Болезнь лихорадка мышиная: «Мышиная» лихорадка: методы и способы защиты

Содержание

Министерство здравоохранения

 

 

 

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом или «мышиная лихорадка»  — это вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, главными переносчиками которого являются мышевидные грызуны.

— Валерия Николаевна, каким путем возбудитель этого инфекционного заболевания попадает в организм человека?

— Возбудитель выделяется во внешнюю среду с испражнениями и слюной грызунов, и попадает в организм человека тремя способами: аэрозольным, алиментарным и контактным. Аэрозольный путь подразумевает под собой вдыхание пыли зараженной выделениями грызунов. Алиментарный — через рот, то есть с зараженной пищей и водой. Контактный путь заражения подразумевает непосредственный контакт с грызуном или зараженным объектом. В большинстве случаев человек заражается аэрозольным или воздушно-пылевым путем. С началом дачного сезона на участках начинается активная уборка территорий, в домиках и садовых сараях. При таких работах, как правило, в воздух поднимается пыль, в которой могут содержаться частицы высохших продуктов жизнедеятельности грызунов и их очень легко вдохнуть.

— Можно ли мышиную лихорадку считать сезонным заболеванием?

— Да, «мышиную лихорадку» принято считать сезонным заболеванием, заражение которым может произойти в весенне-осенний период. Но если Вы живете в частном доме, то не исключено, что очередной визит в пыльный сарай может закончиться заражением.

— Человек с диагнозом «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» опасен для окружающих?

— Между людьми «мышиная лихорадка» не передается, соответственно человек с таким диагнозом не опасен для окружающих. Инфекция несет прямую угрозу непосредственно заболевшему.

— Как заподозрить у себя геморрагическую лихорадку с почечным синдромом?

— Инкубационный период при данной инфекции варьирует от 7 до 45 дней, начало болезни, как правило, внезапное. У человека начинаются интенсивные головные боли, температура тела повышается до 38-40 градусов,  нередко отмечается тошнота, доходящая до рвоты.  Через несколько дней температура начинает снижаться, но самочувствие больного при этом может ухудшаться, так как у него развивается острая почечная недостаточность. Больной начинает жаловаться на тяжесть и боль в пояснице и в области живота, выраженную сухость во рту, жажду, снижение количества выделяемой мочи. При первых признаках заболевания необходимо как можно быстрее обратиться в лечебное учреждение. Диагноз выставляется врачом-инфекционистом после ряда необходимых лабораторных и инструментальных исследований. Кроме того, лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом необходимо проводить только в условиях стационара во избежание осложнений.

— Валерия Николаевна, какие меры профилактики мышиной лихорадки существуют?

— В целях профилактики во время «пыльных» работ используйте респираторы и ватно-марлевые повязки. Продукты питания должны храниться в хорошо закрытой таре, в местах не доступных для переносчиков болезни. Тщательно мойте руки, не только пред приемом пищи, но и в ходе работ. Не трогайте грызунов голыми руками, неважно живой он или мертвый. Уборка в помещении, где могли остаться продукты жизнедеятельности грызуна, в садовом домике, например, должна быть влажной. Не стоит поднимать пыль метлой. К счастью при своевременном обращении за медицинской помощью болезнь хорошо лечится в современных условиях, а перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

 

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных администратором сайтов http://xn--b1adzq1a.xn--p1ai/ (далее — Оператор).

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ

1.1. Сайт — сайты, расположенные в сети Интернет по адресу http://xn--b1adzq1a.xn--p1ai/. Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат Оператору в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь — лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство — действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные — персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при Регистрации или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные — иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Регистрация — заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и выбора Логина и пароля.

1.7. Регистрационная форма — форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен за полнить для прохождения Регистрации на Сайте.

1.8. Услуга(и) — услуги, предоставляемые Оператором.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1 оказание Услуг Пользователю;

2.2.2 идентификация Пользователя;

2.2.3 взаимодействие с Пользователем;

2.2.4 направление Пользователю рекламных материалов, информации и запросов;

2.2.5 проведение статистических и иных исследований;

2.2.6 обработка платежей Пользователя;

2.2.7 мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1 фамилия, имя и отчество;

2.3.2 адрес электронной почты;

2.3.3 номер мобильного телефон;

2.3.4 адрес сайта.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом «О персональных данных» No 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право сохранять архивную копию Персональных данных и Данных, в том числе после удаления аккаунта Пользователя.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1 государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2 партнерам Оператора;

3.4.3 в иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1 Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2 передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3 передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

4.1. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные посредством Личного кабинета либо путем направления письменного заявления Оператору на почту [email protected]

4.2. Пользователь в любой момент имеет право удалить Персональные данные.

4.3. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 30 (тридцать) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности (полностью или в части) в одностороннем порядке без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

Ученые определили биомаркеры «мышиной лихорадки» у человека — Газета.Ru

Российские ученые из Казанского федерального университета (КФУ) совместно с иностранными коллегами определили механизмы развития и биомаркеры двух различных вирусных заболеваний (геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) и хантавирусного легочного синдрома (ХЛС), передающихся человеку от грызунов. Это поможет усовершенствовать методы лечения заболеваний. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ), результаты работы опубликованы в журнале Frontiers in Immunology.

Хантавирусные инфекции — опасные инфекционные заболевания, вызванные хантавирусом, который обнаруживается в моче и кале грызунов. Обычно заражение человека происходит при вдыхании воздуха, содержащего вирусные частицы. Геморрагическая (острая) лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), ее еще называют «мышиная лихорадка», встречается в странах Старого Света. Вирус поражает сосуды, поэтому у больного появляются кровоизлияния на коже, напоминающие сыпь. Без лечения могут развиться поражения почек, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии и другие осложнения. В среднем по России регистрируется до 10 случаев этого заболевания на 100 тысяч населения, а смертность от него может достигать 12%. Природные очаги мышиной лихорадки — Башкирия, Татарстан, Удмуртия и Дальний Восток.

В Татарстане встречается легкая форма «мышиной лихорадки» — эпидемическая нефропатия (ЭН). При этом человек не страдает от ярко выраженных симптомов, к летальному исходу заболевание приводит значительно реже (до 0,5%).

Хантавирусный легочный синдром (ХЛС) встречается только в Северной и Южной Америке и проявляется в виде прогрессирующей легочной и сердечно-легочной недостаточности. Это заболевание протекает более остро, чем «мышиная лихорадка»: смертность от него достигает 60%.
Человека, заразившегося хантавирусной инфекцией, необходимо срочно госпитализировать в инфекционный стационар, где врачи будут контролировать функцию почек, а при острой почечной недостаточности проводить гемодиализ – очищение крови. Хантавирусные инфекции не передаются от человека к человеку, изолировать пациента не нужно.

Механизмы развития легкой формы «мышиной лихорадки» и легочного синдрома до конца не изучены. Понимание этих механизмов лежит в основе разработки вакцины.

«Важно понимать, как протекает инфекция в организме. Когда мы сравниваем два, с одной стороны, похожих, а с другой стороны, различных возбудителя заболевания, мы можем узнать, что у них общего, а что отличает одно заболевание от другого. Ответ на эти два вопроса позволяет лучше понять, как именно и почему организм болеет, а значит, мы можем улучшить методы диагностики и лечения заболевания», – сообщил соавтор исследования, руководитель гранта РНФ, главный научный сотрудник КФУ Альберт Ризванов.

Ученые протестировали большое количество цитокинов (молекул, регулирующих реакцию иммунитета в ответ на попадание инфекции) в сыворотке крови больных легкой формой «мышиной лихорадки» и легочного синдрома. Оказалось, что у больных хантавирусным легочным синдромом в сыворотке крови увеличена концентрация большого количества цитокинов. Ученые обнаружили изменения концентрации 40 борющихся с инфекцией цитокинов. В организме больного легкой формой «мышиной лихорадки» число таких цитокинов достигает лишь 21. Причем цитокины при легочном синдроме обладают большим воспалительным эффектом: больше способствуют воспалению.

«Сама по себе воспалительная реакция полезна. Но если организм слишком бурно реагирует, это становится проблемой. Так, в случае с хантавирусной инфекцией сам вирус не убивает клетки. Но излишний воспалительный ответ приводит к нежелательным побочным эффектам, — прокомментировал Альберт Ризванов.

Исследователи определили биомаркеры, позволяющие различить легкую форму «мышиной лихорадки» и хантавирусный легочный синдром. К таким биомаркерам относятся сильный воспалительный ответ (цитокин IL-18) при ХЛС и активация Т-хелперного иммунного ответа при «мышиной лихорадке».

«Очень важно понять, какой биомаркер или набор биомаркеров является специфичным для конкретного заболевания, иначе, если поднялась температура, невозможно сказать, грипп у тебя или ангина. Биомаркеры, которые мы определили, позволяют сказать, с какой тяжестью протекает заболевание. Кроме того, биомаркеры, подобно микроскопу, позволяют заглянуть в молекулярный и клеточный мир организма и понять, как конкретно возбудители взаимодействуют с организмом. Зная это, можно предсказывать, насколько тяжело у человека протекает заболевание, а значит, выбирать оптимальное лечение. Это один из шагов в сторону разработки новых лекарственных препаратов и персонифицированной медицины», — заключил Альберт Ризванов.

ГЛПС, геморрагическая («мышиная») лихорадка с почечным синдромом

25.05.2013

   Башкирия — активный природный очаг геморрагической («мышиной») лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). В прошлом году опасный вирус поразил 1590 жителей республики. Почти половина случаев приходится на Уфу. Источник: Башкирское региональное приложение к газете «Аргументы и факты», №21, 2013

   — В этом сезоне подтверждённых диагнозов пока нет, но под вопросом в стационарах находятся около 30-40 человек, — говорит Дамир Валишин, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней Башгосмедуниверситета. — Инкубационный период длится чаще 10-14 дней, иногда до месяца, в зависимости от иммунитета. Первые проявления напоминают симптомы ОРЗ: температура, головная и мышечная боль, слабость. Однако насморка и кашля нет. У некоторых отмечается расстройство стула, боли в животе, тошнота и рвота, как при острой кишечной инфекции. Когда болезнь переходит в следующую стадию (поражаются сосуды, ухудшается зрение, появляется тяжесть в пояснице, связанная с поражением почек, количество мочи резко снижается), диагноз ГЛПС сомнений не вызывает, но болезнь уже труднее поддается лечению.

    К счастью, в нашем регионе циркулирует не самый страшный штамм вируса — Пуумала, смертность от геморрагической лихорадки с почечным синдромом не превышает 0,2%. На Дальнем Востоке, где распространен наиболее опасный штамм Хантаан, умирают 10-15% заболевших. Всего учёным известно шесть штаммов вируса.

   — Как и где чаще всего происходит заражение?

   — Заразиться можно при самых неожиданных обстоятельствах, даже сидя в городской квартире. Например, при перебирании картошки. Одна наша пациентка заболела, надышавшись пылью во время уборки территории неподалеку от хлебокомбината. Но чаще заражение случается при работе на участке, уборке садового домика, на загородных пикниках.

   В Башкирии у мышиной лихорадки есть географические «предпочтения» — прилегающие к Уфе районы: Благовещенский, Уфимский, Чишминский, Иглинский, Кармаскалинский, Кушнаренковский, Нуримановский. Здесь у грызунов богатая пищевая база: крупные массивы липы (плоды её цветения – хороший корм для мышей), садовые товарищества, предприятия мукомольной и хлебопекарной промышленности. Ближе к югу республики, к степям, и к востоку, к горам, где преобладают хвойные леса, заболеваемость несколько ниже.

   — Отмечена ли периодичность вспышек заболевания?

   — В течение года всплески происходят в конце весны – начале лета и в конце лета – начале осени, что объясняется естественным ростом популяции грызунов. А ещё бывают вспышки по годам: каждые 12 лет крупные и каждые два-три года небольшие. Последняя крупная вспышка отмечена в 1997 году, когда в Башкирии переболело около 10 тысяч человек.

    Прогноз на этот год пока нечёткий. В местах массового отдыха проводится барьерная дератизация. Заболеваемость на некоторое время уменьшается, но вскоре снова восстанавливается. Меньше случаев заболеваемости в годы больших разливов рек – размножение мышей затруднено, их попросту смывает. Но такого уже давно не наблюдалось.

   Иммунный парадокс

    — От чего больше зависит тяжесть заболевания – от срока обращения за медпомощью или состояния иммунитета?

    — Решающую роль играет своевременное обращение к врачу. Что касается иммунитета, то если он сильный, то это играет, скорее, негативную роль. Вот такой парадокс. Не случайно геморрагическая лихорадка особенно тяжело протекает у молодых здоровых мужчин. Объясняется это тем, что, поражая клетки сосудов, вирус встречает мощный отпор: иммунная система атакует сосуды, одновременно ослабляя их. Играет роль и генетическая предрасположенность.

    Кстати, ещё на ранней стадии заболевания врач может определить, каким окажется течение болезни: чем раньше она дала о себе знать, тем тяжелее будет протекать. Если в обычных случаях характерные клинические признаки (ухудшение зрения, тяжесть в пояснице, уменьшение количества мочи) появляются на пятый-седьмой день болезни, то в тяжёлых случаях – уже на второй-третий.

    — Какими последствиями для здоровья чревата мышиная лихорадка?

    — Считается, что после перенесённого заболевания в лёгкой и среднетяжёлой форме человек восстанавливается в течение полугода, тяжёлых форм — до года и более. Но сегодня учёные и врачи склоняются к тому, что у человека, перенесшего ГЛПС, остаются функциональные изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей и других систем, что делает организм более уязвимым к болезням. Поэтому после болезни очень важна реабилитация. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, ограничить физические нагрузки, связанные с прыжками, бегом, поднятием тяжестей. Противопоказаны стрессы – они могут спровоцировать гипертонию и сосудистые проблемы. Ни парной бани, ни купаний в холодной воде.

    — Как избежать заражения вирусом ГЛПС?

    — Все меры по профилактике мышиной лихорадки направлены на предупреждение контактов с грызунами и их выделениями. Прежде всего необходимо соблюдать правила безопасности при работе и отдыхе на природе, в саду. Приехав на дачу, первым делом надо проветрить помещение. Затем, надев респиратор или ватно-марлевую повязку и резиновые перчатки, провести влажную уборку и дезинфекцию. Постельные принадлежности просушить на солнце не менее четырёх часов и выбить. Продуктовые запасы надо хранить в плотно закрытой таре, а в случае их порчи — уничтожить. Чтобы отвадить мышей, можно оставлять им «угощение» — отравленную приманку. При первом же подозрении на заражение, не дожидаясь осложнений, обратиться к врачу.

    У переболевших мышиной вырабатывается пожизненный типоспецифический иммунитет к болезни. Повторные случаи возможны только при заражении иным серотипом вируса ГЛПС в других регионах.

См. также


Анализ на ГЛПС (Геморрагическая лихорадка с почечным синдром) в Уфе

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это острое вирусное заболевание, поражающее мелкие сосуды организма, нарушающее кровообращение и работу почек и характеризующееся общей интоксикацией организма. Среди клинических симптомов также могут проявиться кровотечения, сыпь по всему телу, повышение температуры, озноб, головные боли.

Сдать анализ на ГЛПС в Уфе можно в сети наших клинико-диагностических лабораторий “МедиаЛаб”.

Причины заражения и симптомы

ГЛПС по-другому называют также мышиной лихорадкой, так как основными ее переносчиками являются мыши. Существует несколько механизмов заражения человека лихорадкой:

  • Контактный — при укусе животного, а также при прямом попадании зараженного материала на поврежденную кожу человека или слизистые оболочки.
  • Воздушно-пылевой — человек может случайно вдохнуть высохшие частички фекалий мышей, например, при уборке в загородном доме или на даче.
  • Водный — во время питья некипяченой воды, содержащей вирус.
  • Вирус также может попасть в организм человека с продуктами питания, которые не подверглись мытью или термической обработке.

Заразиться от человека — носителя вируса, как правило, нельзя. ГЛПС имеет свою сезонность, наиболее частыми являются случаи заражения в летне-осенний период в основном у жителей сельских поселений.

Само заболевание начинается резко и остро — температура тела поднимается до 40 градусов, начинает болеть голова, мышцы, суставы, появляется ощущение озноба, теряется четкость зрения, появляется тошнота. В среднем высокая температура может держаться около недели. Примерно на 4 сутки появляется сыпь по всему телу, краснеют глазные яблоки, появляется тупая боль в области почек. Помимо всего прочего болезнь может поражать сердечно-сосудистую систему, легкие, нервную систему и органы брюшной полости. При благоприятном исходе организм начинает восстанавливаться на 12 сутки после начала болезни.

Диагностику ГЛПС в Уфе в сети наших лабораторий проводят методами ИФА (иммуноферментный анализ) и РИФ (реакция иммунофлуоресценции). Сдавая анализ на ГЛПС в “МедиаЛаб” вы гарантированно получите оперативные и точные результаты исследования.

как защититься от “мышиной лихорадки” / Авторские материалы / Радиостанция «Вести FM» Прямой эфир/Слушать онлайн

“Мышиная лихорадка” – новая угроза для дачников и селян. С начала года в России почти 1 500 человек заразились геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Переносчики заболевания – грызуны (чаще всего – мыши). Как защититься от вируса, который может оказаться смертельным, выяснила корреспондент “Вестей FM” Марина Костюкевич.

Температура, озноб, а позже – боли в пояснице и отеки: геморрагическая лихорадка начинается остро и протекает тяжело. Мыши и крысы – главные переносчики инфекции. Именно поэтому в народе болезнь получила название «мышиная лихорадка». Основной удар приходится на кровеносные сосуды, а страдают в итоге почки. Возбудители болезни – вирусы. Они устойчивы даже к низкой температуре, рассказывает главный специалист по инфекционным болезням у детей в Центральном административном округе г. Москвы Алексей Ртищев.

РТИЩЕВ: Источником, “резервуаром” для вируса являются различные виды грызунов. Чаще – мыши. Они переносят вирус, активно распространяя через выделения. Риск заражения существует в сельской местности: в поле, в деревне, на даче.

В этом году грызуны особенно активизировались. Десятки случаев заражения геморрагической лихорадкой уже зафиксированы в Саратовской области и Республике Коми. Заражение происходит через воду, почву, даже воздушно-капельным путем. В группе риска – полеводы, садоводы, дачники, которые любят копаться в огороде, поясняет руководитель Департамента производственного контроля Службы санитарной оценки объектов Алексей Меньшиков. Но можно подхватить инфекцию и в загородном доме.

МЕНЬШИКОВ: Грызуны нагло заползают и в подвалы, и на чердаки. Чаще всего они появляются там, где есть для них доступ, где для них создана кормовая база. Геморрагическая лихорадка – одно из опасных заболеваний, которые переносятся грызунами. Мы также фиксируем чесотку, стригущий лишай, бактерии группы кишечной палочки. Грызуны с помойки могут приползти и сесть на стол, а человек этого не увидит. А потом туда сел маленький ребенок и съел яблоко, от которого пошло заражение.

Сами грызуны геморрагической лихорадкой не болеют, они ее лишь переносят, заразившись от блох и клещей. Теоретически подхватить лихорадку от мышей могут и коты, которые за ними охотятся. Однако, как правило, они чувствуют зараженную добычу и стараются избегать контакта. Человек же очень тяжело переносит “мышиную лихорадку”. Запущенная болезнь может закончиться летально, говорит Алексей Ртищев.

РТИЩЕВ: Поражение почек, а также различные кровотечения, кровоизлияния. К сожалению, противовирусного препарата, способного излечить или подавить вирус, нет. Лечение – симптоматическое. Главное, чтобы вовремя заболевание было диагностировано, чтобы предотвратить риск осложнений и летального исхода.

Обезопасить себя от болезни можно, только истребив всех грызунов на участке, говорит Алексей Меньшиков.

МЕНЬШИКОВ: Конечно же, надо привлекать обученных специалистов, чтобы защитить территорию. Плюс, если большое количество вредителей, устанавливать специальные ловушки, которые позволяют отловить живую особь и отдать ее в лабораторию, где могут определить, есть ли риск заражения.

Также необходимо соблюдать основные правила гигиены: не есть ничего с грядки, не помыв, копаться в земле только в садоводческих перчатках, тщательно следить за чистотой рук и при первых же подозрениях на грызунов в доме, подвале или на участке начинать с ними борьбу.

Как избежать заражения мышиной лихорадкой: рекомендации для жителей Башкирии

В прошлом году более 400 уфимцев переболели геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС). По сравнению с 2016 годом, заболеваемость снизилась на 16%. С приходом тепла в Башкирию, риск заразиться мышиной лихорадкой возрастает, так как переносчиками болезни являются мыши. ГорОбзор.ру выяснил, как уберечься от заражения геморрагической лихорадкой — тяжелым, смертельно опасным инфекционным заболеванием с поражением почек, легких и других органов человека.

Накануне сити-менеджер Уфы Ирек Ялалов заявил, что проблема геморрагической лихорадки не только проблема медицины, но и городская.

— Я считаю, что проблема не только медицины, но и комплексная, связана в том числе и с содержанием городских территорий. Для нас самое главное, чтоб уфимцы были в безопасности, — сказал он.

Как сообщил главный врач Республиканского центра дезинфекции Павел Мочалкин, на территории Уфы предусмотрена обработка 10,4 тысяч га земли от грызунов. Он также отметил, что резкого увеличения клещей и грызунов в местах массового пребывания людей не зафиксировано и показатели не превышают среднегодичные. 

В Уфе в прошлом году было обработано 24,8 тысяч га открытых территорий, в том числе, около 8 тысяч га вокруг территорий коллективных садов, на 4 тысячах га проведена межсезонная барьерная обработка лесных массивов.

В прошлом году в Башкирии заболеваемость ГЛПС зарегистрирована в 45 районах и 7 городах. Превышение среднереспубликанского показателя заболеваемости мышиной лихорадкой зарегистрировано в Аскинском, Балтачевском, Бураевском, Благовещенском, Калтасинском, Караидельском, Краснокамском, Нуримановском, Татышлинском, Янаульском районах. 

Как происходит заражение?

Как сообщают медики, в группу особого риска инфицирования этой болезнью входят жители сельской местности и любители туризма. Мышиная лихорадка может передаваться тремя способами:

Воздушно-пылевым способом. Человек вдыхает мелкие частицы с фекалиями грызуна-носителя.

Контактно. Повреждения на коже соприкасаются с любыми предметами, зараженными вирусом мышиной лихорадки.

Алиментарным путем. Потребление воды или продуктов, инфицированных экскрементами.

Основные признаки болезни 

К сожалению, заболевание хитрое и на ранних этапах напоминает обычное ОРЗ или обычную простуду с легким кашлем и недомоганием. Больной и не задумывается, что может быть серьезно болен и не обращается к врачу-специалисту.

Первые симптомы лихорадки: озноб, высокая температура, конъюнктивит, сухость во рту, головная боль, слабость, покраснение кожи на шее и лице, сыпь.

Через 2-3 дня указанные симптомы стремительно прогрессируют, и патология переходит на следующую, самую тяжелую, стадию развития – олигурическую.

На данном этапе заболевания симптомы только усиливаются и принимают симптомы, характерные для мышиной лихорадки:

жар;

боли в голове, пояснице и животе;

частая рвота;

вздутие кишечника;

одутловатость тканей лица;

пастозность век;

носовые и глазные (слабые) кровотечения;

снижение частоты пульса и артериального давления;

ухудшение зрения;

светочувствительность;

малый объем выделяемой мочи, вплоть до полного ее отсутствия;

геморрагическая сыпь;

сухая кожа тела и лица;

вялость, апатия.

Что делать, если заразился мышиной лихорадкой?

Если у Вас проявились данные симптомы, то немедленно обратитесь к врачу-инфекционисту. Он назначит Вам ряд анализов: общий и биохимический анализы крови, анализ кала и мочи.

При мышиной лихорадке лечение исключительно стационарное. Если у Вас возникли симптомы, которые имеют схожесть с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, ни в коем случае не занимайтесь самолечением, так Вы можете себе только навредить. Обязательно обратитесь к инфекционисту.

Профилактика мышиной лихорадки

Заболевание носит сезонный характер и проявляется в весенне-летний период, когда люди выезжают за город. Для профилактики лихорадки необходимо избегать контакта с грызунами и продуктами их жизнедеятельности. Также важно мыть руки перед едой и упаковывать пищу так, чтобы грызуны не могли ее достать. Запрещено употреблять продукты, поврежденные вредителями. Необходимо самому соблюдать правила личной гигиены и следить за этим у детей. Обычная гигиена и регулярные занятия спортом помогут избежать этой неприятной и опасной болезни.

Дорогие читатели! Приглашаем Вас присоединиться к обсуждению новости в наших группах в социальных сетях — ВК и Facebook

Трансмиссия | Хантавирус | DHCPP

Как люди заражаются хантавирусами

В Соединенных Штатах оленьи мыши (наряду с хлопковыми и рисовыми крысами в юго-восточных штатах и ​​белоногими мышами на северо-востоке) являются резервуарами хантавирусов. Грызуны выделяют вирус с мочой, пометом и слюной. Вирус в основном передается людям при вдыхании воздуха, зараженного вирусом.

Когда свежая моча грызунов, помет или материал для гнезд взбалтываются, крошечные капельки, содержащие вирус, попадают в воздух.Этот процесс известен как «воздушная передача».

Существует несколько других способов передачи хантавируса людям от грызунов:

  • Если грызун с вирусом укусит кого-то, вирус может передаться этому человеку, но этот тип передачи встречается редко.
  • Ученые полагают, что люди могут заразиться вирусом, если прикоснутся к предмету, загрязненному мочой, пометом или слюной грызунов, а затем коснутся своего носа или рта.
  • Ученые также подозревают, что люди могут заболеть, если они употребляют пищу, зараженную мочой, пометом или слюной инфицированных грызунов.

Хантавирусы, вызывающие заболевания человека в Соединенных Штатах, не могут передаваться от одного человека к другому. Например, вы не можете получить эти вирусы от прикосновения или поцелуя человека, у которого есть HPS, или от медицинского работника, который лечил кого-то с этим заболеванием.

В Чили и Аргентине были зарегистрированы редкие случаи передачи от человека к человеку среди близких контактов человека, который был болен типом хантавируса, называемого вирусом Анд.

Люди, подверженные риску заражения хантавирусом

Любой, кто вступает в контакт с грызунами, переносчиками хантавируса, подвергается риску HPS.Заражение грызунами в доме и вокруг него остается основным риском заражения хантавирусом. Даже здоровые люди подвергаются риску заражения HPS при контакте с вирусом.

Любая деятельность, связанная с контактом с пометом, мочой, слюной или материалами для гнезд грызунов, может подвергнуть вас риску заражения. Хантавирус распространяется при попадании в воздух вирусосодержащих частиц из мочи, помета или слюны грызунов. Важно избегать действий, вызывающих образование пыли, таких как подметание или уборка пылесосом.Заражение происходит при вдыхании вирусных частиц.

Деятельность с потенциальным риском заражения хантавирусом

Открытие и уборка ранее не использовавшихся зданий

Открытие или уборка бытовок, навесов и хозяйственных построек, включая амбары, гаражи и складские помещения, которые были закрыты на зиму, представляет собой потенциальный риск заражения хантавирусами, особенно в сельской местности.

Деятельность по уборке дома

Уборка в собственном доме и вокруг него может подвергнуть вас риску, если грызуны также поселились в нем.Многие дома могут рассчитывать на укрытие грызунов, особенно когда погода становится холодной. Пожалуйста, ознакомьтесь с нашей информацией по профилактике о том, как правильно очищать места, зараженные грызунами.

Воздействие, связанное с работой

Рабочие в строительстве, коммунальном хозяйстве и борьбе с вредителями могут подвергаться воздействию, когда они работают в подвальных помещениях, под домами или в пустующих зданиях, в которых могут быть грызуны.

Отдыхающие и туристы

Отдыхающие и туристы также могут подвергаться воздействию, когда они используют зараженные убежища на тропах или разбивают лагерь в других местах обитания грызунов.

Вероятность заражения хантавирусом максимальна, когда люди работают, играют или живут в закрытых помещениях, где активно живут грызуны. Однако результаты недавних исследований показывают, что многие люди, заболевшие HPS, заразились этой болезнью после продолжительного контакта с грызунами и/или их пометом. Кроме того, многие люди, заразившиеся HPS, сообщили, что не видели грызунов или их помет до того, как заболели. Поэтому, если вы живете в районе, где, как известно, обитают грызуны-переносчики, такие как мышь-олень, примите разумные меры предосторожности, даже если вы не видите грызунов или их помет.

Хантавирус | Mass.gov

Хантавирус — это тип вируса (микроб), обнаруженный у некоторых грызунов. Некоторые хантавирусы могут вызывать у людей редкое, но смертельное заболевание, называемое хантавирусным легочным синдромом (HPS).

Как распространяется хантавирус?

Вирус переносится грызунами, в том числе мышами. Зараженные грызуны распространяют вирус со слюной, фекалиями и мочой. Люди заражаются при вдыхании пыли, содержащей засохшую мочу или фекалии грызунов. Вирус может также распространяться, когда высушенные материалы, загрязненные фекалиями грызунов, потревожены и попадают на поврежденную кожу или в глаза, нос или рот.В редких случаях люди также могут заразиться HPS от укуса мыши или крысы. Хантавирус не передается от человека к человеку.

Насколько распространен HPS и где в Соединенных Штатах он чаще всего встречается?

HPS встречается редко. В период с 1993 по 2011 год в США было зарегистрировано 587 случаев заболевания. Большинство этих случаев было выявлено на юго-западе, в штатах Нью-Мексико, Калифорния, Аризона и Колорадо. На сегодняшний день в Массачусетсе не было подтвержденного случая HPS.

Каковы симптомы HPS и как скоро они появляются после заражения?

Многие случаи ГФС начинаются с гриппоподобных симптомов. Эти симптомы включают высокую температуру, мышечные боли, кашель и головную боль. Через несколько дней эти симптомы быстро ухудшаются. Легкие наполняются жидкостью, что приводит к тяжелым респираторным заболеваниям. Большинство симптомов развиваются в течение двух недель после воздействия.

Как диагностируется HPS?

HPS диагностируется с помощью специальных лабораторных тестов.

Как лечится HPS?

Специфического лечения ГФС не существует.Пациентам обычно оказывается поддерживающая медицинская помощь в отделении интенсивной терапии.

Как лучше всего предотвратить HPS?

Вакцины для защиты от хантавируса не существует. Лучший способ предотвратить HPS — избегать контакта с грызунами или их фекалиями, мочой и слюной, особенно в районах США, где HPS наиболее распространен. Вы можете предотвратить проникновение грызунов в свой дом, закрыв все отверстия размером более ¼ дюйма. Вы также должны уменьшить места гнездования грызунов и источники пищи в пределах 100 футов от вашего дома.Вы можете сделать это, убрав мусор и густой кустарник. Храните всю еду (включая корм для домашних животных и воду) и мусор в плотно закрытых контейнерах, так как это уменьшит привлекательность для грызунов.

Как следует убирать мочу или помет грызунов в доме?

Не подметайте и не пылесосьте мышиную или крысиную мочу, помет или гнезда. Это приведет к тому, что частицы пыли попадут в воздух, где их можно вдохнуть. Наденьте резиновые или пластиковые перчатки и распылите мочу и/или помет дезинфицирующим средством или смесью хлорной извести и воды.Убедитесь, что вы промокли испачканный участок. Дайте области впитаться в течение пяти минут, а затем используйте бумажное полотенце, чтобы вытереть. Выбросив бумажное полотенце в мусор, протрите его шваброй или губкой с дезинфицирующим средством или раствором отбеливателя. Мойте руки до и после снятия перчаток. Для домов с серьезной проблемой заражения могут потребоваться дополнительные меры предосторожности и / или помощь специалиста по борьбе с вредителями.

Как утилизировать мертвого грызуна?

Надевайте резиновые или пластиковые перчатки при работе с мертвыми животными, включая грызунов.Обрызгайте мертвого грызуна и прилегающую территорию дезинфицирующим средством или смесью хлорной извести и воды. Дайте пропитаться пять минут. Поместите мертвого грызуна в пластиковый пакет и плотно завяжите. Поместите полный пакет во второй пластиковый пакет и запечатайте. Выбросьте пакет в закрытую мусорную корзину, которую регулярно опорожняют. Вымойте руки после снятия перчаток и утилизируйте перчатки, тщательно избегая контакта с внешней поверхностью перчаток. Многоразовые резиновые перчатки следует очищать дезинфицирующим средством или раствором отбеливателя.

Шесть опасных болезней, распространяемых крысами и грызунами

Хотя топот маленьких ножек может быть желанным звуком во многих домах, можно привести аргумент, что шкала счастья напрямую связана с типом ножек, связанных с этим звуком. А именно видов. Мы говорим о грызунах!

В миллионах домов в США появились нежеланные гости в виде крыс и других грызунов. И хотя присутствие этих вредителей может повлиять на эмоциональное благополучие человека или семьи, риск для здоровья от неконтролируемой популяции грызунов в доме гораздо опаснее, чем можно было подумать изначально.

Известно, что крысы и грызуны являются переносчиками нескольких видов заболеваний, которые могут привести к серьезным заболеваниям, а в некоторых случаях даже к летальному исходу.

Чтобы правильно понять опасность грызунов в доме, нужно понимать основы распространения болезни.

Передача болезней обычно происходит несколькими путями:

1.      Воздействие (обработка, проглатывание и попадание в воздух частиц) инфицированных отходов жизнедеятельности грызунов, включая: фекалии, мочу, слюну и материал для гнезд.

2.      Укусы инфицированных грызунов или насекомых.

3.      Обращение с инфицированными грызунами или насекомыми – некоторые вирусы могут передаваться с кожи на кожу при контакте без укусов или царапин.

Ниже приведен список болезней, распространяемых крысами, грызунами и насекомыми, которые питаются или перемещаются на этих грызунах, например: блохи, клещи или клещи.

1.       ХАНТАВИРУС

Хантавирус , наиболее часто встречающийся у белоногих мышей, хлопковых и рисовых крыс, является потенциально опасным для жизни заболеванием, для которого в настоящее время нет специального лечения, лечения или вакцины.

Симптомы включают: лихорадку, утомляемость, мышечные боли (обычно в бедрах, спине и бедрах) и могут включать диарею, боль в животе, тошноту и рвоту.

2.       ВИРУС ЛИМФОЦИТНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА (LCMV)

Вирус лимфоцитарного хориоменингита , или LCMV, наиболее популярным хозяином является обыкновенная домовая мышь. LCMV обычно протекает в две стадии. Первая стадия включает такие симптомы, как тошнота, рвота, головная боль, мышечные боли и отсутствие аппетита.Вторая стадия носит преимущественно неврологический характер, включая возникновение: менингита, энцефалита или менингоэнцефалита.

3.       ЧУМА

Да, вы правильно прочитали. Та же чума , которая убила миллионы людей в Средние века, может ползать по вашим половицам и за вашими стенами. Самая простая форма чумы может быть на расстоянии одного укуса зараженной блохи. Из различных типов чумы (их несколько: бубонная, септицемическая, легочная) все вызываются одной и той же бактерией: Yersinia pestis.Различные типы классифицируются в зависимости от того, на каком уровне тела чума достигла: иммунная система, система крови и легкие. Симптомы зависят от типа. Немедленное лечение с помощью антибиотиков необходимо для лечения болезни и возможной смерти.

4.       САЛЬМОНЕЛЛА

Некоторые грызуны переносят бактерии сальмонеллы в своем пищеварительном тракте (кто знал?), при любом контакте с экскрементами грызунов, особенно при употреблении зараженной пищи, существует потенциальный риск заражения сальмонеллой.

Симптомы включают: озноб, лихорадку, спазмы в животе, тошноту, рвоту и диарею.

5.       КРЫСИНАЯ ЛИХОРАДКА

Нет, это не последнее увлечение танцами. Как следует из названия, Крысиная лихорадка распространяется, когда человек был укушен инфицированным грызуном, контактировал с зараженным грызуном (даже если не было укуса или царапины) или потреблял бактерии в той или иной форме.

Симптомы включают: лихорадку, кожную сыпь, головные боли, рвоту, сыпь и мышечные боли.

6.       ТУЛАРЕМИЯ

Вызывается бактерией Francisella tularenis, Туляремия часто встречается у грызунов, кроликов и зайцев, которые особенно предрасположены. Туляремия чаще всего передается человеку через укус зараженного клеща или мухи-оленя или при контакте с инфицированным животным. Сообщается почти в каждом штате Америки, что туляремия может быть опасной для жизни болезнью, хотя в большинстве случаев ее можно лечить с помощью антибиотиков.

Наиболее частый симптом: лихорадка.

Чтобы получить дополнительную информацию о грызунах и о том, как предотвратить или устранить их заражение в вашем доме, свяжитесь с нашими обученными специалистами по борьбе с вредителями в Сакраменто по телефону 916-457-7605.

Информация о хантавирусе — Департамент здравоохранения SD

Хантавирус — потенциально смертельное заболевание, вызываемое вирусом, переносимым грызунами. Это может привести к хантавирусному легочному синдрому (HPS), который заставляет легкие наполняться жидкостью и может вызвать дыхательную недостаточность.

 

Возможность возникновения случаев заболевания существует по всему штату в Южной Дакоте, поскольку основным переносчиком вируса является мышь-олень ( Peromyscus maniculatus ), которая встречается по всему штату. (Фото предоставлено: Джеймс Гатани, CDC)

 

С тех пор как хантавирус был впервые обнаружен в 1993 году в районе Четырех углов на юго-западе США, в Соединенных Штатах было зарегистрировано около 640 случаев.Южная Дакота сообщила о 15 случаях с 1993 года.

Симптомы

  • Если человек инфицирован хантавирусом, симптомы обычно появляются в течение двух недель после заражения.
  • Ранними симптомами являются усталость, лихорадка (101-104°) и мышечные боли.
  • У половины людей, инфицированных хантавирусом, также возникают головные боли, головокружение, озноб и желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота, диарея и боль в животе.
  • Более поздние симптомы включают кашель и одышку.

Если вы были в окружении грызунов и у вас появились симптомы лихорадки, глубоких мышечных болей и сильной одышки, немедленно обратитесь к врачу. Обязательно сообщите своему врачу, что вы были среди грызунов — это предупредит вашего врача, чтобы он внимательно посмотрел на любое заболевание, переносимое грызунами, такое как HPS.

Ссылки по теме

  • Департамент здравоохранения Южной Дакоты
  • Центры по контролю и профилактике заболеваний
  • Национальная медицинская библиотека

Мышиная чума — как сохранить здоровье и безопасность; болезнь, переносимая грызунами

Мышиная чума наносит ущерб сельским районам нескольких штатов Австралии, повышая риск таких заболеваний, как лептоспироз, а также ухудшая психическое здоровье.

Питаясь небывалым урожаем после окончания засухи и наслаждаясь уютными условиями жизни, мыши размножаются и наносят вред фермерам. Некоторые пастухи прибегают к сжиганию собственной продукции, чтобы замедлить размножение грызунов.

Мышиные чумы время от времени случаются в «Страе». Но есть некоторые вещи, которые вы можете сделать, чтобы защитить свое здоровье и благополучие.

Как мышиная чума может повлиять на ваше здоровье

Мыши могут загрязнять пищу, что может привести к пищевому отравлению и порче.

Безудержные грызуны также могут быть переносчиками болезней, которые могут передаваться людям. Хотя эти типы заболеваний встречаются редко, они могут передаваться при прямом контакте с инфицированными мышами или зараженной почвой, пищей и водой. Многие из них можно лечить антибиотиками.

Лептоспироз : инфекция, вызываемая бактериями Leptospira , которая обнаруживается в моче инфицированных животных, включая мышей, крыс, крупного рогатого скота, свиней и собак. Симптомы включают:

Мышиный и кустарниковый сыпной тиф : типы инфекции, передаваемые блохами, переносимыми грызунами, и личинками клещей, живущих на грызунах, соответственно.Мышиный тиф также известен как «эндемический сыпной тиф». Симптомы тяжелые и начинаются внезапно, включая сыпь на туловище (туловище) тела, которая может распространяться, но не на лицо, ладони или подошвы ног.

Заражение вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) : обычно вызываемое контактом с мочой, фекалиями или слюной инфицированных грызунов, заражение LCMV может привести к гриппоподобному заболеванию, а иногда и к менингиту. Однако симптомы могут быть легкими.

Желудочно-кишечные инфекции : к ним относятся (пугающие) инфекции сальмонеллез, кампилобактериоз и криптоспоридиоз.Обычно они передаются через пищу, но также могут передаваться мышами. Симптомы могут включать:

Крысиная лихорадка : это бактериальное заболевание, которым можно заразиться через укус инфицированного животного или через воду или пищу, загрязненную мочой или фекалиями грызунов. Часто рана от укуса не видна к тому моменту, когда человек плохо себя чувствует.

Симптомы лихорадки от крысиных укусов могут включать:

  • лихорадка
  • боль в мышцах или суставах
  • сыпь
  • рвота
  • головная боль

При отсутствии лечения крысиная лихорадка может привести к глубоким инфекциям и сепсису.

Как избежать болезней, переносимых мышами

Не делайте свой дом более гостеприимным для мышей и крыс. Следуйте этим советам, чтобы держать грызунов в страхе и избежать заражения.

В доме

  • Храните продукты в кладовой в герметичных контейнерах.
  • Немедленно выбрасывайте пищевые отходы, в том числе корм для домашних животных, и протирайте кухонные и столовые поверхности. Убедитесь, что мусорные баки имеют плотно закрывающиеся крышки и регулярно опорожняются.
  • Выбросьте все продукты и напитки, которые могли контактировать с мышами.
  • Перед использованием вымойте посуду и столовые приборы в очень теплой воде с моющим средством. Тщательно мойте руки перед приготовлением пищи или едой.
  • Заблокируйте доступ к кладовой и любым шкафам с посудой для приготовления пищи.
  • Закройте вентиляционные отверстия в полу проволочной сеткой не крупнее 1 миллиметра и регулярно проверяйте их.
  • Заделайте все дыры и точки доступа в доме.
  • Очистите складские помещения и избавьтесь от ненужных предметов.
  • Носите обувь или тапочки в доме и не ложитесь и не спите в местах, где были активны мыши.
  • Если вас укусила мышь или крыса, немедленно промойте рану водой с мылом и обратитесь к врачу.

Вне дома

  • Очистите сараи и складские помещения и избавьтесь от ненужных предметов.
  • Держите штабелированные строительные материалы, такие как бревна или кирпичи, на расстоянии не менее 30 сантиметров (длина линейки) от земли, чтобы предотвратить гнездование там мышей.
  • Удалите любую разросшуюся листву, такую ​​как трава, деревья, кусты и ползучие растения, которые могут дать мышам доступ к вашей крыше.
  • Храните дрова вдали от стен сараев и заборов и, по возможности, над землей.

На ферме

  • Убирайте упавшие фрукты, семена и отходы из вольеров и загонов для кур, а также регулярно удаляйте фекалии животных.
  • Убирайте фрукты и орехи с деревьев или виноградных лоз в конце сезона.
  • Храните корма для животных, такие как корм для домашней птицы и корм для птиц, в контейнерах с плотно закрывающимися крышками, если это возможно.
  • Избегайте открытых компостных кучек и не компостируйте продукты животного происхождения, такие как рыба, мясо, курица или молочные продукты.
  • Закройте отверстия резервуаров для дождевой воды проволочной сеткой не крупнее 1 миллиметра и регулярно проверяйте их.
  • Очистите свое имущество от мусора.
  • Заделайте все дыры и точки доступа ко всем зданиям.

Будьте осторожны при использовании химикатов и ловушек

Избегайте случайного отравления : крысиные яды (или родентициды) храните в запираемом шкафу в недоступном для детей месте. Случайные отравления чаще встречаются среди детей в возрасте до 4 лет, проживающих в сельской и отдаленной местности, чем среди любой другой группы.

Использование в соответствии с этикеткой : приманки и яды для мышей следует использовать только в соответствии с инструкциями. Те, которые предназначены только для сельскохозяйственного использования, никогда не должны использоваться в вашем доме или рядом с ним.

Уборка трупов мышей : в перчатках, защитной одежде и обуви, немедленно удаляйте мертвых грызунов. Тщательно мойте руки после уборки туш, особенно перед едой. Эту задачу должны выполнять члены домохозяйства, которые не беременны и не имеют ослабленного иммунитета.

Остерегайтесь газообразного фосфина : сельскохозяйственные приманки для мышей, содержащие фосфид цинка, выделяют газообразный фосфин при взаимодействии с влагой или кислотами. При вдыхании газообразного фосфина он может реагировать с влагой в легких с образованием фосфорной кислоты, что может быть серьезным или смертельным. Симптомы ингаляционного отравления включают:

  • кашель или стеснение в груди
  • головная боль, двоение в глазах или головокружение
  • тошнота и рвота

Дети и домашние животные не должны находиться в местах, где использовались приманки для мышей.Узнайте больше о газе фосфине на сайте worksafe.qld.gov.au.

Поддержка психического здоровья во время мышиной чумы

Мышиные чумы могут повлиять на ваше психическое благополучие. За помощью вы можете обращаться:

Помогите победить чуму

Если вы находитесь на суше, вы можете использовать приложение MouseAlert, чтобы записывать и сообщать о мышах на вашей территории. Этот бесплатный ресурс поможет вам уведомить производителей в вашем регионе об изменениях активности мышей, а также местные органы биобезопасности.

Хотите еще что-нибудь подобное?

Чтобы узнать новости о здоровье и благополучии, которые вы можете использовать, посетите блог HealthDirect.

Границы | Вирус лихорадки Рифт-Валли смертелен для различных инбредных линий мышей независимо от пола

Введение

Лихорадка Рифт-Валли (ЛРВ) — это заболевание людей и домашнего скота, вызывающее серьезные экономические последствия и последствия для здоровья человека (Hartman, 2017). Вспышки ветеринарной и человеческой ЛДР происходят на Ближнем Востоке и в Африке, при этом серологические обследования указывают на широкое распространение инфекции среди людей (LaBeaud et al., 2007, 2008, 2011). У людей ЛРВ проявляется различными клиническими проявлениями, начиная от острого гриппоподобного заболевания и заканчивая более тяжелой и иногда летальной формой заболевания (Laughlin et al., 1979). Подавляющее большинство инфекций, вызванных вирусом ЛДР человека (ЛДРВ), приводят к самокупирующемуся лихорадочному заболеванию, но 10-20% выявленных случаев у людей прогрессируют до тяжелого гепатита, геморрагической лихорадки или энцефалита (Laughlin et al., 1978; Strausbaugh et al. , 1978; Наньинги и др., 2015). Эти большие вариации в прогрессировании и исходе болезни ЛРВ у человека неадекватно представлены в современных моделях на мелких животных. Отсутствие точного описания заболеваний человека продолжает ограничивать наше понимание патогенеза вируса ЛДР.

В настоящее время наиболее точное воспроизведение болезней человека показано на различных моделях приматов, отличных от человека (Peters and Linthicum, 1994; Ross et al., 2012; Lorenzo et al., 2015). Однако использование моделей приматов, отличных от человека, невозможно для крупномасштабных или высокопроизводительных исследований. На сегодняшний день все проверенные модели инбредных мышей очень восприимчивы к ЛДР дикого типа, и почти все они умирают от тяжелого и раннего заболевания печени. Основным исключением являются мыши BALB/c, которые живут дольше после заражения и более склонны к развитию неврологических заболеваний (do Valle et al., 2010; Смит и др., 2010 г.; Рид и др., 2013 г.; Латан и др., 2017). С другой стороны спектра существуют высокочувствительные мыши MBT и C57BL/6J, которые демонстрируют 100% смертность в течение 3–4 дней (do Valle et al., 2010; Gray et al., 2012; Lathan et al., 2017). . Хотя эти модели демонстрируют существование некоторых вариаций в исходе болезни ЛДР у инбредных мышей, они по-прежнему в подавляющем большинстве случаев летальны, в отличие от болезни ЛДР человека. Кроме того, они повторяют только тяжелый гепатит и непостоянно проявляют энцефалит с поздним началом.Тем не менее, заметные различия во времени выживания и перекосе болезни между этими штаммами указывают на возможность идентификации мышей с дополнительными фенотипами RVFV.

Инбредные крысы продемонстрировали впечатляющие различия в восприимчивости к заболеванию ЛРВ между штаммами. Инфекция вируса ЛРВ у крыс варьирует от крайне летального исхода у высокочувствительных крыс Wistar-Furth (WF) до полного отсутствия симптомов или смерти у инфицированных подкожно крыс Lewis (Peters and Anderson, 1981; Peters and Slone, 1982; Anderson et al., 1987). Различные клинические исходы инфекции RVFV также существуют в моделях инбредных крыс: крысы WF умирают от острого гепатита, в то время как крысы августа-копенгагена-ирландца (ACI) умирают от энцефалита с поздним началом (Bucci et al., 1981; Peters and Anderson, 1981; Peters and Slone, 1982; Anderson et al., 1987). Интересно, что при аэрозольном заражении крысы Льюиса демонстрируют отчетливый фенотип, почти всегда погибая от энцефалита (Bales et al., 2012).

В связи с этими различными клиническими исходами инфекции вируса ЛДР как у мышей, так и у крыс, мы сочли полезным исследовать другие классически используемые инбредные линии мышей на предмет их восприимчивости к вирусу ЛДР и проявлений заболевания.Три из пяти штаммов, выбранных для этого исследования, никогда не изучались в контексте инфекции ЛРВ дикого типа, а штамм 129S1/SvlmJ изучался лишь кратко (do Valle et al., 2010). Используя геном мыши C57BL/6J в качестве эталона, другие четыре выбранные линии инбредных мышей (129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ, A/J и NZO/HILtJ) различаются по 4 миллионам однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) (Keane et al. ., 2011). Из-за этой существующей генетической изменчивости между штаммами эти инбредные линии мышей смогли зафиксировать ряд проявлений заболеваний человека для других вирусных инфекций.Лейст и др. (2016) обнаружили сильно различающиеся фенотипы заболевания, включая выживаемость, массу тела и вирусную нагрузку, у исследованных линий мышей, при этом даже инбредные линии демонстрируют явное расхождение в их восприимчивости к инфекции h4N2. Значительные различия в патогенезе SARS-CoV и тяжести заболевания также были обнаружены Gralinski et al. (2015) при контрольном заражении различных инбредных и аутбредных мышей. Хотя в этой статье были обнаружены удивительные различия в ресурсе аутбредных мышей, они даже смогли выявить распространение фенотипов SARS-CoV в пределах обычных линий инбредных мышей.

Описанное здесь исследование было предпринято для оценки чувствительности пяти обычно используемых инбредных линий лабораторных мышей к вирусу ЛДР дикого типа. Мы исследовали линию мышей, вирусную дозу, пол, потерю веса и вирусную нагрузку после заражения штаммом ZH501 дикого типа вируса ЛРВ. В этом отчете представлены доказательства подавляющей летальности ЛРВ дикого типа, вплоть до одного вириона, среди инбредных линий мышей C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ, A/J и NZO/HILtJ, независимо от пола.

Материалы и методы

Заявление об этике и информация о биобезопасности

Все исследования в рамках этого исследования проводились под контролем Университета Питтсбурга IACUC (протокол 158).Все эксперименты со штаммом ZH501 RVFV дикого типа проводились в помещениях Региональной лаборатории биозащиты Питтсбургского университета (RBL) с уровнем биобезопасности 3 (BSL-3) и уровнем биобезопасности животных 3 (ABSL-3).

Генерация, рост и титр вируса

Штамм ZH501 вируса ЛРВ дикого типа был первоначально выделен от лихорадящего человека во время эпидемии в Египте в 1977 г. (Meegan, 1979). Для этого исследования рекомбинантный RVFV дикого типа был получен с использованием установленной системы обратной генетики, основанной на исходном штамме ZH501 (Bird et al., 2007а; Джеррард и др., 2007). Запасы вируса были полностью подтверждены последовательностью с использованием секвенирования следующего поколения перед использованием. Вирусный титр штамма второго пассажа определяли с использованием стандартной инфекционной дозы 50 культуры ткани (TCID 50 ). Вкратце, штаммы вирусов серийно разбавляли в модифицированной Дульбекко среде Игла (DMEM), а затем добавляли в 96-луночные планшеты, содержащие 1 × 10 4 клеток Vero-E6 на лунку (восемь повторов на вирусное разведение). Титры определяли визуализацией с помощью непрямого флуоресцентного анализа антител (IFA) с использованием разбавления 1:500 поликлонального антитела против N RVFV № 5584 (Genscript) в качестве первичного антитела и разведения 1:500 антитела против кролика 488 (Invitrogen) в качестве основного антитела. вторичное антитело.Титры TCID 50 рассчитывали с использованием расчетов Рида и Мюнча (Reed and Muench, 1938).

Дизайн исследования мыши

Самки и самцы в возрасте от шести до восьми недель A/J (заводской № 000646), C57BL/6J (заводской № 000664), 129S1/SvlmJ (заводской № 002448), NOD/ShiLtJ (заводской № 001976) и NZO/ Инбредных мышей HILtJ (запас № 002105) приобретали в Jackson Laboratories. Всех мышей помещали в штативы для фильтрации HEPA в помещении RBL ABSL-3 и обеспечивали 90 399 импровизированных доступов к пище и воде.Всех мышей инфицировали штаммом ZH501 рекомбинантного RVFV дикого типа под анестезией изофлураном путем инъекции в подушечку левой задней лапы (FP) для имитации укуса комара. Дозы вирусной инфекции в этих исследованиях варьировались от 0,2 до 2000 TCID 50 на животное, что соответствует дозам в диапазоне от 0,138 до 1380 БОЕ на животное (0,69 TCID50 = 1 БОЕ; распределение Пуассона основано на Reed and Muench, 1938). Мышам вводили 20 мкл вируса, разведенного стерильным фосфатно-солевым буфером (PBS).Для всех экспериментов регистрировали ежедневный вес и мышей оценивали по крайней мере один раз в день на наличие клинических признаков заболевания. Мышей подвергали эвтаназии в соответствии с заранее установленным методом клинической оценки (дополнительная таблица S1). Во время эвтаназии мышей анестезировали изофлураном и собирали кровь посредством пункции сердца . После смещения шейки матки брали печень, селезенку, головной мозг и яички (где применимо) для последующего выделения РНК и количественного определения нагрузки вирусной РНК.

Экстракция РНК и количественная ОТ-ПЦР

Образцы ткани мышиной печени, селезенки, головного мозга и семенников взвешивали, а затем гомогенизировали в стерильном PBS с 1X антибиотиком-антимикотиком (Gibco) с использованием гомогенизатора D2400 (Benchmark Scientific). РНК экстрагировали из образцов тканей печени, селезенки, головного мозга и яичек с помощью реагента TRIzol (Ambion) в соответствии с протоколом очистки РНК Direct-zol (Zymo Research). Количественная ОТ-ПЦР (qRT-PCR), нацеленная на L-сегмент RVFV (Bird et al., 2007b) проводили с использованием набора SuperScript III Platinum One-Step qRT-PCR kit (Thermofisher). Матрицу L РНК RVFV, управляемую T7, в известном количестве серийно разбавляли для получения стандартной кривой РНК RVFV. Эта матричная РНК была получена путем клонирования In-Fusion (Takara Bio) фрагмента L-сегмента ZH501 RVFV в pET-9a (Millipore Sigma). Для получения линейных праймеров pET-9a использовали 5′-AATCCTCAAACTTCTGGGAAACCGTTGTGGTC-3′ и 5′-TTCAAAGCTTATCATTCTAGAAATAATTTTGTTTAACTTTAAGAAGGA-3′. Для получения фрагмента L-сегмента RVFV использовали праймеры 5′-AAAATTATTTCTAGAATGATAAGCTTTGAAGAGATCCAT-3′ и 5′-CCACAACGGTTTCCCAGAAGTTTGAGGATTGTATGAGG-3′.Полученную плазмиду, pLquant, очищали на геле и линеаризовали с помощью XbaI (New England Biolabs), а затем использовали в качестве матрицы в реакции транскрипции TranscriptAid T7 High Yield in vitro (Thermo Scientific). РНК продукта очищали с использованием набора для очистки РНК GeneJET (Thermo Scientific), а затем разводили до известных копий/мл в воде, не содержащей РНКаз, для использования в качестве шаблона стандартной кривой qRT-PCR. Анализ проводили с использованием сенсорного термоциклера C1000/системы реального времени CFX96 (Bio-Rad) при следующих условиях реакции: 50°C в течение 15 мин, 95°C в течение 3 мин и затем 40 циклов 95°C в течение 15 с и 55°С в течение 1 мин.Копии РНК для каждого неизвестного образца были нормализованы по массе ткани и приведены в виде логарифмических копий вирусной РНК на миллиграмм ткани. Нижний предел обнаружения этого анализа был рассчитан как самое высокое значение Ct, обнаруженное на стандартной кривой, умноженное на 50 для учета разведений, а затем поделенное на среднее значение веса всех отобранных тканей в мг.

Иммуноферментный анализ

Планшеты MaxiSorp

(Thermo Scientific) покрывали лизатом, разбавленным 1:1000 в PBS, из клеток Vero-E6, инфицированных RVFV, или лизатом из неинфицированных клеток Vero-E6, чтобы действовать как отрицательный контроль (McElroy et al., 2009). Планшеты оставляли при 4°C на ночь, а затем блокировали блокирующим буфером (5% обезжиренного молока в PBS-0,1% Tween 20) при 37°C на 1 час. Образцы сыворотки терминальных мышей серийно разбавляли блокирующим буфером, а затем инкубировали на блокированных чашках при 37°С в течение 2 часов. Все образцы сыворотки анализировали в двух повторностях вместе с нормальной мышиной сывороткой в ​​качестве отрицательного контроля. После инкубации с сывороткой планшеты трижды промывали PBS-0,1% Tween 20 (PBST), а затем инкубировали в течение 1 ч при 37°C в антимышином IgG-HRP (Jackson ImmunoResearch), разбавленном 1:5000 в блокирующем буфере.После трех промывок PBST планшеты инкубировали в тетраметилбензидиновом (ТМВ) субстрате, а затем останавливали стоп-раствором ТМВ. Планшеты считывали при 450 нм и необработанные данные анализировали в Excel путем вычитания абсолютных значений отрицательного контроля из значений для планшета с лизатом RVFV. Конечный титр ELISA для каждой мыши определяли как самое высокое разведение сыворотки, которое приводило к значению OD, по крайней мере, на два стандартных отклонения выше среднего, полученного для всех лунок отрицательного контроля сыворотки мыши.

Статистический анализ

Все данные были введены в GraphPad Prism 8 для статистического анализа и построения графиков. Все кривые выживаемости сравнивали с использованием критерия логарифмического ранга (Мантела-Кокса). Модель смешанных эффектов с поправкой Гейссера-Гринхауса и критерием множественных сравнений Бонферрони использовали для сравнения потери веса между полами и во времени для каждой линии мышей. Модель смешанных эффектов с Geisser-Greenhouse также использовалась для сравнения данных о весе между линиями мышей с течением времени.Данные qRT-PCR вирусной РНК анализировали в Excel. Сравнение нагрузок вирусной РНК в каждой ткани для каждого штамма при различных дозах, за исключением мышей NZO/HILtJ, проводили с использованием однофакторного дисперсионного анализа. Для мышей NZO/HILtJ применяли непарный тест t , поскольку было введено только две контрольные дозы. Двухфакторный дисперсионный анализ и общий альфа 0,05 использовали для сравнения нагрузок вирусной РНК в каждой ткани в зависимости от штаммов и пола. Нагрузку вирусной РНК в семенниках сравнивали между штаммами с использованием однофакторного ANOVA.А p ≤ 0,05 считали статистически значимым.

Результаты

Выживание и клинические наблюдения

Самок и самцов мышей пяти генетически инбредных линий мышей (C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ, A/J и NZO/HILtJ) заражали инъекцией в подушечку лапы дозами от 0,2 до 2000 TCID 50 штамм ZH501 вируса ЛРВ дикого типа. Вес регистрировали ежедневно в течение 28 дней, и мышей подвергали эвтаназии при соблюдении предварительно определенных критериев эвтаназии, как указано в дополнительной таблице S1, или по истечении 28 дней.Результаты первоначальных исследований выживаемости показали, что RVFV был очень смертоносным для оцененных инбредных линий мышей, даже до инфекционной дозы 2 TCID 50 (дополнительная фигура S1). Поэтому контрольные дозы были ограничены 0,2 или 2 TCID 50 для последующих экспериментов, сравнивающих все штаммы. При контрольной дозе 0,2 TCID 50 были мыши, которые дожили до 28-го дня во всех пяти линиях (рис. 1А). Как и следовало ожидать, учитывая вероятность доставки живой вирусной частицы каждой мыши при введении такой малой дозы, большинство этих «выживших» мышей при этом 0.Было подтверждено, что контрольная доза 2 TCID 50 не инфицирована отрицательным результатом ELISA терминальной сыворотки и отрицательным результатом qRT-PCR тканей печени, селезенки, головного мозга и яичек (рис. 1B). Поэтому эти мыши были исключены из последующего анализа данных. Единственной мышью, которая дожила до конца исследования и считалась действительно выжившей, была одна самка мыши NZO/HILtJ. У этой мыши были обнаружены высокие терминальные титры ELISA в сыворотке, специфичные для RVFV, и обнаруживаемые уровни тканевой вирусной РНК, и, таким образом, было определено, что она была успешно инфицирована при 0.2 TCID 50 доза (рис. 1В). Поэтому эта мышь не была исключена из последующих наборов данных. Помимо этого одного выжившего, все остальные мыши умерли от инфекции RVFV от 2000 TCID 50 до контрольной дозы 0,2 TCID 50 во всех пяти инбредных линиях мышей (рисунок 2A и дополнительный рисунок S1). Эти результаты демонстрируют летальность RVFV до одного вириона во всех пяти протестированных инбредных линиях мышей. Поскольку LD 50 невозможно рассчитать, насколько мы можем оценить, LD 100 RVFV для всех пяти протестированных инбредных линий мышей составляет 1 инфекционную вирусную частицу.

Рисунок 1 . Почти все «выжившие» мыши в группе заражения 0,2 TCID 50 не были инфицированы вирусом лихорадки долины Рифт (RVFV). (A) Кривая выживаемости пяти инбредных линий мышей, инфицированных посредством инъекции в подушечки стопы ЛРВ дикого типа в дозе 0,2 TCID 50 , показывает «выживших» мышей всех пяти линий. Каждая линия представляет процент выживаемости после заражения пяти самок и пяти самцов мышей. (B) Иммуноферментный анализ (ELISA) и qRT-PCR анализ «выживших» мышей, а также ранняя и поздняя гибель 0.2 TCID 50 -зараженные мыши в качестве контроля. Конечная точка титра ELISA, специфичного для RVFV, в сыворотке мышей, доживших до 28-го дня после заражения. Вирусную нагрузку на миллиграмм ткани в печени, селезенке, головном мозге и семенниках мышей, доживших до 28-го дня после заражения, измеряли с помощью qRT-PCR. Пределы обнаружения для этих анализов указаны пунктирными линиями (пределы обнаружения ELISA из-за ограниченных разведений: нижний предел 100 и верхний предел 12 800; предел обнаружения qRT-PCR: 77,5 копий РНК/мг).

Рисунок 2 . Летальность у пяти инбредных линий мышей после инфицирования ЛДР. (A) Кривые выживаемости пяти инбредных линий мышей, инфицированных посредством инъекции в подушечки стопы вируса ЛРВ дикого типа в дозах 0,2 или 2 TCID 50 , показывают дозозависимые различия во времени до смерти, но не выживаемости. Каждая линия представляет собой процент выживаемости после заражения самок и самцов мышей при заданной контрольной дозе. Подтвержденные неинфицированные мыши от дозы 0,2 TCID 50 исключены из графиков. (B) Процент выживаемости всех пяти инбредных линий мышей при заражении 2 TCID 50 RVFV. Каждая линия представляет процент выживаемости после заражения пяти самок и пяти самцов мышей для данного штамма. (C) Процентное изменение ежедневного веса мышей по сравнению с исходным уровнем у всех пяти инбредных линий после заражения 2 TCID 50 RVFV. Кривые потери веса представляют пять самок и пять самцов мышей для данного штамма. Статистику выживаемости рассчитывали с использованием логарифмического рангового критерия (Мантела-Кокса), и на всех графиках отмечено p .Модель смешанных эффектов с поправкой Гейссера-Гринхауса использовали для сравнения потери веса между линиями мышей с течением времени.

Тесты

Log-rank (Mantel-Cox) выявили значительные различия в кривых выживаемости между группами контрольных доз для всех штаммов, кроме мышей NOD/ShiLtJ (рисунок 2A и дополнительный рисунок S1). Все остальные штаммы погибали от инфекции ЛРВ статистически значимым дозозависимым образом, при этом группа контрольного заражения 2 TCID 50 умирала раньше, чем группа 0.2 группа испытаний TCID 50 (рис. 2A; дополнительная фигура S1). Среди всех линий мышей среднее время до смерти увеличивалось при более низких дозах заражения. Доза 2 TCID 50 представляла собой контрольную дозу, которая заражала 100% мышей, а также увеличивала среднее время до смерти на 1 день по сравнению с более высокими контрольными дозами (например, у мышей C57BL/6J среднее время до смерти составляло 3 дня). при дозе 2 TCID 50 вместо 2 дней при дозах 20, 200 и 2000 TCID 50 ).Тесты логарифмического ранга (Mantel-Cox) привели к достоверности между кривыми выживаемости штаммов ( p = 0,0022) при дозе 2 TCID 50 (рис. 2B). Однако разница во времени до смерти между штаммами минимальна, поскольку все линии инбредных мышей погибают в течение 5 дней после заражения (за исключением одной самки NOD/ShiLtJ, которая умерла на 10-й день; рис. 2B). Между штаммами наблюдались минимальные, но статистически значимые различия в потере веса (рис. 2С). Самая большая разница в весовых траекториях была у мышей NOD/ShiLt, которые умерли от энцефалита с поздним началом.Эта мышь постоянно теряла вес в течение 4 дней, а затем продемонстрировала резкое увеличение веса в день, предшествующий ее смерти (рис. 2С).

Смерть, вызванная RVFV, у всех пяти инбредных линий мышей, протестированных в дозе 2 TCID 50 , соответствовала тяжелому заболеванию печени. Об этом свидетельствует макроскопическая патология печени, включая увеличение печени и бледные очаги некроза, а также вирусологические данные, указывающие на то, что печень является ключевой мишенью ЛРВ на момент смерти. Единственным исключением для контрольной дозы 2 TCID 50 была одна смерть от NOD/ShiLtJ с поздним началом.Эта мышь избавилась от большей части вируса из печени и селезенки, но умерла на 10-й день от энцефалита с поздним началом, о чем свидетельствуют клинические симптомы (тремор) и вирусологические данные. Энцефалит с поздним началом также наблюдался в группах, получавших дозы 0,2 и 20 TCID 50 , и стал причиной эвтаназии во всех случаях смерти после 6-го дня. Не у всех мышей перед смертью проявлялись симптомы заболевания из-за чрезвычайно быстрого прогрессирования заболевания. Симптомы, если они присутствовали перед смертью, были одинаковыми у всех пяти линий инбредных мышей.Наблюдаемые симптомы включают сгорбленную позу, взлохмаченный мех, пилоэрекцию, скрючивание, прищуривание глаз и плохую реакцию на раздражители. У мышей, умерших или подвергшихся эвтаназии после 6-го дня после заражения, проявлялись симптомы энцефалита, включая паралич задних конечностей и тремор.

Половые различия

Самцы и самки всех пяти линий мышей в равной степени погибали от инфекции ЛРВ со 100% летальностью при дозе 2 TCID 50 , независимо от пола. При сравнении самок и самцов мышей в каждой инбредной линии с использованием тестов Log-rank (Mantel-Cox) значительная разница в кривых выживаемости была обнаружена только для мышей A/J, при этом самцы умирали примерно на 1 день позже, чем самки (рис. 3А).Для всех других штаммов (C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ и NZO/HILtJ) между кривыми выживаемости не наблюдалось существенной зависимости от пола (рис. 3А). Интересно, что только мыши 129S1/SvlmJ и NOD/ShiLtJ демонстрировали даже небольшую значимую половую разницу в потере веса, не показывая при этом никакой половой разницы во времени до смерти (рис. 3B). Как это ни парадоксально, мыши 129S1/SvlmJ и самки мышей NOD/ShiLtJ действительно набирали вес, что приводило к смерти (рис. 3В). Все самки мышей NOD/ShiLtJ набирали вес перед смертью; однако одна мышь, которая умерла от энцефалита с поздним началом в этой группе, внезапно набрала вес на 3-й день после заражения, а затем медленно сбросила вес, пока, наконец, не набрала вес в день, предшествующий эвтаназии на 10-й день.

Рисунок 3 . Пол не влияет на выживаемость и оказывает лишь незначительное влияние на время до смерти и потерю веса у пяти инбредных линий мышей, перенесших инфекцию RVFV. (A) Кривые выживаемости пяти инбредных линий мышей, инфицированных посредством инъекции в подушечки стопы 2 TCID 50 RVFV, не показывают различий между самками и самцами мышей. Каждая линия представляет процент выживаемости после заражения пяти мышей каждого пола. (B) Процентное изменение ежедневной массы мыши по сравнению с исходным уровнем после заражения 2 TCID 50 RVFV.Каждая линия потери веса представляет пять мышей. Статистику выживаемости рассчитывали с использованием логарифмического рангового критерия (Мантела-Кокса), и на всех графиках отмечено p . Модель смешанных эффектов с поправкой Гейссера-Гринхауса и критерием множественных сравнений Бонферрони использовали для сравнения потери веса между полами и во времени для каждой линии мышей. Звездочка в определенный момент времени указывает на значимость ( p ≤ 0,05) в апостериорном анализе .

Вирусные титры

Образцы ткани печени, селезенки и головного мозга были взяты у всех мышей для анализа уровня вирусной РНК с помощью qRT-PCR.Доза заражения RVFV существенно не влияла на уровни вирусной РНК в печени, селезенке или головном мозге мышей во время смерти/эвтаназии (рис. 4А). Оценку вирусной нагрузки в различных тканях в зависимости от пола или штамма проводили с использованием дозы 2 TCID 50 . Эта доза была выбрана потому, что она неизменно приводила к заражению 100% мышей. Данные qRT-PCR представлены в виде уровней вирусной РНК в тканях на момент смерти как самок, так и самцов мышей всех пяти инбредных линий (рис. 4B).У мышей-самцов собирали семенники для исследования любых различий в нагрузке вирусной РНК между штаммами. Не было никаких существенных различий в уровнях РНК в печени, селезенке или головном мозге при сравнении пяти линий инбредных мышей как с комбинированным, так и с раздельным полом (рис. 4В). Несмотря на то, что для линий мышей C57BL/6J, 129S1/SvlmJ и A/J наблюдались специфические для пола тенденции в вирусной нагрузке печени, ни одна из них не является статистически значимой с помощью двустороннего дисперсионного анализа (рис. 4B). Не было обнаружено существенной разницы в вирусной РНК в семенниках между линиями мышей при сравнении с использованием однофакторного дисперсионного анализа.Две низкие точки данных, которые появляются на графике, представляют собой уровни РНК в печени и селезенке после смерти от энцефалита NOD/ShiLtJ с поздним началом. Согласованность этих данных о нагрузке РНК как по линии, так и по полу поразительна, но логична из-за сходства проявлений болезни и сроков выживания. Все штаммы последовательно несут самую высокую вирусную нагрузку в печени и самую низкую вирусную нагрузку в головном мозге, за исключением мыши NOD/ShiLtJ, которая умерла от энцефалита.

Рисунок 4 .Количественное определение уровней вирусной РНК в ключевых тканях пяти инбредных линий мышей не выявило статистически значимых различий в дозах, поле или штаммах. (A) Вирусная нагрузка на миллиграмм ткани в печени, селезенке и головном мозге мышей в момент смерти или эвтаназии после инфицирования вирусом ЛРВ в дозах 0,2, 2, 20, 200 и 2000 TCID 50 . Подтвержденные неинфицированные мыши от дозы 0,2 TCID 50 исключены из графика. (B) Вирусную нагрузку на миллиграмм ткани в печени, селезенке, мозге и яичках мышей, умерших от инфекции 2 TCID 50 RVFV, измеряли с помощью qRT-PCR.Для сравнения нагрузок вирусной РНК в каждой ткани для каждого штамма при разных дозах использовали односторонний ANOVA. Для мышей NZO/HILtJ использовали непарный тест t , поскольку было введено только две контрольные дозы. Двусторонний дисперсионный анализ использовался для сравнения нагрузок вирусной РНК в каждой ткани в зависимости от штаммов и пола. Для сравнения нагрузок вирусной РНК в семенниках разных штаммов использовали односторонний ANOVA. Предел обнаружения этих анализов (77,5 копий РНК/мг) указан пунктирной линией.

Обсуждение

В этом исследовании оценивались последствия инфекции ЛРВ у пяти распространенных инбредных линий лабораторных мышей: C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ, A/J и NZO/HILtJ.Патогенность вируса ЛРВ изучалась у этих штаммов при контрольных дозах от 0,2 до 2000 TCID 50 . Полная летальность наблюдалась у всех пяти линий инбредных мышей вплоть до дозы 2 TCID 50 . Это согласуется с другими опубликованными исследованиями с использованием различных линий инбредных мышей (do Valle et al., 2010; Smith et al., 2010; Gray et al., 2012). Невозможно заразить мышь частью вирусной частицы, поэтому мыши в дозовой группе 0,2 TCID 50 были инфицированы либо 0, 1, либо более вирусными частицами в зависимости от распределения вирионов в 10 TCID. 50 /мл раствор для разведения.Было установлено, что мыши в группе с этой дозой, которые «выжили» до 28-го дня и имели отрицательный терминальный результат сыворотки ELISA и тканевой qRT-PCR, не были инфицированы. Интересно отметить, что этих мышей содержали вместе с больными и умирающими животными из той же инфекционной группы 0,2 TCID 50 , что свидетельствует об отсутствии передачи ЛРВ между животными. Это согласуется с сообщениями об отсутствии передачи инфекции от человека к человеку (Al-Hamdan et al., 2015). Все мыши, которые были успешно инфицированы в 0.2 TCID 50 группа умерла от болезни, за исключением одной самки мыши NZO/HILtJ, которая, как было установлено, действительно выжила. Из этих результатов мы делаем вывод, что одного инфекционного вириона достаточно, чтобы вызвать летальную болезнь ЛРВ у мышей C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ, A/J и NZO/HILtJ.

В ходе выполнения этой работы отмечалось постоянство летальности и времени до смерти при использовании рекомбинантного штамма RVFV, полученного с помощью обратной генетики. Полностью подтвержденная последовательность рекомбинантных штаммов RVFV (rRVFV) на ранних пассажах, полученных с помощью обратной генетики, обеспечивает гораздо большую воспроизводимость.Это особенно важно при оценке новых штаммов мышей на предмет их восприимчивости к ЛДРВ. Даже при дозе 2 TCID 50 все мыши были успешно инфицированы, и время до смерти было удивительно постоянным для каждого штамма. Вероятно, это связано с отсутствием значительного количества дефектно-интерферирующих (DI) частиц или вирусных субпопуляций, которые могли бы накапливаться при повторном пассировании. Фактически важность использования рекомбинантных штаммов вируса ЛРВ была отмечена в недавней публикации (Ikegami et al., 2017). Икегами и др. (2017) обнаружили, что несколько генетических линий RVFV демонстрируют различия в вирулентности у беспородных мышей CD1. В отношении штамма ZH501 RVFV было обнаружено, что изолят ZH501 может содержать две различные вирусные субпопуляции, M847-G и M847-A (Morrill et al., 2010). Две субпопуляции были обнаружены в запасе ZH501 дикого типа, полученном из CDC, хотя авторы отмечают, что нет никакого способа определить, когда возникли субпопуляции или присутствовали ли они у инфицированного пациента, от которого был получен изолят (Morrill et al. др., 2010). Было обнаружено, что заражение мышей смесью вирусных популяций менее вирулентно, чем вирусный вариант rRVFV M847-A, полученный с помощью обратной генетики (Morrill et al., 2010). Повышенная летальность и надежность, полученные при использовании rRVFV, были отражены в наших исследованиях заражения мышей.

Инбредные линии мышей, исследованные в этой статье, были чрезвычайно чувствительны к ЛРВ, но выявили значительную разницу во времени до смерти, соответствующую дозе вируса, при этом мыши, зараженные более низкими дозами, выживали дольше.В этом исследовании было обнаружено, что доза 2 TCID 50 RVFV является наименьшей дозой, которая надежно заражает 100% протестированных инбредных мышей. Также было обнаружено, что доза 2 TCID 50 приводит к самому продолжительному среднему времени до смерти для линий мышей C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ и A/J по сравнению со всеми более высокими дозами заражения. Таким образом, эта доза допускает возможность ошибок разведения при заражении мышей по крайней мере одним вирионом летального RVFV и продлевает время выживания на 1 день.Дозы выше 2 TCID 50 не использовались для заражения мышей NZO/HILtJ; однако можно предположить, что этот штамм будет следовать той же тенденции. Таким образом, описанные в этой статье модели острой инбредной печеночной стимуляции мышей позволяют надежно вводить низкие дозы вируса, а также последовательно расширять окно вмешательства для постэкспозиционных исследований или серийной эвтаназии. Эти модели можно использовать вместе с хорошо зарекомендовавшей себя моделью мышей BALB/c, которая, несомненно, является полезной моделью для постэкспозиционных исследований из-за более длительного времени до смерти и большей устойчивости к инфекции RVFV.Однако время до смерти у мышей BALB/c различается, как и течение их заболевания. Таким образом, для изучения заболевания печени, связанного с RVFV, представленные пять инбредных моделей мышей представляют собой последовательную модель для изучения патогенеза и интервенционных исследований.

Интересно, что контрольная доза RVFV не влияла на нагрузку вирусной РНК в тканях мыши во время смерти или эвтаназии. Этот результат сравним с работой, проведенной на крысах, и не показал корреляции между дозой введенного вируса и количеством инфекционного вируса (БОЕ) на момент смерти (Bales et al., 2012). Более низкая контрольная доза вируса может быть более медленной при установлении инфекции; однако максимальная контрольная точка вируса достигается к моменту смерти/эвтаназии независимо от контрольной дозы. Серийные исследования умерщвления в ранние моменты времени после заражения, вероятно, выявят первоначальные различия в установлении вируса между инфекционными дозами.

Мыши всех пяти штаммов умерли от болезни, характерной для тяжелого острого гепатита, обычно в течение 5 дней после заражения при дозе 2 TCID 50 .Клинические симптомы, выраженная патология печени, тенденции вирусологического уровня в ключевых тканях и время до смерти соответствовали фенотипу острого заболевания печени ЛРВ, ранее описанному на моделях мышей BALB/c, C57BL/6J и MBT (do Valle et al., 2010; Smith et al., 2010; Gray et al., 2012; Lathan et al., 2017). Единственными другими проявлениями болезни, наблюдаемыми у инфицированных мышей, были паралич задних конечностей и тремор у трех мышей, которые умерли после 6-го дня в группах доз 0,2 и 2 TCID 50 .У этих мышей наблюдалось явное энцефалитическое заболевание с максимальными титрами вируса в головном мозге, в то время как вирусная РНК была почти удалена из всех других органов, что отражало энцефалитическое проявление ЛРВ в других моделях мышей (Smith et al., 2010; Reed et al., 2013).

Известно, что между обычно используемыми лабораторными инбредными линиями мышей существует генетическая изменчивость, и что эти генетические различия оказывают существенное влияние на фенотипы мышей. Эти генетические различия также присутствуют между штаммами, использованными в этом исследовании, и влияют на такие вещи, как перекос мышей C57BL/6J в сторону ответа Th2, развитие полигенного ожирения у мышей NZO/HILtJ или предрасположенность мышей NOD/ShiLtJ к развитию сахарный диабет 1 типа.Однако ясно, что пять линий инбредных мышей, использованных в этом исследовании, не содержат достаточного генетического разнообразия, чтобы вызвать повышенную устойчивость к инфекции ЛДР или склонность к различным проявлениям болезни ЛДР. Единственным исключением из общей смертности, вызванной RVFV в этом исследовании, была самка мыши NZO/HILtJ, которая дожила до конца исследования и была определена как успешно инфицированная дозой 0,2 TCID 50 . Хотя у этой мыши не было симптомов или она умерла к 28 дню, возможно, что она умерла бы от энцефалита с поздним началом, если бы исследование было продлено.Хотя это и не прямое сравнение, смерть от энцефалита у инбредных мышей с истощением по CD4 наблюдалась уже через 36 дней после заражения ∆NSs RVFV (Dodd et al., 2013). Однако вполне возможно, что эта мышь действительно пережила продуктивную инфекцию RVFV дикого типа. Интересно отметить, что мыши NZO/HILtJ являются единственной линией в этом исследовании с полностью функциональным локусом Mx1 (человеческий гомолог MxA), который, как было показано, обладает противовирусной активностью против многих вирусов (Staeheli et al., 1988; Frese et al. др., 1996; Феррис и др., 2013; Верхелст и др., 2013; Лейст и др., 2016). Однако, поскольку только одна из всех зараженных мышей NZO/HILtJ выжила, ясно, что Mx1 не является основным генетическим фактором хозяина, ответственным за восприимчивость мышей к RVFV.

Общепризнано, что пол существенно влияет на патогенез и тяжесть инфекционных заболеваний у многих видов (vom Steeg and Klein, 2016, 2017). Самцы и самки многих видов различаются по тяжести заболевания различными вирусными патогенами из-за различий в их гормональной среде и потенциалах иммунного ответа (Klein and Roberts, 2010, 2015).Эти половые влияния на тяжесть вирусного заболевания сложны и поэтому должны быть исследованы для каждого отдельного патогена. Хотя в целом мужчины более восприимчивы к заражению вирусными патогенами, существуют вирусы, такие как вирус папилломы человека и вирус гриппа А, которые не следуют этому правилу и представляют более высокий риск инфицирования женщин (Chan et al., 1989; Lorenzo et al. al., 2011; Hoffmann et al., 2015; vom Steeg and Klein, 2016). Однако существует мало данных о важности пола в контексте инфекции ЛРВ у мышей.В исторических исследованиях RVFV использовались мыши обоих полов, но лишь немногие из них напрямую сравнивали самок и самцов в одном и том же исследовании.

В этом исследовании самок и самцов пяти инбредных линий мышей заражали одинаковыми дозами вируса ЛРВ. Не было существенной разницы в кривых выживаемости или времени до смерти между самками и самцами мышей, за исключением 1-дневной разницы во времени до смерти для мышей A/J. Хотя было обнаружено, что потеря веса у мышей 129S1/SvlmJ, A/J и NZO/HILtJ статистически различается между полами, это не имеет клинического значения, учитывая общую летальность.Кроме того, не было обнаружено существенной разницы в нагрузке вирусной РНК в печени, селезенке и головном мозге при сравнении самок и самцов любой из пяти линий инбредных мышей. Эта неспособность выявить какие-либо существенные половые различия в процентах выживаемости или вирусной нагрузки, а также чрезвычайно скромное влияние пола на время до смерти и потерю веса определяется относительно небольшим количеством животных, зараженных в этих исследованиях. Пять мышей на группу не имеют достаточной мощности, чтобы сделать вывод о полном отсутствии половых различий при заражении вирусом вируса вируса гриппа В.Однако даже при небольших размерах выборки почти одинаковая смертность, наблюдаемая у обоих полов, предполагает, что было бы разумным использовать только один пол для первоначальных исследований выживания в будущих экспериментах, экономя время и ресурсы. Тем не менее, в контексте исследований вакцин и терапевтических средств все же было бы целесообразно оценивать оба пола на предмет потенциальных тонких вариаций в ответах, которые можно было бы выявить с помощью более мощного исследования.

Эти данные отличаются от данных, представленных Tokuda et al.(2015), которые обнаружили, что пол влияет на восприимчивость к RVFV у мышей MBT ( n = 90) и BALB/c ( n = 96), что было определено с помощью лог-ранговых тестов кривых выживания. Авторы обнаружили, что мужчины более восприимчивы к инфекции, чем женщины, и пришли к выводу, что восприимчивость к МБТ контролируется несколькими генами, одним из факторов которых является пол (Tokuda et al., 2015). Как правило, различия в степени влияния пола между нашими и другими исследованиями могут быть вызваны множеством факторов.К ним относятся используемые штаммы мышей, возраст мышей, контрольный штамм RVFV, мощность исследования и то, используется ли для контрольного заражения вирус, полученный с помощью обратной генетики, или пассированный изолят. Кроме того, факторы окружающей среды между исследовательскими центрами могут влиять на такие вещи, как микробиом мыши, который, как было показано, влияет на тяжесть различных инфекционных заболеваний (Villarino et al., 2016; Li et al., 2019; Robinson et al., 2019).

Таким образом, мыши C57BL/6J, 129S1/SvlmJ, NOD/ShiLtJ, A/J и NZO/HILtJ очень восприимчивы к летальной инфекции вируса ЛДР.В этом исследовании было обнаружено, что доза 2 TCID 50 RVFV дикого типа является наименьшей дозой, которая надежно заражает 100% протестированных инбредных мышей. Все инбредные мыши, которые были протестированы, одинаково умерли от заражения 2 TCID 50 RVFV, независимо от пола или инбредной линии. Не было обнаружено существенных различий в фенотипе заболевания или восприимчивости между пятью выбранными инбредными линиями мышей, поскольку большинство из них погибло от острого заболевания печени. Таким образом, все эти модели могут быть полезны для изучения острого летального гепатита, вызванного вирусом ЛДР.Из этих исследований становится ясно, что пять выбранных линий мышей не содержат достаточного генетического разнообразия для выявления повышенной устойчивости к ЛРВ у мышей. Дополнительные исследования, направленные на оценку мышей на дивергентные фенотипы ЛРВ, которые лучше отражают заболевание человека, могут быть сосредоточены на мышах с дополнительным генетическим разнообразием.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью/дополнительный материал.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Университетом Питтсбурга IACUC (номер протокола 158).

Вклад авторов

AM: концептуализация, методология, исследование, написание и обзор, а также приобретение финансирования. HC и DB: исследование, написание и рецензирование рукописи. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Этот проект был поддержан грантом Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (R21AI145352). AM также была частично поддержана Детской больницей Питтсбурга системы здравоохранения UPMC и Burroughs Wellcome (CAMS 1013362.01) при проведении данной работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Сезара Альбарино из Отделения специальных патогенов вирусов CDC США за то, что он поделился системой обратной генетики RVFV. Авторы также благодарят Центр биостатистики, эпидемиологии и дизайна исследований (BERD) Питтсбургского института клинических и трансляционных наук (CTSI) за предоставление статистических консультаций (при поддержке гранта NIH UL1 TR001857), а также Отдел ресурсов лабораторных животных Университета. сотрудников Питтсбурга за их помощь на протяжении всего проекта.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2020.01962/full#supplementary-material

.

Ссылки

Аль-Хамдан, Н. А., Панакал, А. А., Аль Басам, Т. Х., Альрабеа, А., Аль Хазми, М., Аль Мазроа, Ю., и др. (2015). Риск внутрибольничной передачи лихорадки Рифт-Валли. PLoS Негл. Троп. Дис. 9:e0004314. doi: 10.1371/journal.pntd.0004314

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Андерсон, Г.W. Jr., Slone, T. W. Jr. и Peters, CJ (1987). Патогенез вируса лихорадки долины Рифт (ЛВР) у инбредных крыс. Микроб. Патог. 2, 283–293. дои: 10.1016/0882-4010(87)

-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бейлз, Дж. М., Пауэлл, Д. С., Бетел, Л. М., Рид, Д. С., и Хартман, А. Л. (2012). Выбор линии инбредных крыс влияет на летальность и течение болезни после респираторного заражения вирусом лихорадки Рифт-Валли. Фронт. Клетка.Заразить. микробиол. 2:105. doi: 10.3389/fcimb.2012.00105

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Берд, Б.Х., Альбариньо, К.Г., и Николь, С.Т. (2007a). Вирус лихорадки Рифт-Валли, в котором отсутствуют белки NSm, сохраняет высокую вирулентность in vivo и может служить моделью неврологического заболевания человека с отсроченным началом. Вирусология 362, 10–15. doi: 10.1016/j.virol.2007.01.046

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бёрд, Б.H., Bawiec, D.A., Ksiazek, T.G., Shoemaker, T.R., and Nichol, S.T. (2007b). Высокочувствительный и широкореактивный количественный ПЦР-анализ с обратной транскрипцией для высокопроизводительного обнаружения вируса лихорадки Рифт-Валли. Дж. Клин. микробиол. 45, 3506–3513. doi: 10.1128/JCM.00936-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Буччи, Т.Дж., Мусса, М.И., и Вуд, О. (1981). Экспериментальный энцефалит лихорадки Рифт-Валли у крыс ACI. Контроль Эпидемиол.Биостат. 3, 60–67.

Академия Google

Чан, В.К., Клок, Г., и Бернард, Х.У. (1989). Элементы ответа на прогестерон и глюкокортикоиды встречаются в длинных контрольных участках нескольких вирусов папилломы человека, вовлеченных в аногенитальную неоплазию. Дж. Вирол. 63, 3261–3269. doi: 10.1128/ОВИ.63.8.3261-3269.1989

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

ду Валле, Т. З., Биллекок, А., Гийемо, Л., Альбертс, Р., Гомме, К., Гефферс Р. и соавт. (2010). Новая модель мыши показывает критическую роль врожденного иммунитета хозяина в устойчивости к лихорадке Рифт-Валли. Дж. Иммунол. 185, 6146–6156. doi: 10.4049/jimmunol.1000949

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Додд, К. А., МакЭлрой, А. К., Джонс, М. Е. Б., Никол, С. Т., и Спиропулу, К. Ф. (2013). Клиренс вируса лихорадки долины Рифт и защита от неврологических заболеваний зависят от CD4 + T-клеток и ответов вирусспецифических антител. Дж. Вирол. 87, 6161–6171. doi: 10.1128/ОВИ.00337-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Феррис, М.Т., Эйлор, Д.Л., Боттомли, Д., Уитмор, А.С., Айхер, Л.Д., Белл, Т.А., и соавт. (2013). Моделирование генетической регуляции патогенеза гриппа хозяина при коллаборативном скрещивании. PLoS Патог. 9:e1003196. doi: 10.1371/journal.ppat.1003196

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фрезе, М., Kochs, G., Feldmann, H., Hertkorn, C., and Haller, O. (1996). Ингибирование буньявирусов, флебовирусов и хантавирусов человеческим белком MxA. Дж. Вирол. 70, 915–923. doi: 10.1128/ОВИ.70.2.915-923.1996

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Джеррард, С.Р., Берд, Б.Х., Альбариньо, К.Г., и Николь, С.Т. (2007). Белки NSm вируса лихорадки долины Рифт незаменимы для созревания, репликации и инфицирования. Вирусология 359, 459–465. doi: 10.1016/j.virol.2006.09.035

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Gralinski, L.E., Ferris, M.T., Aylor, D.L., Whitmore, A.C., Green, R., Frieman, M.B., et al. (2015). Полногеномная идентификация локусов восприимчивости к SARS-CoV с использованием коллаборативного скрещивания. Генетика PLoS. 11:e1005504. doi: 10.1371/journal.pgen.1005504

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Грей, К.К., Уорти, М.Н., Юлих, Т.Л., Агар, С.Л., Пуссард, А., Рэгланд, Д., и соавт. (2012). Хемотаксические и воспалительные реакции в печени и головном мозге связаны с патогенезом инфекции, вызываемой вирусом лихорадки Рифт-Валли у мышей. PLoS Негл. Троп. Дис. 6:e1529. doi: 10.1371/journal.pntd.0001529

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хоффманн Дж., Отте А., Тиле С., Лоттер Х., Шу Ю. и Габриэль Г. (2015). Половые различия в патогенезе вируса гриппа А H7N9. Вакцина 33, 6949–6954. doi: 10.1016/j.vaccine.2015.08.044

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Икегами, Т., Балог, А., Нишияма, С., Локугамагэ, Н., Сайто, Т.Б., Моррилл, Дж.С., и соавт. (2017). Различная вирулентность штаммов флебовируса лихорадки Рифт-Валли из разных генетических линий на мышиной модели. PLoS One 12:e0189250. doi: 10.1371/journal.pone.0189250

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кин, Т., Goodstadt, L., Danecek, P., White, M.A., Wong, K., Yalcin, B., et al. (2011). Геномная изменчивость мыши и ее влияние на фенотипы и регуляцию генов. Природа 477, 289–294. doi: 10.1038/nature10413

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кляйн, С.Л., и Робертс, К.В. (ред.) (2010). Половые гормоны и иммунитет к инфекциям . Берлин: Springer-Verlag.

Академия Google

Кляйн, С.Л., и Робертс, К.В.(ред.) (2015). Половые и гендерные различия в инфекции и лечении инфекционных болезней . Швейцария: Springer International Publishing.

Академия Google

ЛаБо, А.Д., Мучири, Э.М., Ндзову, М., Мвандже, М.Т., Муирури, С., Питерс, С.Дж., и соавт. (2008). Серопозитивный вирус межэпидемической лихорадки Рифт-Валли, северо-восточная Кения. Аварийный. Заразить. Дис. 14, 1240–1246. дои: 10.3201/eid1408.080082

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

ЛаБо, А.Д., Муирури С., Сазерленд Л.Дж., Дахир С., Гилденгорин Г., Моррилл Дж. и соавт. (2011). Постэпидемический анализ передачи вируса лихорадки Рифт-Валли на северо-востоке Кении: когортное исследование в деревне. PLoS Негл. Троп. Дис. 5:e1265. doi: 10.1371/journal.pntd.0001265

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

ЛаБо, А. Д., Очиай, Ю., Петерс, С. Дж., Мучири, Э. М., и Кинг, С. Х. (2007). Спектр передачи вируса лихорадки Рифт-Валли в Кении: информация из трех различных регионов. утра. Дж. Троп. Мед. Гиг. 76, 795–800. doi: 10.4269/ajtmh.2007.76.795

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Латан Р., Симон-Шазотт Д., Жувион Г., Годон О., Малиссен М., Фламанд М. и соавт. (2017). Врожденная иммунная основа восприимчивости к лихорадке долины Рифт на моделях мышей. наук. Респ. 7:7096. doi: 10.1038/s41598-017-07543-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лафлин, Л. В., Гиргис, Н.I., Meegan, JM, Strausbaugh, LJ, Yassin, MW, и Watten, RH (1978). Клинические исследования лихорадки долины Рифт. Часть 2: офтальмологические осложнения и осложнения со стороны центральной нервной системы. Дж. Египет. Доц. общественного здравоохранения 53, 183–184.

Реферат PubMed | Академия Google

Лафлин, Л.В., Миган, Дж.М., Штраусбо, Л.Дж., Моренс, Д.М., и Ваттен, Р.Х. (1979). Эпидемическая лихорадка Рифт-Валли в Египте: наблюдения за спектром болезней человека. Пер. Р. Соц.Троп. Мед. Гиг. 73, 630–633. дои: 10.1016/0035-9203(79)

-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Leist, S.R., Pilzner, C., van den Brand, J.M., Dengler, L., Geffers, R., Kuiken, T., et al. (2016). Заражение гриппом h4N2 коллаборативных перекрестных штаммов-основателей выявляет сильно различающиеся реакции хозяина и идентифицирует уникальный фенотип у мышей CAST/EiJ. BMC Genomics 27:143. doi: 10.1186/s12864-016-2483-y

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Ли, Н., Ма, В.Т., Панг, М., Фан, К.Л., и Хуа, Дж.Л. (2019). Комменсальная микробиота и вирусная инфекция: всесторонний обзор. Фронт. Иммунол. 10:1551. doi: 10.3389/fimmu.2019.01551

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лоренцо, М.Е., Ходжсон, А., Робинсон, Д.П., Каплан, Дж.Б., Пекош, А., и Кляйн, С.Л. (2011). Реакции антител и перекрестная защита от смертельных вирусов гриппа А различаются между полами у мышей C57BL/6. Вакцина 29, 9246–9255.doi: 10.1016/j.vaccine.2011.09.110

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лоренцо Г., Лопес-Хиль Э., Варимве Г. М. и Брун А. (2015). Понимание лихорадки Рифт-Валли: вклад моделей животных в характеристику болезней и борьбу с ними. Мол. Иммунол. 66, 78–88. doi: 10.1016/j.molimm.2015.02.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

МакЭлрой, А.К., Альбариньо, К.Г., и Николь, С.Т. (2009).Разработка ИФА на ЛРВ, позволяющего отличить инфицированных животных от вакцинированных. Вирол. Дж. 6:125. дои: 10.1186/1743-422X-6-125

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Миган, Дж. М. (1979). Эпизоотия лихорадки Рифт-Валли в Египте в 1977-78 гг. 1. Описание эпизоотических и вирусологических исследований. Пер. Р. Соц. Троп. Мед. Гиг. 73, 618–623. дои: 10.1016/0035-9203(79)

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Моррилл, Дж.С., Икегами Т., Йошикава-Ивата Н., Локугамагэ Н., Вон С., Терасаки К. и др. (2010). Быстрое накопление вирулентного вируса лихорадки долины Рифт у мышей из аттенуированного вируса, несущего одну нуклеотидную замену в мРНК. PLoS One 5:e9986. doi: 10.1371/journal.pone.0009986

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Наньинги, М.О., Муньюа, П., Киама, С.Г., Мучеми, Г.М., Тумби, С.М., Битек, А.О., и соавт. (2015). Систематический обзор эпидемиологии лихорадки долины Рифт за 1931–2014 гг. Заразить. Экол. Эпидемиол. 5:28024. doi: 10.3402/iee.v5.28024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Петерс, С.Дж., и Андерсон, Г.В. (1981). Патогенез лихорадки долины Рифт. Контр. Эпидем. Биостатист. 3, 21–41.

Академия Google

Peters, C.J., and Linthicum, K.J. (1994). «Лихорадка Рифт-Валли» в Справочнике по зоонозам , Раздел B: Вирусные . 2-е изд. ред. Г. В. Беран и Дж. Х. Стил (Бока-Ратон, Флорида: CRC Press), 125–138.

Академия Google

Петерс, С.Дж., и Слоун, Т.В. (1982). Инбредные штаммы крыс имитируют несоизмеримую реакцию человека на заражение вирусом лихорадки Рифт-Валли. J. Med. Вирол. 10, 45–54. doi: 10.1002/jmv.18

107

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рид К., Лин К., Вильгельмсен К., Фридрих Б., Налка А., Кини А. и соавт. (2013). Аэрозольное воздействие вируса лихорадки Рифт-Валли вызывает более раннюю и более серьезную невропатологию у мышиной модели, что имеет важное значение для разработки терапевтических средств. PLoS Негл. Троп. Дис. 7:e2156. doi: 10.1371/journal.pntd.0002156

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рид, Л. Дж., и Мюнх, Х. (1938). Простой метод оценки пятидесяти процентов конечных точек. утра. Дж. Хиг. 27, 493–497.

Академия Google

Робинсон, К.М., Вудс Асеведо, Массачусетс, МакКьюн, Б.Т., и Пфайффер, Дж.К. (2019). Родственные энтеровирусы имеют разные требования к микробиоте хозяина у мышей. Дж.Вирол. 93, e01339–e01319. doi: 10.1128/ОВИ.01339-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Росс, Т. М., Бхардвадж, Н., Биссел, С. Дж., Хартман, А. Л., и Смит, Д. Р. (2012). Животные модели заражения вирусом лихорадки Рифт-Валли. Вирус Рез. 163, 417–423. doi: 10.1016/j.virusres.2011.10.023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Смит, Д. Р., Стил, К. Э., Шамблин, Дж., Хонко, А., Джонсон, Дж., Рид, С., и соавт. (2010). Патогенез вируса лихорадки Рифт-Валли на мышиной модели. Вирусология 407, 256–267. doi: 10.1016/j.virol.2010.08.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Staeheli, P., Grob, R., Meier, E., Sutcliffe, J.G., и Haller, O. (1988). Мыши, чувствительные к вирусу гриппа, несут гены mx с большой делецией или нонсенс-мутацией. Мол. Клетка. биол. 8, 4518–4523. doi: 10.1128/MCB.8.10.4518

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Штраусбо, Л.Дж., Лафлин, Л.В., Миган, Дж.М., и Ваттен, Р.Х. (1978). Клинические исследования лихорадки Рифт-Валли, часть I: острые лихорадочные и геморрагические заболевания. Дж. Египет. Доц. общественного здравоохранения 53, 181–182.

Реферат PubMed | Академия Google

Токуда, С., До Валле, Т. З., Батиста, Л., Симон-Шазотт, Д., Гиллемо, Л., Булуа, М., и др. (2015). Генетическая основа предрасположенности к лихорадке Рифт-Валли у мышей MBT/Pas. Гены Иммун. 16, 206–212.doi: 10.1038/gene.2014.79

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Verhelst, J., Hulpiau, P., and Saelens, X. (2013). Белки Mx: антивирусные привратники, которые переучивают незваных гостей. Микробиолог. Мол. биол. Ред. 77, 551–566. doi: 10.1128/MMBR.00024-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вилларино, Н.Ф., Леклер, Г.Р., Денни, Дж.Е., Диарт, С.П., Хардинг, С.Л., Слоан, С.С., и соавт. (2016). Состав кишечной микробиоты модулирует тяжесть малярии. Проц. Натл. акад. науч. США 113, 2235–2240. doi: 10.1073/pnas.1504887113

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Информационные бюллетени — Центр надзора за охраной здоровья

Что такое хантавирусная инфекция?
Хантавирусная инфекция вызывает три различных типа заболеваний: геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) и эпидемическую нефропатию (НЭ), оба из которых поражают почки, и легочный синдром, поражающий легкие (ГЛС).Хантавирусы, обнаруженные в Европе и Азии, обычно поражают почки, тогда как хантавирусы, циркулирующие в Америке, обычно поражают легкие.

Каковы симптомы хантавирусной инфекции?
Хантавирусная инфекция может протекать бессимптомно или вызывать заболевание от легкой до тяжелой степени. Лихорадка является наиболее частым симптомом при всех трех типах заболевания и длится около 3-7 дней. Другие симптомы различаются между тремя типами болезни. Время между заражением хантавирусом и появлением симптомов обычно составляет от одной до пяти недель.

ГЛПС и НЭ
Заражение хантавирусами, вызывающими ГЛПС и НЭ, поражает почки и может длиться от трех дней до трех месяцев до полного выздоровления. Симптомы могут начаться внезапно и включают:

  • лихорадка
  • сильная головная боль
  • боль в животе
  • боли в спине
  • тошнота
  • сыпь

Выздоровление от NE формы хантавирусной инфекции обычно начинается на второй неделе болезни. Форма HFRS хантавирусной инфекции может длиться дольше и вызывать протечку кровеносных сосудов и почечную недостаточность.От 1 до 15% людей с ГЛПС могут умереть от этой болезни.

HPS
HPS поражает легкие и вызывает более тяжелое заболевание. Около четырех из 10 человек с HPS могут умереть от этой болезни. HPS имеет разные симптомы на ранних и поздних стадиях заболевания. Наиболее распространенные ранние  симптомы, которые есть у половины людей с HPS:

  • лихорадка
  • усталость
  • головная боль или головокружение
  • мышечные боли, особенно в крупных мышцах бедер, бедер, плеч и спины
  • тошнота, рвота, диарея и боль в животе

Наиболее распространенные поздние симптомы, которые проявляются у половины людей с ГФС после 4-10 дней болезни:

  • кашель
  • проблемы с дыханием
  • ощущение невозможности дышать, когда легкие наполняются жидкостью

Как распространяется хантавирус?
Люди заражаются хантавирусом при вдыхании вируса.Это может произойти, когда моча грызунов или экскременты материалов гнезд грызунов попадают в воздух. К грызунам, которые могут быть инфицированы хантавирусом, относятся мыши, крысы, землеройки и полевки. В разных странах заражаются разные грызуны. Люди также могут заразиться, когда прикасаются к своим глазам, носу или рту после контакта с мочой, пометом, слюной или материалами гнезд грызунов.

Большинство людей заражаются хантавирусом в результате деятельности на открытом воздухе, такой как кемпинг, работа в хозяйственных постройках или расчистка летних домиков, где может произойти контакт с грызунами или их мочой, пометом, слюной или материалами для гнездования.Лучший способ предотвратить заражение хантавирусом — избегать контакта с грызунами и их мочой, пометом, слюной или материалами для гнездования во время поездок в пораженные районы. Если вам нужно очистить отходы от грызунов, подробная информация о том, как это сделать безопасно, доступна на веб-сайте CDC США.

До сих пор было показано, что только андский хантавирус, обнаруженный в Южной Америке, передается от человека к человеку в редких случаях и при очень тесном контакте. На сегодняшний день зарегистрирован один случай передачи хантавирусной инфекции от матери к ребенку.

Хантавирус — это , а не , распространяемый следующим образом:

  • постоянный социальный контакт
  • использование общего домашнего инвентаря
  • уход за больным хантавирусом
  • от инфицированного партнера при незащищенном половом акте (без презерватива)
  • от переливания крови

Как лечится хантавирусная инфекция?
Лечение хантавируса заключается в облегчении боли, лихорадки и любых других симптомов. Людям с тяжелым заболеванием может потребоваться лечение в больнице для поддержки легких или почек.Рибавирин — единственный препарат, применяемый при тяжелых хантавирусных инфекциях в Европе. В настоящее время вакцины в Европе нет.

Как диагностируется хантавирусная инфекция?
В настоящее время доступны лабораторные тесты, чтобы проверить, вырабатываются ли в вашей крови антитела для борьбы с хантавирусной инфекцией. Национальная справочная лаборатория по вирусам проводит начальное серологическое исследование хантавирусов, а дополнительное тестирование проводится в Лаборатории редких и завезенных патогенов в Великобритании. Ваш врач может назначить другие лабораторные анализы, чтобы исключить другие состояния с похожими симптомами.

Были ли диагностированы случаи хантавирусной инфекции в Ирландии?
Хантавирусная инфекция была диагностирована у небольшого числа путешественников, возвращающихся из пострадавших районов.

Подвержены ли люди в Ирландии риску заражения хантавирусом?
Хантавирус может быть завезен в Ирландию путешественником, возвращающимся из пострадавшего района. Однако, поскольку вирус не передается от человека к человеку, его дальнейшее распространение маловероятно.

Какие страны затронуты хантавирусной инфекцией?
Хантавирус широко распространен в большей части Европы, за исключением Ирландии, Великобритании, прибрежных районов Средиземного моря и самых северных районов.Хантавирус обнаружен в Северной Америке, включая Канаду и все штаты США, кроме Аляски и Гавайев. Он также встречается в Центральной Америке, Южной Америке и Восточной Азии.

Каков текущий совет путешественникам?
Департамент иностранных дел и торговли (DFA) предоставляет путешественникам регулярно обновляемые инструкции. Посетите веб-сайт DFA и нажмите на соответствующую страну. Важно проверять эту информацию перед любыми поездками, так как ситуация может быстро измениться.

Что делать, если я живу/работаю в районе, где циркулирует хантавирус?
Граждане Ирландии, проживающие в пострадавших районах, должны принять меры для предотвращения передачи инфекции. Если вы заболели, вам следует обратиться к местному поставщику медицинских услуг, который сможет проконсультировать вас по вашим индивидуальным обстоятельствам.

Что делать, если я еду в регион, где циркулирует хантавирус?

  • Все путешественники, направляющиеся в районы, пораженные хантавирусом, должны принимать меры, чтобы избежать контакта с грызунами и их мочой, пометом, слюной и материалами для гнезд при поездках в пораженные районы.
  • Люди, у которых в период от 1 до 5 недель после возвращения из пострадавшего района проявляются симптомы, указывающие на хантавирусную инфекцию, должны связаться со своим лечащим врачом и сообщить, что они находились в пострадавшем районе.

Что мне делать, если я возвращаюсь в Ирландию из региона, где циркулирует хантавирус?
Если вы заболеете по возвращении в Ирландию, вам следует обратиться к своему врачу для обследования и сообщить ему/ей о вашей недавней истории поездок в пострадавшие районы.

Последнее обновление: 16 января 2019 г.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.