Безболевая ишемия: Безболевая ишемия миокарда (ББИМ)

Содержание

Публикации в СМИ

Безболевая ишемия миокарда — состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Одна из форм ИБС. Статистические данные. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют практически у всех больных с нестабильной стенокардией и у 40% пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Безболевая ишемия миокарда чаще возникает у пожилых людей, больных СД.

Этиология и патогенез аналогичны таковым при стабильной стенокардии напряжения

• Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда могут наблюдаться у одного и того же пациента с одной и той же степенью атеросклероза венечных артерий.

• Причины отсутствия болевого синдрома при ишемии в настоящее время неясны •• Возможным механизмом появления безболевой ишемии миокарда считают изменение уровня болевого порога (его вариабельность) •• У больных СД основная причина безболевой ишемии миокарда — поражение автономной нервной системы сердца (невропатия).

Диагностика. Основной метод — суточное мониторирование ЭКГ. Оно рекомендовано пациентам с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом, а также лицам без клинических проявлений ИБС при наличии нескольких факторов риска одновременно. У ряда пациентов элевацию сегмента ST на ЭКГ можно выявить во время пробы с физической нагрузкой, а также при проведении стресс-ЭхоКГ.

Лечение. При наличии клинической картины стенокардии напряжения, нестабильной стенокардии или изолированной безболевой ишемии миокарда (без клинических проявлений ИБС) лечение проводят общепринятыми методами и средствами (ацетилсалициловая кислота, нитраты,

b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов). Эффективность лечения оценивают по данным суточного мониторирования ЭКГ или проб с физической нагрузкой.

Прогноз • Положительная нагрузочная проба со снятием ЭКГ у больных с безболевой ишемией миокарда может свидетельствовать о плохом прогнозе (высоком риске развития ИМ, внезапной сердечной смерти, выраженной стенокардии напряжения) • Выявление эпизодов безболевой ишемии миокарда у больных после перенесённого ИМ о более высоком риске развития повторного ИМ • Сочетание эпизодов безболевой ишемии миокарда с нарушениями ритма сердца, особенно желудочковой экстрасистолией, расценивают как предвестник возможной внезапной смерти.

Синоним. «Немая» ишемия миокарда.

МКБ-10 • I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда.

Безболевая ишемия миокарда — медицинский центр «ВАШ ДОКТОР» Шахты

Вообще, безболевая ишемия миокарда — это особый вид коронарной патологии не имеющая клинических признаков и выявляющаяся с помощью современных инструментальных методов. Необходимость своевременного выявления этой патологии определяется серьезностью прогноза.

Причины развития этой патологии тяжелый коронарный атеросклероз, но кроме того здесь присоединяется нарушения болевой чувствительности.

У этих больных нарушается формирование потока болевых ощущений от ишемизированного миокарда в мозг. Чаще всего это бывает при постинфарктном кардиосклерозе, а также у людей с диабетом, осложненным нейропатией.

Отсутствие болей у больных с доказанным при коронарографии атеросклерозом, наблюдается достаточно редко. В остальных случаях наблюдается сочетание болевого и безболевого эпизодов ишемии миокарда болезни.

Чаще такие эпизоды выявляются при нестабильных состояниях. Безболевая ишемия провоцируется теми же факторами, что и боли при стенокардии (физическими нагрузками, курением). Безболевая ишемия в настоящее время рассматривается как негативный прогностический признак, потому что прогноз определяется длительностью и выраженностью нарушения коронарного кровообращения, а не болью.

Безболевая ишемия, выявляемая при мониторинге, обычно длится 5-6 минут, ишемия,регистрирующаяся более 15 минут считается неблагоприятным признаком в плане развития внезапной смерти.

Лечение 

Сейчас общепринято, что безболевая ишемия требует лечения, однако точные данные о том, насколько общепринятая медикаментозная терапия уменьшает риск возникновения сосудистых осложнений при безболевой ишемии не известно. В многоцентровом исследовании ACIP при помощи лекарственных средств, удалось устранить 40 — 50% эпизодов безболевой ишемии, однако это не повлияло на дальнейшее течение болезни.

В настоящее время более перспективными считаются операционные методы лечения, операции реваскуляции, что при выраженном атеросклерозе, несомненно, продлевает жизнь больным.

Безболевая ишемия миокарда при сахарном диабете 2 типа

Skvorcov, Yu. I., Golovacheva, T. V., Skvorcov, V. V., & Skvorcov, K. Yu. (2011). O mekhanizmakh razvitiya bezbolevoj ishemii miokarda u bol’nykh sakharnym diabetom [About mechanisms of silent myocardial ischemia in patients with diabetes]. Poloklinika, 1, 29–32. [in Russian].

Bondar’, I. A., Demin, A. A., & Shabelnikova, O.J. (2014). Sostoyanie serdca i sosudov pri cardiovaskulyarnoj forme avtonomnoj nejropatii u bol’nykh sakharnym diabetom 2 tipa [Condition of the heart and blood vessels in the form of cardiovascular autonomic neuropathy in patients with type 2 diabetes]. Sakharnyj diabet, 2, 41–43. [in Russian].

Dedov, I. I., Shestakova, M. V. (Eds.) (2015). Algoritmy specializirovannoj medicinskoj pomoshchi bol’nym sakharnym diabetom [Standards of specialized diabetes care]. Moscow. [in Russian].

Vertkin, A. L., Martynov, I.

S., Gasilin, V. S., et al. (1995). Bezbolevaya ishemiya miokarda [Silent myocardial ischemia]. Moscow, Tetrafarm. [in Russian].

Okorokov, N. (2002). Diagnostika boleznej vnutrennikh organov [Diagnosis of diseases of the internal organs], (Vol. 6). Moscow: Medicinskaya literatura. [in Russian].

Lupanov, V. P., & Naumov, V. G. (2002). Bezbolevaya ishemiya miokarda: diagnostika i lechenie [Silent myocardial ischemia: diagnosis and treatment]. Serdce, 6, 276–282. [in Russian].

Volkov, V. I., Ermakovich, I. I., Strona, V. I. (2002). Nemaya ishemiya: osobennosti diagnostiki i lecheniya [Silent ischemia: Diagnosis and treatment]. Zdorov’e Ukrainy, 1. [in Ukrainian].

Alyokhin, M. N., Bozh′yev, A. M., & Morozova Yu. A. (2000). Vozmozhnosti stress-e′khokardiografii s tredmilom v ocenke bezbolevoj ishemii miokarda u bol’nykh ishemicheskoj bolezn’yu serdca [Features a treadmill stress echocardiography in the evaluation of silent myocardial ischemia in patients with coronary heart disease]. Kardiologiya, 11, 13–16. [in Russian].

Vertkin, A. L., Tkacheva, O. N., & Novikova, I. M. (2005). Bezbolevaya ishemiya i diabeticheskaya avtonomnaya nejropatiya [Silent ischemia and diabetic autonomic neuropathy]. Russkij medicinskij zhurnal, 13(15), 1036–1038. [in Russian].

Cohn, P. F., & Fox, K. M. (2003). Silent Myocardial Ischemia. Circulation, 108(10), 1263–1277. doi: 10.1161/01.CIR.0000088001.59265.EE.

Ilic, M., Ilic, S., Petrovic, D., et al. (2004). Silent myocardial ischemia in asymptomatic patients with multiple coronary risk factors. Medicine and Biology, 11(Suppl. 3), S107–112.

Xanthos, T., Ekmektzoglou, K., & Papadimitriou, L. (2008). Reviewing myocardial silent ischemia: Specific patient subgroups. International Journal of Cardiology, 124(2) 139–148.

Sajadieh, A., Nielsen, O., Rasmussen, V., Hein, H. O., & Hansen, J. F. (2005). Prevalence and prognostic significance of daily-life silent myocardial ischaemia in middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease. European Heart Journal, 26(14), 1402–1409. doi:10.1093/eurheartj/ehi169.

American Diabetes Association. (2010) Standards of Medical Care in Diabetes-2010. 2010. Diabetes Care, 33(1), S11–S61.

Langer, A., Freeman, M., Josse, R., Steiner, G., & Armstrong, P.W. (1991). Detection of silent myocardial ischemia in diabetes mellitus. The American Journal of Cardiology, 67, 1073–1078. doi:10.1016/0002-9149(91)90868-L.

Shakespeare, C. F., Katritsis, D., Crowther A., Cooper,I. C., Coltart, J. D., & Webb-Peploe, M. W. (1994). Differences in autonomic nerve function in patients with silent and symptomatic myocardial ischaemia. Br. Heart J., 71, 22–29. doi: 10.1136/hrt.71.1.22.

Manzella, D., & Paolisso, G. (2005). Cardiac autonomic activity and Type II diabetes mellitus. Clin. Sci., 108(2), 93–99. doi: 10.1042/CS20040223.

Vinik, A. I., Maser, R. E., Mitchell, B. D., & Freeman, R.

(2003). Diabetic Autonomic Neuropathy. Diabetes Care, 26, 1553–1579. doi:10.2337/diacare.26.5.1553.

Zellweger, M. (2006). Prognostic Significance of Silent Coronary Artery Disease in Type 2 Diabetes. Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen, 31(3), 240–245. doi: 10.1007/s00059-006-2790-1.

Bairey Merz, C. N., Olson, M. B., & Johnson, B. D., Bittner, V., Hodgson, T. K., Berga, S. L., et al. (2002). Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. Cholesterol-lowering medication, cholesterol level, and reproductive hormones in women: the women’s ischemia syndrome evaluation (WISE). The American Journal of Medicine, 113(9), 723–727. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9343(02)01366-9.

Choi, E., Chun, E., Choi, S., Chang, S. A., Choi, S. H., Lim, S., et al. (2009). Assessment of Subclinical Coronary Atherosclerosis in Asymptomatic Patients With Type 2 Diabetes Mellitus With Single Photon Emission Computed Tomography and Coronary Computed Tomography Angiography. The American Journal of Cardiology, 104(7), 890–896. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.05.026.

Scognamiglio, R., Negut, C., Ramondo, A., Tiengo, A., & Avogaro, A. (2006). Detection of Coronary Artery Disease in Asymptomatic Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. Journal of the American College of Cardiology, 47(1), 65–71. doi:10.1016/j.jacc.2005.10.008.

Bhalodkar, N., & Blum, S. (2004). Detection of Silent Myocardial Ischemia in Asymptomatic Diabetic Subjects: Response to Wackers et al. Diabetes Care, 28(1), 231–232.

DeSliva, R. (2013). Heart disease. Santa Barbara. Calif.: Greenwood.

Koytak, P., Isak, B., Borucu, D., Uluc, K., Tanridag, T., & Us, O. (2011). Assessment of symptomatic diabetic patients with normal nerve conduction studies: Utility of cutaneous silent periods and autonomic tests. Muscle & Nerve, 43(3), 317–323. doi: 10.1002/mus.21877.

van Gilst, W. H., Warnica, J. W., Baillot, R., Johnstone, D., Calciu, C. D., Block, P., et al. (2006) Angiotensin–converting enzyme inhibition in patients with coronary artery disease and preserved left ventricular function: Ischemia Management with Accupril post–bypass graft via inhibition of angiotensin–converting enzyme (IMAGINE) compared with the other major trials in coronary artery disease. Am Heart J, 151, 1240–1246. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2005.07.010.

Sejil, S., Janand-Delenne, B., Avierinos, J. F., Habib, G., Labastie, N., Raccah, D., et al. (2006) Six-year follow-up of a cohort of 203 patients with diabetes after screeningfor silent myocardial ischaemia. Diabet Med., 23(11), 1186–1191. doi: 10.1111/j.1464-5491.2006.01992.x.

Безболевая ишемия миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Безболевая ишемия миокарда — особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Общие сведения

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий. Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, вредными привычками, гиподинамией, сахарным диабетом. Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.

Безболевая ишемия миокарда

Причины

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

  • Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
  • Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
  • Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором — безболевой инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

Патогенез

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

  • Тип I. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
  • Тип II. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
  • Тип III. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип — ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Осложнения

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

  • ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
  • Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
  • Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
  • Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
  • Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
  • ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
  • ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска — курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

  1. β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
  2. Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
  3. Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
  4. Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект — стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора — оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
  5. Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии — на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
  6. Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
  7. Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.

Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

Что такое немая ишемия | Доктор САН

Существует особенный вариант течения ишемической болезни сердца – так называемая «бессимптомная», или «безболевая ишемия миокарда». При этом нарушение кровообращения в сердечной мышце не сопровождается какими-либо изменениями самочувствия.

В чем опасность безболевой ишемии миокарда?

Механизм ишемии миокарда при таком варианте течения остается прежний. В ответ на физическую нагрузку увеличивается объем кислорода, в котором нуждается сердечная мышца. Суженная артерия не в состоянии нужный объем обеспечить. В результате развивается дефицит кровоснабжения участка миокарда – ишемия.

Особенность в том, что сам больной об этом даже не догадывается. Он не прекратит выполнять нагрузку, которая провоцирует ишемию, поскольку не знает о существовании проблемы. Соответственно, продолжающиеся нарушения кровоснабжения могут прогрессировать вплоть до инфаркта миокарда.

Почему при «немой» ишемии миокарда отсутствует боль?

Этот вопрос остается изученным не до конца. Основные версии такие. Во-первых, при некоторых болезнях происходят изменения в нервных окончаниях, и восприятие боли притупляется. Чаще всего это случается у больных сахарным диабетом. Во-вторых, есть люди, у которых порог болевой чувствительности сам по себе достаточно высокий. Также рассматривают вариант, при котором у человека нарушается синтез медиаторов боли, то есть её химических проводников.

Как выявляют бессимптомную ишемию миокарда?

Чаще всего эта форма ишемической болезни сердца становится случайной находкой. Её обнаруживают по результатам суточного мониторинга ЭКГ или нагрузочной пробы. Это еще раз подтверждает, что пациенты, которые имеют риск развития ИБС, должны проходить эти исследования в профилактических целях. Даже если у них нет жалоб на боли в сердце.

Что делать, если врач выявил безболевую ишемию?

Пациентам, у которых диагностируют это проявление ИБС, показано проведение коронарографии. Поскольку судить о выраженности поражения их сосудов по результатам нагрузочных проб не представляется возможным даже косвенно. Цель коронарографии в данном случае – оценить размер бляшек и определиться относительно дальнейшей тактики лечения.

Профилактика – залог крепкого здоровья и долголетия

Несмотря на усиленную в последние годы приверженность населения к здоровому образу жизни, проблема заболеваемости и смертности от нарушений работы сердечно-сосудистой системы продолжает твёрдо занимать первое место. Особое беспокойство вызывают безболевые формы ишемии миокарда, когда диагностика часто затруднена и требует более глубокого подхода, вазоспастические формы, которые часто встречаются в довольно молодом возрасте.

О том, когда следует начинать профилактику и диагностику заболеваний миокарда, о наилучших методах обследования и профилактики ишемической болезни сердца, а также о лечении и реабилитации больных после перенесённого инфаркта миокарда и других коронарогенных патологий сердца, нам расскажет человек с невероятно богатым клиническим опытом работы, ведущий специалист по изучению функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, автор учебника «Внутренние болезни», признанного лучшим по терапии среди медицинских ВУЗов, прогрессивный учёный профессор, академик РАН, заслуженный врач РСФСР и деятель науки РФ Анатолий Иванович Мартынов.

Анатолий Иванович, Вы являетесь одним из ведущих экспертов в области безболевой ишемии миокарда — коварного заболевания, характеризующегося абсолютной безболезненностью её эпизодов. Как же заподозрить эпизоды «немой» ишемии? Что может намекнуть на это самому пациенту или врачу в поликлинике?

— Безболевая ишемия миокарда — это понятие, которое появилось в середине 50-х годов. Раньше об этом заболевании кардиологи ничего не знали, а сейчас оно является составляющей ишемической болезни сердца, причём очень коварной. Коварство заключается в том, что сам пациент не знает о наличии у себя выраженной коронарной патологии, которая опасна многими осложнениями. Это могут быть нарушения ритма, инфаркт миокарда, а также внезапная смерть. Поэтому безболевую ишемию миокарда (ББИМ) нужно уметь заподозрить и правильно диагностировать.К счастью, сейчас такие возможности есть.

Заподозрить наличие ББИМ можно у человека, который имеет несколько факторов риска. На первом месте, как ни парадоксально, стоит курение. Курение является фактором риска номер один, особенно длительное и активное. Вторым по значимости фактором риска является нарушение липидного обмена, то, что мы называем дислипидемией. Третьим фактором является артериальная гипертония, четвёртым — сахарный диабет, пятым — низкая физическая нагрузка.

Если у человека имеется два фактора риска и более, то вероятность возникновения ББИМ в среднем будет равна 40 %. Это огромная цифра.

Поэтому врач должен уметь заподозрить это состояние и применить ряд диагностических методов для того, чтобы его исключить или подтвердить наличие данной патологии. Для этого нужно использовать ряд методик. Существует обычная электрокардиография (ЭКГ) — метод простой, доступный, дешевый, но, к сожалению, малоинформативный для диагностики ББИМ. Более информативным методом является проба с физической нагрузкой. Обычно эта проба проводится либо на беговой дорожке (тредмил-тест), либо на так называемом велосипеде (велоэргометрия), где вероятность своевременной диагностики ББИМ равняется где-то 75 %. Более информативна проба с физической нагрузкой в сочетании со сцинтиграфией миокарда.

Но есть и более точные методы, например суточное мониторирование ЭКГ, то, что в обиходе называют холтеровским мониторированием. Этот метод наиболее информативен, особенно если запись трёхсуточная. А сейчас уже внедряется семисуточное холтеровское мониторирование, где достоверность выявления ББИМ при обычных условиях жизни и работы достигает 80 %. Но я подчеркиваю, что это касается длительного мониторирования (двух-, трёх-, семисуточного). Чем дольше мы записываем ЭКГ, тем больше вероятность выявить ББИМ, поскольку эпизод ишемии может возникнуть в любое время и его важно вовремя «поймать», а в один из дней может быть несколько достаточно тяжёлых эпизодов. На ЭКГ это проявляется чёткой депрессией сегмента ST более 1-2 мм, что уже даёт основание заподозрить ББИМ.

Если мы получаем предварительные результаты о наличии ББИМ у таких больных, то конечно, золотым стандартом диагностики является селективная коронарография с контрастным веществом, с помощью которой мы можем определить степень и область сужения коронарного сосуда, в каком бассейне это сужение более выражено и насколько оно гемодинамически значимо. А далее принимать конкретное решение по поводу лечения этого пациента. Если стеноз критический, то лечение только одно — хирургическое. Если стеноз менее 75 %, то можно попробовать начать с медикаментозного лечения. Должен сказать, что при нетяжёлом поражении коронарных сосудов медикаментозное лечение даёт достаточно хороший эффект. Человек длительное время может быть практически здоровым. Ещё раз повторюсь: самая большая трудность — это заподозрить и диагностировать.

— Кто в первую очередь должен проходить периодические осмотры у кардиолога, следить за уровнем артериального давления (группы риска)? И какие методы исследования используются для выявления ББИМ в настоящее время?

— Конечно, возраст имеет большое значение, но не абсолютное. Мы знаем статистику: чем больше возраст, тем выше вероятность получить ишемическую болезнь сердца. Но я вам должен сказать, что безболевые эпизоды ишемической болезни бывают и у относительно молодых людей, особенно с нарушением углеводного обмена (сахарный диабет). Врачи считают возрастом заболевания сердечно-сосудистой патологией примерно после 45 лет, если уже имеются перечисленные ранее факторы риска, основнымиз которых является артериальная гипертензия, имеющая различные причины возникновения. Если факторов риска нет, то возраст формирования ИБС может быть отодвинут до 60–70 лет. Возраст имеет большое значение, но факторы риска первостепенны. Также важна генетика. Последние исследования показали, что возраст или срок развития ИБС, в частности безболевой формы, во многом определяется наследственностью, генетической предрасположенностью. Выявление основано на анамнезе. Например, отец умер в возрасте до 55 лет от ИБС, что прогностически считается крайне неблагоприятным признаком для потомства, особенно для мужчин. У женщин ББИМ встречается реже примерно в 1,5 раза.

При установленном пациенту диагнозе ББИМ в первую очередь он должен обратить внимание на образ жизни. Он обязательно должен бросить курить. Он должен следить за артериальным давлением. По последним рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского общества артериальной гипертонии, которые были утверждены на Конгрессе кардиологов в этом году в Мюнхене, систолическое давление у относительно молодых людей должно быть меньше 130, диастолическое — менее 80 мм рт. ст. У людей более пожилого возраста эта цифра может быть всё-таки меньше 140. Но добиться такого давления, особенно у больных с гипертонической болезнью, очень сложно.

В настоящее время для изменения артериального давления существует всё необходимое оборудование, которое можно использовать даже дома. К такой высокоточной и надёжной аппаратуре относится тонометр Tensoval Duo Control. Главной его особенностью является технология DuoSensor, при которой совмещены осциллометрический метод измерения артериального давления с методом Короткова. Тонометр показывает точные результаты измерений при любой степени аритмии, распознаёт неравномерность пульса (нарушения сердечного ритма) и слабую звучность пульсовых тонов, конечно, удобен и прост в применении. Главное — это доступность метода исследования, чтобы наши пациенты могли использовать их по несколько раз в день, даже брать с собой в дорогу и быть уверенными в точности и надёжности результатов измерения.

Если говорить о том, у какого процента пациентов мы действительно можем стабильно добиться таких значений давления (так называемого целевого артериального давления), то это всего 30–40 %.

Также пациент под контролем врача лечебной физкультуры должен отработать для себя уровень физической нагрузки. Для того чтобы физическая нагрузка способствовала нормальному кровообращению в мышце сердца, человек должен быть физически активным не менее 150 часов в неделю. Есть ещё другой показатель — 3–5 км в неделю.

Если человек прошёл меньше 3 км в день, можно считать, что он уже нанёс определённый ущерб своему здоровью. Три километра — это минимум. Причём это ходьба не по кабинету и служебному помещению, а ходьба в определённом ритме, без остановок и при спокойном глубоком дыхании. Скорость ходьбы определяется переносимостью, чтобы человек был в состоянии комфорта. Иван Петрович Павлов называл это чувством «мышечной радости», когда нагрузка доставляет нам определённое удовольствие.

Физическая нагрузка имеет огромное значение. Она способствует развитию дополнительных сосудов в миокарде, то, что мы называем коллатералями. Это действительно серьёзное подспорье для сохранения на хорошем уровне кровотока в миокарде. Есть ещё целый ряд условий, которые нужно соблюдать. Вообще, человек должен знать некоторые показатели наизусть, например своё артериальное давление. Измерять его, даже если у человека нет артериальной гипертонии, но есть ББИМ, не реже одного раза в неделю утром в покое и натощак. Знать уровень липидов крови, особенно очень низкой плотности, потому что они прогностически считаются наиболее информативными с позиции развития атеросклероза. Человек должен обязательно следить за своим весом. Ожирение — это очень серьёзный фактор, который тоже способствует формированию и осложнённому течению ББИМ.

Для диагностики в условиях клиники существует такой метод, как высокоточная эхокардиограмма (ЭхоКГ). Почему используют термин «высокоточная»? Обычная ЭхоКГ может длительное время не выявлять изменений миокарда, которые свойственны для ББИМ, при высокоточной ЭхоКГ с помощью специальных компьютерных программ определяют изменение конфигурации сердца во время систол и диастол. В норме эта конфигурация одна, а при ББИМ, хотя в это время никаких клинических проявлений нет, сердце будет вести себя по-другому во время систолы и диастолы. Эти нарушения секторальной сократимости являются признаками ББИМ.

Существуют также радиоизотопные методы исследования, в частности сцинтиграфия миокарда — современный метод, который в сочетании с физической нагрузкой даёт практически 100%-ную информацию, есть ББИМ или нет. ББИМ может сочетаться с болевой формой ишемии миокарда (БИМ). Раньше предполагали, что это сочетание имеется примерно у 20 % пациентов. Сейчас мы знаем, что эта цифра, особенно при наличии других факторов риска, достигает 50 %, т. е. сочетание ББИМ и БИМ. ББИМ патофизиологически считается тем этапом ишемии миокарда, который ещё не проявляет себя болью, а вот если такая ишемия длится более трёх минут, то, как правило, появляется стенокардия. Такой механизм на сегодняшний день описывают для больных, когда имеется стенокардия в сочетании с безболевой формой.

— Многочисленные исследования были посвящены вопросу о том, взаимосвязаны ли артериальное давление и бессонница. Например, исследования J. Gangwisch с соавторами (2006) показали, что длительность сна менее 5 часов повышает риск возникновения артериальной гипертензии на 60 %. Как связаны сон и развитие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии?

— Спать нужно не менее 7,5 часов в день. Правда, есть индивидуальные, региональные и национальные особенности. Согласно мировой статистике по длительности сна рекордсменами оказались французы. Они в среднем спят 9 часов в сутки. Многие считают, что подольше поработают, погуляют, посмотрят телевизор и потом, в субботу и воскресенье, отоспятся. Это глубочайшее заблуждение. Надо спать 7,5 часов в сутки.

Второй фактор, с которым всё обстоит сложнее, — это состояние психики человека. Сейчас в силу непростой социальной и напряжённой международной обстановки, стремлением добиться большого успеха, для чего нужно очень много работать, а часто и много нервничать, появился такой термин, как «выгорание». У нас есть специальности, в которых выгорание стало не просто интересной проблемой для разговора, а предметом очень серьёзного изучения.

Синдром эмоционального выгорания (СЭВ) очень характерен, как это ни парадоксально, для врачей. Среди врачей первое место занимают хирурги, анестезиологи и акушеры-гинекологи. Не женщины, а именно врачи-мужчины. Эти люди в силу своей профессии находятся на очень высоком уровне риска заболевания как ИБС, так и ББИМ.

СЭВ есть у коммерсантов. Для того чтобы обеспечить прибыль, нужно очень много работать и нервничать. Этот синдром есть у пилотов. Это вдвойне опасно, потому что если у пилота просмотреть ББИМ, то он может внезапно скончаться во время полёта. Правда, мы знаем, что есть второй пилот, есть бортинженер. Но выход из строя человека, сидящего за штурвалом,— это крайне опасная ситуация. И перечень специалистов можно продолжить.

Мы часто критикуем высшее руководство, что они заботятся о себе, а о нас вспоминают редко. Однако, например, должность президента входит в рейтинг профессий, которые имеют наиболее высокую опасность развития СЭВ. Этот фактор тоже имеет огромное значение. К сожалению, его корректировать очень сложно. Человек считает, что пока он здоров, он должен сделать всё и заработать как можно больше. Но он забывает об одном. Во-первых, он сокращает себе жизнь. Во-вторых, потом все заработанные деньги или большую их часть он потратит на лечение. Поэтому человек действительно должен ставить перед собой задачи. Он должен их решать путём добросовестного труда, но отнюдь не самоотверженного, потому что это уже, мягко выражаясь, перегиб. Человек должен работать ровно и в соответствии со своими возможностями.

Семейные отношения тоже играют свою роль. Если семья сложилась неудачно, если там сплошные скандалы, тяжело больны родители, требующие ухода и так далее, то это тоже чрезвычайно важные факторы. Факторов огромное количество. Очень важно, чтобы люди об этом знали. Сейчас санпросвет работа не на том уровне, который был в прошлом. Как раз такой работой, на мой взгляд, на хорошем научном уровне занимается ваш журнал. Раньше была всесоюзная система санпросвета, которую посчитали лишней, и это было глубочайшим заблуждением.

Что касается медикаментозного лечения. Конечно, есть медикаменты, которые дают хороший эффект по уменьшению количества эпизодов ББИМ. На первом месте стоят препараты группы бета-блокаторов, на втором — антагонисты кальция. Далее идут ингибиторы АПФ и статины для коррекции нарушения липидного обмена. Есть группа препаратов метаболического влияния на миокард. Эти препараты в совокупности с теми группами, которые я назвал, дают высокую гарантию, что процесс, во-первых, не будет прогрессировать, во-вторых, мы добиваемся уменьшения эпизодов ББИМ в среднем на 50 %.

Хотел бы подчеркнуть, что в руках каждого здорового человека уберечь себя от поражения миокарда вследствие развития атеросклероза. А для этого нужно соблюдать параметры здорового образа жизни, вовремя обращаться к врачу, «документировать» своё состояние здоровья и строго выполнять рекомендации врача по лечению. Поверьте, это не просто призыв. Практика подтвердила, что это действительно тот путь, которым мы сможем реально уменьшить опасность развития инфаркта миокарда и так называемых смертельных нарушений ритма, от которых люди внезапно умирают.

Существует ещё один очень важный вопрос. Это состояние свёртывающей системы крови. Повышенная способность к агрегации и склеиванию таких форменных элементов крови, как тромбоциты, является серьёзным фактором риска развития ишемии миокарда. При таких состояниях эффективны антиагреганты.

Медицинское сообщество в настоящее время достаточно вооружено пониманием причин развития ББИМ, а также медикаментами и методами, с помощью которых можно документировать это состояние. Хирургические методы лечения — тоже очень большое подспорье. Я имею в виду стентирование и аортокоронарное шунтирование.

— Мы привыкли считать, что ишемия миокарда может возникнуть только в пожилом и старческом возрасте, но всё чаще встречаемся с такой патологией, как инфаркт миокарда у молодых. Как предупредить данное состояние, если нет никаких предвестников заболевания, а возраст 40–45 лет?

— Если говорить о вазоспастической форме ишемии миокарда, которая чаще встречается у молодых людей, то при возникновении приступа стенокардии пациента также полностью обследуют, делают коронарографию, пробу с физической нагрузкой и т. д. Но вазоспастическая форма может быть начальным этапом развития истинной ишемической болезни сердца: вначале «играют» сосуды под влиянием симпатической нервной системы, а потом прогрессирует атеросклероз. Это особенно опасно при наличии нарушений липидного обмена и факторов риска, которые способствуют нарушению эндотелия. А эндотелий не просто структура, выстилающая внутреннюю стенку сосуда, это активная биологическая система, которая вырабатывает вазоспастические и вазодилатирующие компоненты и др. Поэтому для нас вазоспастическая стенокардия — предвестник быстрого развития атеросклеротической ишемической болезни сердца.

— На что должна быть направлена реабилитация больных после инфаркта миокарда? Возможен ли возврат к нормальной, полноценной жизни? И как именно следует проводить реабилитацию и восстановление после ОИМ?

— Человек, перенёсший инфаркт миокарда, обязательно должен пройти этап реабилитации. Реабилитация — это многокомпонентное влияние на организм человека. Основой этого влияния является постепенное увеличение физической нагрузки, попытка уменьшения доз лекарственных препаратов и возвращение в профессиональную работу.

Это три основные составляющие реабилитации. Она, конечно, должна проходить в специализированных реабилитационных центрах, так как там расширение физической активности происходит под контролем врача и соответствующей аппаратуры. Лечебная гимнастика, физиотерапия также даёт свои результаты, поскольку у пожилых людей, как правило, существуют сопутствующие заболевания, которые также требуют лечения и коррекции.

Например, наличие остеоартрита, остеохондроза позвоночника может провоцировать спазм коронарных сосудов или коронарное нарушение кровотока. Также происходит коррекция сахарного диабета и стабилизация показателей крови. Если у человека имеется нарушение сна, то в реабилитационных центрах существует лаборатория сомнологии, где помогают восстановить нормальный сон, а применение медикаментов при нарушении сна — это крайний случай. Всегда нужно сначала пройти сомнологическое обследование, после чего даются обоснованные рекомендации.

Часто бывает, что человек плохо спит и не обращается к врачам, так как самостоятельно принимает снотворные препараты.Это довольно распространённая ошибка. Дело в том, что в большом проценте случаев нарушение сна обусловливается так называемым слип-апноэ, которое чаще всего сочетается с храпом. Официально такой синдром именуется «слип-апноэ».Он может возникать и без храпа, когда происходят перерывы в дыхании во время сна. Зафиксировать наличие такого недуга могут только специалисты-сомнологи, которые надевают специальный прибор и датчики пациенту на всю ночь. Таким пациентам, конечно, лекарства не нужны, поскольку они ещё больше усугубляют торможение центральной нервной системы и ситуация может только ухудшиться. Таким людям требуется СИПАП (CPAP, Constant Positive Airway Pressure) — специальное приспособление, которое можно использовать в течение каждой ночи. Выглядит оно как маска, которая надевается на лицо, и в момент возникновения апноэ через маску поступает кислород.

Приведу пример. Был один известный человек, его, к сожалению, уже нет с нами, который очень плохо спал и часто принимал снотворные средства. В то время очень известный пульмонолог академик Чучалин Александр Григорьевич был родоначальником в освоении нашими специалистами вот этой новой науки — сомнологии. Он первый о ней заговорил на очень серьёзном научном уровне, и первый организовал сомнологическую лабораторию.

Помимо плохого сна, пациента мучил храп, но все считали это его индивидуальной особенностью, а слип-апноэ как раз очень часто сочетается с храпом. Когда его полностью обследовали, то увидели длительные остановки дыхания во время сна,в связи с чем подобрали терапию СИПАП, когда человек перестаёт дышать, автоматически включается прибор и начинает нагнетать воздух. После одной ночи с таким аппаратом пациент сказал, что по ощущениям помолодел на 20 лет! И не знал усталости в течение всего дня. Ему рекомендовали использование СИПАП-терапии ежедневно, но в то время маски были очень неудобными, сейчас они подбираются по контуру лица, их можно использовать ежедневно.

— К какому специалисту нужно обращаться с такой проблемой?

— Нужно обращаться к сомнологу. Несмотря на то что официально такой специальности нет, в рабочем варианте она существует. В Москве есть клиника неврологии по лечению головной боли и вегетативных расстройств им.академика А. Вейна. В ней в своё время работал профессор Я.И. Левин, который также возглавлял Московский городской сомнологический центр, занимался нарушением дыхания во время сна. Он констатировал степень нарушения дыхания, а также доказывал, что снотворные препараты в таких ситуациях противопоказаны и подбирал другие варианты лечения. Профессор проводил совместную работу с японцами: снимал энцефалограмму и отправлял её в Японию, где на основе её анализа записывали музыку. Эта процедура была платной. Через 2 недели пациенты получали диск с музыкой, под которую нужно было спать. Эффективность такого метода была достаточно высокой и достигала почти 40 %.

— Анатолий Иванович, расскажите, пожалуйста, о роли макроэлементов, в частности магния, для нашего организма.

Магний является макроэлементом, который отвечает за множество жизненноважных процессов в организме в любом возрасте. Недостаточное количество магния является причиной повышенной усталости, раздражительности, переутомления, головной боли, появления судорог отдельных групп мышц. Также препараты магния являются базисной терапией при лечении такого заболевания, как дисплазия соединительной ткани.

Потребность человека в магнии растёт при повышенных умственных и физических нагрузках, при стрессах, при занятиях спортом, у беременных и кормящих женщин. Если уровень магния снижается в крови, это означает, что в тканях его депо окончательно истощено. Проведённый анализ питания показал, что суточную норму потребления Мg (350–500 мг/сут) получают лишь около 30 % населения. Важно понимать, что магний не всех соединений может усваиваться организмом человека. Так, магний в составе неорганических солей (магния оксид и другие) усваивается в незначительной степени, но между тем содержится во многих витаминно-минеральных комплексах.

Я рекомендую препараты, где магний связан с оротовой кислотой (витамин В13). Магния оротат — это естественная органическая соль, в которой магний содержится в продуктах питания. Одним из таких препаратов является «Магнемакс». Оротовая кислота улучшает биодоступность магния на клеточном уровне и его проникновение в ткани.Это ведёт к улучшению энергетического баланса клеток и быстрому восстановлению человека после повышенных нагрузок. Также происходит улучшение работы печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Почему-то исторически сложилось так, что именно беременным чаще назначают магний с витамином B6, однако при всех других состояниях я рекомендую магний в сочетании с В13.

В своё время мы проводили научно-исследовательскую работу, которая входила в состав докторской диссертации, где было наглядно показано, как изменяется и улучшается структура соединительной ткани на фоне применения препаратов магния. Однако нужно помнить, что период накопления магния составляет около 6 месяцев, а не 1-2 недели. Контрольное определение магния в слюне, ногтях волосах или тканях, как правило, проводится через месяц приёма препарата.

— Как устанавливается диагноз дисплазии соединительной ткани?

— Такой диагноз мы можем поставить уже «в дверях». Во-первых, это, как правило, очень красивые высокие люди, с аристократичным лицом, с бледноватым оттенком кожи. Для них очень характерна гипермобильность суставов. Как правило, у всех артистов цирка, я имею в виду гимнастов, акробатов, у многих артистов балета наблюдается дисплазия соединительной ткани. Синдром дисплазии соединительной ткани многолик и всё зависит от его выраженности. Этот синдром в первую очередь имеет наследственную основу, предрасположенность, а также обусловлен дефицитом магния.

Синдром встречается достаточно часто. Но если мы посмотрим на отдельные регионы, то там, где магния в почве меньше, этот синдром встречается чаще и достигает даже 50 %. Если синдром выражен не очень тяжёлыми проявлениями, то такие люди считаются практически здоровыми. Однако определённые параметры им контролировать нужно.

Мы знаем, что при синдроме слабости соединительной ткани также снижен иммунитет, пациенты чаще болеют, и имеется целый ряд других изменений. При анализе проведённых исследований и собственных наблюдений мы можем сказать, что у таких пациентов определяется гипотонус мышц, которые держат в нужном положении внутренние органы, и, как следствие, получаем опущение желудка, печени, нарушение функций мочевого пузыря. У женщин может быть выпадение влагалища или прямой кишки. Пациенты с дисплазией соединительной ткани практически в 80 % случаев имеют пролапс митрального клапана. Многие специалисты, если пролапс не резко выражен, считают это вариантом нормы. Но это заблуждение, так как у таких больных происходит пролабирование клапана в полость предсердия при систоле, и при определённых условиях может развиваться септический эндокардит. А это фактически хрониосепсис — состояние, которое очень трудно лечится и требует больших затрат по наблюдению и лечению. В итоге требуется хирургическое вмешательство, которое, к сожалению, далеко не всегда даёт хороший результат.

Женщины с дисплазией соединительной ткани очень быстро теряют качество кожи. Они пытаются компенсировать это косметикой, но восстановление возможно только при комплексном лечении самой дисплазии. Ещё я должен сказать, что у нас на кафедре были выполнены две кандидатские работы, где изучали успеваемость, то есть психологический портрет школьников с дисплазией соединительной ткани. И оказалось, что успеваемость у них довольно низкая. Их ругают в школе, критикуют дома, а иногда ретивый папа даже бьёт. Напрасно. Их надо лечить, потому что они не способны долго удерживать внимание, неусидчивы, а внешне это выглядит как лень.

А как бороться с этим — другой вопрос. И магний, между прочим, это один из способов борьбы,хотя не единственный. Тут должен помогать психолог, специалист. Такие дети должны обязательно выполнять физическую нагрузку, потому что она имеет прямое отношение к соединительной ткани. Нужна разумная физическая нагрузка: плавание и ходьба. Обязателен полноценный сон. Такие дети должны спать дольше, чем семь с половиной часов. Нужно правильно определять психологическую нагрузку, находить пути согласия, уговаривать, менять характер занятия и смотреть, при каком режиме ребёнок будет дольше работать, заинтересовать, увлечь его, а ругать таких детей не надо.

Также большое значение имеет полноценное питание. Требуется ежедневно не менее 350 г овощей и фруктов. Круглый год! А что касается лекарственных препаратов, то базисной терапией является магний. Но его нужно дозировать и контролировать эффективность по количеству в слюне либо волосах и ногтях.

Трудности диагностики и лечения безболевой ишемии

По статистике, выведенной в США, безболевой ишемией (БИМ) страдает до 5% всего населения страны, в то время как у нас этот показатель объективно выше. Относят ее к отдельному заболеванию, хоть это и не совсем справедливо. Такой диагноз ставят, если ишемическая болезнь сердца не сопровождается никакими симптомами, в первую очередь дискомфортом в грудной клетке. При повышенных физических усилиях болезнь может перерасти в инфаркт. В чем же ее главные особенности и как предотвратить ухудшения?

Три типа безболевой ишемии

  1. Форма, при которой приступы и симптомы стенокардии полностью отсутствуют.
  2. Разновидность, которая встречается после перенесенного инфаркта миокарда.
  3. Безболевая ишемия у пациентов со стабильной или нестабильной, а также вариативной стенокардией.

Как определить, что у вас БИМ

Пациенту с подозрением на это заболевание могут предложить пройти фармакологические пробы, радионуклидное исследование или чреспищеводную электрокардиостимуляцию. Самый верный способ – сделать электрокардиограмму, которая покажет, насколько хорошо функционирует сердце.

Кроме этого метода, практикуют также применение физической нагрузки. В последнем случае вероятность получения точного результата зависит от общего состояния здоровья. Перед тестированием рекомендуют сдать развернутый анализ крови, измерить артериальное давление и проверить наличие в крови сахара. Только при соблюдении этих требований можно рассчитывать на достоверный результат.

Если исследования подтвердили, что человек здоров, проводится ряд физических испытаний, например на велоэргонометре. При повышенных нагрузках организм начнет потреблять больше кислорода и заставит сердце работать более интенсивно. Тестирование покажет, есть ли скрытая опасность для сердечной мышцы.

Особенности лечения

Безболевая ишемия относится к группе «спорных» заболеваний. С одной стороны, лечить ее нужно, поскольку игнорирование проблемы может привести к ухудшениям, в том числе инфаркту миокарда и деструктивным изменениям в сердечных тканях. При неблагоприятных прогнозах может понадобиться лечение аритмии, а также других проявлений.

С другой стороны, по альтернативной теории, болезнь может принести организму не вред, а пользу. У пациентов в миокарде появляются коллатерали – обходные пути кровотока, обеспечивающие дополнительный приток и отток крови при тромбозе, эмболиях и сдавливании кровеносных сосудов.

Для лечения применяются практически те же средства, что и при борьбе со стенокардией. Поэтому, если у вас периодически или регулярно случается одышка, слабость в левой руке, падает артериальное давление, а также наблюдается цианоз кожных покровов, не стоит затягивать с визитом к кардиологу. Заболевание, практически незаметное на первых порах, может прогрессировать, и тогда понадобится совершенно другой подход к лечению с сомнительными перспективами выздоровления.

Безболевая ишемия миокарда связана со смертностью у пациентов с хронической болезнью почек — Полный текст — Клиническая практика Nephron 2012, Vol. 122, № 1-2

История вопроса: Безболевая ишемия миокарда (БМИ) связана с неблагоприятными исходами в общей популяции. Мы предположили, что наличие ПМИ обратно пропорционально уровню функции почек и связано с нарушением выживаемости при хронической болезни почек (ХБП). Методы: В общей сложности 356 пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство, были обследованы на ПМИ, который определяли как отсутствие болей в груди в ответ на баллонную дилатацию пораженного сосуда.Анализ пропорциональных рисков Кокса был использован для расчета 10-летней смертности от всех причин. Результаты: Наблюдалось увеличение числа ПМИ по стратам расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), в результате чего ПМИ присутствовал только у 20,6% лиц с рСКФ ≥90 мл/мин/1,73 м 2 , но был обнаружен у 50,0% лиц с рСКФ 2 (p = 0,004 для тенденции). Классификация лиц как с ХБП, так и с ПМИ показала значительные различия в скорректированной смертности между группами (стр. . Вывод: ПИМ часто встречается в популяции с ХБП, обратно пропорциональна уровню рСКФ и обуславливает существенно повышенный риск ХБП.Эти результаты могут частично объяснить высокую смертность, традиционно приписываемую сердечно-сосудистым заболеваниям у пациентов с ХБП.

© 2013 S. Karger AG, Базель

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), на которую приходится почти половина всех случаев смерти [1,2] . Большая часть этих летальных исходов связана с внезапной сердечной смертью [3], которая, как предполагается, принимает форму внезапных катастрофических желудочковых аритмий.Пациенты с прогрессирующей ХБП могут быть особенно подвержены внезапной сердечной смерти; например, 62% сердечных смертей у пациентов с хроническим диализом в базе данных United States Renal Data System приписываются аритмическим механизмам [4]. Аритмии, по-видимому, относительно часто встречаются у пациентов с ХБП при использовании 24-часовой амбулаторной электрокардиографии, при этом некоторые исследования демонстрируют, что у лиц с почечной недостаточностью, не находящихся на диализе, чаще встречаются сложные желудочковые аритмии по сравнению с лицами без почечной патологии [5].Кроме того, повышенная аритмическая активность, по-видимому, связана с высокой распространенностью безболевой ишемии миокарда (ПМИ) у пациентов с низкой расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ) по сравнению с лицами с неповрежденной функцией почек [5], что позволяет предположить, что ПИМ может быть основной причиной причиной аритмий и, как таковой, основной причиной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несколько исследований в общей популяции показали, что наличие ПИМ может быть более распространенным, чем «традиционная» симптоматическая стенокардия, и что ПИМ связана с особенно неблагоприятными исходами [6,7].Таким образом, понимание важности PMI и того, как он может способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям в группах риска, таких как люди с ХБП, является обязательным. PMI хорошо задокументирован в диализной популяции [8,9,10,11], и действительно, сама процедура гемодиализа связана с регионарными нарушениями движения стенок и изменениями перфузии миокарда [12]; однако имеются очень ограниченные данные о распространенности ПМИ и его прогностических последствиях в популяции с ХБП [5]. В настоящем исследовании мы стремились определить частоту возникновения ПМИ у недиализных пациентов с ХБП, перенесших коронарную ангиопластику нативных коронарных сосудов, и изучить связь между ПМИ, ХБП и смертностью в течение длительного периода наблюдения.Мы предположили, что возникновение провоцируемых ПМИ связано как со стадией ХБП, так и с особенно неблагоприятными исходами у больных с ХБП.

Субъекты и методы

Участники

В этом ретроспективном когортном исследовании мы изучили в общей сложности 356 последовательных пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) на нативных коронарных сосудах одним оператором в период с января 1999 г. по декабрь 2001 г. Мы тщательно отобрали нашей когорты, используя следующее обоснование.Во-первых, поскольку нашей целью было получить представление о взаимосвязи между PMI и (недиализной) ХБП, мы стремились изучить только пациентов, которые не находились на диализе. Во-вторых, мы стремились изучить коронарную болезнь, которая была прогрессирующей, но потенциально излечимой, поэтому кандидаты должны были пройти ЧКВ. Наконец, поскольку пациенты, ранее перенесшие шунтирование, существенно отличаются от пациентов с коронарной болезнью de novo [13,14], мы изучали только лиц, перенесших ЧКВ на нативных сосудах.

Этот реестр был создан и используется перспективно, с предопределенными доменами сбора данных, применяемыми к каждому зарегистрированному пользователю.Всем пациентам было выполнено стентирование коронарных артерий по клиническим показаниям; показаниями были боль, вероятно, сердечного происхождения, одышка, ухудшение сердечной недостаточности, нестабильная стенокардия, положительный тест с физической нагрузкой или острый инфаркт миокарда. В исследование были включены пациенты с хотя бы одним исходным значением креатинина. Чтобы улучшить обобщаемость и отразить реальную клиническую практику в условиях ЧКВ, критерии исследования были преднамеренно широкими; критериями исключения были только зависимость от диализа или вмешательство на чужеродных сосудах.

Демографические данные, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и результаты лабораторных исследований были получены из базы данных лаборатории катетеризации сердца Чарльстонского медицинского исследовательского института и из других медицинских записей. Рабочие определения следующие. Считалось, что у участников ранее были сердечно-сосудистые заболевания, если они ранее перенесли инфаркт миокарда, ЧКВ, аортокоронарное шунтирование, заболевание периферических сосудов или застойную сердечную недостаточность в анамнезе, не связанную с клапанным заболеванием. Диабет определяли по наличию уровня глюкозы в крови натощак ≥126 мг/дл или потребности в инсулине или пероральных гипогликемических средствах; дислипидемия при уровне общего холестерина > 200 мг/дл, уровне липопротеидов низкой плотности > 100 мг/дл или применении антигиперлипидемического средства; артериальная гипертензия по систолическому артериальному давлению (АД) ≥140 мм рт.ст. и/или диастолическому АД ≥90 мм рт.ст. на момент включения в базу данных или прием антигипертензивных препаратов; курение с использованием табака в настоящее время или в течение последних 6 месяцев.

Стенотические поражения, которые уменьшали просвет коронарной артерии на 50% или более на коронарной ангиограмме, считались значимыми для этого исследования. Стандартный протокол седации в сознании с использованием мидазолама (1–2 мг) и фентанила (50–200 мкг) использовался во всех коронарных вмешательствах; все время пациент оставался достаточно бдительным, чтобы отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Протокол исследования был одобрен экспертным советом Чарльстонского медицинского центра.Во все времена придерживались принципов Хельсинкской декларации.

Оценка СКФ

Для оценки СКФ использовалось сокращенное уравнение модификации диеты при заболеваниях почек (MDRD) [15]. Использовался исходный уровень креатинина в день госпитализации. Система классификации Национального почечного фонда использовалась для классификации пациентов с ХБП на соответствующие стадии в соответствии с их уровнем рСКФ [16]. Участники с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 считались больными ХБП.

Определение PMI

Ишемия, которая традиционно классифицируется как болезненная или безболезненная, может быть индуцирована, когда баллонная ангиопластика прерывает кровоснабжение сердечной ткани, перфузируемой этой артерией [17,18,19]. ПМИ может быть идентифицирован либо как временное отклонение электрокардиограммы, документированное на амбулаторном мониторе, при отсутствии стенокардии, либо, в этом случае, как отсутствие боли в груди при коронарной ангиопластике во время фактического надувания баллона [8,9,20,21]. PMI определяли как отсутствие боли в груди (стенокардии) или ее эквивалента (например, боли в руке, горле или челюсти) в ответ на баллонную дилатацию по крайней мере в одном пораженном сосуде во время ЧКВ.Один оператор последовательно выполнял вмешательство, в то время как медсестра, которая не была проинформирована о статусе ХБП пациента, опрашивала пациента на стандартизированном языке о наличии или отсутствии какой-либо боли во время ЧКВ.

Статистический анализ

Данные были представлены в виде средних значений ± 1 стандартное отклонение для непрерывных переменных и в виде пропорций для категориальных переменных. Последующие данные были получены путем изучения электронных медицинских карт и базы данных лаборатории катетеризации.Что касается демографии, информация о расе не была включена в этот анализ, поскольку неевропеоиды составляли менее 2% исследуемого населения, что отражает расовое распределение в Западной Вирджинии, США. Для анализа результатов участники наблюдались со дня ЧКВ до смерти, окончания исследования (1 сентября 2009 г.) или потери для наблюдения, после чего данные подвергались цензуре. Данные о смертности были получены путем доступа к Индексу смертности социального обеспечения США в сентябре 2009 г. непрерывные нормально распределенные данные и критерий Манна-Уитни для ненормально распределенных данных.Поскольку сроки наблюдения не были одинаковыми, для анализа выживаемости использовались пропорциональные риски Кокса. Моделирование пропорциональных рисков Кокса использовалось для создания кривых выживаемости и выявления результирующих различий между четырьмя группами участников (т. е. матрица 2 × 2, основанная на наличии или отсутствии PMI и CKD). Для корректировки при моделировании использовались следующие переменные: возраст, пол, специфические сердечно-сосудистые факторы риска (диабет, гипертония, дислипидемия и курение), хроническая обструктивная болезнь легких и кардиологические препараты (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы или «статины», β- блокаторы и ингибиторы АПФ).Кривые пропорциональных рисков Кокса представлены в виде рисунка, сопровождаемого отношениями рисков (HR) соответствующих переменных в табличной форме. Наконец, чтобы проверить надежность наших результатов, затем был проведен анализ чувствительности, в котором мы увеличили порог для ХБП, снизив рСКФ до 40 мл/мин/1,73 м 2 ; это было сделано преднамеренно, чтобы повысить специфичность диагноза предполагаемой ХБП. Все анализы и расчеты проводились с использованием статистического пакета SPSS версии 15.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Значение p <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Исходные характеристики

В общей сложности у 356 участников, перенесших ЧКВ, было выявлено значительное поражение коронарных артерий. На рис. 1 представлена ​​классификация участников по наличию или отсутствию ХБП и ПМИ. Лица без ХБП и ПМИ составляли самую большую группу (52,8%), в то время как группа с ПМИ и ХБП была наименьшей — 12,6%. Распределение по уровню рСКФ было следующим: 16 (4.5%) участников имели рСКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 , 88 (24,7%) имели рСКФ 30–59 мл/мин/1,73 м 2 , 152 (42,7%) имели рСКФ 60–89 мл/м мин/1,73 м 2 и 100 (28,1%) имели рСКФ >90 мл/мин/1,73 м 2 .

Рис. 1

Классификация участников по наличию ХБП и ПМИ.

Исходные характеристики представлены в таблице 1. Средний возраст составил 64,6 года, 64,0% мужчин. Пациенты как с ХБП, так и с ПМИ имели более высокие абсолютные показатели диабета и артериальной гипертензии по сравнению с другими группами.Лица с ХБП и ПМИ, как и ожидалось, также имели самые высокие абсолютные средние уровни креатинина в сыворотке и азота мочевины в крови, а также более низкие рСКФ, что привело к значительным тенденциям между группами.

Таблица 1

Исходные характеристики, стратифицированные по ХБП и статусу PMI

Частота PMI

PMI чаще встречалась у пациентов с ХБП по сравнению с теми, у кого не было ХБП, 43,3 против 25,4% (p = 0,001). Как показано на рисунке 2, частота PMI увеличивалась по мере снижения уровня рСКФ; например, у участников с рСКФ ≥90.0 мл/мин/1,73 м 2 ПМИ присутствовал у 20,6 %, в то время как у лиц с рСКФ <30,0 мл/мин/1,73 м 2 показатель составлял полностью 50,0 % (p тренд = 0,004).

Рис. 2

Процент участников с PMI по стратам рСКФ (в мл/мин/1,73 м 2 ). Общий p = 0,004 (критерий тренда χ 2 ).

Выживаемость по слоям ХБП и ПМИ

Максимальный период наблюдения составил 10 лет, а средний срок наблюдения — 7,3 ± 2.7 лет. В общей сложности 143 участника умерли в течение 10-летнего периода наблюдения; 213 участников выжили. Скорректированные кривые выживаемости, пропорциональные рискам Кокса, показаны на рисунке 3. В целом смертность увеличивалась по мере увеличения бремени болезни: кумулятивный процент выживаемости для смертности от всех причин за 10 лет составил 62,0% для лиц без ХБП и ПИМ, 45,2% для лиц с ПИМ, но сохранная функция почек, 37,0% для лиц с ХБП, но без ПИМ, и 23,7% для лиц с ХБП и ПИМ.Эти показатели выживаемости значительно различались между группами (в целом p <0,001).

Рис. 3

Скорректированная смертность от всех причин у участников с ПИМ и ХБП и без них. Общий р < 0,001.

Затем моделировались факторы, связанные со смертностью. После поправки на различия в исходных характеристиках и факторах риска (как указано в таблице 1) возраст, гиперлипидемия и ХОБЛ были значимо связаны со смертностью (p ≤ 0,004 для каждого), в то время как диабет демонстрировал незначительное влияние (p = 0.17; Таблица 2). Между ХБП и ПМИ был обнаружен значительный интерактивный эффект: по сравнению с лицами, не имевшими ни ХБП, ни ПМИ, ХБП (в отсутствие ПМИ) имела HR 1,64 (95% ДИ: 1,03-2,63, р = 0,038), в то время как одновременный наличие как PMI, так и CKD увеличило величину и значимость HR до 2,08 (1,30-3,33, p = 0,002).

Таблица 2

Кокса, пропорциональный HR для факторов, связанных со смертностью от всех причин

Чтобы снизить риск ошибочной классификации ХБП как острой почечной недостаточности, мы проверили надежность наших результатов, применив более строгое определение ХБП.ХБП была переопределена как рСКФ <40 мл/мин/1,73 м 2 . В этом анализе мы обнаружили отчетливый эффект PMI, так что, по сравнению с людьми без каких-либо условий, PMI (при отсутствии ХБП) теперь продемонстрировал HR 1,58 (1,08-2,29, p = 0,017). Эффект одновременного PMI и CKD теперь был несколько сильнее, чем раньше, с HR 2,61, хотя это сопровождалось несколько более широкими доверительными интервалами (1,18-5,79, p = 0,018).

Наконец, для дальнейшего изучения наших данных мы изучили различия в тяжести ишемической болезни сердца (т.е. количество пораженных сосудов), количество развернутых стентов и продолжительность надувания баллона как потенциальные искажающие факторы. Мы не обнаружили существенных различий ни в одном из этих четырех групп (таблица 3).

Таблица 3

Пораженные коронарные сосуды и стенты, установленные во время ЧКВ

Обсуждение

В этом исследовании мы стремились определить, была ли частота ПМИ выше у пациентов с ХБП, чем у лиц с сохранной функцией почек, и изучить влияние PMI на смертность, независимо от важных традиционных факторов риска, таких как диабет, у пациентов с ХБП.Мы обнаружили постепенное увеличение частоты ПМИ по мере ухудшения степени почечной недостаточности, а также сильный независимый эффект ХБП на долгосрочную выживаемость у лиц с доказанной ишемической болезнью сердца. PMI, по-видимому, потенцировал риск, связанный с ХБП в первичном анализе, и был откровенно значимым в нашем анализе чувствительности. Действительно, в первичном анализе у лиц с сочетанием ХБП и ПМИ риск смертности в последующее десятилетие был примерно в 2,1 раза выше, чем у лиц без какого-либо расстройства, в то время как наличие только ХБП давало риск примерно в 1.6. Эти результаты свидетельствуют о том, что наличие ПМИ при ХБП создает дополнительный риск, помимо риска, связанного только с ХБП; следовательно, PMI может быть важным маркером повышенной смертности от всех причин у пациентов с ХБП.

Наши выводы о том, что PMI может способствовать смертности, в целом согласуются с другими исследованиями. Например, Deedwania и Carbajal [7] оценили влияние PMI на смертность у 107 пациентов со стабильной стенокардией, но с неизвестной функцией почек, и продемонстрировали значительное трехкратное увеличение сердечной смертности у пациентов с PMI по сравнению с пациентами без PMI по сравнению со средним значением. сопровождение 2 года.В других исследованиях сообщается о более широко варьирующихся оценках риска, что может быть связано с различиями в популяциях пациентов и изученными клиническими сценариями (например, нестабильная стенокардия в качестве основного симптома) [6,22]. В другом важном обсервационном анализе, взятом из Worchester Heart Attack Study, Sosnov et al. [23] проанализировали симптомы инфаркта миокарда и их связь с ХБП. Вывод, представляющий значительный интерес, заключался в том, что пациенты с заболеванием почек реже сообщали о боли в груди по сравнению с пациентами без заболевания почек.Авторы пришли к выводу, что заболевание почек может изменить восприятие острой коронарной болезни.

Тем не менее, относительно мало работы было проделано для тщательного изучения влияния как PMI, так и CKD на долгосрочную выживаемость. Одним из таких отчетов является отчет Aronow et al. [5], которые продемонстрировали значительно более высокую частоту ПМИ у пожилых пациентов с уровнем креатинина >3,0 мг/дл по сравнению с пациентами с уровнем креатинина <1,2 мг/дл (27% против 11%, p = ± 0,006). Хотя это важное исследование, по-видимому, было первым, в котором предполагалось, что возникновение ПМИ может быть связано с наличием ХБП, оно было ограничено небольшим размером выборки и скромной продолжительностью наблюдения.Эти ограничения были устранены настоящим исследованием.

Механизмы, лежащие в основе отсутствия симптомов ишемии у некоторых пациентов, а также причины, по которым ПИМ чаще встречается у лиц с ХБП, изучены недостаточно; однако некоторые гипотезы предполагают, что эти проблемы могут быть связаны. Одна из таких гипотез связана с гипертрофией левого желудочка, которая характерна даже для ранних стадий ХБП [24]. Развитие гипертрофии левого желудочка связано со структурными изменениями в сердце, приводящими к миоцитарно-капиллярному несоответствию, что предрасполагает кардиомиоциты к гипоксии [25].Структурные изменения левого желудочка также могут нарушать точный паттерн сердечной иннервации, что приводит к изменению нервной активации и фатальным желудочковым аритмиям [26,27]. Другой важный механизм предполагает, что микровоспалительное состояние, обычно наблюдаемое у пациентов с ХБП, ответственно за ПМИ [28]. Действительно, накопленные данные свидетельствуют о том, что восприятие стенокардии тесно связано с микроокружающим балансом между провоспалительными цитокинами, такими как IL-1β, IL-6 и TNF-α, и противовоспалительными цитокинами, такими как IL-4 и IL-10 [29]. ].Независимо от ответственного механизма (механизмов), вполне вероятно, что PMI увеличивает желудочковую аритмогенную активность и последующую сердечно-сосудистую смерть, особенно у уязвимых людей, таких как люди с ХБП [5,30].

Следует отметить, что риск, связанный с диабетом, имел лишь незначительную статистическую значимость. Это не обязательно удивительно, учитывая, что существуют противоречивые данные о распространенности и клинической значимости ПМИ у пациентов с диабетом. В то время как в некоторых отчетах продемонстрирована более высокая частота PMI у диабетиков по сравнению с недиабетиками [31], в других задокументирована более высокая или одинаковая распространенность симптоматической ишемии в диабетической и недиабетической популяциях [32,33].Важно отметить, что Wackers et al. [34] сообщили, что отсутствие классических симптомов стенокардии у диабетиков не связано с традиционными или возникающими сердечными факторами риска, и что вегетативная дисфункция, по-видимому, является сильным предиктором ПИМ [34,35]. Хотя вегетативная дисфункция не ограничивается диабетом (возникает, например, у пациентов с сосудистой кальцификацией), учитывая расхождения в литературе относительно связи между ПМИ и диабетом, мы были обеспокоены тем, что последний может смешать влияние ПМИ на смертность. я.е. что поправка на диабет ослабит влияние PMI на результат. Тот факт, что этого не наблюдалось в нашем анализе, предполагает возможность того, что вегетативная дисфункция не может полностью объяснить PMI, наблюдаемый при диабете, или что вегетативная дисфункция также присутствует у пациентов без диабета посредством других механизмов. В этой области предстоит еще много работы, особенно у лиц с ХБП.

Мы признаем несколько важных ограничений нашего исследования. По сути, наши цели были ограничены; как таковые, наши результаты не могут быть распространены на более широкую популяцию.В частности, наша цель состояла в том, чтобы получить представление о влиянии ХБП на возникновение ПМИ у людей с излечимыми нативными поражениями. Поскольку пациенты на диализе или пациенты с симптомами, связанными с поражением шунтов, отличаются от пациентов без диализа с первичным заболеванием нативных сосудов, наши результаты, вероятно, ограничены ограниченной популяцией пациентов. Во-вторых, хотя данные были собраны проспективно, анализ данных был ретроспективным. В-третьих, учитывая цели исследования, для включения в исследование требовалось наличие исходного уровня креатинина, поэтому пациенты без исходного значения креатинина не привлекались к участию; это составляло <5% пациентов, и данные о них не собирались.Однако мы полагаем, что это лишь небольшое ограничение, поскольку у подавляющего большинства пациентов, перенесших ЧКВ, определяют уровень креатинина до процедуры. В-четвертых, недавние значения креатинина могут на самом деле не отражать ХБП. То есть у пациента может быть острое повреждение почек одновременно с катетеризацией сердца. Это потенциально может привести к неправильной классификации острого повреждения почек как ХБП, но, по нашему опыту, серьезное острое повреждение почек до катетеризации встречается довольно редко, и влияние неправильной классификации должно быть очень большим, чтобы полностью подорвать наши результаты.Мы попытались решить эту проблему с помощью нашего анализа чувствительности, в котором мы ограничили определение ХБП лицами, имеющими рСКФ <40 мл/мин/1,73 м 2 ; обнадеживает то, что результаты в целом согласовывались с выводами первичного анализа. Также возможно, что между потенциальными факторами риска и интересующим нас исходом все еще может присутствовать остаточное смешение; например, нам не хватает данных о потенциальных факторах риска, таких как фракция сердечного выброса и альбуминурия, которые независимо друг от друга предсказывают смертность, внося свой вклад как в почечную, так и в сердечную дисфункцию [15,36].

Мы также признаем, что клиренс опиоидных анальгетиков снижается по мере снижения СКФ [37]; хотя это может привести к неправильной классификации (т.е. пациенты с ХБП с симптоматической ишемией миокарда могут быть ошибочно классифицированы как безболезненные), один оператор, использующий установленный протокол, снижает вероятность того, что различия в методах лечения боли существенно исказят наши результаты. Кроме того, можно ожидать, что пациенты с более высокой вероятностью ПИМ будут получать меньше обезболивающих препаратов, что может уравновесить измененную фармакокинетику при ХБП.Более строгий аналитический подход позволил бы повсеместно зафиксировать количество вводимого обезболивающего, но такое исследование было бы сопряжено со значительными этическими проблемами.

Наконец, мы также не можем исключить возможность того, что отсутствие явной боли в груди может, как это ни парадоксально, быть суррогатным признаком более тяжелой ишемической болезни сердца. Наша цель, однако, состояла в том, чтобы провести первое долгосрочное исследование на значительном количестве пациентов, чтобы установить потенциальные риски PMI и CKD и создать гипотезы, важные для информирования будущих, более всесторонних усилий.Электрокардиографические записи во время ЧКВ, которые могут дать представление о взаимосвязи между PMI и изменениями сегмента ST, будут полезны для будущей оценки [17]. В совокупности, однако, ограничения этого исследования, вероятно, уравновешиваются значительным числом изученных пациентов, длительным периодом наблюдения и тем фактом, что один оператор строго систематически регистрировал симптомы, используя структуру проспективно разработанного реестра.

Важно, чтобы наша работа рассматривалась в соответствующем историческом контексте.В последнее десятилетие произошли кардинальные изменения в том, как ЧКВ используется в клинической практике [38, 39, 40, 41], что находит отражение в разрабатываемых руководствах [42]. Растущее использование стентов с лекарственным покрытием, а также усовершенствование оптимального использования антитромбоцитарной терапии [38, 39, 40, 42] означают, что долгосрочные результаты, о которых мы сообщаем, могли бы отличаться, если бы наше исследование проводилось сегодня. В самом деле, даже выбор подходящих кандидатов на ЧКВ может меняться, с появлением убеждения, что людям с поражением одного сосуда за пределами левой передней нисходящей артерии может не требоваться ЧКВ или даже диагностическая катетеризация [41].Тем не менее, цель нашего исследования состояла в том, чтобы сделать основополагающие наблюдения о том, как восприятие боли в груди может варьироваться в зависимости от статуса ХБП, исследование, которое могло быть выполнено только у лиц, которые в то время считались подходящими кандидатами на ЧКВ с сопутствующими заболеваниями. окклюзия баллона. Сопоставимая работа должна быть выполнена в нынешнюю эпоху для дальнейшего информирования общества по этому важному вопросу.

В заключение, это первое долгосрочное исследование, демонстрирующее, что PMI связан со степенью ХБП и что наличие PMI при ХБП создает более высокий риск, чем риск только ХБП.Хотя полное понимание молекулярных механизмов, влияющих на ПМИ, еще предстоит выяснить, ПМИ может быть ключевым процессом в непропорционально высокой частоте смерти, связанной с аритмией у пациентов с ХБП. Необходимы дальнейшие исследования для проспективной оценки распространенности ПИМ при различных уровнях рСКФ с использованием методов скрининга, таких как ядерная визуализация сердца, а также для изучения потенциальной пользы раннего вмешательства у пациентов как с ПИМ, так и с ХБП.

Благодарности

Мы благодарны Джеймсу Вацеку, доктору медицины, за полезные обсуждения рукописи, а также г-жеАлесе Мартин и г-же Аманде Геллхаус за их техническую помощь.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет потенциальных конфликтов интересов, о которых следует сообщать. Поддержка этой работы была предоставлена ​​​​учебным грантом NIH T32 DK 071496 и стипендией Национального почечного фонда (AA).

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Тихая ишемия — Ишемия миокарда без стенокардии | Beaumont

Что такое тихая ишемия?

Медицинское определение бессимптомной ишемии миокарда – верифицированная ишемия миокарда без стенокардии. Ишемия – это снижение притока богатой кислородом крови к сердечной мышце.Тихая ишемия возникает, когда сердце временно не получает достаточно крови (и, следовательно, кислорода), но человек с кислородной недостаточностью не замечает никаких последствий. Тихая ишемия связана со стенокардией, которая представляет собой снижение насыщения кислородом крови в сердце, что вызывает боль в груди и другие сопутствующие симптомы.

Когда вероятна тихая ишемия?

В большинстве случаев тихая ишемия возникает при сужении одной или нескольких коронарных артерий бляшкой. Это также может произойти, когда сердце вынуждено работать больше, чем обычно.

У людей, страдающих диабетом или перенесших сердечный приступ, наиболее вероятно развитие скрытой ишемии.

Как узнать, происходит ли это?

Единственный способ узнать наверняка, имеет ли место тихая ишемия, — это пройти диагностические тесты. У многих людей, страдающих стенокардией, также бывают эпизоды немой ишемии, поэтому, если вы испытываете стенокардию, есть большая вероятность, что у вас также есть эпизоды тихой ишемии.

Как диагностируется тихая ишемия?

Скрытая ишемия обычно не обнаруживается до тех пор, пока кто-то не пройдет стресс-тест по другой причине, такой как стенокардия или риск сердечно-сосудистых заболеваний.Электрокардиограмма также может выявить признаки ишемии. Холтеровское мониторирование представляет собой долгосрочную электрокардиограмму. Вы носите кардиомонитор в течение одного или двух дней, и ваш пульс и ритм контролируются все это время. Если в течение этого времени у вас был эпизод ишемии, и у вас не было никаких симптомов во время эпизода, ваш врач может диагностировать тихую ишемию.

Кто больше всего подвержен риску бессимптомной ишемии?

Люди, подверженные риску сердечных заболеваний и стенокардии, также подвержены риску бессимптомной ишемии.Факторы риска включают:

  • Употребление табака
  • Диабет
  • Высокий уровень холестерина в крови
  • Высокое кровяное давление
  • Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний
  • Возраст (после 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин риск возрастает)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Ожирение
  • Неконтролируемый стресс

Как снизить риск?

Чтобы снизить риск тихой ишемии, вам следует снизить риск сердечных заболеваний в целом.Вот некоторые вещи, которые вы можете сделать:

  • Прекратите употреблять табак всех видов, включая жевание и курение табака и вдыхание значительного количества пассивного курения
  • Профилактика диабета или его лечение, если он у вас есть
  • Профилактика или лечение высокого кровяного давления
  • Профилактика или лечите высокий уровень холестерина и триглицеридов в крови
  • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями (поговорите со своим врачом о том, какой тип упражнений вам подходит)
  • Если у вас избыточный вес, похудейте; поддерживать здоровый вес
  • Соблюдать диету, полезную для сердца
  • Принять меры по снижению уровня стресса в своей жизни и научиться справляться со стрессом
  • Регулярно посещать врача, пройти обследование сердца и следовать его указаниям

Что каковы общие методы лечения тихой ишемии?

Если у вас диагностирована тихая ишемия, план лечения будет разработан с учетом нескольких факторов, включая ваш возраст и общее состояние здоровья, ваш образ жизни и факторы риска.Варианты лечения могут включать в себя:

  • , делая изменения в образе жизни на снижение риска сердечного приступа
  • Бета-блокаторы
    • бета-блокаторы
      • блокировщики кальция
      • блокировщики кальция
      • нитраты
      • Ranolazine
    • Кислородная процедура
    • например:

    Какие врачи могут помочь в лечении ишемии?

    Бессимптомная ишемия может лечиться врачами-терапевтами; тем не менее, большинство врачей направляют своих пациентов к кардиологу, кардиохирургу, сердечно-сосудистому хирургу или кардиоторакальному хирургу для диагностики и лечения немой ишемии и ее основной причины.Другие врачи также могут входить в состав междисциплинарной группы экспертов по лечению вашего заболевания сердца.

    Найдите кардиолога Beaumont рядом с вами сегодня или позвоните по номеру 800-633-737, чтобы получить направление.

    Бессимптомная ишемия миокарда – обзор

    До 20% пациентов с ишемической болезнью сердца могут не иметь стенокардии и часто описываются как имеющие тихую ишемию миокарда. Некоторые пациенты полностью бессимптомны, несмотря на обструктивную болезнь коронарных артерий, которая может быть тяжелой.У других имеется тихая ишемия после ранее документированного ИМ. Третья и наиболее распространенная форма возникает у пациентов, у которых также могут наблюдаться обычные формы хронической стабильной стенокардии, нестабильной стенокардии и стенокардии Принцметала. При наблюдении эти пациенты, у которых, как правило, помимо симптоматической ишемии отмечаются эпизоды бессимптомной ишемии, иногда относят к смешанной стенокардии . Эта смешанная стенокардия, по оценкам, присутствует примерно у одной трети всех пролеченных пациентов со стенокардией, хотя сообщается о еще более высокой распространенности у пациентов с диабетом.У этих пациентов около 85% эпизодов амбулаторной ишемии протекают без болей в груди, а 66% эпизодов стенокардии не сопровождаются депрессией сегмента ST, что позволяет предположить, что явная стенокардия является лишь «верхушкой айсберга ишемии». Фармакологические агенты, которые уменьшают или устраняют эпизоды симптоматической ишемии, также уменьшают или устраняют эпизоды бессимптомной ишемии.

    Прогноз при оптимальном ведении

    Современные методы лечения улучшили прогноз пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца до годовой смертности от 1 до 3% и частоты серьезных ишемических событий от 1 до 2%.Ежегодная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в настоящее время составляет 1,9% (95% доверительный интервал [ДИ], 1,7–2,1), 2,9% (95% ДИ, 2,6–3,2) смертности от всех причин и 4,5% (95% ДИ, 2,6–3,2). 95% ДИ, от 4,2 до 4,8) частота комбинированного исхода смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, ИМ или инсульта. Даже у пациентов с рефрактерной стенокардией, не являющихся кандидатами на реваскуляризацию, современное лечение связано с 1-летней смертностью всего 4% и 9-летней смертностью 30%.

    Рецидивирующая стенокардия является частой последующей жалобой у многих пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, даже у тех, кого изначально успешно лечили с помощью ЧКВ.Около 30% пациентов продолжают испытывать стенокардию один или несколько раз в неделю, что связано с более выраженными физическими ограничениями и ухудшением качества жизни, и почти 80% пациентов, перенесших первоначально успешное ЧКВ по поводу хронической стенокардии, все еще принимают один или несколько антиангинальных препаратов в 1 раз в неделю. год. Реабилитация с физической нагрузкой может немного повысить переносимость физической нагрузки, но в остальном она не имеет четкого прогностического значения. A22

    Пациенты с хронической стабильной стенокардией нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении (как правило, не реже одного раза в 6–12 мес).При каждом посещении следует собирать подробный анамнез и физикальное обследование, чтобы выявить любые важные изменения, такие как:

    Изменение физической активности

    Любое изменение частоты, тяжести или характера Angina

    терпимость и приверженность предписанному медицинскому режиму

    Модификация факторов риска сердца

    Разработка новых или ухудшихся сопутствующих заболеваний

    В дополнение к липидному профилю и уровню глюкозы в крови следует провести электрокардиограмму, если были изменены лекарства, а также эхокардиографию, а также электрокардиографию, если есть новые данные в анамнезе или физикальном обследовании.Однако рутинное неинвазивное наблюдение не требуется у стабильных пациентов.

    Выбор оптимального лечения требует полного понимания потенциальных рисков и преимуществ каждого подхода к лечению. У пациентов со стабильными симптомами, у которых не было адекватной пробной медикаментозной терапии (например, от 8 до 12 недель многогранной медикаментозной терапии и изменения образа жизни), такой начальный подход агрессивной медикаментозной терапии и изменения образа жизни настоятельно рекомендуется и поддерживается профессиональными рекомендациями. .Наконец, важно подчеркнуть, что результаты рандомизированных исследований, включающих как фармакотерапию, так и реваскуляризацию, должны быть индивидуализированы для конкретных пациентов, в то время как междисциплинарный подход к принятию клинических решений может гарантировать, что все варианты лечения будут полностью и прозрачно обсуждаться, чтобы пациентам была предложена наиболее подходящие рекомендации по лечению, основанные на фактических данных, адаптированные к уровню ишемического риска и коронарным анатомическим данным.

    Внезапная смерть на фоне немого инфаркта миокарда у мужчины 35 лет: клинический случай | Journal of Medical Case Reports

    Нашим пациентом был 35-летний норвежец, который внезапно потерял сознание на улице.На месте прибыли службы экстренной помощи и начали сердечно-легочную реанимацию, в конечном итоге добившись восстановления спонтанного кровообращения. У пациента произошла еще одна остановка сердца в отделении неотложной помощи в больнице, и ему была назначена тромболитическая терапия, но вскоре он скончался. Электрокардиограмма в 12 отведениях показала нерегулярный ритм с блокадой левой и правой ножки пучка Гиса (рис. 1). Помимо повышенного уровня лактата, результаты его лабораторных анализов были нормальными (таблица 1). По словам родственников пациента, он был здоров без известных факторов риска или семейного анамнеза коронарной болезни.Иногда он курил каннабис и гашиш, а также пил алкоголь. Употребление других наркотических средств было неизвестно ни его родственникам, ни лечащему врачу. Больной был среднего телосложения с индексом массы тела 25 кг/м 2 . За 1 месяц до смерти он испытывал легкий дискомфорт в груди; этот эпизод длился пару часов. На вскрытии обнаружен тромб длиной 20 мм в левой передней нисходящей (LAD) ветви коронарной артерии, связанный с умеренным атеросклерозом в том же сегменте.Остальная часть его сосудистой системы показала только очаговый умеренный атеросклероз. Сердце весило 350 г, не было увеличено. На задней стенке левого желудочка и части перегородки определялась резко отграниченная зона инфаркта с наибольшим диаметром 8 см. Он был желто-красный, мягкий, с красноватыми краями. В остальном сердце без особенностей. Толщина стенок левого и правого желудочка составляла 10 и 5 мм соответственно.

    Рис. 1

    Электрокардиограмма в двенадцати отведениях: нерегулярный ритм с блокадой правой и левой ножки пучка Гиса

    Таблица 1 Лабораторные результаты, относящиеся к основному и вторичному диагнозам

    Другими результатами вскрытия были основные диагнозы острого инфаркта миокарда и тромбоза ветви ПМЖВ коронарной артерии, а также вторичные диагнозы ателектаза легкого; застой крови в печени, селезенке и почках; и легкий очаговый атеросклероз в аорте и ее основных ветвях.Гистологические препараты из сердца и ветви ПНА фиксировали в 4 % формальдегиде, заливали в парафин и вырезали толщиной 4 мкм. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. На срезах сердца выявлен инфаркт с ранней организацией (возраст 7–10 дней) и острым повторным инфарктом по краям (рис. 2). В возрасте 7–10 дней инфаркт максимально желтовато-коричневого цвета, мягкий, с вдавленными красно-коричневыми краями и хорошо развитым фагоцитозом мертвых клеток, а также грануляционной тканью по краям [8]. В ответвлении ПНА выявлены атеросклеротические изменения стенки с остатками тромба, прикрепленного к интиме (рис.3).

    Рис. 2

    Окрашенный гематоксилином и эозином срез миокарда, иллюстрирующий зоны инфаркта миокарда, раннюю организацию (7–10 дней) и острый повторный инфаркт

    0

    Рис. левая передняя нисходящая ветвь коронарной артерии с участками атеросклероза и частично организованным тромбозом в просвете

    Угрожающие жизни желудочковые аритмии у пациентов с немой ишемией миокарда вследствие спазма коронарных артерий

  • 1. Стерн С., Цивони Д. . Раннее выявление тихой ишемической болезни сердца с помощью 24-часового электрокардиографического мониторинга активных субъектов. Бр Харт Дж. 1974; 36:481–6.

  • 2. Шанг С.Дж. мл., Пепин С.Дж. . Транзиторная бессимптомная депрессия сегмента S-T во время повседневной активности. Am J Cardiol 1977; 39: 396–402.

  • 3. Deanfield JE, Maseri A, Selwyn AP, et al. . Ишемия миокарда в повседневной жизни у больных стабильной стенокардией: ее связь с симптомами и изменениями сердечного ритма.Ланцет 1983; 2: 753–8.

  • 4. Чекки Ашеаль, Довеллини Э.В., Марчи Ф., Пуччи П., Санторо Г.М., Гадзини П.Ф. . Бессимптомная ишемия миокарда при амбулаторном электрокардиографическом мониторинге у больных стенокардией напряжения. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 934–9.

  • 5. Deanfield JE, Shea M, Ribiero P, et al. . Транзиторная депрессия сегмента ST как маркер ишемии миокарда в повседневной жизни. Am J Cardiol 1984; 54: 1195–200.

  • 6. Динфилд Дж. Э., Рибьеро П., Окли К., Криклер С., Селвин А. П. . Анализ изменений сегмента ST у здоровых людей: значение для амбулаторного мониторинга при стенокардии. Am J Cardiol 1984; 54: 1321–5.

  • 7. Кон П.Ф. . Общая ишемическая нагрузка: определение, механизмы и терапевтические последствия. Am J Med 1986; 81: Приложение 4A: 2–6.

  • 8. Готтлиб С.О., Вайсфельдт М.Л., Оуян П., Меллитс Э.Д., Герстенблит Г. . Тихая ишемия как маркер раннего неблагоприятного исхода у больных нестабильной стенокардией.N Engl J Med 1986; 314:1214–9.

  • 9. Надемани К., Интарачот В., Джозефсон М.А., Ридерс Д., Вагайвалла-Моди Ф., Сингх Б.Н. . Прогностическое значение немой ишемии миокарда у больных нестабильной стенокардией. J Am Coll Cardiol 1987; 1: 1–9.

  • 10. Cohn PF, Lawson WE. . Характеристики немой ишемии миокарда во время внебольничной деятельности при бессимптомной ангиографически подтвержденной ишемической болезни сердца. Am J Cardiol 1987; 59: 746–749.

  • 11. Rocco MB, Nabel EG, Campbell S, et al. . Прогностическое значение ишемии миокарда, выявленной при амбулаторном наблюдении у больных со стабильной ишемической болезнью сердца. Тираж 1988; 78: 877–84.

  • 12. Gottlieb SO, Gottlieb SH, Achuff SC, et al. . Безболевая ишемия при холтеровском мониторировании предсказывает смертность у постинфарктных пациентов высокого риска. ДЖАМА 1988; 259:1030–5.

  • 13. Амстердам EA.. Связь безболевой ишемии миокарда с желудочковыми аритмиями и внезапной смертью. Am J Cardiol 1988; 62: Приложение: 24I–27I.

  • 14. Шепс Д.С., Хейсс Г. . Внезапная смерть и тихая ишемия миокарда. Am Heart J 1989; 117: 177–84.

  • 15. Гомеш Дж.А., Алексополус Д., Винтерс С.Л., Дешмукх П., Фустер В., Сух К. . Роль безболевой ишемии, аритмического субстрата и коротко-длинной последовательности в генезе внезапной сердечной смерти. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1618–1625.

  • 16. Deedwania PC, Carbajal EV. . Бессимптомная ишемия в повседневной жизни является независимым предиктором смертности при стабильной стенокардии. Тираж 1990; 81: 748–56.

  • 17. Лири Т. . Коронарный спазм как возможный фактор внезапной смерти. Am Heart J 1934; 10: 338–44.

  • 18. Прчков В.К., Мукерджи С., Шисс В., Обейд А.И. . Синдром вариантной стенокардии, спазм коронарных артерий и фибрилляция желудочков при отсутствии болей в груди.Энн Интерн Мед 1974; 81:858.

  • 19. Керин Н.З., Рубенфайр М., Наини М., Вайщук В.Дж., Паматмат А., Каскад П.Н. . Аритмии при вариантной стенокардии: связь аритмий с подъемом сегмента ST и изменениями зубца R. Тираж 1979; 60: 1343–50.

  • 20. Maseri A, Severi S, Nes MD, et al. . «Вариантная» стенокардия: один из аспектов непрерывного спектра вазоспастической ишемии миокарда: патогенетические механизмы, предполагаемая заболеваемость, клинические и коронарные артериографические данные у 138 пациентов.Am J Cardiol 1978; 42: 1019–35.

  • 21. Делебарр П., Фуилланд П., Хансен Э. и др. . Мезосистолический синдром clic coronaire et mort subite: revue générale à propos d’un trace terminal de type Prinzmetal, enregistré par la méthode de Holter. Arch Mal Coeur 1980; 73: 1145–53.

  • 22. Мазери А., Севери С., Марзулло П. . Роль спазма коронарных артерий в развитии внезапной коронарной ишемической смерти. Ann NY Acad Sci 1982; 382: 204–17.

  • 23. Savage HR, Kissane JQ, Becher EL, Maddocks WQ. Мерто Дж.Т., Дизаджи Х. . Анализ амбулаторных электрокардиограмм 14 больных, перенесших внезапную сердечную смерть во время наблюдения. Клин Кардиол 1987; 10: 621–32.

  • 24. Pratt CM, Francis MJ, Luck JC, Wyndham CR, Miller RR, Quinones MA. . Анализ амбулаторных электрокардиограмм у 15 больных во время спонтанной фибрилляции желудочков с особым вниманием к предшествующим аритмическим событиям.J Am Coll Cardiol 1983; 2: 789–97.

  • 25. Байес де Луна А., Кумель П., Леклерк Ж.Ф. . Амбулаторная внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения фатальной аритмии на основании данных 157 случаев. Am Heart J 1989; 117: 151–9.

  • 26. Шарма Б., Асингер Р., Фрэнсис Г.С., Ходжес М., Уайет Р.П. . Демонстрация индуцированной физической нагрузкой безболезненной ишемии миокарда у выживших после внебольничной фибрилляции желудочков. Am J Cardiol 1987; 59: 740–5.

  • 27. Sellers TD, Beller GA, Gibson RS, Watson DD, DiMarco JP. . Распространенность ишемии при количественной сцинтиграфии с таллием-201 у пациентов с желудочковой тахикардией или фибрилляцией, вызванной программируемой стимуляцией. Am J Cardiol 1987; 59: 828–32.

  • 28. Ричи Дж.Л., Холлстром А.П., Трубо Г.Б., Колдуэлл Дж.Х., Кобб Л.А. . Внебольничная внезапная коронарная смерть: покой и физическая нагрузка, радионуклидная функция левого желудочка у выживших.Am J Cardiol 1985; 55: 645–51.

  • 29. Уитакер М.П., ​​Шепс Д.С. . Распространенность немой ишемии миокарда у выживших после остановки сердца. Am J Cardiol 1989; 64: 591–3.

  • 30. Сун Р.Дж. . Тихий спазм коронарных артерий и внезапная смерть. Медицина Майами 1981; 51 (5): 26–7.

  • 31. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. . Патофизиология внезапной сердечной смерти. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:935–43.

  • 32. Моради Ф., ДиКарло Л.А., Уинстон С., Дэвис Дж.К., Шейнман М.М. . Клинические особенности и прогноз больных с внебольничной остановкой сердца и нормальным электрофизиологическим исследованием. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 39–44.

  • 33. Моради Ф., ДиКарло Л.А. мл. Крол Р.Б., и соавт. . Роль ишемии миокарда при программированной стимуляции у выживших после остановки сердца при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 1004–12.

  • 34. Келли П., Раскин Д.Н., Влахакес Г., Бакли М.Дж. мл., Фриман К.С., Гаран Х. . Хирургическая коронарная реваскуляризация у выживших после остановки сердца на догоспитальном этапе: ее влияние на индуцируемые желудочковые аритмии и долгосрочную выживаемость. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 267–73.

  • 35. Furukawa T, Moroe K, Mayrovitz HN, Sampsell R, Furukawa N, Myerburg RJ. . Аритмогенные эффекты поэтапного снижения коронарного кровотока, наложенные на предшествующий инфаркт миокарда у собак.Тираж 1991; 84: 368–77.

  • 36. Myerburg RJ, Castellanos A. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть. В: Браунвальд Э., изд. Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины. 4-е изд. Том. 1. Филадельфия: У.Б. Сондерс, 1992: 756–89.

  • 37. Кьеркья С., Лаццари М., Фридман Б., Бруннелли К., Мазери А. . Нарушение перфузии и функции миокарда при безболевой ишемии миокарда. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 924–30.

  • 38. Уотерс Д.Д., Чайтман Б.Р., Дюпра Г., Теру П., Мизгала Х.Ф. . Спазм коронарных артерий при физической нагрузке у больных с вариантной стенокардией. Тираж 1979; 59: 580–5.

  • 39. Пина И.Л., Станг РБ. Мэллон С., Приджент Ф., Шахин Р.А. . Индуцированный физической нагрузкой коронароспазм после чрескожной транслюминальной ангиопластики. Грудь 1988; 94: 1287–1288.

  • 40. Кимура С., Бассетт А.Л., Сауди Н.С., Кэмерон Дж.С., Козловскис П.Л., Майербург Р.Дж. . Клеточные электрофизиологические изменения и «аритмии» при экспериментальной ишемии и реперфузии в изолированном желудочковом миокарде кошки.J Am Coll Cardiol 1986; 7: 833–42.

  • 41. Manning AS, Hearse DJ. . Реперфузионные аритмии: механизмы и профилактика. J Mol Cell Cardiol 1984; 16: 497–518.

  • 42. Clusin WT, Buchbinder M, Harrison DC. . Кальцийовая перегрузка, «травматическое» течение и ранние ишемические нарушения ритма сердца — прямая связь. Ланцет 1983; 1: 272–4.

  • KoreaMed Synapse

    1. Каннел В.Б., МакГи Д.Л. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания: исследование Framingham.ДЖАМА. 1979. 241:2035–2038.

    2. Джейкоби Р.М., Несто Р.В. Острый инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом: патофизиология, клиническое течение и прогноз. J Am Coll Кардиол. 1992. 20:736–744.

    3. Кон П.Ф. Тихая ишемия миокарда. Энн Интерн Мед. 1988. 109: 312–317.

    4. Койстинен М.Ю. Распространенность бессимптомной ишемии миокарда у больных сахарным диабетом. БМЖ. 1990. 301:92–95.

    5. Группа Миланского исследования атеросклероза и диабета (MiSAD).Распространенность нераспознанной скрытой ишемии миокарда и ее связь с факторами риска атеросклероза при инсулиннезависимом сахарном диабете. Ам Джей Кардиол. 1997. 79: 134–139.

    6. Чипкин С.Р., Фрид Д., Альперт Дж.С., Бейкер С.П., Дален Дж.Е., Аронин Н. Частота безболевой ишемии миокарда при пробе на толерантность к физической нагрузке у больных с сахарным диабетом и без него. Ам Джей Кардиол. 1987. 59: 61–65.

    7. Callaham PR, Froelicher VF, Klein J, Risch M, Dubach P, Friis R.Индуцированная физической нагрузкой тихая ишемия: возраст, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда и прогноз. J Am Coll Кардиол. 1989. 14:1175–1180.

    8. May O, Arildsen H, Damsgaard EM, Mickley H. Распространенность и прогнозирование немой ишемии при сахарном диабете: популяционное исследование. Кардиовасц Рез. 1997. 34:241–247.

    9. Ким С.М. Протоколы перфузии миокарда ОФЭКТ. Корейский J Nucl Med. 2005. 39:82–86.

    10. Ким Д.К., Пак М.К., Кан Д.Ю. Эффективность рутинной ОФЭКТ миокарда с 99mTc-MIBI для выявления скрытой ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа.J Korean Diabetes Assoc. 2001. 25: 297–306.

    11. Fazzini PF, Prati PL, Rovelli F, Antoniucci D, Menghini F, Seccareccia F, Menotti A. Эпидемиология тихой ишемии миокарда у бессимптомных мужчин среднего возраста (проект ECCIS). Ам Джей Кардиол. 1993. 72:1383–1388.

    12. Лохен М.Л. Исследование Тромсо: распространенность бессимптомной ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой, и связь с факторами риска ишемической болезни сердца у практически здорового населения. Эур Харт Дж.1992. 13:728–731.

    13. Nesto RW, Watson FS, Kowalchuk GJ, Zarich SW, Hill T, Lewis SM, Lane SE. Тихая ишемия миокарда и инфаркт у диабетиков с заболеванием периферических сосудов: оценка сцинтиграфией с дипиридамолом таллия-201. Am Heart J. 1990. 120: 1073–1077.

    14. Valensi P, Pariès J, Brulport-Cerisier V, Torremocha F, Sachs RN, Vanzetto G, Cosson E, Lormeau B, Attali JR, Maréchaud R, Estour B, Halimi S. Прогностическое значение тихой ишемии миокарда для сердечных событий у больных диабетом: влияние возраста во французском многоцентровом исследовании.Уход за диабетом. 2005. 28:2722–2727.

    15. Койстинен М.Дж., Хуйкури Х.В., Пирттахо Х., Линналуото М.К., Таккунен Дж.Т. Оценка электрокардиографии с нагрузкой и томографии с таллием в выявлении бессимптомной болезни коронарных артерий у больных сахарным диабетом. Бр Харт Дж. 1990. 63:7–11.

    16. Ditchburn CJ, Hall JA, de Belder M, Davies A, Kelly W, Bilous R. Бессимптомная ишемия миокарда у пациентов с подтвержденным заболеванием коронарной артерии: сравнение пациентов с диабетом и без диабета.Postgrad Med J. 2001. 77: 395–398.

    17. Лангер А., Фриман М.Р., Джоссе Р.Г., Штайнер Г., Армстронг П.В. Выявление немой ишемии миокарда при сахарном диабете. Ам Джей Кардиол. 1991. 67:1073–1078.

    18. Naka M, Hiramatsu K, Aizawa T, Momose A, Yoshizawa K, Shigematsu S, Ishihara F, Niwa A, Yamada T. Бессимптомная ишемия миокарда у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом по данным нагрузочного теста на беговой дорожке и коронарная ангиография. Сердце Дж. 1992.123:46–53.

    19. Хьюм Л., Окли Г.Д., Боултон А.Дж., Хардисти С., Уорд Д.Д. Бессимптомная ишемия миокарда при диабете и ее связь с диабетической невропатией: электрокардиографическое исследование с физической нагрузкой у мужчин с диабетом среднего возраста. Уход за диабетом. 1986. 9: 384–388.

    20. Paillole C, Ruiz J, Juliard JM, Leblanc H, Gourgon R, Passa P. Обнаружение ишемической болезни сердца у пациентов с диабетом. Диабетология. 1995. 38:726–731.

    21. Араз М., Селен З., Акдемир И., Окан В.Частота тихой ишемии миокарда у больных диабетом 2 типа и связь с плохим гликемическим контролем. Акта Диабетол. 2004. 41:38–43.

    22. Gokcel A, Aydin M, Yalcin F, Yapar AF, Ertorer ME, Ozsahin AK, Muderrisoglu H, Aktas A, Guvener N, Akbaba M. Бессимптомная ишемическая болезнь сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Акта Диабетол. 2003. 40:176–180.

    23. Коссон Э., Гимфак М., Париес Дж., Пайча Ф., Аттали Дж. Р., Валенси П. Являются ли бессимптомные стенозы коронарных артерий предсказуемыми у пациентов с диабетом и предсказуемыми сердечно-сосудистыми событиями.Диабет метаб. 2003. 29:470–476.

    24. Султан А., Пиот С., Мариано-Гулар Д., Расамисоа М., Ренард Э., Авиньон А. Факторы риска бессимптомной ишемии миокарда у пациентов с диабетом 1 типа высокого риска. Уход за диабетом. 2004. 27:1745–1747.

    25. Le Feuvre CL, Barthélémy O, Dubois-Laforgue D, Maunoury Ch, Mogenet A, Baubion N, Metzger JP, Timsit J. Стресс-сцинтиграфия миокарда и эхокардиография с добутамином в выявлении коронарной болезни у бессимптомных пациентов с диабетом 2 типа.Диабет метаб. 2005. 31:135–142.

    26. Scholte AJ, Schuijf JD, Kharagjitsingh AV, Dibbets-Schneider P, Stokkel MP, Jukema JW, van der Wall EE, Bax JJ, Wackers FJ. Различные проявления ишемической болезни сердца при нагрузочной ОФЭКТ-визуализации перфузии миокарда, подсчете коронарного кальция и мультиспиральной КТ-коронарографии у бессимптомных пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. J Нукл Кардиол. 2008. 15:503–509.

    27. Янанд-Деленн Б., Савин Б., Хабиб Г., Бори М., Ваг П., Лассманн-Ваг В.Тихая ишемия миокарда у больных сахарным диабетом: кому проводить скрининг. Уход за диабетом. 1999. 22:1396–1400.

    28. Эрл К.А., Мишра М., Морокутти А., Барнс Д., Стивенс Э., Чемберс Дж., Виберти Г.К. Микроальбуминурия как маркер немой ишемии миокарда у больных ИЗСД. Диабетология. 1996. 39:854–856.

    29. Раттер М.К., Маккомб Дж.М., Брэди С., Маршалл С.М. Бессимптомная ишемия миокарда и микроальбуминурия у бессимптомных пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.Ам Джей Кардиол. 1999. 83:27–31.

    30. Койстинен М.Дж., Хуйкури Х.В., Корхонен У.Р., Линналуото М.К., Кууси Т., Таккунен Д.Т., Таскинен М.Р. Бессимптомная ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете: связь с общими факторами риска, липопротеинами, апопротеинами и полиморфизмом апоЕ. Акта Диабетол. 1994. 31:210–214.

    31. Мэтток М.Б., Барнс Д.Дж., Виберти Г., Кин Х., Берт Д., Хьюз Дж.М., Фицджеральд А.П., Сандху Б., Джексон П.Г. Микроальбуминурия и ишемическая болезнь сердца при NIDDM: исследование заболеваемости.Диабет. 1998. 47:1786–1792.

    32. Нельсон Р.Г., Петтитт Д.Дж., Каррахер М.Дж., Бэрд Х.Р., Ноулер В.К. Влияние протеинурии на смертность при NIDDM. Диабет. 1988. 27:1499–1504.

    33. Ropers D, Baum U, Pohle K, Anders K, Ulzheimer S, Ohnesorge B, Schlundt C, Bautz W, Daniel WG, Achenbach S. Выявление стенозов коронарных артерий с помощью тонкосрезовой мультидетекторной рядной спиральной компьютерной томографии и многоплоскостная реконструкция. Тираж. 2003. 107: 664–666.

    34.Третье национальное обследование здоровья и питания Кореи (KNHANES III). Министерство здравоохранения, социального обеспечения и по делам семьи. 2006 г. (http://knhanes.cdc.go.kr/).

    ДЕФЕКТНАЯ СИСТЕМА ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ, СВЯЗАННАЯ С «БЕЗЗВУКОВОЙ» БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

    Наконец, примерно три миллиона из пяти миллионов американцев, проходящих лечение от ишемической болезни сердца, страдают хронической бессимптомной ишемией. По словам доктора Кона, на каждый эпизод ишемии с болью у пациента приходится три или более эпизодов без боли. И чем больше ишемических эпизодов, тем больше вероятность смерти от инфаркта.

    Ишемия, уменьшение кровотока, глубоко нарушает функцию и биохимию сердца. Клетки могут погибнуть, и может образоваться рубцовая ткань. Ослабленное сердце развивает тенденцию к хаотичному сокращению. В конечном счете, изменения ритма могут привести к тотальному хаосу, называемому фибрилляцией. Сердце перестает работать, вызывая повреждение головного мозга и смерть.

    По словам доктора Уильяма Шелла, адъюнкт-профессора медицины Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и младшего кардиолога Медицинского центра Cedars-Sinai, роль ишемии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний подвергается серьезному теоретическому пересмотру.

    Классическая разновидность – ишемия спроса. Когда пациент тренируется на беговой дорожке, его сердцу требуется больше крови, несущей кислород. Если его артерии закупорены восковым веществом, называемым бляшкой, возникает дисбаланс или ишемия. Сердце не может получать достаточное количество кислорода, и у пациента может возникнуть стенокардия напряжения или тихая ишемия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.