Анафилактический шок последствия: Анафилактический шок: симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Анафилактический шок – угроза жизни

Анафилактический шок – патологическое состояние, угрожающее жизни больного. Оно развивается вследствие контакта организма с антигенами, которые вызывают иммунный ответ. Анафилактический шок причислен к мгновенным аллергическим реакциям, возникающим в результате выброса в кровь некоторых БАВ. Эти БАВ: серотонин, гистамин, брадикинин — образуются при соединении антигена с антителами.

Поступление в кровь вышеуказанных элементов приводит к проницаемости сосудов, нарушению микроциркуляции кровяной плазмы, спазмам мышечных структур во внутренних органах и другим проблемам. Негативные последствия: скопление крови на периферии, острая симптоматическая гипотония, кислородное голодание мозга и внутренних органов. Они становятся причиной обморока.

Такое поведение организма неадекватно, то есть чужеродные вещества вызывают слишком сильную реакцию. Вследствие этого у человека развивается очень тяжелое состояние, обусловленное иммунологическим ответом организма.

Причины развития анафилактического шока

Первоочередными факторами, провоцирующими развитие анафилактического шока, являются:
  • прием лекарственных средств; 
  • укусы насекомых; 
  • употребление аллергенных продуктов питания; 
поступление пылевых либо пыльцевых аллергенов в дыхательные пути.

Из лекарственных препаратов могут вызвать анафилактический шок сульфаниламиды и пенициллин, различные сыворотки и вакцины. Пищевые аллергены встречаются в какаосодержащих продуктах, орехах, цитрусовых, некоторых видах рыб.

Клиническая картина

Симптомы анафилактического шока дают о себе знать молниеносно, через несколько секунд или минут после введения аллергена. У человека наблюдается резкое снижение артериального давления, угнетенное сознание, неконтролируемое мочеиспускание, судороги. Этот список дополняется высокой температурой тела, головной болью, гиперемией кожи, болями за грудиной. При анафилактическом шоке наблюдается нитевидный пульс.

Разновидности анафилактического шока

Возникновение анафилактического шока связано с поражением разных систем организма. Выделяют:
  1. анафилактический шок с поражением кожных покровов, сопровождающийся гиперемией, кожным зудом, отеком Квинке, крапивницей; 
  2. анафилактический шок с поражением ЦНС, при котором появляется сильная головная боль, судороги в сочетании с неподконтрольной дефекацией и мочеиспусканием, тошнота, наблюдается повышенная тактильная чувствительность, возникает потеря сознания; 
  3. анафилактический шок с поражением дыхательной системы: отек слизистой, спазмы гладких мышц верхних дыхательных путей; 
  4. анафилактический шок с поражением сердца, в результате чего развивается острый миокардит либо инфаркт миокарда. 
Изучение клинической картины помогает поставить точный диагноз.

Своевременность выявления анафилактического шока спасает жизнь больным, так как позволяет быстро принять меры по устранению аллергической реакции. К сожалению, бывают и летальные исходы.

Можно ли умереть от аллергии? Часто задаваемые вопросы по медицине и здоровью: ответы врачей

Аллергия проявляется из-за повышенной чувствительности нашего организма к различным веществам, называемые аллергенами, при соприкосновении с ними. При таком состоянии может развиться множество негативных последствий. Так можно ли умереть от аллергии?

Во время возникновения аллергии появляются различные симптомы: от насморка и покраснений участков кожи до удушья и анафилактического шока. Именно удушье и анафилактический шок, или же анафилаксия, являются самыми опасными реакциями организма на аллерген. По статистике, на конец ХХ века, у 50-ти человек из 100 000 аллергиков наблюдалось осложнение аллергии в виде анафилаксии, от 10% до 20% случаев имели летальный исход.

Причиной появления анафилактического шока является, как правило, попадание в организм человека большой дозы аллергического раздражителя — это может быть вызвано применением лекарств, иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, также в случае допущенных ошибок во время переливания крови и др.

Как же распознать анафилактический шок? Проявление данного осложнения сопровождается различными симптомами, такими как: резкое покраснение кожи, сильный отек, острая боль в месте контакта аллергена (в случае укуса, укола), сильный зуд кожи с возможным распространением его по всему телу. В случае попадания аллергена внутрь организма часто возникают резкие боли в животе, тошнота, диарея, рвота, отек гортани, также наблюдаются сильные загрудинные боли (ощущение, что все органы под рёбрами сжимаются). Вследствии отёка гортани и бронхоспазма появляется затруднение дыхания, что приводит к развитию «астматического дыхания» (хриплое, частое и громкое) и переходом его в гипоксию (недостаток кислорода в органах и тканях). Такие состояния, если вовремя не оказать скорую медицинскую помощь, могут привести к летальному исходу.

В результате представленной выше информации можно сделать вывод, что можно умереть не от самой аллергии, а от ее самого опасного состояния — анафилактический шок. Очень важно помнить, что анафилаксия развивается очень быстро и может привести к смерти в течении нескольких минут или часов с момента попадания аллергена.

Онлайн: 08:00 — 21:00, без выходных

«Шок у половины пациентов». Врач о необычной реакции на зимние морозы

https://ria.ru/20210121/morozy-1593886593.html

«Шок у половины пациентов». Врач о необычной реакции на зимние морозы

«Шок у половины пациентов». Врач о необычной реакции на зимние морозы — РИА Новости, 20.09.2021

«Шок у половины пациентов». Врач о необычной реакции на зимние морозы

У некоторых людей сильные морозы вызывают настоящую аллергическую реакцию — заложенность носа и зудящие волдыри на коже. Почему так происходит, непонятно до сих РИА Новости, 20.09.2021

2021-01-21T08:00

2021-01-21T08:00

2021-09-20T19:48

наука

первый мгму имени сеченова

здоровье

аллергия

биология

клетки

гены

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/01/14/1593790549_0:394:2940:2048_1920x0_80_0_0_9995ab6b189126fe88c10c006695088c.jpg

МОСКВА, 21 янв — РИА Новости, Альфия Еникеева. У некоторых людей сильные морозы вызывают настоящую аллергическую реакцию — заложенность носа и зудящие волдыри на коже. Почему так происходит, непонятно до сих пор, но лечат это примерно как сыпь, появившуюся после контакта с пыльцой или перхотью животного. РИА Новости разбирается, у кого больше шансов на зимнюю аллергию и где этим недугом страдают чаще.Шоковый душВ конце прошлого года 34-летний американец, выходя из душа, упал в обморок, у него участилось сердцебиение, а тело покрылось сыпью. Родные вызвали скорую. Врачи диагностировали анафилактический шок и привели пациента в сознание, введя адреналин и антигистаминный препарат дифенгидрамин. Только вот аллергией в привычном смысле слова больной не страдал. Тяжелая системная реакция стала ответом организма на резкий перепад температур.Как предположили специалисты, пациент мылся очень горячей водой, а потом вернулся в довольно прохладное помещение. Это и спровоцировало анафилактический шок. Тем более что стандартный тест на зимнюю аллергию, проведенный в больнице, оказался положительным: к коже приложили кубик льда, и в этом месте образовалось красное пятно.Это один из редких случаев так называемой холодовой крапивницы. У страдающих таким заболеванием при контакте с низкими температурами — морозным воздухом, стаканом ледяной воды или даже мороженым — на коже появляются зудящие волдыри. Возможны отек внутренних органов и анафилактический шок.Болезнь возникает в 30-40-летнем возрасте, причем чаще у женщин, чем у мужчин. В странах с холодным климатом — таких, например, как Россия — подобных пациентов немного больше.Непонятная реакция организма»Повышенная чувствительность к холоду встречается у менее чем 0,1 процента населения. Механизм холодовой крапивницы не до конца понятен и отличается от классической реакции на аллергены белковой природы. Есть несколько гипотез. Согласно наиболее распространенной, при контакте с холодом в коже изменяются белки. И именно на них формируется аллергическая реакция. По другой — происходит аутоиммунная активация тучных клеток, которые начинают выбрасывать гистамин и другие вещества, участвующие в воспалении. Гистамин, в свою очередь, действует на кровеносные сосуды, нервные окончания, и на коже образуются зудящие волдыри. Возможны и более серьезные последствия — падение артериального давления, что мы уже трактуем как анафилактический шок», — рассказала РИА Новости профессор кафедры кожных и венерических болезней имени В. А. Рахманова Сеченовского университета, доктор медицинских наук, аллерголог-иммунолог Елена Борзова.По словам профессора, анафилактический шок встречается, по некоторым данным, у 52 процентов больных холодовой крапивницей. Возникает при контакте с низкими температурами обширных участков тела. Тяжелую реакцию спровоцирует даже купание в речке или озере с холодной водой.»Это очень тревожная статистика. Холодовую крапивницу надо вовремя диагностировать и принять меры по ее профилактике. Ведь она не всегда развивается при абсолютно низких температурах, это миф. Исследования показали, что у некоторых пациентов зудящие волдыри на коже появляются и при нуле, и при плюс четырех, и даже при плюс 20 градусах Цельсия. То есть температурный порог — параметр индивидуальный. Нередко пациенты отмечают, что сыпь возникла уже после пребывания на холоде, в теплом помещении. Надо сказать, что холодовая крапивница достаточно быстро уходит — обычно в течение часа. Но бывают и необычные случаи, в том числе потенциально опасные для жизни. Поэтому если есть высыпания после контакта с холодным, без сомнения, нужно проконсультироваться у специалиста, чтобы он провел диагностику, оценил возможные риски и подобрал терапию», — отмечает врач.Причины аллергии на холодХолодовая крапивница может быть связана с вирусными или бактериальными инфекциями. Однако, уточняет Елена Борзова, пока слишком мало данных, чтобы утверждать это с полной уверенностью.»Мы хорошо знаем, что у пациентов с холодовой крапивницей нередко бывают инфекции — как вирусные, так и бактериальные. Среди первых особенно актуален вирус Эпштейна — Барр (возбудитель герпеса четвертого типа. — Прим. ред.). Не исключены ассоциации с вирусными гепатитами. Среди бактериальных инфекций выделяются хеликобактерная и микоплазменная. В контексте холодовой аллергии описаны даже паразитарные инвазии. При этом одни исследователи указывают на аутоиммунные заболевания, другие — на прием антибиотиков, пероральных контрацептивов, препаратов для снижения давления. Но здесь очень важно помнить, что клиническая ассоциация не всегда означает причинно-следственную связь», — подчеркнула профессор.Для совсем небольшого числа пациентов причины необычной реакции организма все же известны — это генетические мутации. Как правило, у таких людей с самого детства при контакте с морозным воздухом образуются волдыри на коже, а в семье уже были случаи холодовой крапивницы.Как бы то ни было, при первых же симптомах необычной аллергии стоит обратиться к специалистам. Дело не только в лечении, но и в предотвращении потенциально опасных для жизни ситуаций. Ведь человек постоянно сталкивается с низкими температурами.Как заметила профессор Борзова, пациентам обычно предлагают индивидуальные меры предосторожности. В частности, при серьезной аллергии рекомендуют избегать холодных помещений в магазинах, зданий, где работают кондиционеры, отказаться от водных видов спорта, а иногда — даже поменять профессию.

https://ria.ru/20151030/1310631758.html

https://radiosputnik.ria.ru/20200528/1572138624.html

https://ria.ru/20201022/allergiya-1580921088.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/01/14/1593790549_325:202:2786:2048_1920x0_80_0_0_a25e53807570c0f0f97cc6c75dbe912a.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

первый мгму имени сеченова, здоровье, аллергия, биология, клетки, гены

МОСКВА, 21 янв — РИА Новости, Альфия Еникеева. У некоторых людей сильные морозы вызывают настоящую аллергическую реакцию — заложенность носа и зудящие волдыри на коже. Почему так происходит, непонятно до сих пор, но лечат это примерно как сыпь, появившуюся после контакта с пыльцой или перхотью животного. РИА Новости разбирается, у кого больше шансов на зимнюю аллергию и где этим недугом страдают чаще.

Шоковый душ

В конце прошлого года 34-летний американец, выходя из душа, упал в обморок, у него участилось сердцебиение, а тело покрылось сыпью. Родные вызвали скорую. Врачи диагностировали анафилактический шок и привели пациента в сознание, введя адреналин и антигистаминный препарат дифенгидрамин. Только вот аллергией в привычном смысле слова больной не страдал. Тяжелая системная реакция стала ответом организма на резкий перепад температур.

Как предположили специалисты, пациент мылся очень горячей водой, а потом вернулся в довольно прохладное помещение. Это и спровоцировало анафилактический шок. Тем более что стандартный тест на зимнюю аллергию, проведенный в больнице, оказался положительным: к коже приложили кубик льда, и в этом месте образовалось красное пятно.

Это один из редких случаев так называемой холодовой крапивницы. У страдающих таким заболеванием при контакте с низкими температурами — морозным воздухом, стаканом ледяной воды или даже мороженым — на коже появляются зудящие волдыри. Возможны отек внутренних органов и анафилактический шок.

Болезнь возникает в 30-40-летнем возрасте, причем чаще у женщин, чем у мужчин. В странах с холодным климатом — таких, например, как Россия — подобных пациентов немного больше.30 октября 2015, 12:33НаукаУченые раскрыли «паразитические» корни развития пищевой аллергииЧрезмерно высокая «натасканность» иммунной системы на борьбу с паразитическими червями объясняет то, почему люди так часто страдают от пищевой и других форм аллергии.

Непонятная реакция организма

«Повышенная чувствительность к холоду встречается у менее чем 0,1 процента населения. Механизм холодовой крапивницы не до конца понятен и отличается от классической реакции на аллергены белковой природы. Есть несколько гипотез. Согласно наиболее распространенной, при контакте с холодом в коже изменяются белки. И именно на них формируется аллергическая реакция. По другой — происходит аутоиммунная активация тучных клеток, которые начинают выбрасывать гистамин и другие вещества, участвующие в воспалении. Гистамин, в свою очередь, действует на кровеносные сосуды, нервные окончания, и на коже образуются зудящие волдыри. Возможны и более серьезные последствия — падение артериального давления, что мы уже трактуем как анафилактический шок», — рассказала РИА Новости профессор кафедры кожных и венерических болезней имени В. А. Рахманова Сеченовского университета, доктор медицинских наук, аллерголог-иммунолог Елена Борзова.

По словам профессора, анафилактический шок встречается, по некоторым данным, у 52 процентов больных холодовой крапивницей. Возникает при контакте с низкими температурами обширных участков тела. Тяжелую реакцию спровоцирует даже купание в речке или озере с холодной водой.

«Это очень тревожная статистика. Холодовую крапивницу надо вовремя диагностировать и принять меры по ее профилактике. Ведь она не всегда развивается при абсолютно низких температурах, это миф. Исследования показали, что у некоторых пациентов зудящие волдыри на коже появляются и при нуле, и при плюс четырех, и даже при плюс 20 градусах Цельсия. То есть температурный порог — параметр индивидуальный. Нередко пациенты отмечают, что сыпь возникла уже после пребывания на холоде, в теплом помещении. Надо сказать, что холодовая крапивница достаточно быстро уходит — обычно в течение часа. Но бывают и необычные случаи, в том числе потенциально опасные для жизни. Поэтому если есть высыпания после контакта с холодным, без сомнения, нужно проконсультироваться у специалиста, чтобы он провел диагностику, оценил возможные риски и подобрал терапию», — отмечает врач.

Причины аллергии на холод

Холодовая крапивница может быть связана с вирусными или бактериальными инфекциями. Однако, уточняет Елена Борзова, пока слишком мало данных, чтобы утверждать это с полной уверенностью.

«Мы хорошо знаем, что у пациентов с холодовой крапивницей нередко бывают инфекции — как вирусные, так и бактериальные. Среди первых особенно актуален вирус Эпштейна — Барр (возбудитель герпеса четвертого типа. — Прим. ред.). Не исключены ассоциации с вирусными гепатитами. Среди бактериальных инфекций выделяются хеликобактерная и микоплазменная. В контексте холодовой аллергии описаны даже паразитарные инвазии. При этом одни исследователи указывают на аутоиммунные заболевания, другие — на прием антибиотиков, пероральных контрацептивов, препаратов для снижения давления. Но здесь очень важно помнить, что клиническая ассоциация не всегда означает причинно-следственную связь», — подчеркнула профессор.

28 мая 2020, 18:37Сказано в эфиреВрач-дерматолог рассказала, на какие маски не будет аллергииМогут ли медицинские маски стать причиной аллергии? На этот вопрос в интервью радио Sputnik ответила врач-дерматолог Лариса Алексеева.

Для совсем небольшого числа пациентов причины необычной реакции организма все же известны — это генетические мутации. Как правило, у таких людей с самого детства при контакте с морозным воздухом образуются волдыри на коже, а в семье уже были случаи холодовой крапивницы.

Как бы то ни было, при первых же симптомах необычной аллергии стоит обратиться к специалистам. Дело не только в лечении, но и в предотвращении потенциально опасных для жизни ситуаций. Ведь человек постоянно сталкивается с низкими температурами.

Как заметила профессор Борзова, пациентам обычно предлагают индивидуальные меры предосторожности. В частности, при серьезной аллергии рекомендуют избегать холодных помещений в магазинах, зданий, где работают кондиционеры, отказаться от водных видов спорта, а иногда — даже поменять профессию.

22 октября 2020, 02:17Распространение коронавирусаУ аллергии и коронавируса нашли одинаковые симптомы

Аллерген c68 — артикаин/ультракаин, IgE

Артикаин (ультракаин) — местный анестетик амидного типа ряда тиофенов. Аллергия к этому препарату встречается редко и может проявляться в виде кожной сыпи, зуда вокруг места укола, ринита, а в тяжелых случаях в виде ангионевротического отека и анафилактического шока. Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к нему.

Лекарственная аллергия — это специфическая реакция иммунной системы на лекарственные препараты.

Лекарственная аллергия может возникнуть как осложнение при лечении основного заболевания либо вследствие длительного контакта с лекарственными препаратами (у врачей, медицинских работников, фармацевтов). Основными причинами развития аллергии к лекарствам являются наследственные факторы, наличие других видов аллергии, длительное применение лекарств, одновременное применение большого числа различных препаратов, передозировка (в этом случае речь идет о псевдоаллергической реакции). Аллергическую реакцию могут спровоцировать любые лекарственные средства, однако самыми распространенными аллергенами являются антибиотики, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты и др. Для этого вида аллергии характерны следующие симптомы: покраснение кожи, зуд, различные виды кожных высыпаний, круглогодичный конъюнктивит. Аллергические реакции на медикаменты развиваются от нескольких секунд до нескольких часов и могут вызвать приступ бронхиальной астмы, крапивницу, отек Квинке, аллергический насморк или анафилактический шок. При наличии аллергии на определенное лекарство следует учитывать, что она также может проявиться при применении медикаментов со сходным составом.

Исследование проводится только на 1-й тип аллергических реакций. Отрицательный результат теста не может дать гарантию отсутствия аллергической реакции другого типа.

Синонимы русские

Специфические иммуноглобулины класса Е к артикаину (ультракаину).

Синонимы английские

Allergen с68 – Articaine/Ultracaine; IgE.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Артикаин – международное название местного анестетика амидного типа, широко распространенного под следующими торговыми названиями: Ультракаин, Ультракаин Д-С, Ультракаин Д-С форте, Альфакаин, Убистезин, Примакаин.

Препарат применяется для инфильтрационной и проводниковой анестезии, чаще всего в стоматологической практике. Анестетик попадает в клетки нервного волокна, в которых блокирует вход ионов натрия, тем самым временно прекращая проведение нервного импульса. Артикаин относится к местным анестетикам с достаточно сильным анестезирующим эффектом, действие наступает практически сразу после введения и продолжается до нескольких часов.

Одним из побочных эффектов применения артикаина является развитие аллергической реакции у сенсибилизированных лиц, что происходит достаточно редко, но может приводить к серьезным последствиям. Реакция развивается по типу гиперчувствительности немедленного типа – в течение нескольких минут или часов. Как правило, легкая форма аллергии протекает с появлением гиперемии или крапивницы, зуда в месте введения препарата, аллергических дерматитов. В более тяжелых случаях развиваются аллергический ринит и конъюнктивит, бронхиальная астма. Самыми тяжелыми проявлениями являются ангионевротический отек (отек Квинке) и анафилактический шок, вовлекающие в процесс жизненно важные сердечно-сосудистую и дыхательную системы, что требует неотложного медицинского вмешательства.

Для чего используется исследование?

  • Диагностика аллергических реакций немедленного типа на артикаин/ультракаин;
  • дифференциальная диагностика причин развития аллергических реакций у детей и взрослых на фоне использования местных анестетиков.

Когда назначается исследование?

  • При планировании местной анестезии артикаином/ультракаином у пациентов с подозрением на аллергию к местным анестетикам;
  • при обследовании детей и взрослых с крапивницей, кожным зудом, аллергическим ринитом, конъюнктивитом, бронхиальной астмой, ангиотеками, анафилактическим шоком после применения местных анестетиков.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 — 0.35 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

  • гиперчувствительность немедленного типа к артикаину/ультракаину.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие IgE-сенсибилизации к данному аллергену;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.
  • успешное проведение АСИТ.

Анафилактический шок: лекарства, используемые при лечении

Анафилактический шок — это неадекватная реакция организма на определенный аллерген. Он опасен для жизни.

Общие сведения

Анафилактический шок это тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте организма с некоторыми чужеродными веществами (антигенами). Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа, при которых соединение антигена с антителами вызывает выброс в кровеносное русло ряда биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин). Эти вещества обуславливают повышение проницаемости кровеносных сосудов, нарушение циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах, спазм мышц внутренних органов и целый ряд других нарушений. Кровь скапливается на периферии, артериальное давление падает, внутренние органы и мозг не получают достаточного количества кислорода, что и является основной причиной потери сознания.

Нужно понимать, что такая реакция организма на чужеродные вещества является неадекватной, гиперергической (т.е. сверхсильной). Тяжесть состояния человека обусловлена сбоем иммунологического ответа самого организма.

Причины анафилактического шока

Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются укусы насекомых и введение лекарственных препаратов (таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др). Реже возникают подобные реакции на пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.

Симптомы

Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития симптомы появляются уже через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном.

  • угнетение сознания;
  • падение артериального давления;
  • судороги;
  • непроизвольное мочеиспускание.

У большинства пациентов заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, головной боли, боли за грудиной. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным.

Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением:

  • кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространённой крапивницы и отёков Квинке;
  • нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, повышенной тактильной чувствительности, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания;
  • органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем вследствие отёка слизистой оболочки и спазма гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей;
  • сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда.

Диагноз, как правило, ставится по клинической картине.

Что можете сделать вы (первая помощь при анафилактическом шоке)

При малейшем подозрении на развитие анафилактического шока, следует незамедлительно вызывать скорую помощь. До приезда врача нужно постараться прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм. Если анафилактический шок случился вследствие укуса насекомого, следует наложить жгут выше места укуса. Таким образом, вы прекратите поступление аллергена в общий кровоток. Постарайтесь придать пострадавшему горизонтальное положение на спине с наклоненной на бок головой, для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, далее освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода.

Что может сделать врач

Первые действия врача будут также направлены на предотвращение дальнейшего поступления аллергена в кровоток: выше места введения препарата или укуса накладывают жгут или обкалывают раствором эпинефрина (адреналина). Обеспечивают поступление свежего воздуха, дают вдыхать кислород из кислородной подушки, вводят противоаллергические средства. Дальнейшее лечение анафилактического шока направлено на нормализацию сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предотвращение поздних осложнений со стороны внутренних органов.

Профилактические меры

Предсказать появление анафилактического шока в большинстве случаев невозможно. Но следует обращать внимание на проявления аллергии на то или иное вещество (лекарственный препарат, пищевой продукт и т.д.) и в дальнейшем стараться избегать повторного введения этого вещества в организм. Больные, ранее перенесшие анафилактический шок, обязательно должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

Министерство здравоохранения

  

Выскажи свое отношение по вопросу алкогольной зависимости. Если ты не употребляешь алкоголь и согласен, что алкогольная зависимость представляет собой реальную опасность для человека и общества — отдай свой голос в поддержку раздела,

кликни на ссылку «Я не употребляю алкоголь»!         

 

Аллергия на алкоголь

Употребление алкогольных напитков представляет опасность для каждого, но в первую очередь – для аллергиков. О том, как может повлиять алкоголь на организм человека, страдающего аллергией, рассказывает заместитель главного врача Ульяновской областной клинической наркологической больницы Сергей Анфимов.

Алкогольные напитки достаточно аллергены, поэтому высыпания на коже после застолья могут быть следствием аллергии. Аллергия проявляется в индивидуальной гиперчувствительности к одному или нескольким компонентам алкогольного напитка. При повторном употреблении аллергенного напитка начинается воспалительный процесс, последствия которого предсказать сложно. Как правило, чем больше вещества-возбудителя попадает в организм, тем тяжелее последствия аллергической реакции. Вовсе не обязательно возбудителем аллергии является этиловый спирт. Консерванты, красители, ароматизаторы (в вине), дрожжи (в пиве) тоже могут быть причиной аллергии.

Проявления аллергии многообразны:

– красные сыпь пятна на руках и лице;

– кожный зуд;

– быстрое опьянение, обмороки;

– обострение желудочно-кишечных заболеваний;

– изменение температуры тела и артериального давления;

– головные боли, насморк, приступы удушья и учащенное сердцебиение.

Проявление симптомов аллергии требует немедленной консультации врача-терапевта (а в дальнейшем врача-аллерголога).

Совместно с врачом определите причину аллергии. Она может быть вызвана рядом причин:

– отягощенная наследственность;

– периодическое употребление недоброкачественных алкогольных напитков.

Смешивание разных алкогольных напитков повышает вероятность проявления аллергической реакции.

Тем, чьи родители страдают (или страдали) аллергией на алкоголь в первую очередь необходимо отказаться от употребления спиртсодержащих напитков, потому что они входят в группу риска.

Наиболее часто аллергию вызывают алкогольные напитки с высоким содержанием дубильных веществ и эфирных масел: виски, текила, особенно опасен самогон. Самогон производится кустарным способом, не проходит достаточной степени очистки, в результате чего в нем присутствуют в высокой концентрации сивушные масла, метанол (ядовитое вещество) и др.

Бывают случаи, когда аллергию вызывает сочетание блюда (обычно аллергию не вызывающего) с алкогольным напитком. В любом случае, для аллергиков употребление алкогольных напитков чрезвычайно опасно, потому что может привести к тяжелым последствиям: анафилактический шок, отек Квинке и другие опасные заболевания. Если вы аллергик, только полный отказ от употребления алкоголя поможет вам сохранить здоровье.

 

Что делать человеку, который столкнулся с проблемой алкогольной зависимости?

Если Вам нужна помощь и поддержка, звоните по телефону доверия:

8 (8422) 717-717 (консультация анонимная).

 

 

 


 

 

 

АЛКОГОЛИЗМ — ОДИН ИЗ НАИБОЛЕЕ ОПАСНЫХ И

   УСТОЙЧИВЫХ ВИДОВ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ!   

ЗАДУМАЙСЯ, КАКИЕ У ТЕБЯ ПЛАНЫ НА ЭТУ ЖИЗНЬ?

 


 


 

НАРКОЛОГИЧЕСКАЯ СЛУЖБА:

Если тебе нужна помощь и поддержка, звони и ты не будешь один на один со своей проблемой.

Тел.: 8 (8422) 45-15- 23, 45- 32-85

(консультация полностью анонимная)

Страница создана при непосредственной поддержке ГУЗ «Ульяновская областная клиническая наркологическая больница».

 Адрес: г.Ульяновск,ул.Полбина д.34.

 

 

 

 

Разница между анафилаксией и анафилактическим шоком | Сравните разницу между похожими терминами — Жизнь

Ключевое различие — анафилаксия против анафилактического шока
 

Иммунная система человека обычно распознает вредные клетки и молекулы и принимает меры по их удалению из организма. Однако в некоторых случаях безвредные молекулы и клетки также неправильно идентифицируются защитными механизмами организма как повреждающие агенты, вызывая иммунный ответ, который может вызвать повреждение тканей и смерть. Такие преувеличенные иммунные реакции называют реакциями гиперчувствительности или аллергическими реакциями. Серьезные аллергические реакции, которые быстро возникают, в совокупности известны как анафилаксия. Если анафилаксию не лечить, она приведет к состоянию системной гипоперфузии с последующим нарушением перфузии тканей, что называется анафилактическим шоком. Следовательно ключевое отличие между анафилаксией и анафилактическим шоком наличие тяжелой гипоперфузии тканей в шоковом состоянии что может перерасти в отказ жизненно важных органов.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое анафилаксия
3. Что такое анафилактический шок
4. Сходства между анафилаксией и анафилактическим шоком
5. Сравнение бок о бок — анафилаксия и анафилактический шок в табличной форме
7. Резюме

Что такое анафилаксия?

Серьезные аллергические реакции, которые быстро возникают, называются анафилактическими реакциями. Анафилаксию можно определить как тяжелые, опасные для жизни, генерализованные или системные реакции гиперчувствительности, характеризующиеся быстро развивающимися опасными для жизни изменениями дыхательных путей и / или дыхания или / и кровообращения.

Патофизиология

Анафилаксия возникает как острая иммунная реакция, опосредованная Ig-E. В основном тучные клетки и базофилы участвуют в реализации иммунного ответа через медиаторы воспаления. Эти медиаторы вызывают:

  • Сокращение гладких мышц
  • Слизистая секреция
  • Бронхиальные спазмы
  • Расширение сосудов
  • Повышенная проницаемость сосудов
  • Отек

Системная абсорбция аллергена необходима для начала анафилаксии. Это может быть либо перорально, либо парентерально. Обычно провоцирующими факторами анафилаксии являются:

Еда — арахис, моллюски, омары, молоко, яйца.

Укусы — Осы, пчелы, шершни.

Лекарства — пенициллин, цефалоспорин, суксаметоний, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), растворы желатина.

Косметика — латекс, краска для волос.

Признаки и симптомы

Симптомы анафилаксии могут варьироваться от широко распространенной крапивницы до сердечно-сосудистого коллапса, отека гортани, закупорки дыхательных путей и дыхательной недостаточности, вызывающей смерть. Внезапное появление и быстрое прогрессирование этих симптомов после контакта с антигеном является кардинальным признаком анафилаксии.

  • Стридор, охриплость — из-за повышенной проницаемости капилляров, экстравазация и отек
  • Ангионевротический отек
  • Рончи
  • Одышка
  • Отек гортани
  • Диарея и рвота — из-за отека и выделений желудочно-кишечного тракта

Более серьезные последствия анафилаксии — гипотензия, бронхоспазм, отек гортани и сердечная аритмия.Гипотония может возникать из-за расширения сосудов, что приводит к снижению постнагрузки и преднагрузки, вызывая угнетение миокарда. Путаница может возникнуть в результате гипоксии головного мозга. Гипоперфузия головного мозга и гипотония могут привести к обморокам.


Управление

Целью лечения анафилаксии является восстановление оксигенации и перфузии головного мозга наряду с обращением патологических изменений. Очень важно принять меры по предотвращению повторного контакта с аллергеном. Важное значение имеет раннее распознавание анафилаксии и лечение.

  • Необходим подход ABCDE (дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность, воздействие)
  • Заставьте пациента лечь на спину и поднять ноги
  • Освободите дыхательные пути
  • Кислород с высоким потоком через маску
  • Артериальное давление обязательно
  • Подготовьте венозный доступ

Препарат выбора при анафилаксии — адреналин. Введите 0,5 мг адреналина внутримышечно (0,5 мл адреналина 1: 1000). Чтобы подавить воспалительные реакции, введите 200 мг гидрокортизона внутривенно и 10-20 мг хлорфенамина внутривенно.

Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок определяется как состояние системной гипоперфузии тканей из-за снижения сердечного выброса и / или уменьшения эффективного объема циркулирующей крови. Возникающая в результате гипоперфузия сопровождается нарушением тканевой перфузии и клеточной гипоксией. Анафилаксия может достигать уровня шока из-за сильной системной вазодилатации, повышенной проницаемости сосудистой сети, гипоперфузии и клеточной аноксии. Анафилактический шок — это прогрессирующее заболевание, которое может иметь фатальные последствия, если не будет устранена основная причина. Прогрессирование болезни можно разделить на 3 этапа: непрогрессивная стадия, прогрессивная стадия и необратимая стадия.

Непрогрессивный этап

На этой стадии активируются рефлекторные компенсаторные нейрогормональные механизмы, поддерживающие перфузию жизненно важных органов, в частности мозга и сердца. Надпочечники выделяют катехоламины, которые увеличивают периферическое сопротивление, повышая кровяное давление. Почки выделяют ренин, который задерживает натрий и, таким образом, воду, увеличивая преднагрузку. Задний гипофиз будет секретировать АДГ, воздействуя на дистальный отдел нефрона, сохраняя натрий и воду. Все эти механизмы имеют место для восстановления перфузии тканей.

Прогрессивный этап

Если основная причина не устранена, стойкий дефицит кислорода может привести к повреждению жизненно важных органов и отказу.

Этапы

  1. Стойкий кислородный дефицит
  2. Аэробное дыхание заменяется анаэробным гликолизом.
  3. Увеличивается производство молочной кислоты
  4. Плазма тканей становится кислой
  5. Вазомоторный ответ притупляется
  6. Расширяются артериолы и скопления крови в микроциркуляции
  7. Сердечный выброс критически снижен
  8. Анорексическое повреждение эндотелиальных клеток
  9. Повреждение и отказ жизненно важных органов

Необратимая стадия

Если не устранить основную причину анафилактического шока, происходит необратимое клеточное повреждение.

Признаки и симптомы

  • Признаки сильной вазодилатации: теплые периферии, тахикардия, низкое артериальное давление.
  • Бронхоспазм
  • Генерализованная крапивница, ангионевротический отек, бледность, эритема
  • Отек глотки и гортани
  • Отек легких
  • Диарея, тошнота, рвота
  • Гиповолемия из-за утечки жидкости

Управление

У пациента с поражением дыхательных путей необходимо хорошо контролировать дыхание и кровообращение. Задержка в распознавании потрясенного пациента связана с повышенным уровнем смертности.

Доступ к затрудненным дыхательным путям пациента может быть получен путем устранения любой закупорки ротоглоточных дыхательных путей с помощью эндотрахеальной трубки или трахеостомии. Кислород может подаваться с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP), неинвазивной вентиляции (NIV) или защитной механической вентиляции. Следует контролировать дыхательные пути и дыхание пациента путем расчета частоты дыхания, пульсоксиметрии, капнографии и газов крови.

Сердечный выброс и артериальное давление можно довести до нормального уровня, увеличив объем кровообращения за счет крови, коллоидов или кристаллоидов. Инотропные агенты, вазопрессоры, вазодилататоры и внутриаортальная баллонная контрпульсация могут использоваться для поддержки сердечно-сосудистой функции. Мониторинг сердечной функции осуществляется путем измерения артериального давления, ЭКГ, измерения диуреза и оценки психического состояния пациента.

Каковы сходства между анафилаксией и анафилактическим шоком?

  • Анафилаксия и анафилактический шок иммунологически опосредованы.
  • Оба состояния смертельны, если их не лечить.

В чем разница между анафилаксией и анафилактическим шоком?

Анафилаксия против анафилактического шока

Серьезные аллергические реакции, которые быстро развиваются, называются анафилактическими реакциями или анафилаксией.Анафилактический шок определяется как состояние системной гипоперфузии тканей из-за снижения сердечного выброса и / или уменьшения эффективного объема циркулирующей крови.
Гипоперфузия тканей
Нет выраженной гипоперфузии тканей.Гипоперфузия тканей — определяющая характеристика анафилактического шока.

Резюме — Анафилаксия против анафилактического шока

Анафилактические реакции — это внезапные, широко распространенные, потенциально смертельные аллергические реакции. Если не лечить, это может привести к состоянию системной гипоперфузии с последующим нарушением перфузии тканей. Последнее состояние известно как анафилактический шок. Таким образом, основным отличием анафилаксии от анафилактического шока является степень их тяжести.

Скачать PDF-версию Анафилаксии против анафилактического шока

Вы можете скачать PDF-версию этой статьи и использовать ее в автономных целях в соответствии с примечаниями к цитированию. Пожалуйста, скачайте PDF-версию здесь. Разница между анафилаксией и анафилактическим шоком.

Ссылки:

1. Кумар, Виная, Стэнли Леонард Роббинс, Рамзи С. Котран, Абул К. Аббас и Нельсон Фаусто. Патологические основы болезни Роббинса и Котрана. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders, 2010. Печать
2. Кумар, Парвин Дж. И Майкл Л. Кларк. Клиническая медицина Кумара и Кларка. Эдинбург: W.B. Сондерс, 2009. Печать.

Изображение предоставлено:

1. «Признаки и симптомы анафилаксии» Микаэль Хэггстрём — собственная работа (CC0) через Commons Wikimedia
2. «Трахеостомия NIH» Национальным институтом сердца, легких и крови (NIH) — Национальным институтом сердца, легких и крови (NIH) (общественное достояние) через Commons Wikimedia

Анафилактический шок: что нужно знать

Анафилактический шок — это редкая, но серьезная аллергическая реакция, которая может привести к летальному исходу, если ее не лечить сразу. Чаще всего это вызвано аллергией на пищу, укусами насекомых или некоторыми лекарствами.

Немедленно необходим укол препарата под названием эпинефрин, и вам следует позвонить по номеру 911 для получения неотложной медицинской помощи.

Термины «анафилаксия» и «анафилактический шок» часто используются для обозначения одного и того же. Оба они относятся к тяжелой аллергической реакции.Шок — это когда ваше кровяное давление падает так низко, что ваши клетки (и органы) не получают достаточного количества кислорода. Анафилактический шок — это шок, вызванный анафилаксией.

Симптомы

Обычно вы замечаете первые симптомы в течение 15 минут после контакта с предметом, на который у вас аллергия. Они могут начаться легко, как насморк или чувство беспокойства. Но они могут очень быстро ухудшиться. Некоторые типичные симптомы включают:

В тяжелых случаях люди теряют сознание, перестают дышать и теряют сознание всего за пару минут.

Спасающее жизнь лечение

Немедленно необходимо сделать инъекцию адреналина в бедро, и вам следует позвонить по номеру 911, поскольку существует риск повторной реакции (называемой двухфазной реакцией) в течение 12 часов. В отделении неотложной помощи врачи могут следить за вашими симптомами и лечить вас в случае повторной реакции.

Если у вас нет адреналина, врачи отделения неотложной помощи могут спасти вам жизнь. Вам введут укол адреналина под кожу, в мышцу или вену. Обычно это нормализует кровяное давление, которое падает во время анафилактического шока.Вы также будете получать жидкости, стероиды и антигистаминные препараты (препараты, используемые для лечения аллергических реакций) через трубку, подключенную к одной из ваших вен, до тех пор, пока ваши симптомы не исчезнут.

Другие возможные методы лечения включают дыхательную трубку и лекарства, которые помогут вам лучше дышать, а также кортикостероиды (мощные противовоспалительные препараты), чтобы симптомы не возвращались через несколько часов.

Типичные триггеры

Наиболее частые причины анафилактической реакции включают:

  • Пищевые продукты, особенно орехи и моллюски
  • Латекс, содержащийся во многих одноразовых перчатках, шприцах и липких лентах
  • Лекарства, включая пенициллин и аспирин

    Укусы насекомых

Обычно вам приходится вступать в контакт с триггером более одного раза, прежде чем у вас появится сильная аллергия на него.Так что сообщите своему врачу, если вас ужалила пчела, и это место опухло, или если вы почувствовали першение в горле, когда однажды ели креветку. Они могут захотеть, чтобы вы держали лекарство под рукой на случай, если в следующий раз произойдет серьезная реакция.

Даже легкая аллергическая реакция может привести к более серьезной в будущем. Поговорите со своим аллергологом или лечащим врачом о том, следует ли вам всегда держать под рукой инъекцию адреналина.

Способы предотвращения анафилактического шока

Лучшая профилактика — избегать триггеров.Поскольку вы, возможно, не сможете делать это все время, убедитесь, что у вас есть план немедленного выявления и лечения симптомов анафилаксии. В этом вам может помочь лечащий врач или аллерголог.

Рекомендуется носить браслет с медицинским предупреждением, чтобы люди знали о вашей аллергии на случай, если вы не сможете говорить. Вы также должны сообщить своим друзьям и семье, чтобы они могли помочь вам в чрезвычайной ситуации. Убедитесь, что они знают:

  • Ваши триггеры аллергии
  • Признаки анафилактической реакции
  • Где вы храните адреналин и как сделать вам инъекцию
  • Когда звонить 911

Понимание механизмов анафилаксии

Курр Опин Аллергия Клин Иммунол.Авторская рукопись; Доступно в PMC 2009 1 августа. of Health, Bethesda, Maryland, USA

Переписка с Richard D. Peavy, Лаборатория аллергических заболеваний, DIR/NIAID/NIH, 10 Center Drive, Room 11C207, MS-1881, Bethesda, MD 20892-1881, США, тел: + 1 301 496 8758; электронная почта: [email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

В настоящем обзоре рассматриваются недавние сообщения, определяющие роль ключевых промежуточных сигнальных компонентов и медиаторов во время и после активации и дегрануляции тучных клеток, ведущих к анафилаксии.

Недавние открытия

Механизмы анафилаксии становятся все более понятными как взаимодействие нескольких регуляторных систем в сигнальном каскаде активации и дегрануляции тучных клеток.Множественные тирозинкиназы, активируемые после связывания иммуноглобулина Е с высокоаффинными рецепторами иммуноглобулина Е (FcεRI), оказывают как положительное, так и отрицательное регулирование сигнального каскада, которое может варьироваться в зависимости от генетического фона или мутаций в сигнальных белках. Приток кальция, важное проксимальное внутриклеточное событие, ведущее к дегрануляции тучных клеток, также контролируется как негативной, так и позитивной регуляцией через кальциевые каналы. Сфингозин-1-фосфат появляется как новый медиатор анафилаксии, действующий как сигнальный компонент в тучных клетках и как циркулирующий медиатор.

Резюме

Анафилаксия представляет собой системную реакцию, затрагивающую несколько систем органов, но считается, что на нее могут влиять клеточные события в тучных клетках и базофилах, приводящие к высвобождению медиаторов. Поэтому понимание механизмов активации и дегрануляции тучных клеток имеет решающее значение для понимания механизмов анафилаксии. В недавних сообщениях были идентифицированы важные регуляторные компоненты сигнального каскада и, следовательно, потенциальные мишени для терапевтического вмешательства.

Ключевые слова: аллергическая реакция, анафилаксия, тучные клетки

Введение

Анафилаксия – это системная реакция, вовлекающая многие системы органов. Чаще всего это связано с воздействием аллергенов и высвобождением медиаторов тучными клетками и базофилами. Анафилаксия потенциально может привести к смерти, хотя это не является обычным исходом. Внезапное и часто непредвиденное начало и катастрофические физиологические последствия анафилаксии делают правильный диагноз и соответствующее лечение критически важными для достижения положительных результатов.С момента первого описания анафилаксии Портье и Рише [1] более века назад анафилаксия была признана как опасным, так и загадочным заболеванием. Не менее сбивающим с толку было отсутствие консенсуса в отношении определений и диагностических критериев, а также четкого понимания лежащих в основе патофизиологических механизмов. В недавних сообщениях были рассмотрены эти вопросы, предложены диагностические критерии, идентифицированы ключевые химические медиаторы и идентифицированы ключевые промежуточные соединения, способствующие активации тучных клеток и базофилов.

Прогресс в определении анафилаксии

По инициативе Национального института аллергии и инфекционных заболеваний и Сети пищевой аллергии и анафилаксии представители нескольких организаций в США и за рубежом встретились на симпозиумах в 2004 и 2005 гг. для обсуждения и поиска консенсуса на общепринятом определении и клинических критериях идентификации анафилаксии. Результаты этих симпозиумов были опубликованы в двух отчетах в Journal of Allergy and Clinical Immunology [2,3].В поисках полезного и доступного для неспециалистов определения участники просто предложили следующее: «Анафилаксия — это серьезная аллергическая реакция, которая быстро начинается и может привести к смерти». набор из трех диагностических критериев анафилаксии, включающий наблюдения за симптомами со стороны кожи и слизистых оболочек, респираторным дистресс-синдромом, снижением артериального давления и/или желудочно-кишечными симптомами в течение нескольких минут или часов после контакта с аллергеном [2,3].

Отсутствие единого определения и использование различных критериев для диагностики затрудняют оценку частоты и распространенности анафилаксии. Обзор основных эпидемиологических исследований анафилаксии [4], проведенный Рабочей группой по эпидемиологии анафилаксии Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии в 2004 г., показал, что частота анафилаксии составляет 50–2000 эпизодов на 100 000 человек или распространенность в течение жизни 0,05–2,0%. Рабочая группа признала, что из-за неполной диагностики и занижения данных эта оценка, вероятно, не является репрезентативной для истинной частоты и распространенности анафилаксии.Различные методологии исследования, нерепрезентативный или небольшой размер выборки, различные географические местоположения и условия окружающей среды, непоследовательная идентификация и классификация причин, а также неполный сбор данных усугубляют проблемы при проведении исследования [5•]. Принятие согласованного определения и диагностических критериев анафилаксии должно помочь установить стандартизированную отчетность и помочь будущим эпидемиологическим исследованиям.

Явления при анафилаксии

Считается, что анафилаксия в большинстве случаев возникает в результате активации тучных клеток и базофилов посредством механизма, который, как обычно понимают, включает перекрестное связывание иммуноглобулина (Ig) E и агрегацию высокоаффинных рецепторов для IgE , FcεRI.При активации тучные клетки и/или базофилы быстро высвобождают предварительно сформированные медиаторы из секреторных гранул, которые включают гистамин, триптазу, карбоксипептидазу А и протеогликаны. Нисходящая активация фосфолипазы A2 (PLA2), за которой следуют циклооксигеназы и липоксигеназы, продуцирует метаболиты арахидоновой кислоты, включая простагландины, лейкотриены и фактор активации тромбоцитов (PAF). Воспалительный цитокин, фактор некроза опухоли-α (TNF-α), высвобождается в качестве предварительно сформированного медиатора, а также в качестве медиатора поздней фазы с другими цитокинами и хемокинами.Считается, что многие из этих медиаторов ответственны за патофизиологию анафилаксии. Гистамин стимулирует вазодилатацию и увеличивает проницаемость сосудов, частоту сердечных сокращений, сокращение сердца и секрецию желез. Простагландин D2 является бронхоконстриктором, легочным и коронарным вазоконстриктором и периферическим вазодилататором. Лейкотриены вызывают бронхоконстрикцию, увеличивают проницаемость сосудов и способствуют ремоделированию дыхательных путей. PAF также является мощным бронхоконстриктором и увеличивает проницаемость сосудов.TNF-α активирует нейтрофилы, рекрутирует другие эффекторные клетки и усиливает синтез хемокинов [6]. Эти перекрывающиеся и синергетические физиологические эффекты вносят вклад в общую патофизиологию анафилаксии, которая по-разному проявляется генерализованной крапивницей и ангионевротическим отеком, бронхоспазмом и другими респираторными симптомами, гипотензией, обмороком и другими сердечно-сосудистыми симптомами, а также тошнотой, спазмами и другими желудочно-кишечными симптомами. Может возникнуть двухфазная или затяжная анафилаксия.

Имеются сообщения об анафилаксии у людей, возникающей независимо от IgE, и были предложены альтернативные механизмы, включая активацию анафилатоксина комплемента, высвобождение нейропептида, образование иммунных комплексов, цитотоксичность, активацию Т-клеток или даже несколько механизмов [7••].Альтернативный механизм анафилаксии был недавно описан на моделях мышей, в которых были продемонстрированы два механизма анафилаксии: один путь, включающий IgE, перекрестное связывание рецепторов FcεRI, дегрануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина и PAF; и другой путь, включающий IgG, рецептор IgG, FcγRIII и высвобождение PAF, а не гистамина, в качестве основного медиатора [8–11,12•]. Мышиные модели для изучения активации и дегрануляции тучных клеток и анафилаксии дают возможность изучить нокаутные модели, чтобы определить вклад специфических генов в общие пути передачи сигнала.Считается, что большинство случаев анафилаксии у людей являются IgE-опосредованными, но есть некоторые доказательства в поддержку IgG-опосредованного и неиммунологического происхождения, часто называемого «анафилактоидным» [12•]. Механизмы IgG-опосредованной анафилаксии у людей недостаточно документированы и хорошо изучены [13].

Наиболее часто выявляемыми триггерами анафилаксии являются пищевые продукты (особенно арахис и лесные орехи), лекарственные препараты (антибиотики, вакцины, лекарства и анестетики), яды насекомых, латекс и инъекции иммунотерапии аллергенами [3,14].Также сообщается о значительном количестве случаев анафилаксии, причина которой не установлена ​​(идиопатическая анафилаксия) [15,16].

Механизмы анафилаксии

Сигнальные пути для активации тучных клеток были изучены in vitro с использованием тучных клеток человека и других млекопитающих, и in vivo в тканях и моделях целых животных. Исследования, опубликованные в прошлом году, подчеркнули роль регуляции активации тучных клеток в развитии анафилаксии.Критически важным для понимания механизмов анафилаксии является понимание регуляции внутриклеточных событий, которые приводят к высвобождению медиаторов анафилаксии. Активация внутриклеточных сигнальных каскадов приводит к быстрой дегрануляции тучных клеток, образованию метаболитов арахидоновой кислоты (липидных медиаторов) и последующей продукции цитокинов и хемокинов. Механизмы активации тучных клеток и высвобождения медиатора зависят от связывания IgE с FcεRI. При связывании антигена с IgE эти рецепторы агрегируют и инициируют сигнальный каскад.Компоненты FcεRI имеют специфические последовательности, мотивы активации иммунорецепторов на основе тирозина (ITAM), содержащие остатки тирозина, которые фосфорилируются тирозинкиназами членов семейства Src, включая Lyn и Syk, активируемыми после агрегации рецепторов. Фосфорилированные ITAM служат в качестве сайтов стыковки с высоким сродством для белков, содержащих домены гомологии Src (Sh3), включая Lyn и Syk. Syk рекрутируется в сигнальный комплекс и далее активируется за счет аутофосфорилирования тирозина и фосфорилирования Lyn.Эти активированные тирозинкиназы фосфорилируют линкер трансмембранных адапторных молекул для активации Т-клеток (LAT) и линкер не-Т-клеточной активации (NTAL), которые обеспечивают каркасы для прямых или непрямых взаимодействий для дополнительных адапторных молекул, включая Grb2, Gads, Shc и SLP76, факторы обмена гуаниновых нуклеотидов и адаптерные молекулы Sos и Vav, а также основные сигнальные ферменты фосфолипаза Cγ (PLCγ) и киназа PI3 (PI3K). Активация PLCγ и PI3K высвобождает кальций из внутриклеточных запасов и активирует протеинкиназу C (PKC), что приводит к дегрануляции тучных клеток.Через Sos и Vav также активируется каскад киназы Ras-Raf-митоген-активированного протеина (MAP), что приводит к активации PLA2, метаболизму арахидоновой кислоты и продукции генерации и высвобождения липидных медиаторов; и активация факторов транскрипции, AP-1, ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT) и NF-κB, приводящая к продукции цитокинов и хемокинов. Тирозинкиназа Fyn также действует через другой сигнальный каскад, фосфорилируя адаптерный белок Gab2 и активируя PI3K, тирозинкиназу Брутона (Btk), PLCγ и сфингозинкиназу, а также образование сфингозин-1-фосфата (S1P) [17,18].

В отчетах за последний год дополнительно подчеркивается ключевая роль тирозинкиназ, участвующих в начальных стадиях активации FcεRI, а также в последующей регуляции сигнального комплекса. Существует как положительная, так и отрицательная регуляция многих компонентов сигнальных каскадов. Lyn, Syk и Fyn считаются ключевыми компонентами каскада передачи сигнала, но недавно были идентифицированы другие тирозинкиназы, которые также играют определенную роль, например, Hck, которая, как сообщалось, у мышей с нокаутом в 2007 г. оказывает позитивную регуляцию тучных клеток. дегрануляции путем ингибирования Lyn и фосфорилирования FcεRI [19].Тирозинкиназа, Lyn, участвует в начальном фосфорилировании тирозина для запуска сигнального каскада, а также рекрутирует адапторные белки, которые регулируют последующие события [17]. Было замечено, что интенсивность стимуляции FcεRI является детерминантой регуляции нижестоящего сигнального компонента посредством активации Lyn. Низкоинтенсивная стимуляция (мономерный IgE, IgE в присутствии анти-IgE или IgE и низкий антиген) положительно регулировала дегрануляцию тучных клеток и продукцию цитокинов путем ингибирования активности Lyn и ее связи с FcεRI.Напротив, высокоинтенсивная стимуляция (высокий уровень IgE и высокий уровень антигена) отрицательно регулировала активацию тучных клеток за счет повышенной активности Lyn, ассоциации с FcεRI и повышенной активации Syk [20]. Множественные роли Lyn в регуляции активации тучных клеток также могут быть очевидны в различных фенотипах, о которых недавно сообщалось для мышей с нокаутом Lyn и тучных клеток, проявляющих усиленные, ослабленные или аналогичные аллергические реакции по сравнению с диким типом [17] . Теперь из данных, представленных в недавнем отчете, следует, что генетическая изменчивость может объяснить некоторые из этих различий.Когда сравнивали мышей дикого типа и мышей с дефицитом Lyn из двух разных генетических фонов, 129/Sv и C57BL/6, исследователи обнаружили значительные различия в чувствительности тучных клеток. Мыши дикого типа 129/Sv были более восприимчивы к анафилаксии, чем мыши C57BL/6, а тучные клетки костного мозга (BMMC) от мышей 129/Sv демонстрировали более быструю и усиленную дегрануляцию при активации. Кроме того, BMMC из 129/Sv Lyn(-/-) продемонстрировали усиленную дегрануляцию, тогда как BMMC C57BL/6 Lyn(-/-) показали значительно сниженный ответ.C57BL/6 Lyn(-/-) BMMC также снижали экспрессию Fyn, а подавление экспрессии Fyn в тучных клетках человека уменьшало дегрануляцию [21•]. В другом недавнем исследовании было показано, что у линии мышей, резистентных к эпилепсии, но склонных к анафилаксии, экспрессия Lyn недостаточна. Родственный вариант мышей, склонных к эпилепсии, устойчив к анафилаксии. BMMC, выращенные из мышей, чувствительных к анафилаксии, показали сниженную активность Lyn и Syk и дегрануляцию, что согласуется с фенотипом Lyn(-/-) BMMC, тогда как устойчивые к анафилаксии мыши демонстрировали фенотип, сходный с BMMC, выращенными из мышей дикого типа.Кроме того, BMMC от мышей, чувствительных к анафилаксии, подобно Lyn (-/-) BMMC, имеют сниженную активность Syk, пролонгированную активацию Erk и JNK, усиленную активацию Akt и повышенную активность Fyn. В 2007 г. было высказано предположение, что нарушение функции Lyn, негативного регулятора активации тучных клеток, ответственно за восприимчивость этих мышей к анафилаксии [22]. Эти недавние исследования подчеркивают влияние генетического фона и изменчивости на дегрануляцию тучных клеток и анафилактические реакции, а также критическую роль тирозинкиназ Lyn и Fyn в отрицательной и положительной регуляции сигнального каскада тучных клеток.

Активированный Fyn представляет собой второй путь, опосредованный тирозинкиназой, ведущий к дегрануляции тучных клеток. В дополнение к отрицательной и положительной роли, которую играет Lyn в регуляции немедленных, а также последующих событий в передаче сигналов тучными клетками, было показано, что Fyn необходим для дегрануляции и продукции цитокинов [23]. Fyn фосфорилирует адаптерную молекулу, Gab2, что приводит к сборке сигнального комплекса посредством рекрутирования PI3K, PLCγ, Btk и Vav [17]. Имеются также недавние сообщения о регуляции PI3K и последующем ингибировании анафилактических реакций.В 2008 году было показано, что член семейства регуляторов передачи сигналов G-белка (RGS), RGS13, ингибирует передачу сигналов PI3K путем связывания с регуляторной субъединицей p85 и блокирования взаимодействия с каркасными белками Gab2 и Grb2. У мышей RGS13 (-/-) наблюдалась усиленная дегрануляция тучных клеток и анафилаксия [24••].

Сообщалось также, что сигналы PI3K отрицательно регулируются активностью фосфатазы Sh3-содержащей инозитолфосфатазы 1 (SHIP1), которая дефосфорилирует фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат (PIP 3 ), образующийся под действием PI3K на подложке PIP 2 .В прошлом году в нескольких отчетах были определены новые механизмы регуляции PI3K. Новые активаторы SHIP1 ингибировали PI3K-опосредованное фосфорилирование нижестоящих субстратов Akt, p38 и Erk, а при введении in vivo мышам предотвращали острую кожную анафилаксию [25]. Слитый белок IgG-IgE, действующий через ингибирующий рецептор FcγRIIB, ингибирует фосфорилирование Syk и Erk1/2, дегрануляцию тучных клеток и анафилаксию за счет активации фосфатаз SHIP1 и SHP-1/2 [26].RasGRP1 теперь также идентифицирован как важный регулятор FcεRI-опосредованной передачи сигналов PI3K. Мыши RasGRP1(-/-) были устойчивы к анафилаксии, высвобождая гораздо меньше гистамина, чем контроли дикого типа. BMMC, полученные из RasGRP1 (-/-), проявляли нарушенную дегрануляцию, снижение транскрипции и секреции цитокинов и снижение активации RhoA, PI3K, Akt и PKC [27]. Rac-связывающий белок, SWAP-70, также является очевидным регулятором пути PI3K в тучных клетках. Мыши SWAP-70(-/-) были устойчивы к анафилаксии, а активность PI3K и Akt также снижена в SWAP(-/-) BMMC [28].Эти недавние сообщения определяют вклад сигнального пути Fyn-Gab2-PI3K, который необходим для дегрануляции тучных клеток и анафилаксии.

Тирозинкиназа Fyn также играет роль в образовании S1P, нового медиатора анафилаксии. Недавно было установлено, что две изоформы сфингозинкиназы (SphK1, SphK2), экспрессируемые в BMMC, активируются Fyn после агрегации FcεRI. Две изоформы проявляют разную степень зависимости от сигнальных компонентов ниже по течению от Fyn, включая Gab2 и PI3K [29].Активированный SphK2 продуцирует S1P, запускает приток кальция, активирует PKC и стимулирует выработку цитокинов и дегрануляцию тучных клеток. Было показано, что S1P способствует анафилаксии по аутокринному/паракринному механизму, возникающему как в результате дегрануляции тучных клеток, стимулированной активностью SphK2 в тучных клетках, так и в результате циркулирующего S1P, генерируемого активностью SphK1 из других источников, возможно, эндотелиальных клеток или тромбоцитов, активированных высвобождением PAF [30]. ••,31,32].

Регуляция концентрации кальция играет центральную роль в дегрануляции тучных клеток, и теперь, по-видимому, несколько кальциевых каналов способствуют поддержанию порога дегрануляции посредством негативной и позитивной регуляции.Отчеты, опубликованные в прошлом году, подчеркнули ключевую роль регуляции притока кальция для активации тучных клеток. Кальций-активируемый неселективный катионный канал, временный рецепторный потенциал меластатина 4 (TRPM4), оказывает негативное регулирование притока кальция, а мыши с дефицитом TRPM4 демонстрируют повышенную дегрануляцию тучных клеток и высвобождение медиатора и большую чувствительность к анафилаксии [33•]. Положительная регуляция концентрации кальция наблюдалась в белке 1, взаимодействующем со стромальными каналами депо-управляемых каналов (STIM1), и в модуляторе 1 активируемого высвобождением кальция модулятора кальциевых каналов (CRACM1).Дефицит STIM1 или CRACM1 нарушает дегрануляцию тучных клеток, выработку цитокинов и аллергические реакции немедленного типа in vivo , включая дефектные анафилактические реакции у мышей с нокаутом [34•,35•]. Сообщается, что депо-управляемые кальциевые каналы в тучных клетках отрицательно регулируются стимуляцией аденозинового рецептора A2b, что приводит к снижению притока кальция и дегрануляции тучных клеток. BMMC с дефицитом рецептора A2b показали повышенную дегрануляцию, приток кальция и высвобождение цитокинов, а мыши A2b (-/-) были более чувствительны к анафилаксии [36].

Высвобожденные медиаторы

Хотя S1P является недавно признанным медиатором анафилаксии, давно было показано, что гистамин, триптаза, лейкотриены, простагландины, TNF-α и PAF, образующиеся при активации тучных клеток или базофилов, вызывают основные физиологические проявления анафилаксии [6]. Оксид азота, образующийся в результате активации синтазы оксида азота (NOS), действует как сильное сосудорасширяющее средство за счет стимуляции гуанилатциклазы, последующего образования цГМФ и расслабления гладкой мускулатуры сосудов.Уровень оксида азота может повышаться под действием циркулирующих гистамина, лейкотриенов, TNF-α и PAF на эндотелий и может оказывать выраженное влияние на сосудистую сеть, достаточное для индукции анафилактической гипотензии [37]. Работая на мышиной модели, исследователи недавно сообщили, что PAF-опосредованная анафилаксия зависит от PI3K, Akt, эндотелиальной NOS и оксида азота, но не зависит от индуцируемой NOS и гуанилатциклазы [38]. В другом недавнем исследовании ингибитор NOS N (G)-нитро-1-аргинин метиловый эфир (l-NAME), но не ингибиторы гуанилатциклазы, ослаблял антиген-индуцированную анафилаксию у мышей, подтверждая негуанилатциклазный путь, возникающий при NOS. активации [39].Концентрация PAF также была показана как важная детерминанта тяжести анафилаксии в недавнем отчете об исследованиях на людях, в которых оценивалась тяжесть реакции концентрации PAF и ацетилгидролазы PAF, фермента, инактивирующего PAF. Уровни PAF в сыворотке были выше у пациентов с анафилаксией, чем у контрольной группы, и коррелировали с тяжестью анафилаксии. Также были обнаружены обратные корреляции между концентрациями PAF и ацетилгидролазы PAF в сыворотке, между ацетилгидролазой PAF и тяжестью анафилаксии, а также между ацетилгидролазой PAF и фатальной анафилаксией [40•].Данные сильной корреляции предполагают включение PAF с гистамином, триптазой и другими медиаторами, высвобождаемыми тучными клетками, в возможную панель биомаркеров для восприимчивости к анафилаксии [41].

Мутации в сигнальных компонентах

Сложная регуляция передачи сигналов тучными клетками, разворачивающаяся в этих недавних исследованиях, подчеркивает чувствительность системы к дисрегуляции, возникающей из-за одного компонента. Это очевидно во многих исследованиях моделей мышей, в которых один белок был нокаутирован, или с разным генетическим фоном, что приводило к резистентности или чувствительности к анафилаксии.В тучных клетках человека влияние одной мутации можно увидеть в экспрессии активирующей мутации D816V в тирозинкиназе KIT, что приводит к пролиферации тучных клеток и мастоцитозу [42]. Пролиферация тучных клеток и распространенность эпизодов гипотензии у пациентов с мастоцитозом побудили к исследованиям, которые выявили связь между системным мастоцитозом и анафилаксией [43,44,45•,46]. Активирующая мутация D816V KIT также недавно была обнаружена у некоторых пациентов с мастоцитозом и рецидивирующей необъяснимой анафилаксией [45•].В другом сообщении было показано, что омализумаб эффективен для лечения анафилаксии у двух пациентов с системным мастоцитозом [47]. Связь активирующей мутации KIT с мастоцитозом и анафилаксией предполагает возможность того, что наличие дополнительных генетических полиморфизмов или мутаций в сигнальных компонентах тучных клеток может способствовать дисрегуляции и предрасположенности к анафилаксии [48].

Заключение

Принятие согласованного определения и диагностических критериев является важным шагом в улучшении выявления и лечения анафилаксии и будет способствовать улучшению оценок частоты возникновения.Лучшее понимание механизмов анафилаксии становится возможным благодаря изучению передачи сигналов тучными клетками. С идентификацией сигнальных промежуточных звеньев и новых медиаторов, таких как S1P, выявляются новые потенциальные мишени для терапевтического вмешательства. Обнаружение мутаций, влияющих на регуляцию передачи сигналов тучными клетками, может оказаться полезным для выявления лиц, предрасположенных к анафилаксии. Понимание механизмов анафилаксии предлагает потенциальные терапевтические средства для профилактического или неотложного лечения этого опасного для жизни состояния.

Благодарности

Настоящая работа была поддержана Отделом внутренних исследований, NIAID, NIH.

Ссылки и рекомендуемая литература

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, были выделены как:

представляющие особый интерес

•• представляющие особый интерес

Дополнительные ссылки, связанные с этим также можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр.363–364).

1. Portier P, Richet C. Анафилактическая реакция на определенные яды [Анафилактическая реакция на определенные яды] C R Seances Soc Biol. 1902; 54:170. [Google Академия]2. Сэмпсон Х.А., Муньос-Фурлонг А., Кэмпбелл Р.Л. и др. Второй симпозиум по определению и лечению анафилаксии: краткий отчет – Второй симпозиум сети Национального института аллергии и инфекционных заболеваний/пищевой аллергии и анафилаксии. J Аллергия Клин Иммунол. 2006; 117: 391–397. [PubMed] [Google Scholar]3. Сэмпсон Х.А., Муньос-Фурлонг А., Бок С.А. и др.Симпозиум по определению и лечению анафилаксии: краткий отчет. J Аллергия Клин Иммунол. 2005; 115: 584–591. [PubMed] [Google Scholar]4. Либерман П., Камарго К.А., младший, Болке К. и др. Эпидемиология анафилаксии: выводы Рабочей группы по эпидемиологии анафилаксии Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2006; 97: 596–602. [PubMed] [Google Scholar] 5. Clark S, Camargo CA., Jr. Эпидемиология анафилаксии. Иммунол Аллергия Клин Норт Ам.2007; 27: 145–163. [PubMed] [Google Scholar] В этом полезном обзоре рассматриваются опубликованные за 40 лет статьи, описывающие частоту анафилаксии, выявляются проблемы прошлых исследований и предлагаются улучшения для проведения будущих эпидемиологических исследований.6. Огава Ю., Грант Дж. А. Медиаторы анафилаксии. Иммунол Аллергия Клин Норт Ам. 2007; 27: 249–260. [PubMed] [Google Scholar] •• 7. Simons FE, Frew AJ, Ansotegui IJ, et al. Оценка риска анафилаксии: текущие и будущие подходы.J Аллергия Клин Иммунол. 2007; 120:S2–24. [PubMed] [Google Scholar] Этот превосходный обзор был составлен исследователями, участвовавшими во встрече PRACTALL (Практическая аллергия) в 2006 г., чтобы рассмотреть эффекторные механизмы, изучить возможные диагностические тесты и разработать программу исследований анафилаксии.8. Финкельман Ф.Д., Ротенберг М.Е., Брандт Э.Б. и соавт. Молекулярные механизмы анафилаксии: уроки исследований на мышиных моделях. J Аллергия Клин Иммунол. 2005; 115:449–457. [PubMed] [Google Scholar]9. Стрейт Р.Т., Моррис С.К., Ян М. и др.Пути анафилаксии у мышей. J Аллергия Клин Иммунол. 2002; 109: 658–668. [PubMed] [Google Scholar] 10. Баеза М.Л., Зубельдиа Дж.М. Иммунология анафилаксии: уроки мышиных моделей. Curr Allergy Asthma Rep. 2007; 7:49–55. [PubMed] [Google Scholar] 11. Наута А., Книппельс Л., Гарссен Дж., Редегельд Ф. Модели анафилаксии на животных. Курр Опин Аллергия Клин Иммунол. 2007; 7: 355–359. [PubMed][Google Scholar] 12. Финкельман Ф.Д. Анафилаксия: уроки на моделях мышей. J Аллергия Клин Иммунол. 2007; 120: 506–515.[PubMed] [Google Scholar] В этом тщательном обзоре сравниваются мышиные модели путей анафилаксии, опосредованных IgE и IgG, и рассматривается их актуальность в качестве моделей анафилаксии у человека.13. Nieuwenhuizen N, Herbert DR, Lopata AL, Brombacher F. Специфическая для CD4+ T-клеток делеция альфа-рецептора IL-4 предотвращает анафилаксию, вызванную овальбумином, с помощью IFN-gamma-зависимого механизма. Дж Иммунол. 2007; 179: 2758–2765. [PubMed] [Google Scholar] 14. Кемп С.Ф., Локки РФ. Анафилаксия: обзор причин и механизмов. J Аллергия Клин Иммунол.2002; 110:341–348. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ленхнер К., Грэммер Л.С. Текущий обзор идиопатической анафилаксии. Курр Опин Аллергия Клин Иммунол. 2003;3:305–311. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ring J, Darsow U. Идиопатическая анафилаксия. Curr Allergy Asthma Rep. 2002; 2:40–45. [PubMed] [Google Scholar] 17. Gilfillan AM, Tkaczyk C. Интегрированные сигнальные пути для активации тучных клеток. Нат Рев Иммунол. 2006; 6: 218–230. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ткачик С., Окаяма Ю., Меткалф Д.Д., Гилфиллан А.М. Рецепторы Fcgamma на тучных клетках: активирующая и ингибирующая регуляция высвобождения медиатора.Int Arch Allergy Immunol. 2004; 133:305–315. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хун Х., Китаура Дж., Сяо В. и др. Киназа семейства Src Hck регулирует активацию тучных клеток путем подавления ингибирующей киназы семейства Src Lyn. Кровь. 2007;110:2511–2519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Сяо В., Нисимото Х., Хонг Х. и др. Положительная и отрицательная регуляция активации тучных клеток с помощью Lyn через FcepsilonRI. Дж Иммунол. 2005; 175:6885–6892. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21.Ямасита Ю., Чарльз Н., Фурумото Ю. и др. Передовой опыт: генетическая изменчивость влияет на индуцированную Fc epsilonRI активацию тучных клеток и аллергические реакции. Дж Иммунол. 2007; 179: 740–743. [PubMed] [Google Scholar] Это важное исследование демонстрирует, что различия в генетическом фоне мышей являются важным фактором, влияющим на сигнальные пути и активацию тучных клеток и развитие анафилаксии.22. Китаура Дж., Каваками Ю., Маэда-Ямамото М. и др. Нарушение регуляции киназ семейства Src в тучных клетках мышей ASK, устойчивых к эпилепсии, по сравнению с EL мышей, склонных к эпилепсии.Дж Иммунол. 2007; 178: 455–462. [PubMed] [Google Scholar] 23. Парравичини В., Гадина М., Коварова М. и соавт. Киназа Fyn инициирует дополнительные сигналы, необходимые для IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток. Нат Иммунол. 2002; 3: 741–748. [PubMed] [Google Scholar] •• 24. Bansal G, Xie Z, Rao S, et al. Подавление опосредованных иммуноглобулином Е аллергических реакций регулятором передачи сигналов G-белка 13. Nat Immunol. 2008; 9: 73–80. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar] Это исследование устанавливает новую роль RGS13 в прямом ингибировании киназы PI3 и в качестве компонента сигнального пути тучных клеток.25. Онг С.Дж., Минг-Лум А., Нодвелл М. и др. Низкомолекулярные агонисты SHIP1 ингибируют путь фосфоинозитид-3-киназы в гемопоэтических клетках. Кровь. 2007; 110:1942–1949. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мертшинг Э., Бафетти Л., Хесс Х. и др. Мышиный белок Fcgamma-Fcepsilon, который ингибирует тучные клетки посредством активации FcgammaRIIB, инозитолфосфатазы 1, содержащей домен Sh3, и тирозинфосфатазы, содержащей домен Sh3. J Аллергия Клин Иммунол. 2008; 121:441–447. [PubMed] [Google Scholar] 27.Лю Ю., Чжу М., Нисида К. и др. Важная роль RasGRP1 в функции тучных клеток и IgE-опосредованном аллергическом ответе. J Эксперт Мед. 2007; 204: 93–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Sivalenka RR, Sinha M, Jessberger R. SWAP-70 регулирует FcepsilonRI-опосредованную сигнализацию тучных клеток и анафилаксию. Евр Дж Иммунол. 2008; 38: 841–854. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]29. Оливера А., Урц Н., Мизугиши К. и др. IgE-зависимая активация сфингозинкиназ 1 и 2 и секреция сфингозин-1-фосфата требуют киназы Fyn и вносят свой вклад в ответы тучных клеток.Дж. Биол. Хим. 2006; 281:2515–2525. [PubMed] [Google Scholar] •• 30. Оливера А., Мизугиши К., Тихонова А. и соавт. Ось сфингозинкиназы-сфингозин-1-фосфат является детерминантой функции тучных клеток и анафилаксии. Иммунитет. 2007; 26: 287–297. [PubMed] [Google Scholar] В этом отчете S1P выступает в неожиданной роли как важного сигнального интермедиата в тучных клетках, так и циркулирующего медиатора при анафилаксии.31. Ривера Дж., Оливера А. Киназы семейства Src и липидные медиаторы в контроле аллергического воспаления.Immunol Rev. 2007; 217:255–268. [PubMed] [Google Scholar] 32. Oskeritzian CA, Milstien S, Spiegel S. Сфингозин-1-фосфат при аллергических реакциях, астме и анафилаксии. Фармакол Тер. 2007; 115: 390–399. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Vennekens R, Olausson J, Meissner M, et al. Повышенная IgE-зависимая активация тучных клеток и анафилактические реакции у мышей, лишенных активируемого кальцием неселективного катионного канала TRPM4. Нат Иммунол. 2007; 8: 312–320. [PubMed] [Google Scholar] В этом отчете освещаются сложности передачи сигналов кальция и описывается, как TRPM4, действуя как активируемый кальцием катионный канал, негативно регулирует приток кальция и активацию тучных клеток, а также высвобождение медиаторов, вызывающих анафилаксию. 34. Баба Ю., Нисида К., Фуджи Ю. и др. Основная функция сенсора кальция STIM1 при активации тучных клеток и анафилактических реакциях. Нат Иммунол. 2008; 9: 81–88. [PubMed] [Google Scholar] В этом отчете описывается положительная регуляция притока кальция, стимулируемая кальций-связывающим белком STIM1 и приводящая к активации тучных клеток и анафилаксии. 35. Vig M, DeHaven WI, Bird GS, et al. Дефектные эффекторные функции тучных клеток у мышей, лишенных поровой субъединицы CRACM1 депо-управляемых кальциевых каналов, активируемых высвобождением кальция.Нат Иммунол. 2008; 9: 89–96. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar] В этом отчете описывается роль поры CRACM1 депо-управляемого кальциевого канала, активируемого высвобождением кальция, в положительной регуляции притока кальция и последующей дегрануляции тучных клеток.36. Hua X, Kovarova M, Chason KD, et al. Повышенная активация тучных клеток у мышей с дефицитом аденозинового рецептора A2b. J Эксперт Мед. 2007; 204:117–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]37. Evora PR, Саймон MR. Роль продукции оксида азота в анафилаксии и ее значение для лечения анафилактической гипотензии метиленовым синим.Энн Аллергия Астма Иммунол. 2007; 99: 306–313. [PubMed] [Google Scholar] 39. Такано Х., Лю В., Чжао З. и др. Метиловый эфир N(G)-нитро-L-аргинина, но не метиленовый синий, ослабляет анафилактическую гипотензию у мышей под наркозом. J Pharmacol Sci. 2007; 104: 212–217. [PubMed] [Google Scholar] 40. Vadas P, Gold M, Perelman B, et al. Фактор активации тромбоцитов, ацетилгидролаза PAF и тяжелая анафилаксия. N Engl J Med. 2008; 358: 28–35. [PubMed] [Google Scholar] В этом отчете об исследованиях на людях определены важные связи PAF в сыворотке и ацетилгидролазы PAF с тяжестью анафилаксии и анафилаксии со смертельным исходом41.Беркс А.В. Фактор PAF при анафилаксии. N Engl J Med. 2008; 358:79–81. [PubMed] [Google Scholar]42. Nagata H, Worobec AS, Oh CK, et al. Выявление точечной мутации в каталитическом домене протоонкогена c-kit в мононуклеарных клетках периферической крови больных мастоцитозом с сопутствующим гематологическим заболеванием. Proc Natl Acad Sci USA. 1995; 92:10560–10564. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Гонсалес де О.Д., де ла Ос С.Б., Нуньес Л.Р. и др. Распространенность аллергии и анафилактических симптомов у 210 взрослых и детей с мастоцитозом в Испании: исследование испанской сети по мастоцитозу (REMA) Clin Exp Allergy.2007; 37: 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar]44. Броков К., Джофер С., Ринг Дж. Анафилаксия у пациентов с мастоцитозом — проспективное исследование распространенности, тяжести и триггерных факторов у 121 пациента [аннотация] J Allergy Clin Immunol. 2006; 117:S307. [Google Scholar] 45. Akin C, Scott LM, Kocabas CN, et al. Демонстрация аберрантной популяции тучных клеток с клональными маркерами в подгруппе пациентов с «идиопатической» анафилаксией. Кровь. 2007;110:2331–2333. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Этот краткий отчет дает представление об основах анафилаксии у части пациентов.Аберрантная популяция тучных клеток с клональными маркерами, связанными с мастоцитозом, была обнаружена у большого процента пациентов с диагнозом рецидивирующей анафилаксии.46. Акин С., Меткалф Д.Д. Скрытый мастоцитоз костного мозга, проявляющийся рецидивирующей системной анафилаксией [аннотация] J Allergy Clin Immunol. 2003; 111:S206. [Google Академия] 47. Картер М.С., Робин Дж.А., Бресслер П.Б. и др. Омализумаб для лечения неспровоцированной анафилаксии у пациентов с системным мастоцитозом. J Аллергия Клин Иммунол. 2007; 119:1550–1551.[PubMed] [Google Scholar]48. Браун Дж. М., Уилсон Т. М., Меткалф Д. Д. Тучные клетки и аллергические заболевания: роль в патогенезе и значение для терапии. Клин Эксперт Аллергия. 2008; 38:4–18. [PubMed] [Google Scholar]

Анафилаксия у детей | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анафилаксия у дети?

Анафилаксия — тяжелое опасная для жизни реакция на аллерген.Аллерген – это то, чем является ваш ребенок. аллергия на. Анафилаксия требует неотложной медицинской помощи. У вашего ребенка может быть реакция на аллерген в течение нескольких секунд или даже через час после контакта.

Что вызывает анафилаксию у ребенок?

Анафилаксия возникает при контакте ребенка с аллергеном. Вид аллерген может быть разным для каждого ребенка. Некоторые из наиболее распространенных причин включают:

  • Продукты питания
  • Пчела жала
  • Лекарства
  • Красители, используемые для медицинских тестов
  • Аллергия выстрелы
  • Латекс

Какие дети входят в группу риска по анафилаксия?

Анафилаксия может возникнуть у людей без известных факторов риска.Но риск выше, если у вашего ребенка:

  • Аллергии
  • Астма
  • А семейная история анафилаксии
  • Имел анафилаксия до

Каковы симптомы анафилаксия у ребенка?

Симптомы чаще всего проявляются быстро. Анафилаксия может произойти за секунды, минуты или часов после контакта с аллергеном.Симптомы могут включать:

  • Стеснение или отек горла, языка или язычка. Язычок маленький, мягкий маятник, который свисает в задней части горла вашего ребенка.
  • Свистящее дыхание или проблемы с дыханием
  • Непростой чувство или волнение, ощущение надвигающейся гибели
  • Широко распространенные ульи
  • Серьезный кожный зуд
  • Тошнота и рвота
  • Желудок боль
  • Сердце ошибка
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Понижен кровяное давление
  • Потеря контроль мочевого пузыря

симптомы анафилаксии могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем.Всегда разговаривайте со своим медицинскому работнику ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется анафилаксия у ребенок?

А врач часто может диагностировать анафилаксию на основе только истории болезни. Здравоохранение поставщик будет смотреть на следующее, чтобы поставить диагноз:

  • Любой известные аллергии
  • Воздействие к известным или возможным аллергенам
  • Описание симптомов
  • Физический обследование, включая кровяное давление
  • Кровь результаты испытаний, в некоторых случаях

Как лечится анафилаксия в ребенок?

Анафилактический шок требует неотложной медицинской помощи.Вашему ребенку потребуется срочная медицинская помощь. Он или она, скорее всего, сделает снимок адреналин. Это поможет остановить плохие последствия, вызванные аллергеном. Эпинефрин введение вскоре после воздействия может обратить вспять симптомы. После лечения ваш за ребенком нужно будет наблюдать, чтобы убедиться, что у него больше нет реакции. Ваш лечащий врач может научить вас пользоваться автоинъектором адреналина. на случай другого воздействия.Вы должны иметь при себе 2 автоинъектора адреналина. вашего ребенка на случай будущих событий. Поговорите об этом с медицинским работником вашего ребенка. провайдер.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить анафилаксия у моего ребенка?

Лучший способ предотвратить анафилаксию чтобы ваш ребенок держался подальше от известных триггеров аллергии. При аллергии на пчелиный укус (яд аллергия) существует лечение, которое поможет предотвратить будущие аллергические реакции.Говорить с лечащим врачом вашего ребенка об этом лечении.

Как я могу помочь моему ребенку жить с анафилаксия?

Если у вашего ребенка анафилаксия, вы захочет снизить риск будущих эпизодов. Вы можете сделать это, выяснив аллерген, вызвавший первый приступ. Тогда вы можете держаться подальше от триггера. Твой поставщик медицинских услуг может также назначить автоинъектор адреналина.Он или она будет учить вы, как его использовать. Вы можете быстро сделать укол, если у вашего ребенка повторный эпизод.

Ключевые моменты об анафилаксии у ребенок

  • Анафилаксия — это тяжелая, опасная для жизни реакция на аллерген.
  • Анафилаксия вызывается аллергией на такие вещи, как продукты питания, лекарства, укусы пчел, прививки от аллергии и латекс.
  • Симптомы анафилаксии включают стеснение или отек горла, языка или язычка.Также затрудненное дыхание, крапивница, зуд, тошнота и рвота, нерегулярное сердцебиение и потеря контроля над мочевым пузырем.
  • Анафилаксия требует неотложной медицинской помощи. Лечение, вероятно, будет включать инъекцию адреналин.
  • Лучшее Способ предотвратить анафилаксию — держаться подальше от известных триггеров аллергии.
  • Если у вашего ребенка была анафилаксия, вам могут прописать Автоинъектор адреналина.Всегда держите при себе 2 автоинъектора адреналина. раз в случае будущего события.

Следующие шаги

подсказки чтобы помочь вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знать причина вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Раньше вашего визита, запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Принести кто-то рядом с вами, чтобы помочь вам задавать вопросы и помнить, что говорит ваш врач ты.
  • В посетите, запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
  • Знать почему назначают новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знать каковы побочные эффекты.
  • Спросить, если ваше состояние можно лечить другими способами.
  • Знать почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знать чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
  • Если вы назначить последующую встречу, запишите дату, время и цель этой встречи. посещение.
  • Ноу-хау Вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.
Не то, что вы ищете?

Тяжелые аллергические реакции (анафилаксия) — Специалисты по аллергии и астме штата Мичиган

Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок (анафилаксия) — это тяжелая аллергическая реакция, которая возникает в течение нескольких минут после контакта с вызывающим аллергию веществом.Только некоторые люди, к сожалению, склонны к этой потенциально смертельной реакции .

Как возникает анафилаксия?

После контакта с аллергеном из кровеносных сосудов вытекает жидкость в область вокруг них. В результате артериальное давление может резко упасть. Из-за меньшего кровотока меньше кислорода достигает мозга и других жизненно важных органов. Поскольку эти органы не могут функционировать должным образом, организм впадает в шок. Кроме того, организм реагирует на аллерген, выделяя такие химические вещества, как гистамин, которые вызывают отек кожи, красную сыпь и сильный зуд.Осложнения анафилактического шока могут включать повреждение головного мозга, почечную недостаточность и/или смерть.

Что может вызвать анафилактический шок?

  • Вещества, которые могут вызвать анафилактический шок, включают:
  • пищевые продукты и пищевые добавки (например, арахис, моллюски)
  • укусы и укусы насекомых
  • агенты, используемые в иммунотерапии
  • лекарства (например, препараты, используемые в качестве местных анестетиков) или вакцины (например, противостолбнячная сыворотка)
  • в редких случаях пыльца, пыль, другие вещества в воздухе или перхоть домашних животных

Каковы симптомы анафилактического шока?

Симптомы анафилактического шока включают:

  • слабость
  • тревога или ощущение «надвигающейся гибели»
  • затрудненное дыхание, включая хрипы
  • тошнота и рвота и/или боль в животе
  • отек губ, языка или горла (ангионевротический отек)
  • зудящая, пятнистая, приподнятая сыпь, называемая крапивницей (крапивница)
  • бледная, холодная, влажная кожа
  • сонливость, спутанность сознания или потеря сознания

Как диагностируется анафилаксия?

Если вы в сознании, врач спросит вас о контакте с веществами, на которые у вас может быть аллергия.Затем ваш врач осмотрит вас на наличие симптомов шока, проверив ваши жизненные показатели. Мы можем порекомендовать тесты для определения причины вашего состояния и его серьезности.

Как лечится анафилаксия?

Если у вас есть известная сильная аллергия, например, на укус пчелы или продукты питания, такие как арахис, с которыми вы можете случайно соприкоснуться, врач порекомендует иметь при себе набор для инъекций (эпинефрин). С помощью набора вы можете сделать себе укол лекарства (эпинефрин) для противодействия аллергической реакции.Вам также следует позвонить по номеру 911. Ожидая прибытия помощи, лягте и поднимите ноги выше груди, чтобы увеличить приток крови к жизненно важным органам.

Как долго будет длиться анафилактический шок?

Продолжительность последствий анафилактического шока зависит от того, как быстро человек получит лечение. Симптомы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Без немедленной медицинской помощи результатом может быть смерть, но раннее лечение может помочь предотвратить серьезные осложнения.

Как я могу позаботиться о себе?

  • Не откладывайте обращение за помощью. Если у вас ранее была тяжелая аллергическая реакция, вы можете:
  • Попросите своего врача выписать несколько наборов для инъекций для раннего лечения анафилаксии и ознакомьтесь с инструкциями вместе с вами. Следите за сроком годности наборов. Просмотрите инструкции, пока не ознакомитесь с ними. Носите один комплект с собой и держите один дома.
  • Будьте готовы сделать себе укол в случае крайней необходимости.Думайте об этой инъекции как о чем-то, что вы можете сделать, чтобы продержаться достаточно долго, чтобы обратиться за медицинской помощью.
  • Носите браслет Medic Alert, который предупреждает о вашей аллергии и подсказывает, что делать в случае чрезвычайной ситуации. Сообщите своим друзьям и коллегам об этих мерах.
  • Избегайте продуктов, химикатов, лекарств и других веществ, вызывающих аллергические реакции. Например, если креветки вызывают аллергическую реакцию, не ешьте креветки или креветочный соус. Когда вы едите в незнакомом месте, обязательно спросите об ингредиентах, используемых в продуктах, которые вы едите.
  • Рассмотрите возможность проведения иммунотерапии, при которой иммунная система постепенно подвергается воздействию токсичного вещества, чтобы сделать его менее опасным для вас. Иммунотерапия очень эффективна при аллергии на насекомых, но не при пищевой или лекарственной аллергии.
  • Всегда сообщайте своему врачу и стоматологу о любой лекарственной аллергии, прежде чем они пропишут вам лекарство. Также сообщите своему фармацевту о любой лекарственной аллергии.
  • Проверяйте этикетки, прежде чем принимать безрецептурные лекарства или есть продукты, если у вас есть лекарственная или пищевая аллергия.

Как предотвратить анафилактический шок?

Узнайте, какое вещество вызывает вашу реакцию, и избегайте этого вещества. Спросите своего врача о десенсибилизирующих процедурах, которые могут помочь в некоторых случаях.

Анафилаксия у собак и кошек • MSPCA-Angell

Элисон Аллукян, DVM
angell.org/emergency
[email protected]
617-522-7282

Анафилаксия, острая и тяжелая системная аллергическая реакция, которая может быть опасной для жизни, возникает из-за массивного высвобождения медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами.Он вызывается широким спектром антигенов, но чаще всего вакцинами, лекарствами, ядами насекомых и рептилий, противомикробными препаратами, нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами, опиатами, продуктами питания и физическими факторами, такими как холод и физические нагрузки. Эта реакция гиперчувствительности может поражать несколько органов, включая кожу, желудочно-кишечный тракт, дыхательную, сердечно-сосудистую, неврологическую и глазную системы. Из-за широкой вариабельности клинических проявлений и отсутствия общепринятых стандартных рабочих определений анафилаксию бывает трудно диагностировать.Диагноз основывается прежде всего на распознавании образов, когда характерные признаки появляются внезапно после воздействия известного или потенциального раздражителя.

Рисунок 1. Предшествующая сенсибилизация к аллергену приводит к иммунному ответу, изначально опосредованному Th3-лимфоцитами, которые способствуют пролиферации тучных клеток и продукции IgE плазматическими клетками.

Патофизиология:

Тучные клетки являются наиболее важными эффекторными клетками реакций гиперчувствительности немедленного типа и обычно присутствуют в большом количестве на поверхности кожи и слизистых оболочек.Анафилаксия, как реакция гиперчувствительности I типа, опосредована IgE, активацией и дегрануляцией базофилов и тучных клеток. Предварительная сенсибилизация к аллергену приводит к иммунному ответу, изначально опосредованному Th3-лимфоцитами, которые способствуют пролиферации тучных клеток и продукции IgE плазматическими клетками (см. рис. 1). Затем IgE будет связываться с тучными клетками и базофилами с помощью высокоаффинных рецепторов (для части Fc иммуноглобулина). При повторном воздействии антигена происходит перекрестное связывание молекул IgE, что приводит к дегрануляции первичных медиаторов (гистамин, триптаза, гепарин, серотонин, цитокины и др.) в течение секунд или минут.Гистамин является основным медиатором и вызывает расширение сосудов, повышение проницаемости сосудов, бронхоконстрикцию, сужение гладких мышц коронарных артерий, крапивницу и лихорадку. Активация каскада арахидоновой кислоты происходит в течение нескольких минут и приводит к высвобождению вторичных медиаторов (например, лейкотриенов, простагландинов и т. д.), которые вызывают вазодилатацию, повышают проницаемость сосудов, потенцируют выработку гистамина, кардиодепрессию и повышенное образование слизи в дыхательных путях.

Клинические признаки и диагноз:

Высокий индекс подозрения на анафилаксию необходим для быстрой диагностики и начала лечения.В медицине человека существуют универсальные клинические критерии и биомаркеры (гистамин и триптаза) для диагностики анафилаксии. К сожалению, это не может быть применимо к ветеринарии из-за разных органов-мишеней у людей и животных. Острая системная анафилаксия проявляется по-разному у разных видов с точки зрения поражения основных систем органов и клинических признаков. Различные физиологические реакции связаны с вариациями реакции иммунной системы, расположением и распределением гладких мышц, скоростью деградации антигена и реакцией на медиаторы воспаления.Это напрямую связано с расположением наибольшей популяции тучных клеток, встречающихся у разных видов. В первую очередь поражаются органы у человека — легкие и сердце, у собак — желудочно-кишечный тракт и печень, у кошек — респираторный и желудочно-кишечный тракт.

Рисунок 2: «симптом ореола» или отек стенки желчного пузыря, обнаруженный на брюшной полости

Почти любой антиген, который стимулирует тучные клетки и базофилы, может вызвать анафилаксию. Клинические признаки обычно проявляются вскоре после воздействия антигена (5-30 минут) и быстро прогрессируют в течение нескольких минут или часов.Иногда анафилактические реакции могут проявиться через несколько часов или даже быть двухфазными по своей природе. Двухфазные реакции будут возникать, а затем стихать с временным интервалом в диапазоне 1-72 часа (в среднем в течение 8-10 часов). В литературе о людях описана персистирующая анафилаксия, продолжающаяся до 32 часов, несмотря на агрессивное лечение. В общем, чем раньше проявление анафилаксии, тем тяжелее будет реакция. Однако невозможно предсказать тяжесть анфилаксии и будет ли она двухфазной или персистирующей.

Признаки и симптомы можно разделить на четыре основных органа-мишени: кожу, органы дыхания, сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт, однако также могут быть затронуты неврологическая и глазная системы. Существенным клиническим признаком сердечно-сосудистых нарушений является гипотензия, обусловленная распределительно-гиповолемическим состоянием. Из-за повышенной проницаемости сосудов происходит быстрое и значительное перемещение внутрисосудистой жидкости во внесосудистое пространство всего за 10 минут. Кожные признаки (эритема, крапивница, зуд и ангионевротический отек лица) обычно малозаметны, и недавнее исследование показало, что только у 57% собак обнаруживаются кожные признаки.Вероятно, это связано с тем, что их мех и пигментация затрудняют их обнаружение. Респираторные признаки включают кашель, тахипноэ, стридор, одышку и тахипноэ. Отек глотки и гортани, повышенная продукция слизи и бронхоконстрикция способствуют возникновению одышки. Желудочно-кишечные симптомы в основном представлены тошнотой, рвотой и диареей с кровью или без нее. Исследование 2009 г., проведенное Quantz et al. показали, что повышение уровня АЛТ и множественные исчерченности стенки желчного пузыря (т. е. эффект ореола или двойного ободка) подтверждают анафилактические реакции.Было показано, что АЛТ быстро увеличивается (<12 часов) с пиком через 24-48 часов из-за изменений притока крови к печени и вероятного прямого цитокинового повреждения. «Знак ореола» на стенке желчного пузыря (см. рис. 2) возникает вторично по отношению к нарушению венозного оттока (хотя это не патогномонично для анафилаксии). Сообщаемые чувствительность и специфичность для повышения АЛТ составляли 85% и 98%, а для «симптома ореола» — 93% и 98% соответственно.

Анафилактический шок является терминальной фазой анафилаксии с вовлечением многих систем органов, с наиболее тяжелыми изменениями, затрагивающими сердечно-сосудистую и легочную системы.Клинические признаки анафилактического шока могут напоминать признаки любой причины тяжелого сердечно-легочного коллапса. Важно исключить другие состояния, поскольку они могут протекать аналогично (например, тяжелая астма, обмороки, феохромоцитома, системный мастоцитоз, септический и кардиогенный шок и т. д.).

Лечение:

Анафилаксия – это настоящая неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства. Цели лечения направлены на стабилизацию и включают обеспечение проходимости дыхательных путей, сосудистого доступа, инфузионную терапию и введение адреналина.В зависимости от степени тяжести для обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться дополнительный кислород, интубация трахеи или трахеостомия. Механическая вентиляция легких может потребоваться тяжело пораженным пациентам с отеком дыхательных путей, отеком легких и бронхоконстрикцией.

Сосудистый доступ имеет решающее значение для введения инфузионной терапии и лекарственных препаратов. Агрессивная инфузионная терапия должна проводиться с учетом параметров сердечно-сосудистой системы пациента. Эпинефрин является препаратом выбора и основным средством терапии анафилаксии, поскольку он снимает бронхоконстрикцию, поддерживает артериальное давление, ингибирует дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, улучшает сократительную способность сердца и частоту сердечных сокращений, а также улучшает кровоток в коронарных артериях.Рекомендуемая доза составляет 0,01-0,02 мг/кг внутримышечно в менее тяжелых случаях. Следует избегать подкожного введения из-за медленного наступления фармакологического эффекта. Доза эпинефрина также может быть удвоена и введена интратрахеально, если сосудистый доступ недоступен. В тяжелых случаях, когда шок уже развился или имеется рефрактерная гипотензия, можно начать непрерывную инфузию со скоростью 0,05 мкг/кг/мин и титровать до достижения эффекта.

Дополнительная терапия анафилаксии включает использование антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов и дополнительных поддерживающих мер, необходимых при гипотензии, отеке легких, бронхоконстрикции и аритмии.Хотя антигистаминные препараты и глюкокортикоиды действуют слишком медленно, чтобы быть полезными на начальном этапе, они играют важную роль в предотвращении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Дифенгидрамин 2 мг/кг внутримышечно является наиболее часто используемым антигистаминным средством h2 и, как ожидается, облегчит кожные и назальные симптомы при анафилаксии. Сообщалось, что h3-антигистаминные препараты (например, фамотидин 1 мг/кг внутривенно), применяемые в комбинации с h2-антигистаминными препаратами, более эффективны в улучшении кожных симптомов, наблюдаемых при анафилаксии, а также в уменьшении секреции желудочного сока.Дексаметазон 0,1-0,5 мг/кг внутривенно является наиболее часто используемым глюкокортикоидом, но его преимущества не проявляются в течение как минимум 4-6 часов. Глюкокортикоиды блокируют каскад арахидоновой кислоты и могут уменьшить тяжесть реакции поздней фазы. Бронходилататоры, такие как аминофиллин (5-10 мг/кг в/м собакам и 5 мг/кг кошкам) или ингаляционный альбутерол, следует использовать, если бронхоспазм сохраняется, несмотря на введение адреналина.

Хотя нет единого мнения о времени мониторинга, необходимом для выявления анафилаксии, пациенты, которые отвечают на терапию, получат пользу от 24-часового тщательного мониторинга и наблюдения.Прогноз анафилаксии зависит от тяжести и прогрессирования реакции, и настоятельно рекомендуются профилактические меры по предотвращению потенциальных триггеров.

Каталожные номера

  1. Quantz JE, Miles MS, Reed Al, et al. Повышение уровня аланинтрансаминазы и аномалии стенки желчного пузыря как биомаркеры анафилаксии у собак с гиперчувствительностью. J Vet Emerg Crit Care 2009; 19 (6): 536-544.
  2. Шмуэль Д.Л., Кортес Ю.Анафилаксия у собак и кошек. J Vet Emerg Crit Care 2013; 23 (4): 377-394.
  3. Сильверстайн, округ Колумбия, и др. Медицина интенсивной терапии мелких животных (2 и изд.). Глава 152, Анафилаксия. 2015.

Последствия диагностической ошибки при детской анафилаксии | BMC Pediatrics

Насколько нам известно, это самая большая когорта педиатрических пациентов с анафилаксией, выявленная в Австралии и одна из крупнейших в мире за год.Примечательно, что у ряда детей, отвечающих клиническим критериям анафилаксии, исчезли по крайней мере некоторые из их симптомов до поступления в отделение неотложной помощи.

В нашей когорте 58,3% пациентов с анафилаксией получали адреналин во время лечения. Это согласуется с ранее зарегистрированными показателями 19–94% [3, 6, 9, 10, 18, 22]. В нашей когорте диагноз ЭД оказал значительное влияние на введение адреналина. 85,7% пациентов с правильно диагностированной анафилаксией получали адреналин по сравнению с 31.У 1% пациентов установлен альтернативный диагноз. Это удивительно, поскольку, если бы реакция считалась достаточно серьезной, чтобы потребовать адреналина, из этого следовало бы, что она была бы диагностирована как анафилаксия.

У большинства пациентов, не получавших эпинефрин, к моменту прибытия в отделение неотложной помощи симптомы исчезли. В отличие от De Silva et al. сообщили, что из 24% пациентов, не получавших адреналин в своем исследовании, у подавляющего большинства были показания к адреналину ( n  = 22/29, 76%), в то время как у шести было разрешение симптомов (21%), а у одного родителя отказался [9].Однако авторы не упомянули конкретных показаний к адреналину. Остается неясным, всем ли пациентам требуется адреналин, особенно если симптомы быстро исчезают.

Из 106 пациентов, прибывших на скорой помощи, только 21% получили эпинефрин от парамедиков. Парамедицинское введение эпинефрина безопасно [23]. В рекомендациях Ambulance Victoria подчеркивается низкий порог для введения адреналина во всех случаях анафилаксии [24]. Несмотря на это, британское исследование 816 случаев скорой помощи с анафилаксией показало, что только 14% получали адреналин [25].Может случиться так, что пациенты не соответствовали критериям анафилаксии до тех пор, пока они не прибыли в отделение неотложной помощи, или что фельдшеры решили транспортировать пациента, а решение о введении адреналина принимал врач отделения неотложной помощи. Точно так же 20 из 71 пациента, имевших автоинжектор, не использовали его. Этот показатель 28% пациентов, не использующих автоинжектор, был значительно ниже, чем 71%, зарегистрированный у 86 австралийских детей с рецидивирующей анафилаксией [26]. Чтобы обеспечить раннее введение эпинефрина в догоспитальные учреждения, пациенты и лица, осуществляющие уход за ними, должны быть осведомлены о показаниях к его применению.

В то время как задержки с введением адреналина приводят к увеличению числа госпитализаций и летальных исходов [27], анафилактические реакции могут естественным образом разрешаться без адреналина [7]. Не существует руководств, рекомендующих пациентам с анафилаксией, у которых больше нет симптомов, назначать адреналин. Может быть разумно воздержаться от эпинефрина у бессимптомных пациентов, пока они находятся под надлежащим наблюдением и наблюдением из-за риска двухфазных и рецидивирующих реакций.

В нашей когорте многие случаи анафилаксии лечили менее эффективными препаратами.Фармакологическое лечение без введения эпинефрина получали 78 (37,0%) больных. Это включало 44 (20,8%) пациента, получавших стероиды, и 75 (35,5%) пациентов, получавших антигистаминные препараты без одновременного введения адреналина. В целом 55,5% пациентов получали стероиды, а 81,5% пациентов получали антигистаминные препараты h2 в какой-то момент лечения. Эти результаты аналогичны тем, которые были найдены в австралийской литературе, где сообщалось о частоте применения стероидов в пределах 44-77%, а использование антигистаминных препаратов сообщалось в пределах 44-88% при педиатрической анафилаксии [9, 10, 11, 22].Австралийские руководства признают, что, хотя использование стероидов является распространенным явлением, их преимущества при анафилаксии не доказаны и что антигистаминные препараты не играют никакой роли в остром лечении анафилаксии [8].

В нашем исследовании было зарегистрировано семь двухфазных реакций, что составляет 3% от всех реакций. Это нижний предел 3–14,7% [6, 16, 18, 28, 29, 30, 31], о которых сообщалось в литературе. Двухфазные реакции, выявленные в нашей когорте, были клинически значимыми, поскольку пять пациентов нуждались в адреналине, в то время как один пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

Двухфазные реакции могут возникать в период от 1 до 72 ч после исчезновения начальных симптомов [32]. В нашей когорте среднее время до двухфазных реакций составило 1,92 ч (IQR 1,14–2,41). Был один выброс с реакцией, происходящей через 10,2 часа. Среднее время в нашей небольшой когорте значительно меньше 4,7 ч [16] (IQR 3,3–7), о которых сообщают Mehr et al. и 8,8 ч [29] (диапазон 3–20,5), о которых сообщили Alqurashi et al., хотя эти исследования включали последующее наблюдение за пациентами после выписки из больницы.

Австралийские руководства рекомендуют четыре часа наблюдения после последней дозы адреналина [8]. В нашей когорте из 31 ребенка, получавшего адреналин при ЭД и у которого была диагностирована анафилаксия, 90,3% наблюдались в течение четырех часов после последней дозы адреналина. И наоборот, только 6 из 17 (35,3%), получавших эпинефрин с альтернативным диагнозом, наблюдались более четырех часов. Причины более короткого времени наблюдения после введения адреналина у этих пациентов неясны.

В целом только 42,7% пациентов наблюдались в отделении неотложной помощи более четырех часов. Это меньше, чем 64%, о которых сообщают Murad et al. в австралийском ED [11]. Правильный диагноз анафилаксии значительно увеличивал вероятность наблюдения за ребенком более четырех часов (56,2% против 29,2%, p  < 0,001). Международные рекомендации по наблюдению варьируются от 4 до 24 ч, в то время как некоторые предлагают госпитализировать любого пациента с анафилаксией [2, 7, 33]. В предыдущих исследованиях сообщалось, что только 2–6% детей с двухфазными реакциями нуждаются в вмешательстве [28, 29].Однако пребывание в условиях, которые могут оказать немедленную помощь, потенциально может спасти жизнь.

Поскольку трудно предсказать, у каких детей возникнут двухфазные реакции, руководства по-прежнему рекомендуют не менее четырех часов наблюдения и низкий порог госпитализации. Пациенты и их родители также должны получить соответствующее образование, планы действий и автоинжектор адреналина перед выпиской из больницы, чтобы снизить частоту и тяжесть будущих реакций [7].

В нашей когорте только 28% пациентов получили письменный план действий при анафилаксии, в то время как 2.У 4% он уже был. Только у 21,3% были документально подтверждены рекомендации по избеганию аллергенов. Это похоже на 35%, о которых сообщают Rudders et al. [4] Правильный диагноз анафилаксии не повлиял на данные рекомендации. Важность таких советов подчеркивается тем фактом, что 26,1% пациентов с анафилаксией в нашей когорте имели известную аллергию на возбудитель. Это согласуется с ранее зарегистрированными показателями 14–50% [4, 10, 13, 19, 31].

В нашей когорте 51,7% случаев анафилаксии были назначены автоинжекторами адреналина, в то время как 7.1% уже имел один доступный. Это аналогично ранее зарегистрированным показателям 17,5–63,0% [3, 4, 6, 10, 13, 19, 22, 31]. Правильный диагноз анафилаксии оказал глубокое влияние на назначение автоинжекторов. 81,9% тех, кому был поставлен правильный диагноз анафилаксии, отправились домой с автоинъектором по сравнению с 35,8% тех, кому был поставлен альтернативный диагноз. Из 109 пациентов, выписавших рецепт на автоинжектор в нашей когорте, 47 (41,1%) не получили документально подтвержденного обучения тому, как пользоваться этим устройством. На это не повлиял правильный диагноз анафилаксии.

Одним из предлагаемых методов улучшения диагностики и лечения анафилаксии является введение ведомственных протоколов. В двух отдельных испанских и американских центрах после введения протокола анафилаксии были значительно улучшены введение адреналина, наблюдение, частота госпитализаций, направления к аллергологам и инструкции по выписке [20, 34]. Исследование в США также показало увеличение случаев анафилаксии, диагностированных после внедрения протокола. Было высказано предположение, что это связано с повышением осведомленности [34].

Ключом к долгосрочному лечению является направление к аллергологу, поскольку он может проверить триггеры, провести обучение и предложить иммунотерапию [7]. Несмотря на это, в предыдущих исследованиях сообщалось о частоте направлений от 24 до 71% [4, 6, 10, 11, 12, 13, 19, 22]. В нашей когорте только 25,6% пациентов с общей анафилаксией были направлены к аллергологу. 70,5% пациентов с правильно диагностированной анафилаксией были известны аллергологу, были направлены или рекомендованы к нему, по сравнению с 49,1% пациентов с альтернативным диагнозом.В нашей службе здравоохранения нет государственной педиатрической аллергологической службы; единственная такая служба находится в единственной другой педиатрической больнице штата. Однако в Мельбурне также есть ряд частных детских аллергологов. Низкий уровень задокументированных направлений к аллергологу может быть связан с тем, что пациентам советуют обратиться за направлением к своему терапевту, хотя было неясно, так ли это.

Анафилаксия остается сложной клинической диагностикой, основанной на распознавании образов.Саргант и др. предположили, что анафилаксия может маскироваться под тяжелую астму [35], в нашей группе только у трех пациентов, соответствующих критериям анафилаксии, была диагностирована астма. Кожные признаки отсутствуют в 20% случаев [10] или могут быть замаскированы антигистаминными препаратами [36]. Точно так же нельзя полагаться на отсутствие предыдущих реакций и аллергии, чтобы исключить анафилаксию. Ранее мы сообщали, что в нашей когорте только 31% пациентов с анафилаксией ранее имели анафилактическую реакцию.Хотя это больше, чем 17%, о которых сообщают De Silva et al. [9], это подчеркивает, что подавляющее большинство педиатрических анафилактических проявлений являются первыми проявлениями.

Основным ограничением этого исследования является ретроспективный дизайн и зависимость от полной документации в истории болезни. Кроме того, в нашей сети больниц нет детской аллергологической службы, поэтому мы не смогли получить заключение детского аллерголога по каждой медицинской карте. Тем не менее, в соответствии с рекомендуемой практикой для исследований с обзором карт [37], наши точки данных были четко определены, и для повышения точности и согласованности сбора данных использовалась стандартизированная форма извлечения данных.Мы применили диагностические критерии из установленных руководств по диагностике анафилаксии к данным каждого пациента, обеспечив единообразную интерпретацию зарегистрированных клинических признаков.

Анафилаксия | healthdirect

Анафилаксия является наиболее тяжелым типом аллергической реакции. Это может произойти после воздействия определенных триггеров, таких как пища, укусы и укусы. Анафилаксия может быть фатальной, поэтому ее всегда следует лечить как неотложную медицинскую помощь.

Если вы считаете, что у кого-то аллергическая реакция, позвоните по номеру три нуля (000).

Симптомами анафилаксии могут быть любые из следующих:

  • затрудненное или шумное дыхание
  • трудности с разговором и/или хриплый голос
  • опухший язык
  • стойкое головокружение или коллапс
  • отек или стеснение в горле
  • бледные и вялые (дети раннего возраста)
  • свистящее дыхание или постоянный кашель

Иногда анафилаксии предшествуют другие менее опасные симптомы:

Посмотрите это видео от Allergy & Anaphylaxis Australia, чтобы узнать больше о том, как распознать признаки и симптомы аллергической реакции.

Видео не работает? Посмотреть здесь.

Первая помощь при анафилаксии

  1. Положите человека плашмя и держите его неподвижно — не позволяйте ему стоять или ходить.
  2. Если они без сознания, поместите их в положение для восстановления.
  3. Если дыхание затруднено или у них рвота, позвольте им сесть.
  4. Дайте автоинъектор адреналина.
  5. Телефон скорой помощи по три нуля (000).
  6. При отсутствии реакции в течение 5 минут можно ввести дополнительные дозы адреналина.
  7. Перевести пострадавшего в больницу для наблюдения не менее чем на 4 часа.

Посмотрите это видео от Allergy & Anaphylaxis Australia, чтобы продемонстрировать, как расположить ребенка или взрослого с тяжелой аллергической реакцией (анафилаксией).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.