Актиномикоз челюстно лицевой области: Актиномикоз фото и лечение

Содержание

Актиномикоз фото и лечение

Актиномикоз – лучисто-грибковое инфекционное заболевание, носящее хронический характер. Может поражать кожу и внутренние органы, дно парадонтальных каналов, образовывая абсцессы, гранулемы и свищи, локализовываться в зубном налете и в зубном камне. Поражение протекает тяжело, во многих случаях осложняется вторичной гнойной инфекцией. Наиболее частая локализация процесса – в зоне лица и челюсти.

Развитие заболевания связывают с пониженным иммунитетом. Часто актиномикоз развивается на фоне хронической инфекции или травмы.

Заболевание находит выражение во множестве форм: слизистой и подслизистой, кожной и подкожной, мышечно-подкожной, челюстной и лимфатической, надкостничной и в форме поражения органов рта.

Симптомы

Актиномикоз, который возбуждается грибками, схож по проявлениям с опухолевыми процессами и воспалениями.

Его отличительная черта – вялое течение и отсутствие прогресса при противовоспалительном лечении. Врачи отличают это заболевание от некоторых других:

  • Челюстного периостита;
  • Челюстного остеомиелита;
  • Флегмоны, абсцессов и опухолей челюстно-лицевой зоны;
  • Сифилиса;
  • Туберкулеза.

Чтобы правильно диагностировать заболевание, пациентам назначают клиническое и рентгеновское обследование, микробиологические анализы. Цель диагностики – выявление мицелий актиномицетов.

Как проводится лечение

Первое, что необходимо сделать – исключить дислокации грибов. Для этого проводят экстракцию пораженных зубов и хирургическое иссечение разрастаний гранулем.

Параллельно с этими действиями пациент проходит курс лечения общеукрепляющими препаратами и сильным иммуномодулирующим средством Актинолизак.

Успешно применяются физиотерапевтические методы – лазер, электрофорез и ионофорез.

Актиномикоз челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов.

Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т.

д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

(Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

Публикации в СМИ

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

 

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Актиномикоз челюстно-лицевой области | Надент

Рекомендация

Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно

Редактировать статью?!

Скачать статью в формате PDF

Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо 🙂

Категории статей

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Актиномикоз — специфическое хроническое воспалительное заболевание, составляет 1% из всех воспалительных заболеваний.

Актиномицет — лучистый грибок растительного происхождения, он развивается на злаках, траве, прелом’сене, откуда попадает в воздух, воду и почву. Болеют чаще люди в сельской местности. Это заболевание было открыто в Англии в 1877 г.

Этиология: возбудитель существует в полости рта, как сапрофит.

Патогенез: для развития заболевания требуются 3 фактора

1.    наличие грибка    :        2.    снижение иммунной защиты организма

3.    травма или обострение хронических очагов инфекции

На месте проникновения возбудителя образуется инфильтрат, он плотный и малоболезнеиный. Процесс распространяется контактным путем по клетчатке (подкожной, межфасциальной, межмышечной). Когда инфильтратом поражается стенка вены, то с током крови процесс может распространиться в отдаленные органы.

Процесс чаще всего развивается в аэро. бных условиях,, но может и в анаэробных. Т.е. возможен переход возбудителя из аэроба в анаэроб. Те микроорганизмы, которые перешли в анаэробную форму лизируются. Почему это происходит не установлено, но факт лизиса анаэробных микроорганизмов способствует получению вакцины актинолизата. Такая вакцина производится только в нашей стране, за границей не производится. Большой вклад в,. получение лекарственных препаратов в России внес профессор Сукеев — заведующий отделом актиномикоза института паразитологии им. Максимовского в Москве. Формы актиномикоза

1.     Кожная    —    инфильтрат    разминается    в    коже,    красновато-синюшного цвета, без четких границ. Эта форма очень редкая.

2.     Кожно-мышечная,    поражается    кожа   и    подкожно-жировая клетчатка, межфасциальная и межмышечная клетчатка. При поражении межмышечной клетчатки у человека развивается контрактура жевательных мышц, сама мышца не поражается.

3.     Костно-мышечная — это кожно-мышечная форма с поражением кости.

При кожно-мышечной форме развивается инфильтрат, который имеет красно-фиолетовую окраску. Инфильтрат существует длительно, до нескольких недель. При обострении процесса может присоединиться вторичная инфекция, тогда повышается температура тела, ускоряется СОЭ, увеличивается количество лейкоцитов.

При актиномикозе без присоединения вторичной инфекции общие явления отсутствуют, единственно будет уменьшаться количество эритроцитов и снижаться гемоглобин.

Инфильтрат через некоторое время нагнаивается, вскрывается, постепенно рубцуется. На другом месте образуется новый инфильтрат. После рубцевания очагов кожа имеет вид-стеганного одеяла. Рубцы стянутые, между рубцами — припухлость.

При коапно-мышечной форме в кости происходит деструкция по типу остеомиелита. При остеомиелите очага поражения крупные, а при актиномикозе - мелкие, примерно 0.3 см. Рентгенограмма имеет мозаичный характер. Это гранулирующая форма хронического остеомиелита, при этой форме, как правило, бывает контрактура жевательных мышц.

Диагностика актиномикоза

Диагностика сложная, т.к. заболевание длительное и в начале применяют противовоспалительные препараты и истинная картина актиномикоза стирается.

Существует несколько приемов диагностики:

1.    Анамнез больного: длительно протекающий процесс, не поддающийся противовоспалительному лечению.

2.    Очаг должен быть обязательно с синюшным оттенком.

3.    Производится биопсия на границе этого синюшного участка со здоровой кожей.

4.    Микроскопическое   исследование   содержимого   инфильтрата, но берут его из закрытых очагов. Ждут когда созреет второй или третий очаг, делают анестезию и производят разрез, берут содержимое инфильтрата. При актиномикозе инфильтрат жидкий, его мало, в нем находятся крупинки белого или желтого цвета. Это — друзы актиномицета. Нужно взять друзу, поместить на предметное стекло, капнуть едким калием (К/ЮН) 5-10%, чтобы растворить муцин, в который заключены друзы. Можно использовать 2-5% раствор уксусной кислоты. Ничем не окрашивают и смотрят в микроскоп, где можно увидеть лучистые грибы, по периферии могут быть видны колбочки — это споры. Чем более выражен процесс, тем больше колбочек.

1.     Реакция Борде-Жангу. Берут 5 ml крови больного из вены, отстаивают. Берут сыворотку и делают пробу с диагностическим актино-лизатом, т.е. А.Т. связывается с А.Г. В  сыворотке крови находится А.Т., а в актинолизате — А.Г. При положительной реакции можно говорить об актиномикозе.

2.     Внутрикожные диагностические пробы. Диагностический ак-тинолизат вводится в кожу в количестве 0. 3 ml в область предплечья. От места введения актинолизата на расстоянии 10 см вводится мясо-пептонный бульон. В месте введения актинолизата образуется волдырь, который быстро исчезает и через 6-9 часов появляется реакция на внедрение чужеродного белка: гиперемия кожи (иногда до 4 см в диаметре). Затем, это исчезает и только после 24 часов читают результат реакции. Реакция отрицательная, когда ничего нет. Слабоположительная реакция, когда в диаметре 1 см появляется незначительная гиперемия кожи. Положительная реакция, когда по периферии гиперемии будет синюшный оттенок. Резкоположительная реакция, когда в месте введения актинолизата будет папула и вокруг нее — гиперемия кожи с синюшным оттенком.

3.     Кожные пробы не всегда положительны, т.к. проводимое до того противовоспалительное лечение изменяет реакцию организма.

Клиника: длительность течения процесса, несколько очагов в разных стадиях развития.

Осложнения актиномикоза

1.    Часто на фоне актиномикоза развивается злокачественная опухоль, она протекает атипично.

2.     Может развиваться амилоидоз почек, надпочечников, страдает печень и селезенка. В моче обнаруживается белок — это грозный симптом амилоидоза почек при актиномикозе.

Лечение актиномикоза

1.    Обязательное вскрытие закрытых очагов инфекции, промыра-ние фурациллином (0.5 раствор), перекисью водорода.

• 2. Проводят антибактериальную терапию,, лучше предварительно определить чувствительность к антибиотикам. Делается мазок, посев. Если из микробиологической лаборатории пришлют заключение о том, что посев стерильный, то только по этому можно ставить диагноз актиномикоза. Если очаг вскрылся и присоединилась микрофлора, чаще стафилококковая, то проводится определения чувствительности к антибиотикам и антибактериальная терапия в течении 7-10 дней для снятия фона, на котором развился актиномикоз.

3.     Санирование полости рта. Удаляются хронические очаги инфекции, они не лечатся, т.к. лечение активизирует актиномикоз. Кариозные полости лечатся, снимаются зубные камни, т.к. под ними создаются хорошие условия для развития мицелия. 4.    Вводится вакцина — актинолизат. Его изготовил коллектив, под руководством профессора Сукеева в институте медицинской паразитологии и практической медицины. Актинолизат выпускается в ампулах по 3 ml. Изготавливается из мицелиев, выселенных от человека. Он вводится: 1). внутрикожно, 6 инъекций по 0.5 ml, 2 инъекции в неделю, в плечо, внугримышечно по 3 ml, 2 раза в неделю в количестве двадцати инъекций. Через месяц курс повторяют, если надо, то проводят третий курс.

5.     Больному обязательно дают 3% раствор KJ, т.к. он губительно действует на актиномицет, принимают по столовой ложке 3 раза в день, в течении 1-1. 5 месяцев. У больного может развиться йодизм, который проявляется в треморе верхних конечностей, слезотечении и вазомоторном рините. Надо прекратить прем KJ на 2-3 недели, а потом начать снова.

6.    Производится физиотерапевтическое лечение — электрофорез KJ в зону поражения, 10-12 сеансов.

7.    Гипербарическая оксигенация, 3 атм. в час. Это действует на группу анаэробов.

8.     Витамины С, В], Bi2-

От человека к человеку актиномикоз не передается. Больные не заразны для окружающих.

 

 

Источник: stomfak.ru

симптомы с фото, диагностика и лечение

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Челюстно-лицевой актиномикоз у людей развивается в результате поражения лучистым грибом. Этот микроорганизм широко распространен в природе, его также можно обнаружить в теле человека. Заболевание провоцирует снижение иммунных возможностей организма.

Локально-инвазивная инфекция, поражающая челюстно-лицевую область, называется актиномикозом или лучисто-грибковой болезнью. Такое название заболевание получило по наименованию возбудителя — лучистых грибов (актиномицетов). Для патологии характерно развитие внутрикостного абсцесса.

Впервые актиномицеты выявлены у животных в 1877 году. Спустя год немецким ученым Дж. Израилем был описан этот микроорганизм у людей и ему дали название лучистого гриба.

Практически всегда заболевание вызывается анаэробной формой грибов. Поскольку актиномицеты в большом количестве присутствуют в окружающей среде (в почве, растениях) и в теле человека, принято считать, что заболевание имеет эндогенную (вызывается грибом, живущем в человеческом организме) или экзогенную (гриб проникает из окружающей среды) природу.

На фото актиномицеты крупным планом — возбудители актиномикоза

Причины и патогенез

Присутствие возбудителей в теле человека в норме не представляют опасности. С их помощью образуется определенная флора в слизистых оболочках глаз и ротовой полости. При неблагоприятных факторах гриб способен паразитировать в кишечнике, в легких и во рту.

Патоген способен проникать через повреждения на кожных покровах, через вдыхаемый воздух. К основным причинам развития заболевания относятся:

Контактный путь заражения встречается крайне редко. Чаще всего заболеванию подвержены мужчины, проживающие в крупных городах.

Заболевание вызывает Actinomyces israelii. Прочие анаэробные микроорганизмы способны усложнить течение болезни. Инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путями. Через лимфу переносится часть мицеллы.

При первичном попадании актиномицета в человеческий организм заболевание не развивается. Для развития инфекционного процесса требуется вторичное проникновение патогенного фактора. После повторного внедрения лучистого гриба развивается актиномикоз челюстно лицевой области. Скрытый период болезни составляет от 1 до 3 недель.

Особенности развития симптоматика в зависимости от формы

Актиномикоз может поражать разные органы человека. По классификации форм заболевания выделяют следующие:

  • кожная форма, которая вызываемая вторичным попаданием возбудителя через раны;
  • абдоминальная — одна из самых опасных форм, причиной развития которой может быть внедрение патогена в кишечник, желудок, пищевод, — при запущенной инфекции летальный исход составляет 50% от числа заболевших.
  • поражение костей и суставов, эта форма встречается редко;
  • заболевание стоп;
  • нарушения мочеполовой системы;
  • разрушение ЦНС;
  • челюстно-лицевая форма самая распространенная (до 90% случаев).

Для челюстно-лицевого актиномикоза характерны следующие симптомы в зависимости от формы заболевания:

  1. Кожная. Образование подкожных уплотнений, которые вначале безболезненны, а затем вскрываются и переходят в свищи. Кожа окрашена в синюшно-багровый цвет.
  2. Шейная и челюстно-лицевая формы. Характерные симптомы: образование валиков на шее, поражение жевательных мышц. Инфекция распространяется на гортань, миндалины, слизистые глаз и ротовой полости, трахею, щеки. На лице появляются мокнущие болячки с гнойными выделениями. Отмечается асимметрия лица.

Актиномикоз челюстно лицевой области классифицируется по локализации актиномицета. Клиническая картина при этом имеет некоторые различия:

  1. При поражении подкожно-жирового слоя инфекция считается подкожной. Она может прогрессировать на фоне абсцесса, флегмоны, а также поражения лимфоузлов. Течение болезни спокойное и продолжительное. У пациентов отмечается незначительное повышение температуры тела, жалоб на болезненность нет. Такое поражение возникает вследствие травмирования слизистой и встречается не часто.
  2. При поражении подслизистой причины и проявления те же, но характерно усиление боли при движении нижней челюстью и глотании. В месте очага скапливается инфильтрат. Возможно распространение инфекции на соседние ткани, о чем свидетельствует отечность.
  3. Одонтогенная гранулема, вызванная лучистыми грибами, протекает бессимптомно. Очаг поражения затрагивает костную ткань челюсти. Без своевременной терапии образуется свищ на слизистой.
  4. Подкожно-мышечная разновидность болезни одна из самых часто встречающихся. Внедрение патогена происходит в подкожный слой и распространяется впоследствии на кости челюсти. Заболевание характеризуется острым началом и гипертермией, пациент жалуется на ограничения движения, боль. При осмотре врачом выявляется глубокий инфильтрат. Место внедрения патогена припухшее, кожные покровы в месте поражения синеватого оттенка. Позже кожа в месте очага инфекции перфорируется, и из него начинает выделяться гнойная жидкость с друзами гриба в виде беловатых зерен.
  5. При экссудативном периостите, причиной которого является внедрение лучистого гриба в зуб (чаще всего страдает нижняя челюсть), инфекция распространяется на надкостницу. Это состояние дифференцируется с периоститом. Но при нем нет болезненности при перкуссии пораженного зуба. После удаления зуба гной может не выделяться, часто обнаруживаются обширные грануляции.
  6. В случае продуктивного периостита отмечается утолщение надкостницы. Такие патологии чаще встречаются в детском и подростковом возрасте. Костные разрастания можно обнаружить с помощью рентгеновских исследований. Локализуются они по краю тела нижней челюсти и имеют рыхлую структуру.
  7. Болевые ощущения, возникающие периодически, но без изменений слизистых, характерны для внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе кроме болевых ощущений отмечается ограничение движений челюсти, отек слизистых над очагом инфекции, чувство онемения губ.
  8. Медленно развивающаяся болезненность и постепенно развивающаяся гипертермия характерны для актиномикоза лимфоузлов. Клиника схожа с проявлениями аденофлегмоны.
  9. При гиперпластическом лимфадените признаки дифференцируются с опухолями.

Постановка диагноза

Заболевание дифференцируют с флегмоной, абсцессом, периоститом и опухолевыми процессами различной этиологии. Необходимо провести исследования на такие заболевания как сифилис и туберкулез, для которых могут быть характерны подобные симптомы.

Сложность диагностики заключается в том, что подобные клинические проявления характерны для воспалительных и опухолевых заболеваний.

Отличие заключается в том, что у актиномикоза вялотекущий характер. Болезнь продолжительная с периодическими обострениями. Неэффективность противовоспалительной терапии указывает на заболевание, вызванное актиномицетами. Для диагностики актиномикоза назначают рентген и микробиологические анализы.

Методы лечения

Кардинальные методы лечения: удаление зубов, спровоцировавших заражение, гранулэктомия, удаление наростов надкостницы с последующим дренированием. Кроме оперативных методов применяется терапия, нацеленная на подавление жизнедеятельности лучевого гриба. Для этих целей пациентам назначается Актинолизат.

Важная роль в лечении отводится курсу терапии для укрепления иммунных сил организма. Широко применяются методы физиотерапии, среди которых лазерное воздействие, ионофорез с лекарственными средствами и лечение ультразвуковыми волнами.

Лечение актиномикоза должно проводиться комплексно. Ведущую роль играет удаление очага инфекции и пораженных тканей.

Для снятия интоксикации проводят инфузионную терапию. А в качестве общеукрепляющих средств назначают витаминные комплексы. В послеоперационном периоде назначаются курсы антибиотикотерапии.

Профилактические мероприятия

Для профилактики заболевания важна своевременная санация ротовой полости, соблюдение правил личной гигиены. Чтобы избежать инфицирования грибами необходимо укреплять иммунитет и не допускать наличия очагов инфекций.

Любая инфекция может спровоцировать вторичное внедрение актиномицетов и привести к рецидиву заболевания.

Причиной заражения также могут послужить остаточные явления после перенесенных инфекций, если врачебные указания пациентом не были выполнены надлежащим образом.

Последствия болезни

Своевременно начатое лечение гарантирует положительный прогноз. В некоторых случаях через определенный период после проведенной терапии повторяют антибактериальные курсы.

Несмотря на вялотекущий характер заболевания, актиномикоз может привести к тяжелым осложнениям. Лучистый гриб способен внедряться в малый и большой круг кровообращения, что приводит к метастазированию очагов. Осложнение способно обернуться сепсисом гематогенной или лимфогенной этиологии.

Осложнения имеют место в тех случаях, когда лечение запаздывает, а заболевание отличается длительностью. Тяжелые формы инфекции, при которых диагностируется несколько очагов поражения, способны спровоцировать генерализацию процесса и распространение инфекции в другие органы.

Особенно опасно внедрение очагов инфекции в грудную клетку, мозг и кишечник. Метастазирование очагов лучистого гриба может привести к летальному исходу.

Актиномикоз — патологический процесс с неярко выраженной клинической картиной в начальных стадиях. Для того чтобы избежать этого инфекционного заболевания, необходимо соблюдать меры профилактики. В случае появления изменений на слизистых необходимо обратиться за консультацией к врачу. Самолечение может быть не только бесполезным, но и опасным.

Шейно-лицевой актиномикоз — обзор

Терапия

Открытие и использование пенициллина для лечения классического актиномикоза резко изменило течение этого заболевания. Развились два принципа терапии, основанные на клиническом опыте последних 70 лет. Лечить это заболевание необходимо как большими дозами, так и в течение длительного периода времени. Необходимость интенсивного лечения предположительно связана с плохим проникновением препаратов в толстостенные образования, характерные для этой инфекции, и/или сами гранулы серы, которые могут представлять собой биопленку. Хотя терапия должна быть индивидуализирована, ежедневное введение от 18 до 24 миллионов единиц пенициллина внутривенно в течение 2-6 недель с последующей пероральной терапией пенициллином или амоксициллином в течение 6-12 месяцев является разумной рекомендацией при серьезных инфекциях и массивном заболевании. Интересно отметить, что исследование по лечению торакального актиномикоза показало 22% (5/23) частоту неудач медикаментозной терапии, но эти пациенты получали только 0-2 дня начальной парентеральной терапии. 207 Если продолжительность терапии превышает разрешение измеримого заболевания, то рецидивы, один из клинических признаков этой инфекции, будут сведены к минимуму.Исследования КТ и МРТ, как правило, являются наиболее объективными методами для достижения этой цели. МРТ-сканирование часто более чувствительно, чем КТ, для выявления остаточной инфекции, и его следует использовать, если это возможно, особенно в тех областях, где последствия рецидива особенно значительны (например, ЦНС). 208 В одном случае ПЭТ оказалась более чувствительной, чем КТ, для мониторинга разрешения заболевания. 111

Случаи с менее обширным поражением, особенно в рото-шейно-лицевой области, можно вылечить за счет сокращения продолжительности терапии. 209 , 210 Кроме того, в некоторых случаях лечения заболеваний полости рта и лица с небольшим объемом можно начинать с перорального препарата. Курс лечения неклассических актиномикотических инфекций, то есть отсутствие тканевых изменений, особенно для недавно описанного Actinomyces spp. непонятно. При отсутствии данных наиболее подходящим является план лечения, основанный на синдроме.

Обширный успешный клинический опыт также был зарегистрирован для амоксициллина, эритромицина, тетрациклина, доксициклина, миноциклина и клиндамицина, хотя следует отметить, что данные in vitro продемонстрировали > 20% устойчивости к клиндамицину у большинства видов. 13 , 211 , 211 , 211 Анекдотальные успехи с имипенем-циластатином, 212 , 213 Ceftriaxone, 214 CEFTIZOXIME, 215 и Piperacillin-Tazobactam 216 (таблица 254. 1). Данные in vitro демонстрируют, что ванкомицин, хиндруприистин-дальфопистин, линейный, рифампин, эртапенем, тигесин и азитромицин активны против Actinomyces SPP., 13 , 211 , 217 , 218 221 , 222 , хотя у разных видов существуют некоторые различия в чувствительности in vitro.Данные in vitro также свидетельствуют о том, что следует избегать применения фторхинолонов, оксациллина, диклоксациллина, цефалексина, метронидазола и аминогликозидов. 217 , 223

Шейно-лицевой актиномикоз и его лечение

Ann Maxillofac Surg. 2018 июль-декабрь; 8(2): 361–364.

Кишоре Мотури

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Стоматологическая и челюстно-лицевая хирургия, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr. Вини Кайла, отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © 2018 Анналы челюстно-лицевой хирургии

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим микшировать, настраивать , и строить работу на некоммерческих основаниях, при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Шейно-лицевой актиномикоз — инвазивный деструктивный инфекционный синдром, вызываемый грамположительными ветвящимися нитчатыми бактериями Actinomyces . Большинство случаев прослеживается до одонтогенного источника с периапикальным абсцессом и посттравматическими или хирургическими осложнениями с плохой гигиеной и иммуносупрессией в качестве способствующих факторов. Диагноз часто задерживается из-за неспецифических и продолжительных симптомов, обычно имитирующих злокачественное или гранулематозное поражение.Солитарные или множественные абсцессы и образование свищей на нормальных тканевых плоскостях сопровождают хронические дренирующие поражения и могут привести к инвазии внутренних органов. Следовательно, ранняя диагностика и соответствующее лечение являются обязательными для снижения заболеваемости. В этой статье мы сообщаем о двух случаях шейно-лицевого актиномикоза, один из которых представлял собой внутриротовое гранулематозное поражение, леченное хирургическим выскабливанием и внутримышечным введением пенициллина, а другой случай с внеротовым отеком и множественными дренирующими пазухами лечился пероральными антибиотиками.

Ключевые слова: Актиномикоз шейно-лицевой гранулематозный

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикозные инфекции шейно-лицевой области встречаются редко. Представление клинических проявлений сбивает с толку, поскольку они часто имитируют злокачественное новообразование или гранулематозное поражение. Диагностика может быть затруднена из-за общей неосведомленности о болезни и низкой вероятности успеха в культивировании организма из-за его привередливого характера. Поскольку шейно-лицевые проявления актиномикоза разнообразны, для постановки точного и своевременного диагноза требуется высокая настороженность.[1] Всегда требуется надлежащее лечение, поскольку заболевание вызывает обширное разрушение тканей. Традиционное лечение — высокие дозы пенициллина в течение длительного периода (от 6 месяцев до 1 года) [2]. Продолжительность антибактериальной терапии пенициллинами в дозе 6–12 млн МЕ может составлять от 4 недель до 1 года в зависимости от тяжести заболевания. Хирургическое лечение без антибактериальной терапии связано с рецидивом. Хотя сообщалось о хороших ответах на комбинированное хирургическое лечение и краткосрочную антибактериальную терапию при шейно-лицевом актиномикозе, хирургическое лечение связано с заболеваемостью, особенно при больших обширных поражениях.Следовательно, необходимо подбирать лечение в зависимости от вовлеченной анатомической области, расширения и реакции на антибактериальную терапию.

Клинические наблюдения

Случай 1

Больной 48-ми лет обратился с жалобами на рост в области верхнего левого заднего зуба в течение 3-х месяцев, связанный с прерывистой, стреляющей болью. Никаких выделений из нароста и парестезий в анамнезе не было. 2 года назад пациентке была проведена экстракция верхнего левого моляра с иссечением нароста в этой же области.Результаты биопсии свидетельствовали о грануляционной ткани. При физикальном осмотре настоящего поражения опухоль имела размер 4 см × 5 см, распространяясь кпереди на дистальную поверхность второго премоляра верхней челюсти и кзади в область бугристости верхней челюсти []. Очаг распространялся от глубины щечного преддверия до свода твердого неба, на 0,5 см от срединного небного шва. Края были четко очерчены, а поверхность была гладкой с вкраплениями эритематозных участков. Присутствовала патологическая миграция 26, связанная с подвижностью.Опухоль болезненна при пальпации, имеет мягкую консистенцию. Компьютерная томография (КТ) выявила обширное обширное поражение мягких тканей с вовлечением левой верхнечелюстной пазухи. Инцизионная биопсия очага показала наличие актиномикоза. Кюретаж поражения вместе с удалением верхних левых премоляров верхней челюсти и первого моляра проводили под общей анестезией. Первоначально дефект был закрыт кутицеллярной повязкой, поддерживаемой обтуратором, и позволил зажить вторичным натяжением.Гистопатологическое исследование иссеченного образца показало фиброму мягких тканей, вторично инфицированную актиномикозом. Антибиотикотерапия с внутримышечным введением бензилпенициллина 800 000 МЕ была продолжена в течение 3 мес. Пациент оставался бессимптомным без рецидивов в течение последних 2 лет после операции.

Изображение внутриротового поражения до операции

Компьютерная томография, показывающая обширное поражение левой верхнечелюстной пазухи

Послеоперационное изображение через два года с удовлетворительным заживлением и отсутствием остаточного дефекта

Случай 2

Мужчина, 60 лет пациент сообщил о припухлости с рецидивирующими высыпаниями и выделениями гноя над правой стороной лица в средней трети области в течение последних 2 лет.Пациент сообщил о травме 2 года назад, и местный зарегистрированный врач наложил швы на рваную рану в подглазничной области. Пациент также рассказал об истории раневой инфекции с зиянием после лечения. Произведена санация раны и начата пероральная антибактериальная терапия, к которой больной не подошел. Пациент сообщает о преувеличении множественных отверстий свищевых ходов с выделением гноя после тонкоигольной аспирационной цитологии. При физикальном обследовании в правой средней трети лица имелась диффузная припухлость, простирающаяся кверху до области нижнего века и книзу до линии на 2 см выше нижнего края нижней челюсти.Верхнее смещение правого глазного яблока имело место с нормальной остротой зрения и отсутствием ограничения движений глаз. Отмечается облитерация носогубной складки. Кожа над опухолью имела вид апельсиновой корки с вкраплениями множественных узелковых высыпаний. Отек был от твердого до твердого по консистенции и безболезненным. Компьютерная томография выявила обширное поражение мягких тканей, затрагивающее правую подглазничную и щечную области [рисунки и ]. Инцизионная биопсия и гистопатологическое исследование поражения позволили предположить актиномикоз.Отек и симптомы не исчезали при пероральном приеме аугментина (амоксициллин 500 мг и клавуланат калия 125 мг) в течение 7 дней после послеоперационной биопсии. Следовательно, рекомендуется пероральное введение Бактрима ДС (комбинация сульфаметоксазола 800 мг и триметоприма 160 мг) два раза в день в течение 1 года после получения заключения врача. Пациентка положительно ответила на антибактериальную терапию, отмечается регресс поражения [рисунки и ].

Профиль пациента, показывающий диффузный отек с множественными узловыми проекциями

Срез аксиальной компьютерной томографии, показывающий поражение мягких тканей, не затрагивающее верхнечелюстную пазуху

Срез коронарной компьютерной томографии, показывающий диффузные мягкие ткани с вовлечением правой подглазничной области и щечной области

Фотография больного через 5 мес после антибиотикотерапии, показывающая регресс отека и высыпаний

При внутриротовом осмотре больного не выявлено явных следов поражения

ОБСУЖДЕНИЕ

Actinomyces неспорообразующие, нитчатые, факультативные анаэробы.Они являются нормальными составляющими ротовой флоры в десневых щелях и криптах миндалин и особенно распространены в пародонтальных карманах, зубных бляшках и на кариозных зубах. Ретроспективное исследование, проведенное в Кёльнском университете, сообщило о частоте актиномикозной инфекции, поражающей нижнюю челюсть (53,6%), щеку (16,4%), подбородок (13,3%), подчелюстную ветвь и угол (10,7%), верхнюю челюсть (5,7%). и височно-нижнечелюстные суставы (0,3%). [4,5] Около половины пациентов с диагнозом актиномикоза имеют в анамнезе локальную травму, приводящую к разрушению слизистой оболочки.[1] Бактерии Actinomyces не могут проникнуть в здоровые ткани, а разрушение слизистой оболочки является предпосылкой для инфекции. Плохая гигиена полости рта, кариес, травмы полости рта, удаление зубов и ослабленный иммунитет считаются важными факторами, предшествующими этому заболеванию.[1] Более того, как сообщается в настоящих отчетах о случаях, у первого пациента в анамнезе было удаление зубов, подтверждающее предпосылку, повреждение слизистой оболочки для инфекции, а у второго пациента в анамнезе была локальная травма с последующим инфицированием раны.Отличительной чертой шейно-лицевого актиномикоза является тенденция к распространению без учета анатомических барьеров, включая фасциальные плоскости или лимфатический дренаж, а также развитие множественных свищевых ходов.[2] Злокачественное новообразование также может привести к увеличению твердой массы, но поражение обычно имеет относительно четко очерченные края без существенных воспалительных изменений в прилегающих мягких тканях, если только оно не осложнено инфекцией. Отсутствие лимфаденопатии, несмотря на большое, агрессивно выглядящее образование с воспалительными изменениями, может быть полезным ключом к дифференциации шейно-лицевого актиномикоза от злокачественного новообразования.[4]

Технологии диагностической визуализации, такие как КТ и магнитно-резонансная томография, обычно дают неспецифические результаты, способствуя лишь определению рентгенологических особенностей новообразования и его вовлечения в соседние мягкие ткани.[5] Посев и выделение бактерий позволяют поставить окончательный диагноз заболевания. Однако рост Actinomyces очень затруднен даже на соответствующих анаэробных средах, при этом восстановление из культуры составляет <50%.[6] Возможный подавляющий эффект предшествующей антибактериальной терапии также может быть связан с отрицательным посевом бактерий.Некоторые авторы согласны с тем, что инцизионная биопсия может оказать большую помощь в диагностике актиномикоза. Типичным микроскопическим признаком, всегда согласующимся с диагнозом актиномикоза, является внешняя зона грануляции и центральная зона некроза, содержащая множественные базофильные гранулы, которые представляют собой дольчатые микроколонии Actinomyces . [5] В обоих случаях, описанных в настоящей статье, хотя микроорганизм не мог быть культивирован, гистопатологическое исследование образцов инцизионной биопсии указывало на актиномикоз.Окончательный диагноз следует ставить на основании клинических данных в сочетании с бактериологическими и/или гистопатологическими данными.[7]

Антибиотики, особенно пенициллины, являются краеугольным камнем лечения актиномикоза.[8] Организм легко чувствителен к β-лактамным антибиотикам. Harvey, Cantrell и Fischer были первыми, кто начал рутинно использовать длительную терапию высокими дозами пенициллина при актиномикозе, выступая за «начальную массивную терапию пенициллином, широкое хирургическое иссечение инфицированной ткани и длительную терапию пенициллином в дозе 2-5 миллионов МЕ/сут. день в течение 12–18 мес после удаления.”[9] Длительная антибактериальная терапия ликвидирует все признаки активности болезни и исключает реактивацию. В недавних исследованиях 3–6-недельная пероральная антибактериальная терапия в сочетании с хирургическим дренированием была излечивающей от шейно-лицевого актиномикоза [10]. Для пациентов с более поздними стадиями заболевания и для тех, кто не ответил на пенициллины, терапию пенициллином часто чередуют с сульфаниламидными препаратами, такими как сульфаметоксазол. Поскольку пациент во втором случае не реагировал на предыдущую антибактериальную терапию, а поражение было агрессивным с вовлечением орбитальной области, был рекомендован антибиотик Бактрим Д.

Хирургическое лечение часто показано для выскабливания кости, резекции некротических тканей, иссечения свищевых ходов и дренирования абсцессов мягких тканей.[11] Хирургическое иссечение остается основным методом лечения опухолей мягких тканей, вторично инфицированных актиномикозом, как сообщалось в первом случае, и последним радикальным подходом при инфекциях, не отвечающих на антимикробную терапию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Правильный диагноз сильно влияет на прогноз шейно-лицевого актиномикоза, великого маскарада болезни головы и шеи.Отрицательный посев бактерий не исключает диагноза заболевания. Несмотря на то, что хирургическое вмешательство играет важную роль в диагностике и лечении актиномикоза, рецидивы после одного только хирургического вмешательства очень распространены, а широкое иссечение поражения приводит к заболеваемости. Мультидисциплинарный подход с антибактериальной терапией и хирургическим лечением рекомендуется для поражений, не отвечающих на антимикробную терапию.

Заявление о согласии пациента

Авторы удостоверяют, что они получили соответствующее согласие пациентов на публикацию изображений и клинической информации для сообщения в журнале.Пациенты понимают, что будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

ССЫЛКИ

1. Белмонт М.Дж., Бехар П.М., Воск М.К. Атипичные проявления актиномикоза. Шея головы. 1999; 21: 264–8. [PubMed] [Google Scholar]2. Прадхан С., Датта Н.Р., Прасад К.Н., Айягари С., Пандей Р. Актиномикоз, имитирующий рак верхнечелюстной пазухи. Индийский J Рак.1993; 30:1–4. [PubMed] [Google Scholar]3. Лернер П.И. Бугристая челюсть. Шейно-лицевой актиномикоз. Заразить Dis Clin North Am. 1988; 2: 203–20. [PubMed] [Google Scholar]4. Бочев В., Ангелова И., Цаньков Н. Шейно-лицевой актиномикоз – отчет о двух случаях. Акта Дерматовенерол АПА. 2003; 12:105–8. [Google Академия]5. Ворасубин Н., Ву А.В., Дэй С., Сух Д.Д. Инвазивный синоназальный актиномикоз: клинический случай и обзор литературы. Ларингоскоп. 2013; 123:334–8. [PubMed] [Google Scholar]6. Ядав С.П., Чанда Р., Гатвала Г., Ядав Р.К.Актиномикоз миндалин, маскирующийся под опухоль, у ребенка 12 лет. Int J Pediatr Оториноларингол. 2002; 63:73–5. [PubMed] [Google Scholar]7. Пак Дж.К., Ли Х.К., Ха Х.К., Чой Х.И., Чой К.Г. Шейно-лицевой актиномикоз: данные КТ и МРТ у семи пациентов. AJNR Am J Нейрорадиол. 2003; 24: 331–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Мартин МВ. Применение перорального амоксициллина для лечения актиномикоза. Клиническое исследование и исследование in vitro . Бр Дент Дж. 1984; 156: 252–4. [PubMed] [Google Scholar]9.Харви Дж. К., Кантрелл Дж. Р., Фишер А. М. Актиномикоз: его распознавание и лечение. Энн Интерн Мед. 1957; 46: 868–85. [PubMed] [Google Scholar] 10. Moghimi M, Salentijn E, Debets-Ossenkop Y, Karagozoglu KH, Forouzanfar T. Лечение шейно-лицевого актиномикоза: отчет о 19 случаях и обзор литературы. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18:e627–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Остман О, Смего Р.А. Шейно-лицевой актиномикоз: диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep. 2005; 7:170–4.[PubMed] [Google Scholar]

Шейно-лицевой актиномикоз и его лечение

Ann Maxillofac Surg. 2018 июль-декабрь; 8(2): 361–364.

Кишоре Мотури

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Стоматологическая и челюстно-лицевая хирургия, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Вини Кайла, отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © 2018 Анналы челюстно-лицевой хирургии

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим микшировать, настраивать , и строить работу на некоммерческих основаниях, при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Шейно-лицевой актиномикоз — инвазивный деструктивный инфекционный синдром, вызываемый грамположительными ветвящимися нитчатыми бактериями Actinomyces . Большинство случаев прослеживается до одонтогенного источника с периапикальным абсцессом и посттравматическими или хирургическими осложнениями с плохой гигиеной и иммуносупрессией в качестве способствующих факторов. Диагноз часто задерживается из-за неспецифических и продолжительных симптомов, обычно имитирующих злокачественное или гранулематозное поражение.Солитарные или множественные абсцессы и образование свищей на нормальных тканевых плоскостях сопровождают хронические дренирующие поражения и могут привести к инвазии внутренних органов. Следовательно, ранняя диагностика и соответствующее лечение являются обязательными для снижения заболеваемости. В этой статье мы сообщаем о двух случаях шейно-лицевого актиномикоза, один из которых представлял собой внутриротовое гранулематозное поражение, леченное хирургическим выскабливанием и внутримышечным введением пенициллина, а другой случай с внеротовым отеком и множественными дренирующими пазухами лечился пероральными антибиотиками.

Ключевые слова: Актиномикоз шейно-лицевой гранулематозный

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикозные инфекции шейно-лицевой области встречаются редко. Представление клинических проявлений сбивает с толку, поскольку они часто имитируют злокачественное новообразование или гранулематозное поражение. Диагностика может быть затруднена из-за общей неосведомленности о болезни и низкой вероятности успеха в культивировании организма из-за его привередливого характера. Поскольку шейно-лицевые проявления актиномикоза разнообразны, для постановки точного и своевременного диагноза требуется высокая настороженность.[1] Всегда требуется надлежащее лечение, поскольку заболевание вызывает обширное разрушение тканей. Традиционное лечение — высокие дозы пенициллина в течение длительного периода (от 6 месяцев до 1 года) [2]. Продолжительность антибактериальной терапии пенициллинами в дозе 6–12 млн МЕ может составлять от 4 недель до 1 года в зависимости от тяжести заболевания. Хирургическое лечение без антибактериальной терапии связано с рецидивом. Хотя сообщалось о хороших ответах на комбинированное хирургическое лечение и краткосрочную антибактериальную терапию при шейно-лицевом актиномикозе, хирургическое лечение связано с заболеваемостью, особенно при больших обширных поражениях.Следовательно, необходимо подбирать лечение в зависимости от вовлеченной анатомической области, расширения и реакции на антибактериальную терапию.

Клинические наблюдения

Случай 1

Больной 48-ми лет обратился с жалобами на рост в области верхнего левого заднего зуба в течение 3-х месяцев, связанный с прерывистой, стреляющей болью. Никаких выделений из нароста и парестезий в анамнезе не было. 2 года назад пациентке была проведена экстракция верхнего левого моляра с иссечением нароста в этой же области.Результаты биопсии свидетельствовали о грануляционной ткани. При физикальном осмотре настоящего поражения опухоль имела размер 4 см × 5 см, распространяясь кпереди на дистальную поверхность второго премоляра верхней челюсти и кзади в область бугристости верхней челюсти []. Очаг распространялся от глубины щечного преддверия до свода твердого неба, на 0,5 см от срединного небного шва. Края были четко очерчены, а поверхность была гладкой с вкраплениями эритематозных участков. Присутствовала патологическая миграция 26, связанная с подвижностью.Опухоль болезненна при пальпации, имеет мягкую консистенцию. Компьютерная томография (КТ) выявила обширное обширное поражение мягких тканей с вовлечением левой верхнечелюстной пазухи. Инцизионная биопсия очага показала наличие актиномикоза. Кюретаж поражения вместе с удалением верхних левых премоляров верхней челюсти и первого моляра проводили под общей анестезией. Первоначально дефект был закрыт кутицеллярной повязкой, поддерживаемой обтуратором, и позволил зажить вторичным натяжением.Гистопатологическое исследование иссеченного образца показало фиброму мягких тканей, вторично инфицированную актиномикозом. Антибиотикотерапия с внутримышечным введением бензилпенициллина 800 000 МЕ была продолжена в течение 3 мес. Пациент оставался бессимптомным без рецидивов в течение последних 2 лет после операции.

Изображение внутриротового поражения до операции

Компьютерная томография, показывающая обширное поражение левой верхнечелюстной пазухи

Послеоперационное изображение через два года с удовлетворительным заживлением и отсутствием остаточного дефекта

Случай 2

Мужчина, 60 лет пациент сообщил о припухлости с рецидивирующими высыпаниями и выделениями гноя над правой стороной лица в средней трети области в течение последних 2 лет.Пациент сообщил о травме 2 года назад, и местный зарегистрированный врач наложил швы на рваную рану в подглазничной области. Пациент также рассказал об истории раневой инфекции с зиянием после лечения. Произведена санация раны и начата пероральная антибактериальная терапия, к которой больной не подошел. Пациент сообщает о преувеличении множественных отверстий свищевых ходов с выделением гноя после тонкоигольной аспирационной цитологии. При физикальном обследовании в правой средней трети лица имелась диффузная припухлость, простирающаяся кверху до области нижнего века и книзу до линии на 2 см выше нижнего края нижней челюсти.Верхнее смещение правого глазного яблока имело место с нормальной остротой зрения и отсутствием ограничения движений глаз. Отмечается облитерация носогубной складки. Кожа над опухолью имела вид апельсиновой корки с вкраплениями множественных узелковых высыпаний. Отек был от твердого до твердого по консистенции и безболезненным. Компьютерная томография выявила обширное поражение мягких тканей, затрагивающее правую подглазничную и щечную области [рисунки и ]. Инцизионная биопсия и гистопатологическое исследование поражения позволили предположить актиномикоз.Отек и симптомы не исчезали при пероральном приеме аугментина (амоксициллин 500 мг и клавуланат калия 125 мг) в течение 7 дней после послеоперационной биопсии. Следовательно, рекомендуется пероральное введение Бактрима ДС (комбинация сульфаметоксазола 800 мг и триметоприма 160 мг) два раза в день в течение 1 года после получения заключения врача. Пациентка положительно ответила на антибактериальную терапию, отмечается регресс поражения [рисунки и ].

Профиль пациента, показывающий диффузный отек с множественными узловыми проекциями

Срез аксиальной компьютерной томографии, показывающий поражение мягких тканей, не затрагивающее верхнечелюстную пазуху

Срез коронарной компьютерной томографии, показывающий диффузные мягкие ткани с вовлечением правой подглазничной области и щечной области

Фотография больного через 5 мес после антибиотикотерапии, показывающая регресс отека и высыпаний

При внутриротовом осмотре больного не выявлено явных следов поражения

ОБСУЖДЕНИЕ

Actinomyces неспорообразующие, нитчатые, факультативные анаэробы.Они являются нормальными составляющими ротовой флоры в десневых щелях и криптах миндалин и особенно распространены в пародонтальных карманах, зубных бляшках и на кариозных зубах. Ретроспективное исследование, проведенное в Кёльнском университете, сообщило о частоте актиномикозной инфекции, поражающей нижнюю челюсть (53,6%), щеку (16,4%), подбородок (13,3%), подчелюстную ветвь и угол (10,7%), верхнюю челюсть (5,7%). и височно-нижнечелюстные суставы (0,3%). [4,5] Около половины пациентов с диагнозом актиномикоза имеют в анамнезе локальную травму, приводящую к разрушению слизистой оболочки.[1] Бактерии Actinomyces не могут проникнуть в здоровые ткани, а разрушение слизистой оболочки является предпосылкой для инфекции. Плохая гигиена полости рта, кариес, травмы полости рта, удаление зубов и ослабленный иммунитет считаются важными факторами, предшествующими этому заболеванию.[1] Более того, как сообщается в настоящих отчетах о случаях, у первого пациента в анамнезе было удаление зубов, подтверждающее предпосылку, повреждение слизистой оболочки для инфекции, а у второго пациента в анамнезе была локальная травма с последующим инфицированием раны.Отличительной чертой шейно-лицевого актиномикоза является тенденция к распространению без учета анатомических барьеров, включая фасциальные плоскости или лимфатический дренаж, а также развитие множественных свищевых ходов.[2] Злокачественное новообразование также может привести к увеличению твердой массы, но поражение обычно имеет относительно четко очерченные края без существенных воспалительных изменений в прилегающих мягких тканях, если только оно не осложнено инфекцией. Отсутствие лимфаденопатии, несмотря на большое, агрессивно выглядящее образование с воспалительными изменениями, может быть полезным ключом к дифференциации шейно-лицевого актиномикоза от злокачественного новообразования.[4]

Технологии диагностической визуализации, такие как КТ и магнитно-резонансная томография, обычно дают неспецифические результаты, способствуя лишь определению рентгенологических особенностей новообразования и его вовлечения в соседние мягкие ткани.[5] Посев и выделение бактерий позволяют поставить окончательный диагноз заболевания. Однако рост Actinomyces очень затруднен даже на соответствующих анаэробных средах, при этом восстановление из культуры составляет <50%.[6] Возможный подавляющий эффект предшествующей антибактериальной терапии также может быть связан с отрицательным посевом бактерий.Некоторые авторы согласны с тем, что инцизионная биопсия может оказать большую помощь в диагностике актиномикоза. Типичным микроскопическим признаком, всегда согласующимся с диагнозом актиномикоза, является внешняя зона грануляции и центральная зона некроза, содержащая множественные базофильные гранулы, которые представляют собой дольчатые микроколонии Actinomyces . [5] В обоих случаях, описанных в настоящей статье, хотя микроорганизм не мог быть культивирован, гистопатологическое исследование образцов инцизионной биопсии указывало на актиномикоз.Окончательный диагноз следует ставить на основании клинических данных в сочетании с бактериологическими и/или гистопатологическими данными.[7]

Антибиотики, особенно пенициллины, являются краеугольным камнем лечения актиномикоза.[8] Организм легко чувствителен к β-лактамным антибиотикам. Harvey, Cantrell и Fischer были первыми, кто начал рутинно использовать длительную терапию высокими дозами пенициллина при актиномикозе, выступая за «начальную массивную терапию пенициллином, широкое хирургическое иссечение инфицированной ткани и длительную терапию пенициллином в дозе 2-5 миллионов МЕ/сут. день в течение 12–18 мес после удаления.”[9] Длительная антибактериальная терапия ликвидирует все признаки активности болезни и исключает реактивацию. В недавних исследованиях 3–6-недельная пероральная антибактериальная терапия в сочетании с хирургическим дренированием была излечивающей от шейно-лицевого актиномикоза [10]. Для пациентов с более поздними стадиями заболевания и для тех, кто не ответил на пенициллины, терапию пенициллином часто чередуют с сульфаниламидными препаратами, такими как сульфаметоксазол. Поскольку пациент во втором случае не реагировал на предыдущую антибактериальную терапию, а поражение было агрессивным с вовлечением орбитальной области, был рекомендован антибиотик Бактрим Д.

Хирургическое лечение часто показано для выскабливания кости, резекции некротических тканей, иссечения свищевых ходов и дренирования абсцессов мягких тканей.[11] Хирургическое иссечение остается основным методом лечения опухолей мягких тканей, вторично инфицированных актиномикозом, как сообщалось в первом случае, и последним радикальным подходом при инфекциях, не отвечающих на антимикробную терапию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Правильный диагноз сильно влияет на прогноз шейно-лицевого актиномикоза, великого маскарада болезни головы и шеи.Отрицательный посев бактерий не исключает диагноза заболевания. Несмотря на то, что хирургическое вмешательство играет важную роль в диагностике и лечении актиномикоза, рецидивы после одного только хирургического вмешательства очень распространены, а широкое иссечение поражения приводит к заболеваемости. Мультидисциплинарный подход с антибактериальной терапией и хирургическим лечением рекомендуется для поражений, не отвечающих на антимикробную терапию.

Заявление о согласии пациента

Авторы удостоверяют, что они получили соответствующее согласие пациентов на публикацию изображений и клинической информации для сообщения в журнале.Пациенты понимают, что будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

ССЫЛКИ

1. Белмонт М.Дж., Бехар П.М., Воск М.К. Атипичные проявления актиномикоза. Шея головы. 1999; 21: 264–8. [PubMed] [Google Scholar]2. Прадхан С., Датта Н.Р., Прасад К.Н., Айягари С., Пандей Р. Актиномикоз, имитирующий рак верхнечелюстной пазухи. Индийский J Рак.1993; 30:1–4. [PubMed] [Google Scholar]3. Лернер П.И. Бугристая челюсть. Шейно-лицевой актиномикоз. Заразить Dis Clin North Am. 1988; 2: 203–20. [PubMed] [Google Scholar]4. Бочев В., Ангелова И., Цаньков Н. Шейно-лицевой актиномикоз – отчет о двух случаях. Акта Дерматовенерол АПА. 2003; 12:105–8. [Google Академия]5. Ворасубин Н., Ву А.В., Дэй С., Сух Д.Д. Инвазивный синоназальный актиномикоз: клинический случай и обзор литературы. Ларингоскоп. 2013; 123:334–8. [PubMed] [Google Scholar]6. Ядав С.П., Чанда Р., Гатвала Г., Ядав Р.К.Актиномикоз миндалин, маскирующийся под опухоль, у ребенка 12 лет. Int J Pediatr Оториноларингол. 2002; 63:73–5. [PubMed] [Google Scholar]7. Пак Дж.К., Ли Х.К., Ха Х.К., Чой Х.И., Чой К.Г. Шейно-лицевой актиномикоз: данные КТ и МРТ у семи пациентов. AJNR Am J Нейрорадиол. 2003; 24: 331–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Мартин МВ. Применение перорального амоксициллина для лечения актиномикоза. Клиническое исследование и исследование in vitro . Бр Дент Дж. 1984; 156: 252–4. [PubMed] [Google Scholar]9.Харви Дж. К., Кантрелл Дж. Р., Фишер А. М. Актиномикоз: его распознавание и лечение. Энн Интерн Мед. 1957; 46: 868–85. [PubMed] [Google Scholar] 10. Moghimi M, Salentijn E, Debets-Ossenkop Y, Karagozoglu KH, Forouzanfar T. Лечение шейно-лицевого актиномикоза: отчет о 19 случаях и обзор литературы. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18:e627–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Остман О, Смего Р.А. Шейно-лицевой актиномикоз: диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep. 2005; 7:170–4.[PubMed] [Google Scholar]

Шейно-лицевой актиномикоз и его лечение

Ann Maxillofac Surg. 2018 июль-декабрь; 8(2): 361–364.

Кишоре Мотури

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Стоматологическая и челюстно-лицевая хирургия, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Вини Кайла, отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © 2018 Анналы челюстно-лицевой хирургии

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим микшировать, настраивать , и строить работу на некоммерческих основаниях, при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Шейно-лицевой актиномикоз — инвазивный деструктивный инфекционный синдром, вызываемый грамположительными ветвящимися нитчатыми бактериями Actinomyces . Большинство случаев прослеживается до одонтогенного источника с периапикальным абсцессом и посттравматическими или хирургическими осложнениями с плохой гигиеной и иммуносупрессией в качестве способствующих факторов. Диагноз часто задерживается из-за неспецифических и продолжительных симптомов, обычно имитирующих злокачественное или гранулематозное поражение.Солитарные или множественные абсцессы и образование свищей на нормальных тканевых плоскостях сопровождают хронические дренирующие поражения и могут привести к инвазии внутренних органов. Следовательно, ранняя диагностика и соответствующее лечение являются обязательными для снижения заболеваемости. В этой статье мы сообщаем о двух случаях шейно-лицевого актиномикоза, один из которых представлял собой внутриротовое гранулематозное поражение, леченное хирургическим выскабливанием и внутримышечным введением пенициллина, а другой случай с внеротовым отеком и множественными дренирующими пазухами лечился пероральными антибиотиками.

Ключевые слова: Актиномикоз шейно-лицевой гранулематозный

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикозные инфекции шейно-лицевой области встречаются редко. Представление клинических проявлений сбивает с толку, поскольку они часто имитируют злокачественное новообразование или гранулематозное поражение. Диагностика может быть затруднена из-за общей неосведомленности о болезни и низкой вероятности успеха в культивировании организма из-за его привередливого характера. Поскольку шейно-лицевые проявления актиномикоза разнообразны, для постановки точного и своевременного диагноза требуется высокая настороженность.[1] Всегда требуется надлежащее лечение, поскольку заболевание вызывает обширное разрушение тканей. Традиционное лечение — высокие дозы пенициллина в течение длительного периода (от 6 месяцев до 1 года) [2]. Продолжительность антибактериальной терапии пенициллинами в дозе 6–12 млн МЕ может составлять от 4 недель до 1 года в зависимости от тяжести заболевания. Хирургическое лечение без антибактериальной терапии связано с рецидивом. Хотя сообщалось о хороших ответах на комбинированное хирургическое лечение и краткосрочную антибактериальную терапию при шейно-лицевом актиномикозе, хирургическое лечение связано с заболеваемостью, особенно при больших обширных поражениях.Следовательно, необходимо подбирать лечение в зависимости от вовлеченной анатомической области, расширения и реакции на антибактериальную терапию.

Клинические наблюдения

Случай 1

Больной 48-ми лет обратился с жалобами на рост в области верхнего левого заднего зуба в течение 3-х месяцев, связанный с прерывистой, стреляющей болью. Никаких выделений из нароста и парестезий в анамнезе не было. 2 года назад пациентке была проведена экстракция верхнего левого моляра с иссечением нароста в этой же области.Результаты биопсии свидетельствовали о грануляционной ткани. При физикальном осмотре настоящего поражения опухоль имела размер 4 см × 5 см, распространяясь кпереди на дистальную поверхность второго премоляра верхней челюсти и кзади в область бугристости верхней челюсти []. Очаг распространялся от глубины щечного преддверия до свода твердого неба, на 0,5 см от срединного небного шва. Края были четко очерчены, а поверхность была гладкой с вкраплениями эритематозных участков. Присутствовала патологическая миграция 26, связанная с подвижностью.Опухоль болезненна при пальпации, имеет мягкую консистенцию. Компьютерная томография (КТ) выявила обширное обширное поражение мягких тканей с вовлечением левой верхнечелюстной пазухи. Инцизионная биопсия очага показала наличие актиномикоза. Кюретаж поражения вместе с удалением верхних левых премоляров верхней челюсти и первого моляра проводили под общей анестезией. Первоначально дефект был закрыт кутицеллярной повязкой, поддерживаемой обтуратором, и позволил зажить вторичным натяжением.Гистопатологическое исследование иссеченного образца показало фиброму мягких тканей, вторично инфицированную актиномикозом. Антибиотикотерапия с внутримышечным введением бензилпенициллина 800 000 МЕ была продолжена в течение 3 мес. Пациент оставался бессимптомным без рецидивов в течение последних 2 лет после операции.

Изображение внутриротового поражения до операции

Компьютерная томография, показывающая обширное поражение левой верхнечелюстной пазухи

Послеоперационное изображение через два года с удовлетворительным заживлением и отсутствием остаточного дефекта

Случай 2

Мужчина, 60 лет пациент сообщил о припухлости с рецидивирующими высыпаниями и выделениями гноя над правой стороной лица в средней трети области в течение последних 2 лет.Пациент сообщил о травме 2 года назад, и местный зарегистрированный врач наложил швы на рваную рану в подглазничной области. Пациент также рассказал об истории раневой инфекции с зиянием после лечения. Произведена санация раны и начата пероральная антибактериальная терапия, к которой больной не подошел. Пациент сообщает о преувеличении множественных отверстий свищевых ходов с выделением гноя после тонкоигольной аспирационной цитологии. При физикальном обследовании в правой средней трети лица имелась диффузная припухлость, простирающаяся кверху до области нижнего века и книзу до линии на 2 см выше нижнего края нижней челюсти.Верхнее смещение правого глазного яблока имело место с нормальной остротой зрения и отсутствием ограничения движений глаз. Отмечается облитерация носогубной складки. Кожа над опухолью имела вид апельсиновой корки с вкраплениями множественных узелковых высыпаний. Отек был от твердого до твердого по консистенции и безболезненным. Компьютерная томография выявила обширное поражение мягких тканей, затрагивающее правую подглазничную и щечную области [рисунки и ]. Инцизионная биопсия и гистопатологическое исследование поражения позволили предположить актиномикоз.Отек и симптомы не исчезали при пероральном приеме аугментина (амоксициллин 500 мг и клавуланат калия 125 мг) в течение 7 дней после послеоперационной биопсии. Следовательно, рекомендуется пероральное введение Бактрима ДС (комбинация сульфаметоксазола 800 мг и триметоприма 160 мг) два раза в день в течение 1 года после получения заключения врача. Пациентка положительно ответила на антибактериальную терапию, отмечается регресс поражения [рисунки и ].

Профиль пациента, показывающий диффузный отек с множественными узловыми проекциями

Срез аксиальной компьютерной томографии, показывающий поражение мягких тканей, не затрагивающее верхнечелюстную пазуху

Срез коронарной компьютерной томографии, показывающий диффузные мягкие ткани с вовлечением правой подглазничной области и щечной области

Фотография больного через 5 мес после антибиотикотерапии, показывающая регресс отека и высыпаний

При внутриротовом осмотре больного не выявлено явных следов поражения

ОБСУЖДЕНИЕ

Actinomyces неспорообразующие, нитчатые, факультативные анаэробы.Они являются нормальными составляющими ротовой флоры в десневых щелях и криптах миндалин и особенно распространены в пародонтальных карманах, зубных бляшках и на кариозных зубах. Ретроспективное исследование, проведенное в Кёльнском университете, сообщило о частоте актиномикозной инфекции, поражающей нижнюю челюсть (53,6%), щеку (16,4%), подбородок (13,3%), подчелюстную ветвь и угол (10,7%), верхнюю челюсть (5,7%). и височно-нижнечелюстные суставы (0,3%). [4,5] Около половины пациентов с диагнозом актиномикоза имеют в анамнезе локальную травму, приводящую к разрушению слизистой оболочки.[1] Бактерии Actinomyces не могут проникнуть в здоровые ткани, а разрушение слизистой оболочки является предпосылкой для инфекции. Плохая гигиена полости рта, кариес, травмы полости рта, удаление зубов и ослабленный иммунитет считаются важными факторами, предшествующими этому заболеванию.[1] Более того, как сообщается в настоящих отчетах о случаях, у первого пациента в анамнезе было удаление зубов, подтверждающее предпосылку, повреждение слизистой оболочки для инфекции, а у второго пациента в анамнезе была локальная травма с последующим инфицированием раны.Отличительной чертой шейно-лицевого актиномикоза является тенденция к распространению без учета анатомических барьеров, включая фасциальные плоскости или лимфатический дренаж, а также развитие множественных свищевых ходов.[2] Злокачественное новообразование также может привести к увеличению твердой массы, но поражение обычно имеет относительно четко очерченные края без существенных воспалительных изменений в прилегающих мягких тканях, если только оно не осложнено инфекцией. Отсутствие лимфаденопатии, несмотря на большое, агрессивно выглядящее образование с воспалительными изменениями, может быть полезным ключом к дифференциации шейно-лицевого актиномикоза от злокачественного новообразования.[4]

Технологии диагностической визуализации, такие как КТ и магнитно-резонансная томография, обычно дают неспецифические результаты, способствуя лишь определению рентгенологических особенностей новообразования и его вовлечения в соседние мягкие ткани.[5] Посев и выделение бактерий позволяют поставить окончательный диагноз заболевания. Однако рост Actinomyces очень затруднен даже на соответствующих анаэробных средах, при этом восстановление из культуры составляет <50%.[6] Возможный подавляющий эффект предшествующей антибактериальной терапии также может быть связан с отрицательным посевом бактерий.Некоторые авторы согласны с тем, что инцизионная биопсия может оказать большую помощь в диагностике актиномикоза. Типичным микроскопическим признаком, всегда согласующимся с диагнозом актиномикоза, является внешняя зона грануляции и центральная зона некроза, содержащая множественные базофильные гранулы, которые представляют собой дольчатые микроколонии Actinomyces . [5] В обоих случаях, описанных в настоящей статье, хотя микроорганизм не мог быть культивирован, гистопатологическое исследование образцов инцизионной биопсии указывало на актиномикоз.Окончательный диагноз следует ставить на основании клинических данных в сочетании с бактериологическими и/или гистопатологическими данными.[7]

Антибиотики, особенно пенициллины, являются краеугольным камнем лечения актиномикоза.[8] Организм легко чувствителен к β-лактамным антибиотикам. Harvey, Cantrell и Fischer были первыми, кто начал рутинно использовать длительную терапию высокими дозами пенициллина при актиномикозе, выступая за «начальную массивную терапию пенициллином, широкое хирургическое иссечение инфицированной ткани и длительную терапию пенициллином в дозе 2-5 миллионов МЕ/сут. день в течение 12–18 мес после удаления.”[9] Длительная антибактериальная терапия ликвидирует все признаки активности болезни и исключает реактивацию. В недавних исследованиях 3–6-недельная пероральная антибактериальная терапия в сочетании с хирургическим дренированием была излечивающей от шейно-лицевого актиномикоза [10]. Для пациентов с более поздними стадиями заболевания и для тех, кто не ответил на пенициллины, терапию пенициллином часто чередуют с сульфаниламидными препаратами, такими как сульфаметоксазол. Поскольку пациент во втором случае не реагировал на предыдущую антибактериальную терапию, а поражение было агрессивным с вовлечением орбитальной области, был рекомендован антибиотик Бактрим Д.

Хирургическое лечение часто показано для выскабливания кости, резекции некротических тканей, иссечения свищевых ходов и дренирования абсцессов мягких тканей.[11] Хирургическое иссечение остается основным методом лечения опухолей мягких тканей, вторично инфицированных актиномикозом, как сообщалось в первом случае, и последним радикальным подходом при инфекциях, не отвечающих на антимикробную терапию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Правильный диагноз сильно влияет на прогноз шейно-лицевого актиномикоза, великого маскарада болезни головы и шеи.Отрицательный посев бактерий не исключает диагноза заболевания. Несмотря на то, что хирургическое вмешательство играет важную роль в диагностике и лечении актиномикоза, рецидивы после одного только хирургического вмешательства очень распространены, а широкое иссечение поражения приводит к заболеваемости. Мультидисциплинарный подход с антибактериальной терапией и хирургическим лечением рекомендуется для поражений, не отвечающих на антимикробную терапию.

Заявление о согласии пациента

Авторы удостоверяют, что они получили соответствующее согласие пациентов на публикацию изображений и клинической информации для сообщения в журнале.Пациенты понимают, что будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

ССЫЛКИ

1. Белмонт М.Дж., Бехар П.М., Воск М.К. Атипичные проявления актиномикоза. Шея головы. 1999; 21: 264–8. [PubMed] [Google Scholar]2. Прадхан С., Датта Н.Р., Прасад К.Н., Айягари С., Пандей Р. Актиномикоз, имитирующий рак верхнечелюстной пазухи. Индийский J Рак.1993; 30:1–4. [PubMed] [Google Scholar]3. Лернер П.И. Бугристая челюсть. Шейно-лицевой актиномикоз. Заразить Dis Clin North Am. 1988; 2: 203–20. [PubMed] [Google Scholar]4. Бочев В., Ангелова И., Цаньков Н. Шейно-лицевой актиномикоз – отчет о двух случаях. Акта Дерматовенерол АПА. 2003; 12:105–8. [Google Академия]5. Ворасубин Н., Ву А.В., Дэй С., Сух Д.Д. Инвазивный синоназальный актиномикоз: клинический случай и обзор литературы. Ларингоскоп. 2013; 123:334–8. [PubMed] [Google Scholar]6. Ядав С.П., Чанда Р., Гатвала Г., Ядав Р.К.Актиномикоз миндалин, маскирующийся под опухоль, у ребенка 12 лет. Int J Pediatr Оториноларингол. 2002; 63:73–5. [PubMed] [Google Scholar]7. Пак Дж.К., Ли Х.К., Ха Х.К., Чой Х.И., Чой К.Г. Шейно-лицевой актиномикоз: данные КТ и МРТ у семи пациентов. AJNR Am J Нейрорадиол. 2003; 24: 331–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Мартин МВ. Применение перорального амоксициллина для лечения актиномикоза. Клиническое исследование и исследование in vitro . Бр Дент Дж. 1984; 156: 252–4. [PubMed] [Google Scholar]9.Харви Дж. К., Кантрелл Дж. Р., Фишер А. М. Актиномикоз: его распознавание и лечение. Энн Интерн Мед. 1957; 46: 868–85. [PubMed] [Google Scholar] 10. Moghimi M, Salentijn E, Debets-Ossenkop Y, Karagozoglu KH, Forouzanfar T. Лечение шейно-лицевого актиномикоза: отчет о 19 случаях и обзор литературы. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18:e627–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Остман О, Смего Р.А. Шейно-лицевой актиномикоз: диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep. 2005; 7:170–4.[PubMed] [Google Scholar]

Шейно-лицевой актиномикоз и его лечение

Ann Maxillofac Surg. 2018 июль-декабрь; 8(2): 361–364.

Кишоре Мотури

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Вини Кайла

Стоматологическая и челюстно-лицевая хирургия, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Вини Кайла, отделение челюстно-лицевой хирургии, Стоматологический колледж Вишну, Бхимаварам, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © 2018 Анналы челюстно-лицевой хирургии

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим микшировать, настраивать , и строить работу на некоммерческих основаниях, при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Шейно-лицевой актиномикоз — инвазивный деструктивный инфекционный синдром, вызываемый грамположительными ветвящимися нитчатыми бактериями Actinomyces . Большинство случаев прослеживается до одонтогенного источника с периапикальным абсцессом и посттравматическими или хирургическими осложнениями с плохой гигиеной и иммуносупрессией в качестве способствующих факторов. Диагноз часто задерживается из-за неспецифических и продолжительных симптомов, обычно имитирующих злокачественное или гранулематозное поражение.Солитарные или множественные абсцессы и образование свищей на нормальных тканевых плоскостях сопровождают хронические дренирующие поражения и могут привести к инвазии внутренних органов. Следовательно, ранняя диагностика и соответствующее лечение являются обязательными для снижения заболеваемости. В этой статье мы сообщаем о двух случаях шейно-лицевого актиномикоза, один из которых представлял собой внутриротовое гранулематозное поражение, леченное хирургическим выскабливанием и внутримышечным введением пенициллина, а другой случай с внеротовым отеком и множественными дренирующими пазухами лечился пероральными антибиотиками.

Ключевые слова: Актиномикоз шейно-лицевой гранулематозный

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикозные инфекции шейно-лицевой области встречаются редко. Представление клинических проявлений сбивает с толку, поскольку они часто имитируют злокачественное новообразование или гранулематозное поражение. Диагностика может быть затруднена из-за общей неосведомленности о болезни и низкой вероятности успеха в культивировании организма из-за его привередливого характера. Поскольку шейно-лицевые проявления актиномикоза разнообразны, для постановки точного и своевременного диагноза требуется высокая настороженность.[1] Всегда требуется надлежащее лечение, поскольку заболевание вызывает обширное разрушение тканей. Традиционное лечение — высокие дозы пенициллина в течение длительного периода (от 6 месяцев до 1 года) [2]. Продолжительность антибактериальной терапии пенициллинами в дозе 6–12 млн МЕ может составлять от 4 недель до 1 года в зависимости от тяжести заболевания. Хирургическое лечение без антибактериальной терапии связано с рецидивом. Хотя сообщалось о хороших ответах на комбинированное хирургическое лечение и краткосрочную антибактериальную терапию при шейно-лицевом актиномикозе, хирургическое лечение связано с заболеваемостью, особенно при больших обширных поражениях.Следовательно, необходимо подбирать лечение в зависимости от вовлеченной анатомической области, расширения и реакции на антибактериальную терапию.

Клинические наблюдения

Случай 1

Больной 48-ми лет обратился с жалобами на рост в области верхнего левого заднего зуба в течение 3-х месяцев, связанный с прерывистой, стреляющей болью. Никаких выделений из нароста и парестезий в анамнезе не было. 2 года назад пациентке была проведена экстракция верхнего левого моляра с иссечением нароста в этой же области.Результаты биопсии свидетельствовали о грануляционной ткани. При физикальном осмотре настоящего поражения опухоль имела размер 4 см × 5 см, распространяясь кпереди на дистальную поверхность второго премоляра верхней челюсти и кзади в область бугристости верхней челюсти []. Очаг распространялся от глубины щечного преддверия до свода твердого неба, на 0,5 см от срединного небного шва. Края были четко очерчены, а поверхность была гладкой с вкраплениями эритематозных участков. Присутствовала патологическая миграция 26, связанная с подвижностью.Опухоль болезненна при пальпации, имеет мягкую консистенцию. Компьютерная томография (КТ) выявила обширное обширное поражение мягких тканей с вовлечением левой верхнечелюстной пазухи. Инцизионная биопсия очага показала наличие актиномикоза. Кюретаж поражения вместе с удалением верхних левых премоляров верхней челюсти и первого моляра проводили под общей анестезией. Первоначально дефект был закрыт кутицеллярной повязкой, поддерживаемой обтуратором, и позволил зажить вторичным натяжением.Гистопатологическое исследование иссеченного образца показало фиброму мягких тканей, вторично инфицированную актиномикозом. Антибиотикотерапия с внутримышечным введением бензилпенициллина 800 000 МЕ была продолжена в течение 3 мес. Пациент оставался бессимптомным без рецидивов в течение последних 2 лет после операции.

Изображение внутриротового поражения до операции

Компьютерная томография, показывающая обширное поражение левой верхнечелюстной пазухи

Послеоперационное изображение через два года с удовлетворительным заживлением и отсутствием остаточного дефекта

Случай 2

Мужчина, 60 лет пациент сообщил о припухлости с рецидивирующими высыпаниями и выделениями гноя над правой стороной лица в средней трети области в течение последних 2 лет.Пациент сообщил о травме 2 года назад, и местный зарегистрированный врач наложил швы на рваную рану в подглазничной области. Пациент также рассказал об истории раневой инфекции с зиянием после лечения. Произведена санация раны и начата пероральная антибактериальная терапия, к которой больной не подошел. Пациент сообщает о преувеличении множественных отверстий свищевых ходов с выделением гноя после тонкоигольной аспирационной цитологии. При физикальном обследовании в правой средней трети лица имелась диффузная припухлость, простирающаяся кверху до области нижнего века и книзу до линии на 2 см выше нижнего края нижней челюсти.Верхнее смещение правого глазного яблока имело место с нормальной остротой зрения и отсутствием ограничения движений глаз. Отмечается облитерация носогубной складки. Кожа над опухолью имела вид апельсиновой корки с вкраплениями множественных узелковых высыпаний. Отек был от твердого до твердого по консистенции и безболезненным. Компьютерная томография выявила обширное поражение мягких тканей, затрагивающее правую подглазничную и щечную области [рисунки и ]. Инцизионная биопсия и гистопатологическое исследование поражения позволили предположить актиномикоз.Отек и симптомы не исчезали при пероральном приеме аугментина (амоксициллин 500 мг и клавуланат калия 125 мг) в течение 7 дней после послеоперационной биопсии. Следовательно, рекомендуется пероральное введение Бактрима ДС (комбинация сульфаметоксазола 800 мг и триметоприма 160 мг) два раза в день в течение 1 года после получения заключения врача. Пациентка положительно ответила на антибактериальную терапию, отмечается регресс поражения [рисунки и ].

Профиль пациента, показывающий диффузный отек с множественными узловыми проекциями

Срез аксиальной компьютерной томографии, показывающий поражение мягких тканей, не затрагивающее верхнечелюстную пазуху

Срез коронарной компьютерной томографии, показывающий диффузные мягкие ткани с вовлечением правой подглазничной области и щечной области

Фотография больного через 5 мес после антибиотикотерапии, показывающая регресс отека и высыпаний

При внутриротовом осмотре больного не выявлено явных следов поражения

ОБСУЖДЕНИЕ

Actinomyces неспорообразующие, нитчатые, факультативные анаэробы.Они являются нормальными составляющими ротовой флоры в десневых щелях и криптах миндалин и особенно распространены в пародонтальных карманах, зубных бляшках и на кариозных зубах. Ретроспективное исследование, проведенное в Кёльнском университете, сообщило о частоте актиномикозной инфекции, поражающей нижнюю челюсть (53,6%), щеку (16,4%), подбородок (13,3%), подчелюстную ветвь и угол (10,7%), верхнюю челюсть (5,7%). и височно-нижнечелюстные суставы (0,3%). [4,5] Около половины пациентов с диагнозом актиномикоза имеют в анамнезе локальную травму, приводящую к разрушению слизистой оболочки.[1] Бактерии Actinomyces не могут проникнуть в здоровые ткани, а разрушение слизистой оболочки является предпосылкой для инфекции. Плохая гигиена полости рта, кариес, травмы полости рта, удаление зубов и ослабленный иммунитет считаются важными факторами, предшествующими этому заболеванию.[1] Более того, как сообщается в настоящих отчетах о случаях, у первого пациента в анамнезе было удаление зубов, подтверждающее предпосылку, повреждение слизистой оболочки для инфекции, а у второго пациента в анамнезе была локальная травма с последующим инфицированием раны.Отличительной чертой шейно-лицевого актиномикоза является тенденция к распространению без учета анатомических барьеров, включая фасциальные плоскости или лимфатический дренаж, а также развитие множественных свищевых ходов.[2] Злокачественное новообразование также может привести к увеличению твердой массы, но поражение обычно имеет относительно четко очерченные края без существенных воспалительных изменений в прилегающих мягких тканях, если только оно не осложнено инфекцией. Отсутствие лимфаденопатии, несмотря на большое, агрессивно выглядящее образование с воспалительными изменениями, может быть полезным ключом к дифференциации шейно-лицевого актиномикоза от злокачественного новообразования.[4]

Технологии диагностической визуализации, такие как КТ и магнитно-резонансная томография, обычно дают неспецифические результаты, способствуя лишь определению рентгенологических особенностей новообразования и его вовлечения в соседние мягкие ткани.[5] Посев и выделение бактерий позволяют поставить окончательный диагноз заболевания. Однако рост Actinomyces очень затруднен даже на соответствующих анаэробных средах, при этом восстановление из культуры составляет <50%.[6] Возможный подавляющий эффект предшествующей антибактериальной терапии также может быть связан с отрицательным посевом бактерий.Некоторые авторы согласны с тем, что инцизионная биопсия может оказать большую помощь в диагностике актиномикоза. Типичным микроскопическим признаком, всегда согласующимся с диагнозом актиномикоза, является внешняя зона грануляции и центральная зона некроза, содержащая множественные базофильные гранулы, которые представляют собой дольчатые микроколонии Actinomyces . [5] В обоих случаях, описанных в настоящей статье, хотя микроорганизм не мог быть культивирован, гистопатологическое исследование образцов инцизионной биопсии указывало на актиномикоз.Окончательный диагноз следует ставить на основании клинических данных в сочетании с бактериологическими и/или гистопатологическими данными.[7]

Антибиотики, особенно пенициллины, являются краеугольным камнем лечения актиномикоза.[8] Организм легко чувствителен к β-лактамным антибиотикам. Harvey, Cantrell и Fischer были первыми, кто начал рутинно использовать длительную терапию высокими дозами пенициллина при актиномикозе, выступая за «начальную массивную терапию пенициллином, широкое хирургическое иссечение инфицированной ткани и длительную терапию пенициллином в дозе 2-5 миллионов МЕ/сут. день в течение 12–18 мес после удаления.”[9] Длительная антибактериальная терапия ликвидирует все признаки активности болезни и исключает реактивацию. В недавних исследованиях 3–6-недельная пероральная антибактериальная терапия в сочетании с хирургическим дренированием была излечивающей от шейно-лицевого актиномикоза [10]. Для пациентов с более поздними стадиями заболевания и для тех, кто не ответил на пенициллины, терапию пенициллином часто чередуют с сульфаниламидными препаратами, такими как сульфаметоксазол. Поскольку пациент во втором случае не реагировал на предыдущую антибактериальную терапию, а поражение было агрессивным с вовлечением орбитальной области, был рекомендован антибиотик Бактрим Д.

Хирургическое лечение часто показано для выскабливания кости, резекции некротических тканей, иссечения свищевых ходов и дренирования абсцессов мягких тканей.[11] Хирургическое иссечение остается основным методом лечения опухолей мягких тканей, вторично инфицированных актиномикозом, как сообщалось в первом случае, и последним радикальным подходом при инфекциях, не отвечающих на антимикробную терапию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Правильный диагноз сильно влияет на прогноз шейно-лицевого актиномикоза, великого маскарада болезни головы и шеи.Отрицательный посев бактерий не исключает диагноза заболевания. Несмотря на то, что хирургическое вмешательство играет важную роль в диагностике и лечении актиномикоза, рецидивы после одного только хирургического вмешательства очень распространены, а широкое иссечение поражения приводит к заболеваемости. Мультидисциплинарный подход с антибактериальной терапией и хирургическим лечением рекомендуется для поражений, не отвечающих на антимикробную терапию.

Заявление о согласии пациента

Авторы удостоверяют, что они получили соответствующее согласие пациентов на публикацию изображений и клинической информации для сообщения в журнале.Пациенты понимают, что будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

ССЫЛКИ

1. Белмонт М.Дж., Бехар П.М., Воск М.К. Атипичные проявления актиномикоза. Шея головы. 1999; 21: 264–8. [PubMed] [Google Scholar]2. Прадхан С., Датта Н.Р., Прасад К.Н., Айягари С., Пандей Р. Актиномикоз, имитирующий рак верхнечелюстной пазухи. Индийский J Рак.1993; 30:1–4. [PubMed] [Google Scholar]3. Лернер П.И. Бугристая челюсть. Шейно-лицевой актиномикоз. Заразить Dis Clin North Am. 1988; 2: 203–20. [PubMed] [Google Scholar]4. Бочев В., Ангелова И., Цаньков Н. Шейно-лицевой актиномикоз – отчет о двух случаях. Акта Дерматовенерол АПА. 2003; 12:105–8. [Google Академия]5. Ворасубин Н., Ву А.В., Дэй С., Сух Д.Д. Инвазивный синоназальный актиномикоз: клинический случай и обзор литературы. Ларингоскоп. 2013; 123:334–8. [PubMed] [Google Scholar]6. Ядав С.П., Чанда Р., Гатвала Г., Ядав Р.К.Актиномикоз миндалин, маскирующийся под опухоль, у ребенка 12 лет. Int J Pediatr Оториноларингол. 2002; 63:73–5. [PubMed] [Google Scholar]7. Пак Дж.К., Ли Х.К., Ха Х.К., Чой Х.И., Чой К.Г. Шейно-лицевой актиномикоз: данные КТ и МРТ у семи пациентов. AJNR Am J Нейрорадиол. 2003; 24: 331–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Мартин МВ. Применение перорального амоксициллина для лечения актиномикоза. Клиническое исследование и исследование in vitro . Бр Дент Дж. 1984; 156: 252–4. [PubMed] [Google Scholar]9.Харви Дж. К., Кантрелл Дж. Р., Фишер А. М. Актиномикоз: его распознавание и лечение. Энн Интерн Мед. 1957; 46: 868–85. [PubMed] [Google Scholar] 10. Moghimi M, Salentijn E, Debets-Ossenkop Y, Karagozoglu KH, Forouzanfar T. Лечение шейно-лицевого актиномикоза: отчет о 19 случаях и обзор литературы. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18:e627–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Остман О, Смего Р.А. Шейно-лицевой актиномикоз: диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep. 2005; 7:170–4.[PubMed] [Google Scholar]

ложная инфекция полости рта

J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg. 2017 авг; 43(4): 282–285.

, 1 1 , 2 , 3 , 1 и 4

Rishi Thukral

Rishi Thukral

1 Отдел травмы и чрезвычайной ситуации, Все Институт медицинской науки Индия, Бхопал, Индия.

Кирти Шривастав

2 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов Народной стоматологической академии, Бхопал, Индия.

Видхи Матхур

3 Отделение патологии полости рта и челюстно-лицевой области Народного колледжа стоматологических наук и исследовательского центра, Бхопал, Индия.

Animesh Barodiya

1 Отделение травм и неотложной помощи, Всеиндийский институт медицинских наук, Бхопал, Индия.

Saurabh Shrivastav

4 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов, Стоматологический колледж RKDF, Бхопал, Индия.

1 Отделение травм и неотложной помощи, Всеиндийский институт медицинских наук, Бхопал, Индия.

2 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов Народной стоматологической академии, Бхопал, Индия.

3 Отделение челюстно-лицевой патологии Народного колледжа стоматологических наук и исследовательского центра, Бхопал, Индия.

4 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов, Стоматологический колледж RKDF, Бхопал, Индия.

Автор, ответственный за переписку. Автор, ответственный за переписку: Риши Тукрал. Отделение травм и неотложной помощи, Всеиндийский институт медицинских наук, Роуз, 418, Нью-Миналь, резиденция Дж.K. Road, Бхопал 462023, Индия. ТЕЛ: +91-9406536836, ФАКС: +91-7592504445, [email protected]_larkuht

Поступила в редакцию 26 июля 2016 г.; Пересмотрено 30 сентября 2016 г.; Принято 19 октября 2016 г.

Copyright © 2017 Корейская ассоциация челюстно-лицевых хирургов. -nc/4.0/), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Актиномикоз — нечастая хроническая инфекция, которую опытные клиницисты чаще всего ошибочно диагностируют. Управление редких заболеваний Национального института здравоохранения также включило это заболевание в список «редких заболеваний». В данной статье представлен клинический случай актиномикоза альвеол с необычными клиническими проявлениями, но успешным разрешением. В нем также указывается важность биопсии ложных воспалительных поражений, которые не реагируют или рецидивируют после обычных методов лечения.

Ключевые слова: Актиномикоз, Альвеолоз, Микозы, Полость рта, Гранулы серы

I. Введение

разрушительный. Эта инфекция анатомически и клинически делится на три типа; шейно-лицевой, легочной и брюшно-тазовой, причем первая форма является наиболее распространенной. Микробиологическая картина показывает, что эта бактерия является некислотостойкой, анаэробной, микрофильной с нитчатым разветвлением и живет как комменсал в организме человека, но действует агрессивно, когда проникает через слизистый барьер и проникает в подкожную клетчатку.Эта инфекция чрезвычайно необычна для слизистых оболочек полости рта; когда они присутствуют, у пациентов проявляются классические симптомы абсцессов, образования свищевых ходов и древесного фиброза. Бактерии этого рода включают почти 30 видов; actinomyces israelii является наиболее распространенным видом, выделенным у человека. Клинические особенности включают пик заболеваемости на четвертом и пятом десятилетиях жизни и предрасположенность мужчин с наложением на лиц с ослабленным иммунитетом. Культуры и патология являются краеугольными камнями диагностики этого заболевания.Специфические профилактические меры наряду с длительным курсом антибиотиков являются стандартной линией лечения1,2,3,4,5,6.

II. История болезни

35-летний мужчина, фермер по профессии, обратился в частную клинику с жалобами на боль в области нижнего левого заднего зуба челюсти и онемение подбородка в течение последних пяти дней. У него начались боли из-за сильно разрушенных зубов в области левого нижнего заднего зуба, в связи с чем ему было проведено удаление нижнего левого второго премоляра и первого моляра.Марлевый тампон, помещенный в лунку после удаления, пациент по ошибке оставил на месте на одну неделю. Больной испытывал тупую боль в той же области; ему прописали антибиотики широкого спектра действия, но боль сохранялась. Он вернулся в клинику с мучительной болью в той же области и онемением подбородка в течение предыдущих пяти дней. Его прошлая история болезни не способствовала. Больной был заядлым курильщиком в течение последних 10 лет.

При внеротовом осмотре все признаки были нормальными, за исключением безболезненных увеличенных лимфатических узлов.При внутриротовом осмотре области основной жалобы было обнаружено, что незажившая экстракционная лунка заполнена слизистой оболочкой и дебрисом, а кортикальный слой щечной и язычной части обнажен. У соседнего зуба рецессия десны и воспаление. При пальпации очаг поражения болезненный, болезненность высокая. Формирования свищевых ходов не было. () Проведено рентгенологическое исследование и исследование крови. В анализе крови выявлено повышение СОЭ и лейкоцитоз.Рентгенологическая интерпретация показала четко очерченную рентгенопрозрачную область, окруженную склеротической каймой, простирающуюся от дистальной поверхности первого премоляра до мезиальной поверхности второго моляра. На соседние зубы не повлияло. Резорбции корня не наблюдалось. () На основании клинических и рентгенологических данных был поставлен диагноз остеомиелит. Секвестрэктомию и декортикацию области выполняли интраорально под местной анестезией. Место операции тщательно промывали физиологическим раствором, перекисью водорода и бетадином.Первичное закрытие осуществляли викриловой нитью 3-0. Ткань отправлена ​​на гистологическое исследование.

При гистопатологической оценке срез, окрашенный H&E, показал присутствие компонентов кости и соединительной ткани с плотной и диффузной воспалительной клеточной инфильтрацией. (, ) Отмечены участки базофилии; при просмотре под большим увеличением они выявили единственную колонию бактерий с центральными базофильными нитчатыми гранулами серы, окруженными эозинофильным материалом, что свидетельствует об актиномикотической инфекции.(, ) Таким образом, был поставлен окончательный диагноз: актиномикотический остеомиелит альвеол. Для подтверждения гистопатологического диагноза была сделана специальная окраска на актиномицеты, которая содержала черные нитевидные области, положительные на актиномицеты. ()

Гистомикрофотография, показывающая декортикированную костную ткань (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография, показывающая колонии актиномицетов (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография, демонстрирующая феномен Сплендора-Хёппли (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография, показывающая лимфоплазмоцитарную инфильтрацию (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография окраски по Гомори с эозином в качестве контрокраски (×100).

III. Обсуждение

Наличие симптомов боли и онемения в незажившей экстракционной лунке, заполненной струпьями и остатками и демонстрирующей обнажение щечной и язычной коры, позволяет предположить клинический диагноз сухой лунки. Однако рентгенологическая оценка просветления, окруженного склеротической каймой, указывала на остеомилелит.При гистологической оценке такой биопсийной ткани может возникнуть редкое заболевание, вызванное одним из группы условно-патогенных, но в остальном безвредных комменсалов, которое может быть осложнено одной или несколькими копатогенными микроорганизмами другой группы. Такое обманчивое представление может быть типичным для актиномицетов. Эта инфекция крайне редко поражает слизистые оболочки полости рта; когда они присутствуют, у пациентов проявляются классические симптомы абсцессов, образования свищевых ходов и древесного фиброза. Считается, что гранулы серы указывают на актиномикозную инфекцию, но в нашем случае они не были продемонстрированы.Установленные клинические данные и история инфекции у нашего пациента не позволили нам провести лабораторную культуру. Вместо этого декортикированную ткань отправили на гистопатологическую оценку. Микроскопические круглые или овальные дольчатые базофильные структуры, окруженные эозинофильным материалом, имели булавовидную форму (называемую феноменом Сплендора-Хёппли), что свидетельствовало об актиномикозе7. Эти тельца образуются в результате реакции антиген-антитело в воспалительных клетках, которые преимущественно включают полиморфноядерные клетки и грануляционную ткань8.Наличие эозинофильной каймы на поздних стадиях указывает на присутствие определенных белков, богатых аргинином. Астероидные тела, видимые на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации, в этом случае, вероятно, демонстрируют отсроченный ответ антител на углеводные антигены7,8. идеальное средство для лечения всех форм актиномицетов9. Однако ретроспективный анализ и обзор, проведенные Moghimi et al.10 показывает, что комбинированная терапия пенициллином и метронидазолом внутривенно в ожидании клинического улучшения с последующим пероральным приемом антибиотиков в течение двух-четырех недель очень эффективна. Та же тактика лечения была применена в данном случае и дала удовлетворительные результаты.

Редкие случаи включают следующее: (1) отсутствие диагностических клинических признаков, таких как абсцесс, образование свищевых ходов и гранулы серы; (2) иммунокомпетентный пациент без значительного анамнеза; и (3) поражение ограниченного участка, ограниченного альвеолами и сопровождающееся шейно-лицевым заболеванием.

В заключение, литературный обзор различных клинических отчетов, представленных для актиномицетов, предполагает, что это неразрушающий комменсал ротовой полости, который может стать патологическим, если к нему присоединятся пародонтоз и плохая гигиена полости рта. У пациентов развивается эта инфекция, когда барьер слизистой оболочки нарушается каким-либо предрасполагающим фактором (зубной налет, зубной камень или периодонтит в случае оральной инфекции)9. Ожидаемой клинической картиной является наличие абсцесса, дренирующего синуса и гранул серы, которых не было в нашем случае.Таким образом, цель этого отчета заключалась в том, чтобы заявить, что при отсутствии классических симптомов актиномикоз является диагнозом исключения; гистопатология является наиболее надежным и, следовательно, золотым стандартом для окончательного диагноза актиномикотической инфекции. Это редкое и часто тяжелое заболевание, когда диагноз упущен; неадекватное лечение приводит к значительной заболеваемости и смертности. Клиницисты должны знать о возможности актиномикоза и важности биопсии кости для постановки окончательного и своевременного диагноза.

Сноски

Конфликт интересов: О потенциальном конфликте интересов, имеющем отношение к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Crossman T, Herold J. Актиномикоз верхней челюсти: клинический случай редкой оральной инфекции в общей стоматологической практике. Бр Дент Дж. 2009; 206: 201–202. [PubMed] [Google Scholar]2. Боянова Л., Сабов Р., Коларов Р., Митов И. Хронический одонтогенный остеомиелит и лицевой актиномикоз полугодовой давности. Представитель JMM2014 г.: 10.1099/jmmcr.0.000729. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]3. Монируддин АБМ, Бегум Х, Нахар К. Актиномикоз: обновление. Мед сегодня. 2010; 22:43–47. [Google Академия]4. Sakallioğlu U, Açikgöz G, Kirtiloğlu T, Karagöz F. Редкие поражения полости рта: описание случая актиномикотического поражения, ограниченного десной. J Устные науки. 2003; 45:39–42. [PubMed] [Google Scholar]5. Ратнапрабху В., Раджеш Р., Сунита М. Внутриротовое актиномикотическое поражение: клинический случай. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2003; 21: 144–146.[PubMed] [Google Scholar]6. Валор Ф., Сенешаль А., Дюпье С., Карсенти Дж., Люстиг С., Бретон П. и др. Актиномикоз: этиология, клиника, диагностика, лечение и лечение. Заразить устойчивостью к наркотикам. 2014;7:183–197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Ядегарыня Д, Мерза М.А., Сали С., Фирузкуи А.Г. Редкий случай актиномикоза полости рта. Int J Микобактериол. 2013;2:187–189. [PubMed] [Google Scholar]8. Гупта Н., Ахмед МБР, Джадхав К. Обманчивое поражение неба: клинический случай.Индиан Джей Мультидис Дент. 2013; 4: 880–883. [Google Академия]9. Бехбехани М.Дж., Хили Д.Д., Джордан Х.В. Сравнительная гистопатология поражений, вызванных Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii и Actinomyces viscosus у мышей. Ам Джей Патол. 1983; 110: 267–274. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Moghimi M, Salentijn E, Debets-Ossenkop Y, Karagozoglu KH, Forouzanfar T. Лечение шейно-лицевого актиномикоза: отчет о 19 случаях и обзор литературы. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18:e627–e632.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

ложная инфекция полости рта

J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg. 2017 авг; 43(4): 282–285.

, 1 1 , 2 , 3 , 1 и 4

Rishi Thukral

Rishi Thukral

1 Отдел травмы и чрезвычайной ситуации, Все Институт медицинской науки Индия, Бхопал, Индия.

Кирти Шривастав

2 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов Народной стоматологической академии, Бхопал, Индия.

Видхи Матхур

3 Отделение патологии полости рта и челюстно-лицевой области Народного колледжа стоматологических наук и исследовательского центра, Бхопал, Индия.

Animesh Barodiya

1 Отделение травм и неотложной помощи, Всеиндийский институт медицинских наук, Бхопал, Индия.

Saurabh Shrivastav

4 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов, Стоматологический колледж RKDF, Бхопал, Индия.

1 Отделение травм и неотложной помощи, Всеиндийский институт медицинских наук, Бхопал, Индия.

2 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов Народной стоматологической академии, Бхопал, Индия.

3 Отделение челюстно-лицевой патологии Народного колледжа стоматологических наук и исследовательского центра, Бхопал, Индия.

4 Кафедра ортопедии, коронок и мостовидных протезов, Стоматологический колледж RKDF, Бхопал, Индия.

Автор, ответственный за переписку. Автор, ответственный за переписку: Риши Тукрал. Отделение травм и неотложной помощи, Всеиндийский институт медицинских наук, Роуз, 418, Нью-Миналь, резиденция Дж.K. Road, Бхопал 462023, Индия. ТЕЛ: +91-9406536836, ФАКС: +91-7592504445, [email protected]_larkuht

Поступила в редакцию 26 июля 2016 г.; Пересмотрено 30 сентября 2016 г.; Принято 19 октября 2016 г.

Copyright © 2017 Корейская ассоциация челюстно-лицевых хирургов. -nc/4.0/), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Актиномикоз — нечастая хроническая инфекция, которую опытные клиницисты чаще всего ошибочно диагностируют. Управление редких заболеваний Национального института здравоохранения также включило это заболевание в список «редких заболеваний». В данной статье представлен клинический случай актиномикоза альвеол с необычными клиническими проявлениями, но успешным разрешением. В нем также указывается важность биопсии ложных воспалительных поражений, которые не реагируют или рецидивируют после обычных методов лечения.

Ключевые слова: Актиномикоз, Альвеолоз, Микозы, Полость рта, Гранулы серы

I. Введение

разрушительный. Эта инфекция анатомически и клинически делится на три типа; шейно-лицевой, легочной и брюшно-тазовой, причем первая форма является наиболее распространенной. Микробиологическая картина показывает, что эта бактерия является некислотостойкой, анаэробной, микрофильной с нитчатым разветвлением и живет как комменсал в организме человека, но действует агрессивно, когда проникает через слизистый барьер и проникает в подкожную клетчатку.Эта инфекция чрезвычайно необычна для слизистых оболочек полости рта; когда они присутствуют, у пациентов проявляются классические симптомы абсцессов, образования свищевых ходов и древесного фиброза. Бактерии этого рода включают почти 30 видов; actinomyces israelii является наиболее распространенным видом, выделенным у человека. Клинические особенности включают пик заболеваемости на четвертом и пятом десятилетиях жизни и предрасположенность мужчин с наложением на лиц с ослабленным иммунитетом. Культуры и патология являются краеугольными камнями диагностики этого заболевания.Специфические профилактические меры наряду с длительным курсом антибиотиков являются стандартной линией лечения1,2,3,4,5,6.

II. История болезни

35-летний мужчина, фермер по профессии, обратился в частную клинику с жалобами на боль в области нижнего левого заднего зуба челюсти и онемение подбородка в течение последних пяти дней. У него начались боли из-за сильно разрушенных зубов в области левого нижнего заднего зуба, в связи с чем ему было проведено удаление нижнего левого второго премоляра и первого моляра.Марлевый тампон, помещенный в лунку после удаления, пациент по ошибке оставил на месте на одну неделю. Больной испытывал тупую боль в той же области; ему прописали антибиотики широкого спектра действия, но боль сохранялась. Он вернулся в клинику с мучительной болью в той же области и онемением подбородка в течение предыдущих пяти дней. Его прошлая история болезни не способствовала. Больной был заядлым курильщиком в течение последних 10 лет.

При внеротовом осмотре все признаки были нормальными, за исключением безболезненных увеличенных лимфатических узлов.При внутриротовом осмотре области основной жалобы было обнаружено, что незажившая экстракционная лунка заполнена слизистой оболочкой и дебрисом, а кортикальный слой щечной и язычной части обнажен. У соседнего зуба рецессия десны и воспаление. При пальпации очаг поражения болезненный, болезненность высокая. Формирования свищевых ходов не было. () Проведено рентгенологическое исследование и исследование крови. В анализе крови выявлено повышение СОЭ и лейкоцитоз.Рентгенологическая интерпретация показала четко очерченную рентгенопрозрачную область, окруженную склеротической каймой, простирающуюся от дистальной поверхности первого премоляра до мезиальной поверхности второго моляра. На соседние зубы не повлияло. Резорбции корня не наблюдалось. () На основании клинических и рентгенологических данных был поставлен диагноз остеомиелит. Секвестрэктомию и декортикацию области выполняли интраорально под местной анестезией. Место операции тщательно промывали физиологическим раствором, перекисью водорода и бетадином.Первичное закрытие осуществляли викриловой нитью 3-0. Ткань отправлена ​​на гистологическое исследование.

При гистопатологической оценке срез, окрашенный H&E, показал присутствие компонентов кости и соединительной ткани с плотной и диффузной воспалительной клеточной инфильтрацией. (, ) Отмечены участки базофилии; при просмотре под большим увеличением они выявили единственную колонию бактерий с центральными базофильными нитчатыми гранулами серы, окруженными эозинофильным материалом, что свидетельствует об актиномикотической инфекции.(, ) Таким образом, был поставлен окончательный диагноз: актиномикотический остеомиелит альвеол. Для подтверждения гистопатологического диагноза была сделана специальная окраска на актиномицеты, которая содержала черные нитевидные области, положительные на актиномицеты. ()

Гистомикрофотография, показывающая декортикированную костную ткань (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография, показывающая колонии актиномицетов (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография, демонстрирующая феномен Сплендора-Хёппли (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография, показывающая лимфоплазмоцитарную инфильтрацию (окрашивание H&E, ×100).

Гистомикрофотография окраски по Гомори с эозином в качестве контрокраски (×100).

III. Обсуждение

Наличие симптомов боли и онемения в незажившей экстракционной лунке, заполненной струпьями и остатками и демонстрирующей обнажение щечной и язычной коры, позволяет предположить клинический диагноз сухой лунки. Однако рентгенологическая оценка просветления, окруженного склеротической каймой, указывала на остеомилелит.При гистологической оценке такой биопсийной ткани может возникнуть редкое заболевание, вызванное одним из группы условно-патогенных, но в остальном безвредных комменсалов, которое может быть осложнено одной или несколькими копатогенными микроорганизмами другой группы. Такое обманчивое представление может быть типичным для актиномицетов. Эта инфекция крайне редко поражает слизистые оболочки полости рта; когда они присутствуют, у пациентов проявляются классические симптомы абсцессов, образования свищевых ходов и древесного фиброза. Считается, что гранулы серы указывают на актиномикозную инфекцию, но в нашем случае они не были продемонстрированы.Установленные клинические данные и история инфекции у нашего пациента не позволили нам провести лабораторную культуру. Вместо этого декортикированную ткань отправили на гистопатологическую оценку. Микроскопические круглые или овальные дольчатые базофильные структуры, окруженные эозинофильным материалом, имели булавовидную форму (называемую феноменом Сплендора-Хёппли), что свидетельствовало об актиномикозе7. Эти тельца образуются в результате реакции антиген-антитело в воспалительных клетках, которые преимущественно включают полиморфноядерные клетки и грануляционную ткань8.Наличие эозинофильной каймы на поздних стадиях указывает на присутствие определенных белков, богатых аргинином. Астероидные тела, видимые на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации, в этом случае, вероятно, демонстрируют отсроченный ответ антител на углеводные антигены7,8. идеальное средство для лечения всех форм актиномицетов9. Однако ретроспективный анализ и обзор, проведенные Moghimi et al.10 показывает, что комбинированная терапия пенициллином и метронидазолом внутривенно в ожидании клинического улучшения с последующим пероральным приемом антибиотиков в течение двух-четырех недель очень эффективна. Та же тактика лечения была применена в данном случае и дала удовлетворительные результаты.

Редкие случаи включают следующее: (1) отсутствие диагностических клинических признаков, таких как абсцесс, образование свищевых ходов и гранулы серы; (2) иммунокомпетентный пациент без значительного анамнеза; и (3) поражение ограниченного участка, ограниченного альвеолами и сопровождающееся шейно-лицевым заболеванием.

В заключение, литературный обзор различных клинических отчетов, представленных для актиномицетов, предполагает, что это неразрушающий комменсал ротовой полости, который может стать патологическим, если к нему присоединятся пародонтоз и плохая гигиена полости рта. У пациентов развивается эта инфекция, когда барьер слизистой оболочки нарушается каким-либо предрасполагающим фактором (зубной налет, зубной камень или периодонтит в случае оральной инфекции)9. Ожидаемой клинической картиной является наличие абсцесса, дренирующего синуса и гранул серы, которых не было в нашем случае.Таким образом, цель этого отчета заключалась в том, чтобы заявить, что при отсутствии классических симптомов актиномикоз является диагнозом исключения; гистопатология является наиболее надежным и, следовательно, золотым стандартом для окончательного диагноза актиномикотической инфекции. Это редкое и часто тяжелое заболевание, когда диагноз упущен; неадекватное лечение приводит к значительной заболеваемости и смертности. Клиницисты должны знать о возможности актиномикоза и важности биопсии кости для постановки окончательного и своевременного диагноза.

Сноски

Конфликт интересов: О потенциальном конфликте интересов, имеющем отношение к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Crossman T, Herold J. Актиномикоз верхней челюсти: клинический случай редкой оральной инфекции в общей стоматологической практике. Бр Дент Дж. 2009; 206: 201–202. [PubMed] [Google Scholar]2. Боянова Л., Сабов Р., Коларов Р., Митов И. Хронический одонтогенный остеомиелит и лицевой актиномикоз полугодовой давности. Представитель JMM2014 г.: 10.1099/jmmcr.0.000729. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]3. Монируддин АБМ, Бегум Х, Нахар К. Актиномикоз: обновление. Мед сегодня. 2010; 22:43–47. [Google Академия]4. Sakallioğlu U, Açikgöz G, Kirtiloğlu T, Karagöz F. Редкие поражения полости рта: описание случая актиномикотического поражения, ограниченного десной. J Устные науки. 2003; 45:39–42. [PubMed] [Google Scholar]5. Ратнапрабху В., Раджеш Р., Сунита М. Внутриротовое актиномикотическое поражение: клинический случай. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2003; 21: 144–146.[PubMed] [Google Scholar]6. Валор Ф., Сенешаль А., Дюпье С., Карсенти Дж., Люстиг С., Бретон П. и др. Актиномикоз: этиология, клиника, диагностика, лечение и лечение. Заразить устойчивостью к наркотикам. 2014;7:183–197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Ядегарыня Д, Мерза М.А., Сали С., Фирузкуи А.Г. Редкий случай актиномикоза полости рта. Int J Микобактериол. 2013;2:187–189. [PubMed] [Google Scholar]8. Гупта Н., Ахмед МБР, Джадхав К. Обманчивое поражение неба: клинический случай.Индиан Джей Мультидис Дент. 2013; 4: 880–883. [Google Академия]9. Бехбехани М.Дж., Хили Д.Д., Джордан Х.В. Сравнительная гистопатология поражений, вызванных Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii и Actinomyces viscosus у мышей. Ам Джей Патол. 1983; 110: 267–274. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.