провоцирует хроническую сердечную недостаточность. Чтобы порок проявил себя, он должен быть гемодинамически значимым — дефект сердечной структуры должен быть весьма значительным. Например, дефект межпредсердной перегородки менее 1 см (гемодинамически незначимый) в большинстве случаев не проявляет себя в течение всей жизни.

При синих пороках сердца происходит смешивание артериальной и венозной крови. Примеры синих врожденных пороков сердца: комплекс Эйзенменгера, полная транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, пр.

Типичный симптом синего порока сердца — голубовато-серый, или синюшный, цвет кожи (цианоз кожи)из-за дефицита кислорода в крови. Все синие пороки сердца гемодинамически значимые; цианоз кожи хорошо виден сразу после рождения ребенка.

Из-за выраженной гипоксии органов и тканей синие врожденные пороки сердца значительно опаснее белых пороков — без хирургической коррекции ребенок может умереть в первые дни и месяцы после рождения. Пациенты с синими пороками без операции живут на 30-50 лет меньше, чем здоровые люди.

Важнейшее условие сохранения здоровья и жизни ребенка с врожденным пороком сердца — своевременная диагностика и хирургическое устранение дефекта.

Врожденные пороки сердца диагностирует неонатолог (порок сердца у новорожденных), семейный врач, педиатр (порок сердца у детей), терапевт (врожденный порок сердца у взрослых), детский кардиолог, кардиолог, специалист по ультразвуковой диагностике, эндоваскулярный хирург, кардиохирург. Самый доступный, безопасный и при этом очень информативный инструментальный метод диагностики — ЭхоКГ с допплерографией. Для диагностики сложных врожденных пороков сердца применяют рентген контрастное исследование (вентрикулографию, ангиографию), КТ и МРТ, в том числе с контрастированием.

Врожденный порок сердца диагностируют не только после рождения, но и внутриутробно с помощью ЭхоКГ с допплерографией. Это важно при сложных и несовместимых с жизнью дефектах. В первом случае беременность и роды ведут с учетом наличия порока; планируют кардиохирургическое вмешательство в первые дни и месяцы жизни. При несовместимых с жизнью пороках предлагают искусственное прерывание беременности.

В последние десятилетия почти все врожденные пороки сердца успешно устраняют хирургическим путем. Применяют малоинвазивное вмешательство (эндоваскулярную процедуру) или большое открытое вмешательство, в том числе с использованием искусственного кровообращения. В последнем случае сердце останавливают и разрезают, обнажая дефект. При этом организм обеспечивают кровью и кислородом с помощью механического насоса.

Послеоперационная смертность при большинстве белых и синих пороков не превышает 1%. При сложных синих пороках, в частности, при полной транспозиции магистральных сосудов, послеоперационная смертность колеблется от 5% до 50% в зависимости от уровня кардиохирургического центра, в котором проводят оперативное вмешательство.

Приобретенный порок сердца

Приобретенные пороки сердца также называют клапанными, поскольку они характеризуется изолированным или комбинированным поражением клапанного аппарата сердца.

Чаще других поражается митральный клапан (формируется митральный порок), через отверстие которого кровь перетекает из левого предсердия в левый желудочек. На втором месте — поражение аортального клапана, соединяющего левый желудочек и аорту (аортальный порок). Реже других страдает трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, расположенный между правым предсердием и правым желудочком (трикуспидальный порок).

Главные причины приобретенных пороков — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит, аутоиммунные реакции, а также расширение полостей сердца, в частности, при комбинированном поражении клапанов.

Митральный стеноз в 60% случаев сочетается с митральной недостаточностью — сочетанный митральный порок. Сочетанный митральный порок может быть с преобладанием стеноза, с преобладанием недостаточности или без четкого преобладания.

Митральный порок

Проявляется в виде стеноза, недостаточности, а также сочетания стеноза и недостаточности митрального клапана в результате сращения и уплотнения его створок (фиброз створок). Со временем фиброзированные створки покрываются наложениями солей кальция (кальциноз створок).

При митральном стенозе затрудняется переток крови из левого предсердия в левый желудочек, формируется застой крови в легких. У пациентов появляется одышка, сердцебиение и кровохарканье, сердечная аритмия.

При митральной недостаточности фиброзированные и кальцинированные створки митрального клапана утрачивают запирательную функцию — часть крови во время сокращения сердца возвращается в левое предсердие. Этот избыточный объем крови затем перетекает в левый желудочек и постепенно растягивает его; формируется левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся снижением работоспособности, одышкой при нагрузке и в покое, тахикардией, сердечной аритмией.

Аортальный порок

Проявляется стенозом, недостаточностью, а также сочетанием стеноза и недостаточности аортального клапана из-за сращения и уплотнения его створок. Как и при митральном пороке, постепенно формируется фиброз и кальциноз аортального клапана, что усугубляет поражение.

При аортальном стенозе затруднен отток крови из левого желудочка в аорту. Левый желудочек испытывает перегрузку, поскольку вынужден перекачивать кровь через суженное отверстие. В результате стенка левого желудочка утолщается (гипертрофируются) и со временем изнашивается.

При аортальной недостаточности аортальный клапан утрачивает запирательную функцию — часть крови возвращается в левый желудочек, что приводит к его перерастяжению. Помимо симптомов левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, сердечная аритмия, пр.) аортальная недостаточность проявляется увеличением систолического давления (до 200 мм рт.ст.) и, наоборот, снижением диастолического давления (до 0 мм рт.ст.).

Трикуспидальный порок — фиброз и сращение створок трикуспидального клапана. Чаще встречается недостаточность трикуспидального клапана, которая усугубляется при одновременном поражении митрального или аортального клапана (комбинированный митральный и трикуспидальный порок; комбинированный аортальный и трикуспидальный порок).

Трикуспидальный порок проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности: отеки ног, увеличение печени, накопление жидкости в животе (асцит), тахикардия, сердечная аритмия, пр.

Комбинация митрального и трикуспидального порока, митрального и аортального порока проявляется одновременно левожелудочковой и правожелудочковой недостаточностью: одышка, отеки, бледность кожи, тахикардия, сердечная аритмия, пр.

Приобретенный порок диагностирует семейный врач, терапевт, педиатр (приобретенный порок у детей), кардиолог, кардиоревматолог, ревматолог, кардиохирург. В 99% случаев для постановки правильного диагноза достаточно ЭхоКГ с допплерографией. Приобретенные пороки лечат оперативно. Консервативная терапия (мочегонные препараты, сердечные гликозиды, пр.) не решает проблему кардинально; тем не менее, консервативную терапию обязательно применяют в пред- и послеоперационном периоде.

Самый эффективный способ оперативного лечение — замена пораженного клапана механическим или биологическим протезом (протезирование клапана), выполняемая с использованием искусственного кровообращения. В последние годы успешно протезируют аортальный клапан с помощью малоинвазивного эндоваскулярного вмешательства.

Для профилактики приобретенного порока сердца следует:

К какому врачу обратиться

При появлении одышки, тахикардии, отеков ног проконсультируйтесь с семейным врачом, терапевтом, педиатром, неонатологом, кардиологом, ревматологом. Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций Botkin.pro. Посмотрите, как наши врачи отвечают на вопросы пациентов. Задайте вопрос врачам сервиса бесплатно, не покидая данной страницы, или здесь.  Проконсультируйтесь у понравившегося врача.

Вопросы пациентов – ответы врачей Botkin.pro: 
  • Дефект межжелудочковой перегородки у плода

    Добрый день! На сроке 30 недель, по УЗИ у плода впервые обнаружили ДМЖП 3мм. Насколько это опасно для ребенка? что можете сказать по этому поводу?

    ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки) 3мм — это врожденный порок сердца, при котором между желудочками сердца есть сообщение, в результате чего возникает сброс крови с полости одного желудочка в другой. Дефект маленький, более того, часть таких дефектов имеет тенденцию к самозакрытию после рождения. Новорожденному ребеночку необходимо будет провести УЗИ сердца для уточнения размера и локализации дефекта.

  • Пролапс митрального клапана – это порок сердца?

    У меня обнаружили пролапс митрального клапана 1 степени. Это порок сердца? Насколько это серьезно?

    Пролапс митрального клапана – это не совсем порок сердца, скорее, это врожденное недоразвитие митрального клапана. Пролапс митрального клапана 1 степени не лечится, только наблюдается. – рекомендую 1 раз в году делать УЗИ сердца.

  • Фиброз митрального и аортального клапана – как предупредить порок сердца

    Добрый день! После УЗИ был выявлен фиброз Клапана Аорты и фиброз Митрального клапана. Обратилась к кардиологу из-за частых болей в области сердца! Заключение: Фиброз дистальных сегментов створок АК. Умеренный фиброз створок МК. регургитация тонкой струей до 1/3ЛП(1 стд). Недостаточность створок ТК, Умаренная регургитация до фиброзного кольца(1ст). Возраст 36 лет. Здоровый образ жизни( не пила и не курила), 1 роды( 7 лет назад). Врач лечение не назначил, сказать наблюдать и через год контрольное УЗИ. Но меня боли беспокоят. Подскажите пожалуйста как можно излечить или остановить процесс фиброза? Заранее спасибо!

    Важен характер болей (их субъективная окраска), локализация, время появления и связь с провоцирующими факторами, изменения на обычной ЭКГ, частота носоглоточных инфекций). Делали ли исследование крови на антистрептококковые антитела? Это, Светлана, и есть то, что врач уточняет во время консультации (а также многое другое), что позволяет поставить диагноз и предложить лечение. К сожалению, на основен Вашей информации практически ничего сказать нельзя.

  • УЗИ сердца – это порок сердца?

    Добрый день. При профосмотре на УЗИ у ребенка обнаружили Аортальный клапан -двухстворчатый.Ребенку 6,5 лет. Занимается кикбоксингу. Скажите, пожалуйста, насколько это серьёзно и что теперь делать?

    Здравствуйте. У Вашего ребенка врожденный порок сердца — двухстворчатый аортальный клапан. В норне аортальный клапан трехстворчатый. Есть еще какие-то изменения? Жалобы? Запишитесь на видеоокнсультацию, я Вам подробно расскажу, что еще нужно проверить и как наблюдаться.

  • Шум в сердце у ребенка в месяц

    Добрый день помогите я вас очень прошу были сегодня на осмотре у врача и врачь услышал небольшой шум в сердце.. ребенок за месяц набрал киллограм так все хорошо.. стоит ли паниковать?нас в две недели слушали и никаких шумов небыло а тут на тебе через две неделе шум

    Добрый день. Шумы в сердце ребенка бывают из-за врожденного порока сердца и функциональныме — нормальные. Я бы порекомендовала сделать УЗИ сердца, чтобы исключить врожденный порок сердца и успокоиться

  • Открытый артериальный проток

    Добрый день. У Доченьки открыт артериальный проток на 1,2мм, полгода назад делали УЗИ размеры были такие же. Подскажите пожалуйста, есть ли шанс, что он закроется самостоятельно или без операции не обойтись? И ещё, чем это опасно и на что влияет? Можно ли делать прививки, ехать на море вообщем вести обычный образ жизни? Заранее спасибо за ответ.

    Здравствуйте. В течение полугода величина открытого артериального протока осталась неизменной, поэтому думать, что он самостоятельно закроется не стоит. Клиника может быть разнообразна: при нагрузке может появиться цианоз, может плохо набирать вес, могут быть частые ОРВИ, осложненные бронхитом, певмонией. Нужна консультация и наблюдение кардиохирурга

Врожденный порок сердца — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Порок сердца – что это такое? Под общим названием подразумевается группа кардиологических заболеваний, объединяемых присутствием патологий строения сердечной мышцы, клапанов и сосудов. Диагностируются врожденные и приобретенные пороки сердца. Приобретенная патология может развиться в любом возрасте. Она появляется как осложнение после инфекционных заболеваний или из-за множества факторов. Врожденный порок сердца образуется при внутриутробном формировании плода и, зачастую, обнаруживается при скрининге до его рождения. Отличия симптомов обусловлены типом патологии, но наиболее специфическими являются бледность кожи, наличие шумов в сердце, сердечная или легочная недостаточность, задержка физического развития. Для установления данного диагноза применяются современные исследовательские методики. Хирургическая операция –основной способ оздоровления врожденного порока сердца. Если данная патология является угрозой жизни, операция делается в первые часы или дни.

Врожденный порок сердца

Основным фактором, провоцирующим образование врожденного дефекта, служат аномалии формирования кровотока, сопровождающиеся сердечной недостаточностью. Около 1% младенцев появляются с врожденным пороком сердца. Это несущественное отклонение в анатомии сердца и сосудов или сложная патология сердечной мышцы, представляющей серьезную угрозу для человека. Врожденный порок сердца —  самостоятельное отклонение органа, но может сопровождаться разнообразными нарушениями нервной, опорно-двигательной или пищеварительной системы.

Часто наблюдаемые врожденные пороки сердца:

  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • дефект межпредсердной перегородки;
  • сужение и зарастание аорты;
  • зарастание легочной артерии;
  • незакрытый артериальный проток;
  • смещение основных сосудов.

Дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП — это врожденная патология сердца, проявляющаяся в виде отверстия в мышце между желудочками. Подобный дефект обычно наблюдается у новорожденных – примерно в трети случаев из всех врожденных пороков сердца. Основное место его локализации – верхняя (перепончатая) треть межжелудочковой перегородки непосредственно под створками клапана аорты и рядом с трехстворчатым клапаном. В 2% случаев отверстия находятся в средней мышечной части. Крайне редко наблюдаются оба дефекта одновременно.

Размер отверстий варьируется от 1 до 30 мм и крупнее. Дефекты классифицируются на: большие (диаметр равен или больше просвета аорты), средние (диаметр от четверти до половины просвета аорты) и малые. Овальные или круглые отверстия большого размера встречаются в верхней мембранной области перегородки. В средней части – круглые отверстия небольшого диаметра. ДМЖП часто сочетается с другими дефектами: незакрытым артериальным протоком, ДМПП, сужением аорты, патологией митрального клапана, уменьшением просвета аорты или легочной артерии.

Дефект межпредсердной перегородки

ДМПП – патология развития сердца, при которой в перегородке между предсердиями возникает отверстие. При данной аномалии некоторое количество крови из левого предсердия постоянно затекает в правое. Из-за этого увеличивается давление в малом круге кровообращения и, соответственно, повышается нагрузка на правый желудочек. Данная врожденная аномалия может развиться самостоятельно или сопровождаться прочими нарушениями.

Отсутствие необходимого лечения ведет к истощению сердечной мышцы, сбою ритма и возможному образованию тромба, который может вызвать инсульт или инфаркт миокарда. При данной врожденной патологии продолжительность жизни не превышает 50 лет.

Существует 3 модификации ДМПП:

  • открытое овальное окно. Данное отверстие формируется во внутриутробном периоде. После рождения его закрывает специальный клапан, полностью зарастающий к году. Иногда из-за врожденной аномалии створки клапана не смыкаются, и при малейшем усилении давления некоторое количество крови может затекать из левого в правый желудочек.
  • Первичный дефект перегородки локализуется в нижней трети межпредсердной перегородки над клапанами между предсердиями и желудочками. В некоторых случаях патология распространяется на клапаны, которые перестают нормально функционировать.
  • Вторичный дефект перегородки формируется в ее верхней части. Отверстие объединяет верхние отделы предсердий. Одновременно могут наблюдаться патологии формирования верхней полой вены.

Коарктация и стеноз аорты

Коарктация аорты – врожденная патология развития, проявляющаяся как полное или частичное смыкание просвета аорты на ее перешейке или в грудном и брюшном отделах. Объективно – это врожденный порок сосуда, при котором сердце развивается нормально. Ее классификация как врожденного порока сердца объясняется отклонением в динамике сердечно-сосудистой системы, а смыкание аорты развивается одновременно с прочими дефектами строения сердца.

Локализация смыкания известна – это область перехода дуги аорты в идущую вниз часть сосуда. Данное расположение объясняется естественным уменьшением просвета сосуда на дуге.

Различается «взрослый» или «детский» тип патологии. В первом случае сужение сосуда происходит ниже ответвления левой подключичной артерии с закрытым артериальным протоком. Во втором – артериальный проток не закрыт.

Также известны 3 вида коарктации, вызванных анатомическими особенностями:

  • Изолированная – без сопровождения прочими патологиями сердца;
  • Сочетающаяся с незакрытым артериальным протоком – постдуктальная, юкстадуктальная, предуктальная.
  • Сопровождаемая врожденными патологиями сердца – ДМПП, ДМЖП и т.д.

Стеноз аорты – сужение (утолщение стенок) сосуда рядом с аортальным клапаном. Из-за него замедляется кровоток от левого желудочка. Данная аномалия сопровождается дефектом митрального клапана. Заболевание является врожденным или приобретенным. Врожденная патология обнаруживается после рождения или в более старшем возрасте.

Стеноз легочной артерии

Это врожденная патология сердца, проявляющаяся в зарастании легочной артерии. Сужение просвета сосуда замедляет кровоток и поднимает нагрузку на желудочек. В результате развивается гипертрофия желудочка с отклонением гемодинамики.

Различается несколько видов стеноза артерии:

  • клапанный –сужение находится рядом с клапаном из правого желудочка. Оно вызвано дефектом клапана;
  • подклапанный – сужение в правом желудочке;
  • надклапанный – сужение ниже клапана.

Стеноз 1 и 3 вида иногда сопровождается ДМЖП.

Открытый артериальный проток

Это врожденная патология развития сердца, при котором сохраняется сообщение между легочной артерией и аортой по боталлову сосуду. В нормальном состоянии его зарастание происходит в первые 2-4 месяца. При подобной аномалии смешивается артериальная и венозная кровь, что приводит к повышению нагрузки на желудочек и давления в легочном круге.

Транспозиция магистральных сосудов

Данная патология сердечно-сосудистой системы определяется изменением расположения основных сосудов. При этом аорта с легочной артерией меняются положением. При транспозиции они располагаются параллельно, а в нормальном состоянии должны перекрещиваться. Патологическое перемещение сосудов является врожденным пороком сердца синего типа, требующим немедленного хирургического вмешательства.

Различается два вида транспозиции:

  • с нормальным легочным кровотоком. Может сопровождаться ДМПП, ДМЖП, незакрытым артериальным протоком;
  • со снижением легочного кровотока. Может сопровождаться сужением легочной артерии или его комбинацией с ДПМЖ.

Причины возникновения врожденных пороков сердца

Причиной развития врожденного порока сердца у новорожденных служит:

  • Хромосомная патология;
  • Мутационная деформация генов;
  • Воздействие внешних факторов;
  • Полигенно-мультифакториальное предрасположение.

Всевозможные отклонения в хромосомах ведут к аномальному развитию их структуры и количества. Это провоцирует многочисленные полисистемные патологии формирования организма, например, врожденные пороки сердца. Возникновение в паре дополнительной хромосомы ведет к развитию следующих отклонений – дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок или их различных сочетаний.  Патологии половых хромосом ведут к возникновению отверстий в межжелудочковой перегородке или сужению просвета аорты.

Из факторов вредного действия окружающей среды особое внимание стоит обратить на вирусные болезни, опасные для беременных, радиационное облучение, применение специфических лекарств, вредные привычки и работу во вредных условиях. Они служат причиной врожденных пороков сердца у новорожденных, особенно в случае их присутствия до 20-й недели внутриутробного развития, когда закладываются внутренние органы. Особенную опасность представляют: краснуха, герпес, туберкулез, цитомегалия, токсоплазмоз и другие.

Классификация врожденных пороков сердца

В практике применяются методики классификации врожденных пороков сердца, основанные на патологии гемодинамики. Учитывая ее действие на малый круг кровообращения классифицируют врожденные пороки сердца:

  • с небольшими отклонениями в малом круге кровообращения – врожденный порок митрального клапана сердца, зарастание клапана аорты, дефицитность легочного клапана и прочее.
  • с увеличением кровотока без цианоза – незакрытый артериальный проток, аортолегочный свищ, ДМЖП, ДМПП и другие.
  • с недостаточным кровотоком без цианоза – сужение легочной артерии, с развитием цианоза – болезнь Фалло, Эбштейна, недоразвитость правого желудочка.
  • с нарушениями связей между отделами сердца и основными сосудами – смещение артерий, единый артериальный ствол, отклонение аорты и легочного ствола от желудочка, болезнь Тауссинг-Бинга и т.д.

 Установлены 3 категории пороков сердца:

  • «Синие» врожденные пороки сердца – триада или тетрада Фалло, заращение трехстворчатого клапана, смещение основных сосудов. Характерно посинение губ и ногтевых пластин.
  • «Бледный» тип врожденного порока с артериовенозным сбросом – незакрытый артериальный проток. Симптом — бледность кожи.
  • Образование преграды на пути кровотока – смыкание просвета аорты.

Согласно статистике без необходимого лечения в возрасте до года умирает более 50% детей. Ранняя диагностика и своевременное вмешательство позволяет значительно снизить процент смертности.

Симптомы

Фото: gorlor.com

Симптоматика врожденного порока сердца весьма разнообразна, и ее легко можно спутать с некоторыми другими недугами организма. Совершенно не обязательно, что сразу после рождения врожденный порок сердца проявит себя. Часто встречаются случай, когда аппаратам ультразвукового исследования не удается в процессе беременности определить этот дефект развития молодого сердечка. Появившийся на свет ребенок может некоторое время радовать родителей, которые даже не будут догадываться о недомогании малыша.

Симптомы врожденного порока сердца у новорожденных.

Основным симптомом в столь раннем возрасте становится шум в сердце. На данном этапе жизни определить его помогут только своевременные визиты к педиатру. При тщательном прослушивании сердечка опытный врач легко сможет диагностировать признаки врожденного порока сердца. Также мамам стоит понаблюдать за цветом кожи ребенка. Как правило, из-за недостаточно активного кровообращения и насыщения кислородом, кожа может приобрести бледный, а в некоторых случаях – даже синеватый оттенок. Еще к симптомам врожденного порока сердца относятся вялость и усиленное сердцебиение. Кормящим матерям стоит уделить внимание аппетиту малыша. Если новорожденный часто срыгивает и плохо сосет грудь, незамедлительно проконсультируйтесь со специалистом. Однако самым заметным признаком врожденного порока сердца становится плач. В первые дни жизни дети часто капризничают, так как их организм еще только настраивается на стабильную работу, но если малыш при этом начинает синеть – это уже должно стать звоночком для беспокойства.

Симптомы врожденного порока сердца у детей.

Основные симптомы врожденного порока сердца могут проявиться только в двухлетнем возрасте.  Наиболее заметным признаком порока сердца у детей становится одышка, при этом совершенно не обязательны сильные физические нагрузки. Малышу достаточно просто рассказать стишок или какое-то время пообщаться, чтобы ощутить нехватку воздуха.

На этапе от 8 до 12 лет у ребенка может проявиться такой признак врожденного порока сердца, как частые головные боли. Как правило, они сопровождаются слабостью и головокружениями и даже обмороками, особенно в волнительных или экстренных ситуациях, поэтому нельзя подвергать ребенка эмоциональным нагрузкам и перепадам. Также стоит обратить внимание на жалобы ребенка. Слишком частые ритмы сердца и пульса – лишь немногие сопутствующие признаки заболевания. В дополнение к общей картине недомогания могут добавиться еще и периодические боли сердца, живота и всей нижней части тела в целом. Вследствие этих симптомов возможна даже задержка в умственном и физическом развитии (как всего организма, так и отдельно взятых органов). Чаще всего частично или полностью замирает рост и развитие конечностей тела, причем: как костных, так и мягких мышечных тканей.

Симптомы врожденного порока сердца у подростков.

По симптомам врожденного порока сердца можно определить заболевание не только у малыша, но и у подростка. Как правило, основное отличие во внешности больного заключается в посинении кожи вокруг рта. В некоторых случаях синева может распространиться еще на уши и нос. Также синевой отличаются и пальцы рук и ног. К тому же, крайние фаланги утолщаются, а ногтевые пластины становятся практически круглыми. Такой признак принято называть синдромом «часовых стекол» или «барабанных палочек».

Беспричинная отечность стоп и голеней также может свидетельствовать о нарушениях в работе сердца.

Однако внешняя разница – не единственный признак врожденного порока сердца. Стоит обратить внимание и на поведение человека. Как правило, люди с таким недугом редко бывают «заводилами». Чаще всего это малоактивные флегматичные подростки. Подвижным играм они предпочитают тихий отдых в тени.

Симптомы врожденного порока сердца у взрослого.

Распознать взрослого человека с симптомами врожденного порока сердца можно еще и по такому признаку, как «сердечный горб». Таким понятием принято называть изменение объемов грудной клетки в большую сторону.

Человеку с врожденным пороком сердца следует постоянно следить за уровнем гемоглобина. Как правило, у таких людей он выше нормы.

Существует еще один признак, который свойственен всем возрастам и категориям – это восприимчивость к вирусным заболеваниям легких. Легочные болезни будут преследовать человека на всех этапах его жизни, пока не произойдет оперативное вмешательство, и врожденный порок сердца не будет устранен.

Иными словами: кем бы вы ни были, взрослым или малышом, не следует переоценивать свое здоровье. Прислушивайтесь к своему организму и обращайте внимание на изменения в нем, ибо оно может оказаться симптомом того или иного заболевания.

Диагностика

Фото: portalbebes.net

В наши дни есть возможность выявить врождённые пороки сердца ещё во время внутриутробного развития плода. Традиционным способом обследования на этом этапе является ультразвуковое исследование плода. Врач обращает внимание на положение сердца, симметричность и размер камер сердца с клапанами, расстояние между основными сосудами и их направление. При выявлении патологии беременная направляется на специализированную фетальную эхокардиографию. Она позволяет выявить только определённое количество пороков сердца: нарушения, изменяющие размер камер сердца, дефекты перегородок между камерами сердца, транспозицию магистральных артерий. По различным причинам не все пороки сердца возможно выявить на этапе внутриутробного развития.

Методы диагностики врожденных пороков сердца

Осмотр врача

При рождении ребёнка первичный диагноз ставится при его осмотре педиатром или детским кардиологом. Врач производит аускультацию (выслушивание) сердца и лёгких, которая позволяет выявить шумы – посторонние звуки, отличающиеся от ритма биения сердца. Также специалист может выявить нарушения по внешним признакам: цвет кожного покрова, форма грудной клетки, несоответствие роста и веса возрастным нормам, одышка, учащённое дыхание.

При выявлении отклонений от нормы ребёнка отправляют на дополнительные обследования. Некоторые особо тяжёлые и жизнеугрожающие врожденные пороки сердца проявляются в первые часы жизни. Менее серьёзные нарушения диагностируются в течение первых лет жизни, при появлении осложнений на фоне нарушения кровообращения. А некоторые, не представляющие большой опасности дефекты, выявляются лишь в достаточно взрослом возрасте на профилактических осмотрах. Все зависит от вида порока сердца и компенсаторных способностей организма.

Дополнительные методы исследования

  • Эхокардиография. Эхокардиография, проводимая уже родившемуся ребёнку, позволяет увидеть более точную картину строения сердца, выявить пороки и аномалии в нём, оценить работу сердца, измерить диаметр магистральных сосудов. А при использовании допплеровских приборов можно ещё и оценить скорость и направление тока крови в сосудах и самом сердце.
  • Электрокардиография. Электрокардиография регистрирует работу сердца, позволяет диагностировать нарушения в ритме и проводимости. По электрокардиограмме можно судить о наличии увеличения камер сердца, что может быть следствием развития порока органа.
  • Биохимический анализ крови. Биохимический анализ крови помогает оценить нарушения функционирования других органов при развитии порока сердца.
  • Рентгенограмма органов грудной клетки. Для определения изменения формы сердца, его размеров и соотношения этих размеров к объёму грудной клетки используют рентгенологическое исследование органов грудной полости. Также рентгенограмма позволяет выявить застой жидкости в лёгких, что является признаком ряда врождённых пороков. Это исследование можно дополнить введением контрастных веществ, через катетеризацию бедренной артерии (ангиография, вентрикулография). В результате чего можно увидеть форму сердца и сосудов, оценить их проходимость, выявить сужения (стенозы). Через этот катетер возможно заведение датчика, оценивающего давление крови в полости сердца и сосудах. Также можно произвести забор крови, по анализу которой возможно выявить, происходит ли смешивание венозной и артериальной крови, что говорит о наличии патологических образований, соединяющих структуры сердца.
  • Пульсоксиметрия. Пульсоксиметрия проводится для оценки насыщения крови кислородом. Для этого используют специальный датчик, который одевают на палец. Информация с него передаётся на устройство, высчитывающее концентрацию кислорода в эритроците.
  • Магнитно-резонансная томография. Создать объёмное изображение сердца, выявить расположение и характер порока сердца позволяет магнитно-резонансная томография.

Лечение

Фото: medicinetrip.ru


Лечение врожденного порока сердца направлено на восстановление нормальной гемодинамики, достижение оптимального уровня качества жизни. Ребенку показано наблюдение у детского кардиолога. В последующем больной становится на диспансерный учет к взрослому кардиологу.

Полностью излечить порок сердца или улучшить состояние пациента во многих случаях можно при помощи хирургического вмешательства. Операции проводятся кардиохирургами. Время коррекции выбирается с учетом особенностей патологии. Одни методики применяются в первые дни после рождения, другие – в течение первого года жизни, третьи – в более старшем возрасте.

Процесс лечения включает не только хирургическую коррекцию, но и терапевтические методы. Консервативная терапия при врожденных пороках сердца направлена на укрепление сердечной мышцы и обеспечение нормального кровоснабжения, в основном, заключается в приеме лекарственных препаратов симптоматического действия. При наличии показаний пациентам назначают физиотерапевтические процедуры (лечебный массаж, небольшие физические нагрузки).

Хирургическое лечение

Оперативное лечение врожденных пороков может быть радикальным или паллиативным. В первом случае осуществляют устранение имеющегося дефекта, во втором – создают условия для улучшения гемодинамики без восстановления нормальных анатомических особенностей сердца. Выбор методики определяется типом порока:

  • Дефект межжелудочковой перегородки. При незначительном размере дефекта и отсутствии легочной гипертензии вмешательство не требуется. Показанием к операции является сброс трети и более от общего объема легочного кровотока через отверстие в перегородке. Оптимальный возраст хирургической коррекции – 4-12 лет. В зависимости от размера дефекта выполняют ушивание или пластику с использованием полимерных материалов или участка перикарда больного.
  • Дефект межпредсердной перегородки. Симптомы патологии в первые несколько десятилетий жизни могут отсутствовать. Операцию проводят при случайном выявлении порока в ходе других обследований либо после манифестации клинической картины заболевания. Как и в предыдущем случае, небольшие дефекты ушивают, крупные закрывают заплатой из собственных тканей больного или синтетического материала.
  • Коарктация аорты. При благоприятном течении болезни детей оперируют в возрасте 8-14 лет. При тяжелых гемодинамических расстройствах вмешательства проводят в более раннем возрасте. Суженную часть аорты иссекают и либо заменяют протезом, либо создают анастомоз конец в конец.
  • Стеноз аорты. Основным методом лечения является вальвулопластика. В некоторых случаях применяют вальвулотомию, однако отдаленные результаты после проведения данного хирургического вмешательства несколько хуже. При триаде Фалло операцию дополняют закрытием дефекта межпредсердной перегородки.
  • Тетрада Фалло. Радикальное устранение порока осуществляется путем коррекции стеноза аорты и пластики или ушивания дефекта межжелудочковой перегородки. Паллиативное оперативное лечение заключается в создании аортолегочных анастомозов.

Лекарства

Фото: heartsmatterllc.com

Медикаментозная терапия не излечивает пороки сердца, но помогает улучшить кровообращение и смягчить симптомы патологии в период, когда ребенок еще не достиг оптимального возраста для проведения операции. Применяется в рамках предоперационной подготовки и лечения в послеоперационном периоде. Используется при невозможности проведения хирургического вмешательства. Назначаются следующие группы лекарств:

  • Диуретики. Выводят излишки жидкости из организма при сердечной недостаточности.
  • Сердечные гликозиды. Повышают энергию сердечных сокращений.
  • Вазодилататоры. Расширяют просвет сосудов, тем самым способствуют облегчению работы сердца.
  • Антиаритмические препараты. Необходимы при наличии нарушений ритма.
  • Антибиотики. Назначаются для предупреждения эндокардита, профилактики осложнений в послеоперационном периоде.
  • Антикоагулянты. Чаще требуются после операции, когда повышается риск образования тромбов.
  • Ингибиторы простагландинов. Увеличивают приток крови к легким, улучшают кровоснабжение всего организма.
  • Гипотензивные средства. Помогают нормализовать давление при вторичной артериальной гипертензии.
  • Витамины. Рекомендованы в рамках общеукрепляющей терапии, для обеспечения организма достаточным количеством полезных веществ.

При пороках сердца, которые нельзя полностью устранить даже хирургическим путем, больные вынуждены принимать лекарства в течение долгого времени, а иногда – и всей жизни. Дозировку препаратов и длительность курса определяет кардиолог. Самолечение может спровоцировать ухудшение состояние пациента и развитие осложнений.

Народные средства

Фото: serdcemed.ru

При выборе народных рецептов следует учитывать три аспекта. Первый – детям подобные методы зачастую противопоказаны, приведенные ниже рекомендации больше подходят для взрослых. Второй – никакие народные средства не заменят официальных методов лечения. Любые капли, настои и отвары применяются только в дополнение к назначенной терапии. Отказ от специализированной помощи может стать причиной серьезных осложнений и даже гибели больного.

Третий – подобные рецепты можно использовать исключительно по согласованию с врачом, поскольку они могут не подходить для лечения конкретного порока, не сочетаться с назначенными препаратами, вызывать аллергические реакции или ухудшать течение заболевания. В народной медицине известны следующие средства, применяемые при врождённых пороках сердца:

  • Ландышевые капли. Чтобы их приготовить, понадобится банка с небольшим горлышком, в которую необходимо поместить свежие бутоны либо цветы ландыша. Содержимое банки почти полностью заливают спиртом и дают настояться.
  • Ландышевый настой. Изготавливается путем запаривания цветов кипятком. Полученный раствор настаивают примерно час, а затем применяют через каждые 2 часа.
  • Капли пустырника с добавлением настойки ландыша. Обладают целым рядом положительных свойств, полезных больным с пороком сердца. Чтобы изготовить данные капли, потребуется перемешать настой травы с каплями настойки ландыша.
  • Листья крапивы и мед. Если порок сопровождается одышкой, изготавливают кашицу из перечисленных ингредиентов. Полученную смесь настаивают, время от времени перемешивая содержимое. Затем нагревают над паром и процеживают через бинт или марлю. Для достижения положительных результатов состав принимают в течение месяца.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

ПОИСК ЛЕЧЕНИЯ ПО ВСЕМУ МИРУ ВМЕСТЕ С YELLMEDОставить заявку

Источники


  1. Врожденные пороки сердца/ Зиньковский М.Ф., Возианов А.Ф. – 2008.
  2. Диагностика и принципы лечения врожденных пороков сердца. Учебное пособие/ Вахненко Ю.В. и др. – 2012.
  3. Врожденные пороки сердца/ Кривощеков Е.В. – 2009.
  4. Врожденные пороки сердца/ Белоконь Н.А., Подзолков В.П. – 2012.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Двигайся больше, проживешь дольше. | uzalo48.lipetsk

«Движения составляют главный источник здоровья, бездействие – есть могила здоровья» —  Тиссо.

В настоящее время специалисты располагают значительным фактическим материалом, который позволяет однозначно ответить на вопросы о роли физических упражнений в любом возрасте. Под влиянием целенаправленного увеличения мышечных нагрузок обнаружены положительные сдвиги практически во всех системах организма.

Физическая активность, усиливая процессы углеводного и жирового метаболизма, предупреждает развитие коронарной болезни сердца. У ведущих  активный образ жизни заболевания сердца встречаются реже и возникают в более пожилом возрасте.

Никто не сомневается в том, что для нейтрализации неблагоприятного влияния гипокинезии нужны массовая физическая культура и спорт. Тем не менее,  спортом занимаются в основном молодые люди. Большая же часть населения лишь теоретически сочувствует физкультуре и спорту, но еще не готова преодолеть психологический барьер, который маскируется ссылками на занятость и недостаток времени.

Оздоровительный эффект использования физических упражнений достигается в результате ежедневных тренировочных занятий продолжительностью 30 минут при интенсивности применяемых нагрузок около 70% МПК(максимальное потребление кислорода).

Физические упражнения — основа здоровья. «Никто не знает каковы его силы, пока их не используют» — И. Гете.

Систематические занятия физическими упражнениями уже через год приводят к положительным сдвигам как субъективных, так и  объективных показателей. Независимо от возраста и пола занимающихся. Это касается динамики функций сердечно – сосудистой, дыхательной и нервной систем, а также опорно – двигательного аппарата.

Через год занятий наблюдается тенденция к урежению сердечных сокращений, снижения систолического артериального давления. Отмечается высокая экономичность сердечной деятельности, которая проявляется в заметном улучшении показателей гемодинамики. Функционального состояния миокарда и вообще реактивности организма в целом.

Причем эти положительные сдвиги стабилизируются  и сохраняются на протяжении многих лет при условии постоянного поддержания активного двигательного режима.

С ростом цивилизации качественно и количественно улучшается медицинская служба, но одновременно растет и смертность от указанных поражений сердечно – сосудистой системы.

Для победы над болезнями сердца и сосудов нужна не только охрана здоровья больных, но и охрана здоровья здоровых, т. е. первичная профилактика.

Действительно, в тот момент, когда больной становится объектом внимания кардиолога, поздно говорить о профилактике, а нужно лечить заболевание.

Упражнения, на которых базируется тренировка сердечно – сосудистой и дыхательной систем, должны быть: 1. динамическими, 2. аэробными,3. прерывистыми, 4. субмаксимальными. Интенсивность нагрузок должна постепенно увеличиваться.

Продолжительность тренирующих занятий должна быть не менее 30 минут, желательно ежедневно (но не реже 5 раз в неделю). Огромное значение имеет регулярность занятий.

Физические тренировки должны строго индивидуализироваться в зависимости от возраста, пола, вида ВПС и физической подготовленности человека.

Начальный уровень нагрузок у нетренированных лиц не должен приводить к увеличению частоты сердечных сокращений более чем 30 в минуту по сравнению с частотой пульса в покое. В дальнейшем интенсивность нагрузок может быть постепенно увеличена, но так, чтобы частота пульса была в пределах 60% разницы между уровнем в покое и максимальной частотой сердечных сокращений с учетом возраста и пола.

Важнейшими факторами высокой эффективности и безопасности физических тренировок являются постепенность нарастания нагрузок и строгий врачебный контроль.

Рациональный тренирующий режим является залогом здоровья и долголетия. Форсированная же тренировка без учета индивидуальных особенностей может привести к преждевременному износу органов и систем организма человека, развитию тяжелых заболеваний, инвалидности и преждевременной смерти.

В настоящее время в кардиологических и кардиохирургических клиниках физические нагрузки являются таким же обязательным лечебным средством, как и лекарственная терапия.

В последние годы в нашей стране неизмеримо возрос интерес к проблеме врожденных пороков развития (в структуре которых распространенность врожденных пороков сердца достаточно высока), что не случайно, поскольку они стали занимать одно из ведущих мест в детской заболеваемости, инвалидности и смертности, не имея тенденции к снижению их уровня. 

Сердце с врожденным пороком развития даже в состоянии покоя испытывает увеличенную нагрузку, с которой часто не может справиться, это  приводит к развитию сердечной недостаточности. Прежде по этой причине физическая активность всех детей с ВПС ограничивалась. Теперь подходы изменились.

При пороках сердца возможности значительного увеличения минутного объема кровообращения, необходимого для выполнения тяжелых физических нагрузок ограничены гемодинамическими нарушениями, но и у этой категории больных при умеренных стадиях порока правильно дозированный тренирующий режим способствует улучшению физического состояния и функции миокарда.

Большинство детей с ВПС могут быть совершенно активными.  Не следует ограничивать подвижность детей  без особых оснований. На самом деле, кардиологи поощряют активность, укрепляющую сердце и сохраняющую интерес к жизни.

Реабилитации подлежит каждый больной с сердечно – сосудистым заболеванием. Особое значение она приобретает в детском возрасте. Важнейшим аспектом реабилитации детей с ВПС является физический аспект.

Физическая реабилитация (или кинезотерапия) – это терапия движением, в которой больному принадлежит активная роль. 

Физическая реабилитация должна проводиться в любом возрасте: у малышей, если порок сердца не подлежит срочной хирургической коррекции,  это массаж и лечебная гимнастика, у детей более старшего возраста, с не очень серьезным пороком, это участие в подвижных играх и активном отдыхе.  При очень серьезных же пороках, как правило, тяжелое общее состояние больного само по себе не позволит увеличить физическую активность.

Физическая нагрузка и занятия спортом необходимы как для физического, так и психического развития ребенка. Это справедливо как для нормального ребенка, так и ребенка с заболеванием сердца. Освобождать детей с ВПС  систематически от физических  занятий ошибочно.

Определено существуют ограничения и опасения. Если ограничения часто реальны, то опасения часто чрезмерны. В большинстве случаев спорт для удовольствия позволителен или даже рекомендован. При компенсированных пороках сердца с разрешения и под контролем врача можно заниматься плаванием, спортивным ориентированием, стрельбой из лука, ходить на лыжах, кататься на коньках, ездить на велосипеде, играть в волейбол, городки, настольный и большой теннис, бильярд, боулинг, бадминтон,  футбол и хоккей на траве, ездить на конные прогулки.

Бывает очень трудно определить границу между удовольствием и состязанием. То, что прежде всего необходимо сказать детям и их родителям, то это наличие возможности для пациента остановиться, как только он почувствует усталость или одышку. Это право не должно нарушаться ни учителем физкультуры, ни для удовлетворения собственных амбиций (это прежде всего «быть как все»). Учитель физкультуры должен быть в курсе проблемы, чтобы иметь возможность позволить ребенку прервать занятия для отдыха.

Сегодня многие специалисты говорят о пользе дозированной физической нагрузки для пациентов с заболеванием сердца и сосудов. В  тоже время количество специальных публикаций по этой проблеме невелико.

Под влиянием физических тренировок существенно улучшаются функции основных органов и систем человека, и это приводит к выраженным положительным сдвигам гемодинамики.

Следует еще раз подчеркнуть, что частота пульса служит надежным показателем степени соответствия заданной нагрузки физическому состоянию человека.

Детей с ВПС можно разделить на две группы: оперированные и неоперированные дети. В каждой из этих групп можно выделить  еще две группы: дети с осложнениями порока и\или операции (нарушение ритма, сердечная недостаточность и т. п.) и дети без осложнений.

Рекомендуемые физические упражнения при врожденных пороках сердца.

1. Физическая активность и неоперированные больные:

— никаких ограничений (легкий стеноз легочной артерии (градиент менее 30 мм рт. ст.), маленький дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, легкий аортальный стеноз, небольшой открытый артериальный проток)

— максимальное ограничение, никакого спорта (легочная гипертензия, тяжелый аортальный стеноз)

— спорт для удовольствия, без спортивной состязательности (все другие ситуации)

2.  Физическая активность и прооперированные больные:

 — никаких ограничений, позволителен состязательный спорт (после коррекции открытого артериального протока, коарктация аорты  без артериальной гипертензии в покое и на нагрузку, стеноз легочной артерии с минимальным остаточным градиентом (регургитация малозначительна), тетрада Фалло (с минимальными остаточными нарушениями)

— максимальное ограничение, без спорта и гимнастики (легочная гипертензия,

тяжелое нарушение функции желудочков)

— спорт для удовольствия, гимнастика, без состязательного спорта (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов по Mustard или Sennig, стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты).

В РФ не существует научно обоснованных рекомендаций для занятий спортом людям, имеющим врожденные отклонения в строении сердца. Однако имеется тенденция к резкому ограничению физической активности даже в сравнительно безобидных ситуациях. Вопрос занятий спортом для этих пациентов остается по-прежнему нерешенным.   И хотя запрещения занятий спортом  довольно редки: также, с другой стороны, позволение заниматься состязательным спортом скорее исключение.

В заключение хотелось бы привести слова, принадлежащие  известному ученому, врачу и поэту – Авиценне:   «Человек, умерено и своевременно занимающийся физическими упражнениями, не нуждается ни в каком лечении».

И все таки,  надо помнить, что физические упражнения не панацея, а один из методов  общей реабилитации больных с ВПС, включающей социальный, медицинский, психологический и другие аспекты.   Следует еще раз подчеркнуть, что наш организм приспособлен природой к весьма интенсивным мышечным нагрузкам, но форсированная  тренировка без учета индивидуальных особенностей может привести к преждевременному износу органов и систем организма ребенка, ухудшению  его состояния,  инвалидности и преждевременной смерти. Поэтому, прежде чем заняться с ребенком физическими упражнениями, а тем более спортом, необходимо проконсультироваться с детским кардиологом.

 

Главный внештатный специалист детский кардиолог

управления здравоохранения Липецкой области

Татьяна Николаевна Мячина

 

 

Детский приобретенный порок сердца: болезни сердца у детей и лечение в больнице UH Rainbow Babies & Children’s Hospital

Детская болезнь сердца — это широкий термин, используемый для описания различных сердечных заболеваний у детей. Он может присутствовать с рождения (врожденный) или приобретен в более позднем детстве из-за болезней, инфекций, а иногда даже в результате лечения врожденного порока сердца.

University Hospitals Rainbow Babies & Children’s предлагает полный спектр специализированной помощи детям с врожденными и приобретенными пороками сердца.От диагностики до лечения и выздоровления наша педиатрическая команда экспертов-кардиологов оказывает сострадательную поддержку и всесторонний уход, на который вы можете положиться.


Что такое приобретенная болезнь сердца?

Хотя люди часто думают о приобретенном пороке сердца у взрослых, он также относительно часто встречается у детей. Некоторые из наиболее распространенных сердечных заболеваний, приобретенных в детстве, включают ревматический порок сердца и болезнь Кавасаки.

Другие приобретенные пороки сердца у детей могут возникать у детей, которые также лечились от врожденных пороков сердца.Эти дети могут подвергаться повышенному риску эндокардита, инфекции слизистой оболочки сердца или клапанов, вызванной бактериями, и приобретенной кардиомиопатии, аномально увеличенного или утолщенного сердца. А в некоторых случаях у детей и молодых людей может развиться нерегулярное сердцебиение, называемое аритмией.

Процедуры или операции, используемые для лечения приобретенных пороков сердца у детей, аналогичны тем, которые используются для лечения врожденных пороков сердца.


Расширенная визуализация для ранней диагностики

UH Rainbow Babies & Children’s использует новейшее оборудование и методы визуализации для быстрой и точной диагностики различных сердечно-сосудистых заболеваний, чтобы пациенты могли получить лечение как можно быстрее.

Если у вашего ребенка есть признаки или симптомы приобретенного заболевания сердца, наш детский кардиолог, скорее всего, порекомендует либо эхокардиографию, либо магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца. Эхокардиограмма — это неинвазивная кардиологическая процедура, при которой звуковые волны используются для оценки структуры и функции сердца. Эхокардиограмма используется как для диагностики, так и для мониторинга прогрессирования этих сердечных заболеваний. Однако в некоторых случаях ваш кардиолог может захотеть получить более специализированные изображения вашего сердца, называемые МРТ сердца.МРТ сердца может создавать трехмерные изображения органов и тканей сердца, которые позволяют специалистам более точно оценить сердечную функцию или степень инфекции или воспаления сердца при таких заболеваниях, как миокардит.


Специализированная и опытная команда кардиологов

В UH Rainbow Babies & Children’s наши маленькие пациенты и их семьи могут быть спокойны, зная, что у них есть доступ к специальной команде специалистов по детской кардиологии. Наша команда специалистов-хирургов имеет более чем 30-летний опыт лечения пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца и включает в себя детских кардиохирургов, детских кардиологов, интервенционных кардиологов, детских кардиоанестезиологов, сердечно-сосудистых перфузиологов и практикующих медсестер.

Приобретенная болезнь сердца

Приобретенный порок сердца — это проблема, которая развивается после рождения.

Что такое приобретенная болезнь сердца у детей?

Приобретенная болезнь сердца — это проблема с сердцем, которая развивается после рождения и реже встречается у детей, чем у взрослых.

Какие существуют типы приобретенных пороков сердца у детей?

Существует два основных типа приобретенных заболеваний сердца у детей:

Каковы признаки и симптомы приобретенного порока сердца у детей?

Симптомы ревматической болезни сердца

  • Боль в груди
  • Одышка
  • Отек лодыжек, стоп, голеней и живота
  • Учащенное сердцебиение
  • Раздувание ноздрей
  • Усталость

Симптомы болезни Кавасаки

  • Лихорадка
  • Красные глаза
  • Красные губы и язык
  • Сыпь
  • Опухшие руки и ноги
  • Увеличение лимфатических узлов

Как диагностируется приобретенный порок сердца у детей?

Следующие тесты используются для диагностики приобретенного порока сердца.Врач вашего ребенка может использовать комбинацию этих тестов:

  • Сбор анамнеза и медицинский осмотр
  • Анализы крови
  • Рентген грудной клетки
  • Электрокардиограмма (ЭКГ): неинвазивный тест, регистрирующий электрическую активность сердца
  • Эхокардиограмма: неинвазивный тест, использующий звуковые волны для создания движущегося изображения сердца.
  • Катетеризация сердца: исследование, при котором тонкая гибкая трубка (катетер) вводится через пах в сердце.

Каковы причины приобретенного порока сердца у детей?

Ревматическая болезнь сердца вызывается ревматической лихорадкой. Точная причина болезни Кавасаки неизвестна.

Как лечится приобретенный порок сердца у детей?

Заболевание сердца — критическое состояние, требующее постоянного наблюдения со стороны группы специально обученных медработников. Мы тесно сотрудничаем с медсестрами, респираторными терапевтами и другими членами команды, чтобы гарантировать, что ваш ребенок получит все необходимое в любой момент.

Ниже приведены общепринятые методы лечения как врожденных, так и приобретенных пороков сердца. Врач вашего ребенка может использовать комбинацию этих методов лечения.

  • Лекарства для борьбы с инфекцией, улучшения кровотока, снижения нагрузки на сердце, уменьшения воспаления и предотвращения образования тромбов.
  • Процедуры катетеризации сердца для устранения незначительных дефектов
  • Операция по устранению крупных дефектов
  • Пересадка сердца для замены сердца

Врачи и поставщики услуг по лечению приобретенных заболеваний сердца у детей

Ресурсы

Детские ресурсы

Наша команда экспертов готова лечить детей с любым критическим диагнозом или критической ситуацией, включая врожденные или приобретенные пороки сердца.В Children’s Health мы предоставляем уход, ориентированный на пациента, что означает, что мы ставим интересы вашего ребенка во главу угла. У нас есть несколько ресурсов, которые предназначены не только для удовлетворения потребностей вашего ребенка, но и для всей вашей семьи. Некоторые из этих ресурсов включают:

987b4c70-a139-42f9-9b53-a03cea55dbc3

Приобретенные пороки сердца у детей: патогенез, диагностика и лечение

Приобретенные болезни сердца определяются как состояния, поражающие сердце и связанные с ним кровеносные сосуды, которые развиваются в течение жизни человека.К приобретенным порокам сердца у детей относятся, например. миокардит, кардиомиопатия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, обмороки, ортостатическая непереносимость и так далее. В …

Приобретенные болезни сердца определяются как состояния, поражающие сердце и связанные с ним кровеносные сосуды, которые развиваются в течение жизни человека. К приобретенным порокам сердца у детей относятся, например. миокардит, кардиомиопатия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, обмороки, ортостатическая непереносимость и так далее.В области педиатрии этим заболеваниям уделяется все больше внимания, так как они сильно влияют на качество жизни в детском возрасте. Бремя болезней, связанных с приобретенным пороком сердца у детей, является значительным и может быть эквивалентно врожденному пороку сердца. Более того, лечение и его результаты у детей могут быть совершенно другими, чем у взрослых с тем же приобретенным пороком сердца из-за уникальных особенностей развития у детей.

В настоящее время достигнут большой прогресс в диагностике и лечении приобретенных пороков сердца у детей.Появляются новые диагностические методы, диагностические рекомендации и новые методы лечения. Сообщалось о многих биомаркерах для диагностики, дифференциальной диагностики и прогнозирования терапевтического эффекта и прогноза. Междисциплинарные перекрестные связи, такие как медицинские системы больших данных и искусственный интеллект, оказывают большую помощь в клинической диагностике и лечении приобретенных заболеваний сердца у детей. Однако остается нерешенным множество нерешенных вопросов в лечении детских сердечно-сосудистых заболеваний, что является актуальной задачей детских кардиологов.Поэтому в этой теме исследования «Приобретенные пороки сердца у детей: патогенез, диагностика и лечение» мы планируем собрать клинические и фундаментальные исследования, связанные с вышеупомянутыми заболеваниями, со всего мира. Мы приветствуем материалы, включая исследовательские статьи, полные обзоры, мини-обзоры и отчеты о случаях. Мы надеемся предоставить педиатрам коммуникационную платформу и облегчить обмен академическим опытом в области детской кардиологии.

Ключевые слова : Приобретенная болезнь сердца, дети, патогенез, диагностика, лечение

Важное примечание : Все вклады в эту тему исследования должны быть в рамках раздела и журнала, в который они представлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись, выходящую за рамки рассмотрения, в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Новый взгляд на приобретенные пороки сердца у современной педиатрической популяции в странах Африки к югу от Сахары: случай Яунде, Камерун

Cardiovasc Diagn Ther. 2015 декабрь; 5(6): 428–434.

, , , 1 , 1 , 1 , 1 , 2 и 1 и 1

1

1 Департамент внутренней медицины, 2 Департамент педиатрии, факультета медицины и биомедицинские науки, Университет Яунде , Яунде, Камерун

Автор, ответственный за переписку.

Пожертвования: (I) Концепция и дизайн: C Nkoke, A Menanga, S Kingue; (II) административная поддержка: нет; (III) Предоставление эхокардиограмм: A Menanga, S Kingue; (IV) Сбор и сборка данных: C Nkoke; (V) Анализ и интерпретация данных: C Nkoke; (VI) Написание рукописи: все авторы; (VII) Окончательное утверждение рукописи: все авторы.

Корреспонденция: Кловис Нкоке. Факультет медицины и биомедицинских наук, отделение внутренней медицины, Университет Яунде I, Яунде, Камерун.Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 22 июня 2015 г.; Принято 27 июля 2015 г.

Copyright 2015 Сердечно-сосудистая диагностика и терапия. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

История вопроса

Приобретенные пороки сердца (ИБС) у детей вызывают значительную заболеваемость и смертность, особенно в условиях ограниченных ресурсов. В Камеруне имеется ограниченное описание приобретенных детских сердечных заболеваний, что затрудняет оценку их текущего вклада в детскую заболеваемость и смертность.Эхокардиография является основным диагностическим методом в условиях ограниченных ресурсов и играет ключевую роль в характеристике и лечении этих заболеваний. Мы стремились определить распространенность и спектр AHD у детей в Яунде-Камерун в эпоху эхокардиографии. Эти данные необходимы для службы здравоохранения и разработки политики.

Методы

Были проанализированы записи эхокардиографии с августа 2003 г. по декабрь 2013 г. Были идентифицированы записи эхокардиографии детей ≤18 лет с эхокардиографическим диагнозом определенного AHD, и соответствующие данные были извлечены из их записей.

Результаты

Сто пятьдесят восемь детей (13,4%) в возрасте до 18 лет имели АГС. Средний возраст [± стандартное отклонение (SD)] составил 11,9 (±4,4) года. Наиболее часто поражаемая возрастная группа составляла 15-18 лет (36,1%). Сердечная недостаточность (20,3%), подозрение на ревматическую болезнь сердца (РБС) (12,0%) и наличие шумов в сердце (8,9%) были наиболее частыми показаниями к эхокардиографии. РБС (41,1%), заболевание перикарда (25,3%), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) (15,8%) и эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ) (13.9%) были наиболее распространенными АГ. Легочное сердце встречалось редко (1,3%). У 57 (87,7%) детей с РБС была митральная недостаточность отдельно или в сочетании с другими поражениями клапанов сердца, и 63,3% поражений были тяжелыми.

Выводы

RHD остается наиболее распространенным AHD у детей в этой ситуации и часто протекает тяжело. Многоцентровые совместные исследования помогут лучше описать характер АГ, и следует вновь уделить внимание профилактике РБС.

Ключевые слова: Приобретенные пороки сердца (ИБС), дети, страны Африки к югу от Сахары, Камерун

Введение

Приобретенные пороки сердца (БПС) у детей по-прежнему являются основной причиной значительной заболеваемости и смертности в развивающихся странах, особенно в Африке где эпидемиологические факторы, ответственные за многие из них, все еще преобладают (1,2).Спектр АГ у детей различается в разных регионах мира, и в последние десятилетия произошли значительные изменения в эпидемиологии АГ у детей. В развитых странах болезнь Кавасаки, по-видимому, заменила ревматическую болезнь сердца (РБС) в качестве наиболее распространенного ВПС у детей, в то время как в регионах с ограниченными ресурсами в качестве наиболее распространенного ВПС преобладает РБС (3,4). Профилактические меры, основанные в основном на использовании пенициллина и связанные с экономическим и социальным развитием, очень эффективны и почти полностью ликвидировали RHD в развитых странах.В Нигерии отчеты за три или четыре десятилетия показали, что «идиопатическая кардиомегалия», эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ), RHD и инфекционный перикардит были наиболее часто встречающимися AHD среди детей (5). Тем не менее, недавние сообщения, все еще находящиеся в Нигерии, указывают на то, что ЭМП может исчезать (6,7). Появление эхокардиографии позволило лучше и точнее диагностировать сердечные заболевания, таким образом, теперь доступны точная распространенность и лучшее описание сердечных заболеваний, которые когда-то подозревались или считались редкими в развивающихся странах.Данные о спектре AHD у детей в Камеруне ограничены. В Камеруне ретроспективное исследование, проведенное в Университетской клинической больнице Яунде за два десятилетия, показало, что на AHD приходится 42,7% сердечных заболеваний у детей, а RHD был наиболее распространенным AHD, на который приходилось 70% случаев (8). Хотя исследования характера АГ у детей проводились в некоторых африканских странах, в Камеруне современных данных недостаточно, учитывая меняющуюся эпидемиологию АГ.

Эхокардиография играет важную роль в точной диагностике и лечении этих заболеваний.Это основной метод диагностики сердечно-сосудистых заболеваний в наших условиях. Цель этого 11-летнего обзора состояла в том, чтобы определить современную распространенность и эхокардиографическую картину AHD у детей в крупной специализированной кардиологической больнице в столице Камеруна. Данные важны для обоснования стратегий управления и профилактики.

Методы

Место проведения исследования

Исследование проводилось в эхокардиографическом отделении больницы общего профиля Яунде, крупного кардиологического центра в столице Камеруна с населением около 2 миллионов человек.Больница получает направления от других медицинских учреждений для обследования и/или лечения подозрения на заболевание сердца.

Набор и сбор данных

Были проанализированы все педиатрические эхокардиографии за 11-летний период с августа 2003 г. по декабрь 2013 г. В исследование были включены дети с определенным диагнозом АГ на основании стандартных рекомендаций.

Эхокардиографическое исследование проводилось в парастернальной длинной оси, короткой оси и четырех апикальных камерах, а также в субреберной и супрастернальной проекциях.Анализируемые показатели включали конечно-систолический диаметр левого желудочка (КДРЛЖ), конечно-диастолический диаметр левого желудочка (КДРЛЖ) и фракцию выброса (ФВ). Дети были включены, если они были моложе или равны 18 годам. Информация, полученная из регистра, включала возраст на момент эхокардиографии, пол, клинические показания для эхокардиографии, а также результаты эхокардиографии и диагноз. Эхокардиографические диагнозы были основаны на стандартных руководствах и диагностических критериях для каждого AHD.Были исключены повторные исследования и изолированные врожденные пороки сердца.

РБС определяли в соответствии с критериями Всемирной федерации сердца по наличию каких-либо явных признаков клапанной регургитации или стеноза, наблюдаемых в двух проекциях при допплеровском исследовании, и по крайней мере двух морфологических аномалий, таких как ограниченная подвижность створок, фокальное или генерализованное утолщение клапана, и аномальное подклапанное утолщение пораженного клапана (9).

Диагноз дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) диагностировали при плохой сократимости левого желудочка (ЛЖ) (фракционное укорочение менее 28%) и если размеры ЛЖ превышали верхнюю границу возрастной нормы (10).Недилатационная кардиомиопатия (НДКМП) диагностировалась, если размеры ЛЖ были в пределах возрастной нормы с плохой сократительной функцией ЛЖ (11).

Перикардиальный выпот был диагностирован, когда между висцеральным и париетальным перикардом имелось свободное от эха пространство. ЭДС диагностировали при наличии малого желудочка с облитерацией верхушки и большого предсердия при двумерной эхокардиографии. Легочное сердце диагностировали при наличии изменений в структуре или функции правого желудочка без признаков заболевания левых отделов сердца (12).Гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована при наличии асимметричной гипертрофии перегородки и дезорганизации перегородки в М-режиме (10). Другие диагнозы были основаны на стандартных данных эхокардиографии.

Исследование было одобрено экспертным советом больницы общего профиля Яунде, Камерун.

Статистический анализ

Собранные данные были проанализированы с использованием SPSS версии 20 для Windows. Описательные статистические данные, включая средние значения, стандартные отклонения (SD) и частоты, были сгенерированы и стратифицированы по возрасту, полу и сердечным поражениям по мере необходимости.Средние значения непрерывных переменных сравнивались с использованием критерия Стьюдента t , а пропорции сравнивались с использованием критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Всего за 11-летний период исследования было выполнено 9777 эхокардиографических исследований, включая 4600 (47,1%) участников мужского пола. Детей в возрасте до 18 лет с подозрением на порок сердца было 1178 человек, из них 158 (13,4%) детей с установленным диагнозом АГ.Из 158 детей с ВГС 79 (50%) были мальчиками. Средний (± SD) возраст детей составил 11,9 (± 4,4) года. Наиболее часто пораженной возрастной группой были дети в возрасте от 15 до 18 лет (36,1%) ().

Распределение детей с приобретенными пороками сердца по возрасту и полу.

Показания к эхокардиографии

Наиболее частыми клиническими показаниями и направлениями на эхокардиографию были сердечная недостаточность (20,3%), подозрение на РБС (12%) и наличие шума в сердце при клиническом обследовании (8.9%) ().

Показания к эхокардиографии у детей с приобретенным пороком сердца. РБС, ревмокардит.

Типы полученных сердечных заболеваний ()

Таблица 1

Тип приобретенного сердца болезни по возрасту групповой

8 17 (26.2)
Болели сердца Частота (%)
0-4 лет 5 -9 лет 10-14 лет 15-18 лет Всего
Ревмокардит 1 (1.5) 17 (26.2) 32 (49.2) 32 (49.2) 15 (23.1) 65 (41.1)
Paricardial Neilh * 3 10 12 15 40 (25.3 )
дилатационной кардиомиопатией 4 4 5 12 25 (15.8)
Эндомиокардиальная фиброз 0 4 9 9 22 (13.9)
Гипертоническая болезнь сердца 0 0 1 2 3 (1.9)
COR PULMONALE 1 0 0 1 2 (1.3)
0 3 0 0 3 (1.9)
Гипертрофическая кардиомиопатия 0 0 0 3 3 (1.9)
NDCM 0 0 2 1 3 (1.9)
Всего 9 38 61 58 166
Ревматическая болезнь сердца (РБС) была наиболее распространенной среди всех ИБС.1% всех случаев. У 57 (87,7%) детей с РБС митральная недостаточность была изолирована или сочеталась с другими поражениями клапанов. Митральный клапан был наиболее частым пораженным клапаном у 57 (92%) детей. У 26 детей (42%) было сочетание поражения митрального и аортального клапанов. Наиболее частым эхокардиографическим диагнозом была чистая митральная недостаточность у 29 (44,6%) детей, за которой следовала ассоциация митральной и аортальной недостаточности у 23 (35,4%) детей. Ни у одного ребенка не было обнаружено аномальной морфологии (утолщения) трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии.Трикуспидальная регургитация у 6 (9,2%) детей была функциональной. У 38 (63,3%) детей с РБС были тяжелые поражения.

Перикардиальный выпот

Это был второй по частоте АГ, возникший у 40 (25,3%) детей. Восемь случаев заболевания перикарда были связаны с другими формами заболеваний сердца. Перикардиальное заболевание состояло из перикардиальных выпотов без прямых указаний на возможную этиологию.

Кардиомиопатии

ДКМП был третьим наиболее частым АГ, обнаруженным у 25 (15.8%) детей. Трое детей (1,9%) имели нерасширенные, но слабосокращающиеся левые желудочки, соответствующие НДКМП. ДКМП чаще встречался в возрастной группе 15-18 лет.

Другие приобретенные пороки сердца (АГС)

Другие диагностированные АГ включали ЭМП и инфекционный эндокардит у 22 (13,9%) и 3 (1,9%) детей соответственно. У трех детей с инфекционным эндокардитом были видны вегетации на митральном клапане. Легочное сердце диагностировано у 2 (1,3%) детей. Этиологию легочного сердца установить не удалось.Гипертрофическая кардиомиопатия и гипертоническая болезнь сердца были диагностированы у 3 (1,9%) детей. Дети с гипертонической болезнью сердца были больными вторичной артериальной гипертензией на фоне хронической болезни почек.

Обсуждение

В этом исследовании, охватывающем более десяти лет работы в крупной специализированной эхокардиографической лаборатории в Камеруне, мы сообщили о современной картине AHD у детей. Мы обнаружили, что RHD ​​остается наиболее распространенным AHD у детей ≤18 лет, составляя около 41% AHD в педиатрической популяции, за которой следуют заболевания перикарда, ДКМП и ЭДС соответственно.Сердечная недостаточность и клиническое подозрение на РБС были наиболее частыми показаниями или причинами направления на эхографию сердца. Хотя наши данные основаны только на пациентах, обратившихся за специализированной медицинской помощью, и, таким образом, не отражают распространенность различных АГ в сообществе, тем не менее, наши данные дают современное представление о типах АГ, распространенных среди детей в этих городских условиях, в эпоху эхокардиографии. Как Боде-Томас и др. . в Нигерии мы обнаружили больше девочек, чем мальчиков с AHD (13).

Ревматическая болезнь сердца (РБС)

Более раннее исследование в клинической больнице Университета Яунде, проведенное около двух десятилетий назад, показало, что на АГС приходится 42,7% сердечных заболеваний у детей с РБС, что составляет 70% случаев (8). Хотя RHD остается наиболее частым AHD у детей в этом исследовании, наше исследование выявило более низкую распространенность RHD, чем та, о которой сообщили Abena-Obama et al . (8). Неясно, связана ли эта более низкая доля RHD со снижением распространенности RHD.Улучшение условий жизни населения могло быть одним из факторов, объясняющих это снижение. Аналогичная тенденция к снижению RHD наблюдается в Нигерии. В недавнем эхокардиографическом исследовании в Нигерии доля RHD составила 17,4% (14), что ниже, чем 68%, полученные среди детей в Джосе (7), 35,8%, полученные в Ибадане (5) и 26,8%, полученные в Лагос (6). Однако в другом исследовании Боде-Томас и др. . (13) обнаружили, что распространенность АГ среди детей ≤18 лет в Джосе составила 28.8% с заболеванием RHD, что составляет значительно более высокую долю (57,7%) случаев. В отчете из Нигерии сообщается, что выпотной перикардит является наиболее частым АГ у детей с РБС, вторым по частоте (15). Несмотря на эти различия в доле RHD, зарегистрированной в различных исследованиях субрегиона, RHD остается серьезной причиной заболеваемости детей в странах Африки к югу от Сахары. Это была наиболее частая причина сердечной недостаточности у детей в сельской местности Камеруна (16). В отличие от развитых стран, где наблюдается улучшение условий жизни населения, болезнь Кавасаки вытеснила РБС как наиболее распространенную АГС у детей (3).Мы не сообщили ни об одном случае болезни Кавасаки, в отличие от некоторых исследований в Нигерии (13,14). Это может свидетельствовать о редкости болезни Кавасаки в нашей среде или о низком уровне подозрительности со стороны врачей. Доля RHD, указанная здесь, может не отражать истинную эпидемиологию RHD в обществе, поскольку только пациенты с симптомами, вероятно, обратятся за медицинской помощью и, следовательно, за эхокардиографическим обследованием. Таким образом, более легкие случаи не могут быть охвачены исследованием в больнице.

Возрастной диапазон детей с РБС такой же, как и в других исследованиях в Африке (13).Наиболее частым поражением клапанов у детей с РБС была изолированная митральная недостаточность с последующей комбинацией митральной и аортальной недостаточности. Аналогичные закономерности были зарегистрированы в других частях Африки (13,17). Трикуспидальный и легочный клапаны в нашем исследовании не участвовали. Митральный стеноз встречался редко.

Перикардиальный выпот

Заболевание перикарда было вторым наиболее частым AHD в нашем исследовании, часто связанным с другими сердечными заболеваниями и проявляющимся перикардиальным выпотом.Это похоже на предыдущее исследование в Нигерии Wilson et al . (14). Однако аналогичное исследование показало относительно более низкую распространенность (13) и Asani et al . не сообщили о случаях заболевания перикарда (18). Мы не могли установить этиологию перикардиального выпота в нашем исследовании, так как не выполнялась аспирация перикардиальной жидкости. В исследовании, проведенном в Нигерии, авторы сообщили о микобактериях туберкулеза и золотистых стафилококках как о наиболее частых причинах перикардита у детей (19).

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

ДКМП занимает третье место среди причин АГ у детей, аналогично недавнему отчету в Нигерии (15). Принимая во внимание, что в более раннем отчете это было наименее распространенным AHD у детей (5). Этиология ДКМП не установлена, но общепризнано, что большинство случаев ДКМП у детей являются вторичными по отношению к миокардиту (20). При ограниченных диагностических возможностях обычно трудно установить этиологию ДКМП в условиях ограниченных ресурсов, таких как наша, но исследования, проведенные в развитых странах, показывают, что большинство случаев связано с вирусными инфекциями (20).

Эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ)

В этом исследовании ЭМФ был обнаружен у 13,9% детей с АГ. Это контрастирует с некоторыми нигерийскими исследованиями, в которых сообщалось о более низкой распространенности ЭМП. В отчете Akinwusi et al. , в котором были проанализированы истории болезни пациентов из клинической больницы на юго-западе Нигерии, было обнаружено, что распространенность этого заболевания среди медицинских 2003 г. и декабрь 2009 г. (21).Это было значительным снижением по сравнению с 10% распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний на юго-западе Нигерии в 1960-х и 1970-х годах. По аналогии; другие авторы в Нигерии предположили, что в Нигерии может наблюдаться снижение доли ЭДС среди детей с AHD (6,22). Авторы предположили, что ЭМП может исчезнуть в Нигерии из-за улучшения санитарии и санитарного просвещения в стране. В нашем исследовании мы не смогли найти объяснение этой более высокой доле ЭМП. Это может свидетельствовать о том, что ЭМП по-прежнему является распространенным AHD у детей в наших условиях.Таким образом, необходимы исследования на уровне местных сообществ, чтобы пролить больше света на истинное бремя болезни.

Другие приобретенные болезни сердца (АГС)

Гипертоническая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, гипертрофическая кардиомиопатия и недилатационная кардиомиопатия были зарегистрированы у 1,9% детей. Дети с гипертонической болезнью сердца были больными хронической болезнью почек и вторичной артериальной гипертензией. В других подобных исследованиях в Нигерии сообщалось о низкой доле эндокардита.Как сообщалось в других исследованиях, у детей с эндокардитом не было зарегистрировано никакого основного заболевания сердца (13). Редкость НДКМП в нашем исследовании, вероятно, отражает редкость этого поражения сердца, о чем сообщалось в других исследованиях (6,18).

Легочное сердце также редко встречалось в нашем исследовании и присутствовало только у 2 (1,3%) детей. Это похоже на предыдущие исследования в Нигерии, где авторы сообщили о меньшем количестве случаев легочного сердца (5,6). Однако Боде-Томас и др. . сообщили о распространенности 8,7% в недавнем отчете в Нигерии с различными причинами легочного сердца (13).Мы не смогли установить причины легочного сердца в нашей когорте.

Ограничения и сильные стороны

Наше исследование представляет собой ретроспективный анализ, проведенный в больнице, поэтому он подвержен систематической ошибке. Дети с диагнозом RHD могут иметь симптоматическое заболевание, поэтому они с большей вероятностью обратятся за медицинской помощью. Таким образом, наши результаты могут не отражать истинное бремя RHD в общей популяции. Кроме того, мы не смогли установить точную этиологию другого AHD. Несмотря на эти недостатки, наше исследование является одним из немногих современных исследований, в которых изучался спектр АГ у детей в условиях ограниченных ресурсов с меняющейся эпидемиологией АГ у детей во всем мире.Кроме того, наше исследование охватывало длительный период наблюдения, что, вероятно, даст надежные оценки бремени AHD у детей в этих городских условиях.

Выводы

RHD остается наиболее распространенным AHD у детей в наших условиях и часто протекает тяжело. Необходимо вновь уделить внимание профилактике РБС и более тщательному проведению кардиохирургических вмешательств у больных детей. Многоцентровые совместные исследования помогут лучше описать характер AHD у детей и направить в службу здравоохранения и разработку политики.

Сноски

Конфликт интересов: У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Ссылки

1. Глобальная программа Всемирной организации здравоохранения по профилактике RF/RHD. Отчет о консультации по обзору прогресса и деятельности по развитию. Женева, ВОЗ: 2001. [Google Scholar]2. Эссоп М.Р., Нкомо В.Т. Ревматические и неревматические пороки сердца: эпидемиология, лечение и профилактика в Африке. Тираж 2005;112:3584-91. [PubMed] [Google Scholar]4.Карабелло Б.А. Современное лечение митрального стеноза. Тираж 2005;112:432-7. [PubMed] [Google Scholar]5. Джайеми Ф. Приобретенные пороки сердца у нигерийских детей: иллюстрация влияния социально-экономических факторов на характер заболевания. Джей Троп Педиатр 1982; 28:223-9. [PubMed] [Google Scholar]6. Okoromah CA, Ekure EN, Ojo OO, et al. Структурная болезнь сердца у детей в Лагосе: профиль, проблемы и перспективы. Нигер Postgrad Med J 2008;15:82-8. [PubMed] [Google Scholar]7. Боде-Томас Ф., Около С.Н., Экедигве Дж.Е. и др.Педиатрическая эхокардиография в клинической больнице Университета Джос: проблемы, перспективы и предварительный аудит. Нигер J Педиатр 2003;30:143-9. [Google Scholar]

8. Abena-Obama MT, Muna WFT, Leckpa JP, et al. Сердечно-сосудистые расстройства у детей из стран Африки к югу от Сахары: опыт больниц в Камеруне. Cardiologie trop 1995;21:5-11.

9. Reményi B, Wilson N, Steer A, et al. Критерии Всемирной кардиологической федерации для эхокардиографической диагностики ревматической болезни сердца – руководство, основанное на доказательствах.Нат Рев Кардиол 2012;9:297-309. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Снайдер Р. Нормальное эхокардиографическое исследование. В: Снайдер Р.А., Риттер С.Б., Сервер Г.А. Эхокардиография при пороках сердца у детей. 2 выпуск. Соединенные Штаты Америки: Уолсворт; 1997. [Google Scholar]11. Океахиалам Б.Н., Анджорин Ф.И. Недилатационная кардиомиопатия у нигерийцев оценивалась с помощью эхокардиографии. Акта Кардиол 1998;53:97-100. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кан Т.К., Пак В.Х. Сравнение неинвазивных критериев диагностики легочного сердца — с особым упором на сравнение электрокардиографических диагностических критериев и эхокардиографических диагностических критериев.JCU 1999;7:63-74. [Google Академия] 14. Wilson SE, Chinyere UC, Queennette D. Приобретенные в детстве пороки сердца в Нигерии: эхокардиографическое исследование из трех центров. Африканская наука о здоровье 2014;14:609-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Боде-Томас Ф., Эбони А.О., Анимасахун Б.А. Детская дилатационная кардиомиопатия в Джосе, Нигерия. Сахель Мед Дж. 2005;8:100-5. [Google Академия] 16. Tanchou Tchoumi JC, Butera G. Профиль сердечных заболеваний в Камеруне и влияние на службы здравоохранения. Сердечно-сосудистая диагностика 2013;3:236-43.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Данбаучи С.С., Дэвид С.О., Вамманда Р. и др. Спектр ревматической болезни сердца в Зарии, северная Нигерия. Энн Афр Мед 2004;3:17-21. [Google Академия] 18. Асани М.О., Сани М.У., Карайе К.М. и др. Структурные болезни сердца у нигерийских детей. Нигер J Med 2005;14:374-7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Гардинер Дж. Х., Кит Дж. Д. Распространенность сердечных заболеваний у детей Торонто; Кардиологический регистр 1948-1949 гг. Педиатрия 1951; 7:713-21. [PubMed] [Google Scholar] 21. Акинвуси ПО, Одейеми АО.Изменение картины эндомиокардиального фиброза на юго-западе Нигерии. Clin Med Insights Cardiol 2012;6:163-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Ike SO, Onwubere BJC, Anisiuba BC. Эндомиокардиальный фиброз: снижение распространенности или пропущенные диагнозы? Нигер J Clin Pract 2003;6:95-8. [Google Scholar]

видов приобретенных пороков сердца у детей лечатся в кардиологической больнице

Приобретено Болезнь сердца — это порок сердца или проблема, которую дети приобретают после детская болезнь.Это отличается от врожденных пороков сердца, которые проблемы, с которыми рождаются дети. Существует четыре основных типа педиатрических приобретенные пороки сердца, лечение в детской кардиологической больнице :

  • Болезнь Кавасаки : Это заболевание, поражает маленьких детей и может привести к повреждению коронарных артерий или сердечной мышцы.
  • Миокардит : Вызывает воспаление или повреждение сердечной мышце из-за вирусной инфекции.
  • Кардиомиопатия : Это заболевание сердечной мышцы вызванный инфекцией или генетическим заболеванием. Это заставляет сердце плохо функционируют.
  • Ревматическая болезнь сердца : Эта болезнь вызывает повреждение сердечного клапана и мышцы, и это вызвано ревматической лихорадкой.

Болезнь Кавасаки

Как правило, Болезнь Кавасаки поражает детей в возрасте до 5 лет. Причина болезнь неизвестна, но, вероятно, она вызвана аномальной реакцией на общий зародыш.Болезнь может повредить коронарные артерии или сердечную мышцу. Хотя это не заразно, это может произойти в кластерах.

первичным признаком заболевания является персистирующая лихорадка, длящаяся более 4 дней. Обычно лихорадка не имеет очевидного объяснения и не реагировать на парацетамол. Кроме того, могут воспаляться мелкие кровеносные сосуды, которые могут вызвать следующие симптомы:

Опухшие, потрескавшиеся и красные губы и ладони

Есть не является специфическим тестом для диагностики болезни Кавасаки.Врач может поставить диагноз исключая другие вероятные причины и используя эхокардиограмму и анализы крови для исследуя сердце. Внутривенный иммуноглобулин из переливаний донорской крови используется для лечения болезни Кавасаки.

Миокардит

Миокардит возникает при воспалении сердечной мышцы. В норме иммунная система способны реагировать на вторжение организмов. Однако в ряде случаев иммунный система может действовать слишком агрессивно, тем самым уничтожая чужеродные организмы, а также клетки сердечной мышцы.Благодаря этому ответу иммунной системы сердечная мышца может набухают и уплотняются. Поврежденные клетки сердечной мышцы могут в конечном итоге восстановиться. и образуют рубцовую ткань. Если поражена значительная часть сердца, может ухудшить способность сердца перекачивать кровь. Детские кардиохирурги в Радужном детском сердце Институт в Хайдарабаде поможет вам узнать об этом больше.

Миокардит могут быть вызваны химическими веществами, лекарствами и аутоиммунными заболеваниями. В большинстве Однако в некоторых случаях инфекция вызывает миокардит.Следующее может вызвать инфекция:

  • Железистая лихорадка
  • Грипп (грипп)
  • Краснуха
  • Ревматическая лихорадка
  • Дифтерия.
  • ВИЧ

Есть явных признаков миокардита может и не быть. Даже при наличии симптомов они не могут быть легко обнаружены. Симптомы могут включать нарушение кровообращения, изменение цвета кожи, снижение выработки мочи, лихорадка, отек ног, ноги или лицо, сердцебиение и боль в груди.Ниже приведены общие диагностические тесты, проведенные лучшим детским кардиохирургом в Институте детского сердца «Радуга» для подтверждения миокардита:

  • Рентген грудной клетки
  • УЗИ сердца или эхокардиограмма
  • Электрокардиограмма
  • Анализы крови для оценки функции печени и почек
  • Биопсия сердца

Многие дети полностью выздоравливают от миокардита, а у некоторых развивается крупная сердечная недостаточность. Само состояние не лечится.Лечение миокардита включает лечение основной причины и содействие правильному функция сердца.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – это заболевание сердечной мышцы, которое три основных типа:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия: Утолщение сердечной мышцы
  • Дилатационная кардиомиопатия: Одна или несколько камер в сердце увеличить
  • Рестриктивная кардиомиопатия: Повышенная ригидность сердца мышцы

причина остается неизвестной в большинстве случаев, но некоторые факторы могут играть роль в играть, в том числе:

  • Проблемы с сердечным клапаном
  • Семейный анамнез заболевания
  • Генетические нарушения
  • Вирусные инфекции

Симптомы условий, как правило, варьируются и включает в себя:

  • Отек живота с жидкостью
  • Отек рук и ног
  • Утомляемость
  • Одышка
  • Нерегулярный сердечный ритм
  • предобморочное состояние, обморок и головокружение при выполнении физическая активность.

Лечение кардиомиопатии зависит от типа и может включать лекарства, устройства таких как кардиостимулятор, и даже хирургия или пересадка сердца.

Ревматическая болезнь сердца

Острая ревматическая лихорадка может вызвать ревматическую болезнь сердца, которые могут повредить сердечные клапаны или мышцы в долгосрочной перспективе, особенно с повторными эпизодами, которые остаются без лечения. Лечение острых ревматических лихорадка связана с лекарствами, обычно антибиотиками.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Врожденный порок сердца

Наиболее распространенным типом врожденного порока является врожденный порок сердца, который уносит больше жизней к возрасту 1 года, чем любой другой врожденный порок. Различают два типа врожденных пороков сердца. Первым является цианотический , который представляет собой дефекты, приводящие к низкому уровню кислорода в крови и вызывающие у ребенка синеватый (голубой) цвет кожи. Другой тип дефекта называется ацианотическим (а = «нет» или «нет»).

Некоторые врожденные пороки сердца незначительны и могут быть либо легко устранены, либо вообще не требуют лечения. Другие дефекты могут быть довольно серьезными и требовать серьезного хирургического вмешательства. А некоторые дефекты могут быть настолько серьезными, что могут привести к летальному исходу. Люди с врожденными пороками сердца, которые не являются смертельными, могут продолжать жить нормальной жизнью, или им может потребоваться принимать лекарства и следить за своим состоянием.

Существует много различных видов врожденных пороков сердца.

Врожденные пороки сердца вызывают проблемы, поскольку кровь не проходит через сердце нормально.Дефекты могут быть во внутренних стенках сердца, клапанах или даже артериях и венах. Причины врожденных пороков сердца разнообразны. Они могут быть частью генетического или хромосомного заболевания, включая синдром Дауна, синдром Марфана и синдром Тернера. В других случаях причина может быть неизвестна. Однако они редко встречаются с другими врожденными дефектами. Некоторые врожденные пороки сердца включают:

  • Аортальный стеноз
  • Дефект межпредсердной перегородки
  • Атриовентрикулярный канал (дефект эндокардиальной подушки)
  • Коарктация аорты
  • Аномалия Эбштейна
  • Гипоплазия левого сердца
  • Открытый артериальный проток
  • Легочная атрезия
  • Легочный стеноз
  • Дефект межжелудочковой перегородки
  • Атрезия трехстворчатого клапана
  • Артериальный ствол

Приобретенный порок сердца

Многие думают, что приобретенный порок сердца бывает только у взрослых.Хотя приобретенный порок сердца чаще встречается у взрослых, он также встречается у детей. Двумя наиболее распространенными приобретенными пороками сердца у детей являются болезнь Кавасаки и ревматический порок сердца. Болезнь Кавасаки вызывает воспаление в кровеносных сосудах, вызывая повреждение артерий. Ревматическая болезнь сердца вызывается стрептококковыми бактериями и приводит к рубцеванию сердечных клапанов. Болезнь Кавасаки встречается в основном у детей в возрасте до 5 лет, тогда как ревматическая болезнь сердца чаще всего встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Ишемическая болезнь сердца вызывается накоплением бляшек в артериях

У взрослых приобретенное заболевание сердца обычно проявляется как ишемическая болезнь сердца , которая включает накопление бляшек в артериях человека. Это уменьшает кровоток, что также ограничивает поступление кислорода, поскольку кислород переносится кровью. В конце концов, ишемическая болезнь сердца может привести к сердечному приступу. Это также может привести к проблемам с частотой сердечных сокращений и ритмом, известным как аритмии .

Дети и взрослые с врожденным пороком сердца также могут иметь приобретенный порок сердца, поскольку они подвержены большему риску эндокардита, который представляет собой инфекцию внутренней оболочки сердца, и кардиомиопатии, которая представляет собой утолщение или увеличение сердечной мышцы.

Краткий обзор урока

Болезни сердца бывают разных форм и размеров. Некоторые из них могут быть незначительными и не вызывать проблем, в то время как другие могут привести к летальному исходу. Есть два вида болезни сердца: врожденная , что означает, что вы родились с ней, и приобретенная , которая развивается после рождения.Врожденные пороки сердца являются наиболее распространенным врожденным дефектом и обычно не встречаются с другими врожденными дефектами, но могут быть частью генетического или хромосомного синдрома. Врожденные пороки сердца делятся на две категории: цианотичный , когда кожа становится синей из-за низкого уровня кислорода в крови, и цианотический .

Приобретенные пороки сердца встречаются как у детей, так и у взрослых, хотя у взрослых они чаще встречаются в виде ишемической болезни сердца . Снижение кровотока, вызванное накоплением бляшек, может привести к нерегулярному ритму или аритмиям , или даже к сердечному приступу. Болезнь Кавасаки чаще всего встречается у детей в возрасте до 5 лет, а ревматическая болезнь сердца чаще встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет. на инфекции и воспаления.

Медицинская оговорка: информация на этом сайте предназначена только для вашего ознакомления и не может заменить профессиональную медицинскую консультацию.

Наследственные болезни сердца — Ottawa Heart Institute

Многие болезни сердца могут передаваться по наследству, включая аритмии, врожденные пороки сердца, кардиомиопатию и высокий уровень холестерина в крови.Ишемическая болезнь сердца, приводящая к сердечному приступу, инсульту и сердечной недостаточности, может передаваться по наследству, что указывает на наследственные генетические факторы риска.

Генетика может по-разному влиять на риск сердечно-сосудистых заболеваний. Гены контролируют каждый аспект сердечно-сосудистой системы, от прочности кровеносных сосудов до взаимодействия клеток в сердце. Генетическая вариация (мутация) в одном гене может повлиять на вероятность развития болезни сердца. Например, генетическая вариация может изменить способ работы определенного белка, так что организм перерабатывает холестерин по-разному, увеличивая вероятность закупорки артерий.Генетические вариации передаются от родителей к детям в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов. Затем генетический код родителей копируется в каждую клетку тела ребенка во время развития.

Если у члена семьи диагностировано заболевание сердца или заболевание сердца, другим членам семьи рекомендуется пройти скрининг на наличие факторов риска и ранних стадий заболевания, которые еще могут не проявляться симптомами.

Особенно хорошо изучены наследственные состояния, которые приводят к аритмиям и внезапной сердечной смерти.Гипертрофическая кардиомиопатия и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) могут вызывать смертельные аритмии. Существует ряд наследственных заболеваний, которые могут вызывать аритмии и внезапную сердечную смерть. Некоторые из них очень редки. Наиболее распространенные из них включают:

  • Мерцательная аритмия: распространенная аритмия, повышающая риск инсульта
  • Синдром Бругада: генетическое нарушение сердечного ритма, которое может вызвать фибрилляцию желудочков и внезапную остановку сердца
  • Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия: нарушение кальциевых каналов в сердечной мышце, приводящее к проблемам с передачей электрических сигналов и нерегулярным сердечным сокращениям, особенно во время физической нагрузки
  • Синдром удлиненного интервала QT: пролонгированная фаза электрического восстановления (интервал QT) сердечного сокращения, которая может привести к частым хаотическим сокращениям
  • Синдром укороченного интервала QT: укороченный интервал QT, который может привести к опасным для жизни аритмиям

Медицинский осмотр рекомендуется для членов семьи жертвы внезапной сердечной смерти.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.