Эндокринол лекарство: Эндокринол – инструкция по применению, состав, отзывы

Содержание

Эндокринол – инструкция по применению, состав, отзывы

Цены в интернет-аптеках:

Эндокринол в капсулахЭндокринол является натуральным средством растительного происхождения нелекарственного типа, которое нормализует функционирование щитовидной железы и обогащает организм флавоноидами.

Широкое применение Эндокринол получил в косметологии, дерматологии и эндокринологии. Биологически активная добавка нормализует обмен веществ и повышает тургор.

Состав и форма выпуска

В состав Эндокринола входят следующие действующие компоненты: белая лапчатка, экстракт звездчатки, льняное масло, пальмовое масло, эфирные масла, экстракт Galleria, карбопол, метилпарабен.

Вспомогательные компоненты: спирт, очищенная вода, глицерин.

Эндокринол выпускается в капсулах по 0,275 г и в виде крема для наружного применения в тубе по 50 мл.

Фармакологические свойства Эндокринола

Основные действующие вещества в составе Эндокринола нормализуют уровень гормонов щитовидной железы. Белая лапчатка имеет полезный состав из гликозидов, флавоноидов, аминокислот, макроэлементов и сапонинов. Эти компоненты повышают проницаемость клеток и улучшают состояние сосудисто-тканевых барьеров.

Эндокринол содержит экстракт звездчатки, которая обогащает организм витамином Е, каротином и аскорбиновой кислотой. Звездчатка рассасывает узловые образования в щитовидной железе и снимает лимфатический застой.

Хорошие отзывы Эндокринол получил как биологически активная добавка к пище, предназначенная для нормализации метаболизма, повышения эластичности кожи и активизации липидного обмена.

Эндокринол оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и противоопухолевое действие. Препарат регулирует гормональный баланс, повышает иммунитет и устраняет симптомы кожных заболеваний в области шеи, а также снимает болевой синдром и отечность.

Читайте также:

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы

5 заблуждений о лечении ячменя на глазу

Показания к применению Эндокринола

Эндокринол назначают при нарушениях функционирования щитовидной железы, кожных воспалениях в области шеи, нарушениях обмена веществ, дефиците витамина Е и флавоноидов, потере эластичности кожи.

Крем-гель Эндокринол

Положительные отзывы Эндокринол имеет как эффективный нелекарственный препарат для усиления защитных свойств организма и восполнения витамина Е.

Инструкция по применению Эндокринола

В соответствии с инструкцией Эндокринол в виде крема необходимо наносить небольшим слоем на кожу в области шеи и зоны декольте 2-3 раза в сутки. Крем следует втирать легкими движениями до полного впитывания.

Эндокринол в капсулах принимают 1-2 раза в сутки по 2 капсулы перед или во время еды. Препарат может использоваться в качестве биологически активной добавки к пище для восполнения в организме полезных веществ и витаминов. Длительность курса лечения составляет 2-3 месяца.

По инструкции Эндокринол не следует назначать детям до 12 лет, а женщинам в период беременности и грудного вскармливания перед применением добавки необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Противопоказания

Противопоказаниями к назначению Эндокринола являются гиперчувствительность и непереносимость компонентов препарата, кожные заболевания, открытые раны и глубокие повреждения кожных покровов, ожоги, послеоперационный период, детский возраст до 12 лет, тяжелые заболевания пищеварительной системы.

С осторожностью препарат назначают в период беременности и грудного вскармливания.

Побочные действия Эндокринола

Эндокринол может вызывать головокружение, головную боль, рвоту и тошноту.

При длительном приеме могут появиться аллергические реакции – кожная сыпь, крапивница, бронхоспазм, ангионевротический отек, дерматит, экзема.

инструкция по применению, аналоги, цена, отзывы

Хотя Эндокринол и не относится к препаратам лекарственного типа, он является эффективным натуральным средством, способным нормализовать функционирование щитовидной железы. За счет растительных компонентов препарат способен насыщать организм флавоноидами. В настоящее время он активно применяетсяне только в эндокринологии, но также в дерматологии и косметологии.

При применении Эндокринола, который является биологически активной добавкой, нормализуется обмен веществ и повышается тургор.

Состав и форма выпуска

Производится Эндокринол в нескольких лекарственных формах: в виде капсул по 0,275 г и крема, предназначенного для наружного применения. Капсулы расфасованы в ячеистые алюминиевые блистеры, а крем в алюминиевые тубы по 50 мл.

Состав Эндокринола многокомпонентный, в него входят разнообразные вещества растительного происхождения: экстракт звездчатки, белая лапчатка, льняное и пальмовое масло, экстракт Galleria, отдельные эфирные масла, метилпарабен и карбопол. В качестве вспомогательных компонентов используются следующие вещества: спирт, глицерин и очищенная вода.

Фармакологическое действие

Препарат повышает эластичность кожи, нормализует метаболизм и активизирует липидный обмен. Кроме того Эндокринол способен оказывать противовоспалительное, противоопухолевое и антиоксидантное действие. Препарат укрепляет защитные силы организма, регулирует гормональный баланс и снимает симптоматику кожных заболеваний в зоне шеи. Эндокринол также может снимать болевой синдром и уменьшать отечность.

Однако, несмотря на все вышеперечисленные свойства препарата, его основное предназначение заключается в нормализации уровня гормонов щитовидной железы. Фармакологическое действие препарата обусловлено свойствами активных растительных компонентов, входящих в состав Эндокринола:

  • Белая лапчатка обладает широким спектром полезных свойств, так как имеет уникальный химический состав, который в настоящее время еще продолжает изучаться. В различных частях растения содержатся сапонины, гликозиды, фенолкарбоновые кислоты, аминокислоты и флавоноиды, а также, отдельные микро- и макроэлементы. Попадая в организм человека, биологически активные вещества белой лапчатки быстро проникают в клетки и сосуды и вступают во взаимодействие с белками клеточных мембран. Ученые считают, что данное растение способно восстанавливать нормальный уровень гормонов щитовидной железы.
  • Средняя звездчатка также считается лекарственным растением, особенно надземная ее часть богата различными полезными веществами: витамин Е, каротин, аскорбиновая кислота, дубильные вещества. Уже на протяжении многих десятилетий данное растение активно используется в народной медицине для лечения заболеваний щитовидной железы (внутрь принимают настои и отвары этого растения, а наружно прикладывают компрессы). Компрессы со звездчаткой способствуют разжижению экссудата фолликулов щитовидной железы, ликвидации лимфатического застоя и рассасыванию узелковых образований.
  • Пальмовое масло, добытое из плодов пальмы масленичной, содержит большое количество провитамина А и витамина Е, которые способны оказывать антиоксидантное воздействие на организм. При применении пальмового масла активизируется липидный обмен в кожных покровах.
  • Льнянка обыкновенная содержит органические кислоты, флавоновые гликозиды, алкалоиды, сапонины (данные вещества содержатся в верхушке травы). Препараты, созданные на основе льнянки обыкновенной, помогают при кожных заболеваниях, а также, оказывают болеутоляющее, противоопухолевое, противовоспалительное воздействие на организм. Годы использования данного растения в народной медицине позволили определить, что мазь льнянки способствует рассасыванию узелков в зоне щитовидной железы (мазь наносят на нужную область шеи).
  • Натуральные эфирные масла (в частности гераниевое, грейпфрутовое, каюптовое, шалфея мускатного и бергамотовое) оказывают противоотечное, противовоспалительное и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также, служат прекрасным транспортером активных веществ.
  • Экстракт масляный Galleria является сильнодействующим иммуномодулятором, который также снимает отечность, боль и напряженность мышц.

Такой разнообразный состав Эндокринола позволяет ему оказывать комплексное воздействие на организм.

Показания

Препарат ЭндокринолВ инструкции к Эндокринолу сообщается, что данный препарат следует использовать в качестве вспомогательного или основного средства при лечении нарушений функционирования щитовидной железы, нарушений процесса обмена веществ, воспалений кожи в области шеи, дефицита флавоноидов и витамина Е, неэластичности кожных покровов.

Инструкция по применению (способ и дозировка)

В инструкции к Эндокринолу указывается, что препарат в виде крема следует наносить тонким слоем на область шеи легкими массирующими движениями. Средство следует наносить 2-3 раза в день.

Применять Эндокринол в виде капсул следует до еды или во время приема пищи 1-2 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет два-три месяца.

Противопоказания

Противопоказано применение Эндокринола при индивидуальной непереносимости его компонентов. Также препарат не применяется для лечения пациентов с кожными заболеваниями, глубокими повреждениями кожи, открытыми ранами, ожогами, заболеваниями пищеварительной системы в тяжелой форме. Эндокринол противопоказан детям младше 12 лет, беременным и кормящим женщинам.

Побочные эффекты

В редких случаях при применении препарата могут возникать следующие побочные явления: головная боль и головокружения, тошнота и рвота, аллергические реакции.

Эндокринол — а надо ли?

  1. «Эндокринол» в таблетках
  2. Крем-гель «Эндокринол»
  3. Вывод

В своей практике я неоднократно сталкивалась с женщинами, упорно мажущими свою многострадальную щитовидку кремом «Эндокринол», да в добавок еще и заедающие сие действо аналогичными же таблетками.

Снимем покров тайны со средства «от щитовидной железы», «которое помогает поддержать здоровье щитовидной железы и скорректировать уровень гормонов вне зависимости от того, повышен он или понижен».

Сразу скажу:

  1. Статья написана с целью разобраться и найти правду, а не прорекламировать или загнобить продукт;
  2. Говорю про женщин, так как по статистике именно они чаще подвержены изменениям со стороны щитовидной железы. К тому же, акцент на женщин сделан потому, что мужчины обычно менее легковерны. Да и ленивы. Ну, попробуй, заставь нашего русского мужика себе шею каждый день мазать. Он махнет рукой, мол, будь что будет, пока не отвалится.

Первое, на что наталкивается скептический взгляд врача с научным мышлением, так это на «универсальность» средства.

В природе не бывает универсальных средств.

Они работают или на что-то одно. Или работают на все и по чуть-чуть, но так слабо, что их воздействием можно пренебречь.

Хотя есть, к примеру, йод, который в одном случае будет во благо, а в другом — во вред. Но это отдельная история, о ней можете почитать здесь.

Далее, возникает закономерный вопрос: коли средство так хорошо, чего же у нас до 40% населения продолжает страдать изменениями со стороны щитовидной железы? Да еще и «врачи-дураки» «под нож» пускают. Не уж-то, потому что не знают про чудо средство «Эндокринол»?

Обратимся к фактам.

«Эндокринол» в таблетках

Основным действующим веществом в составе таблеток «Эндокринол» являются корневища, корни и экстракт лапчатки белой.

Особенно активно о ней заговорили после публикации в журнале «Химия и жизнь» в 1982 г. к.м.н. сотрудника ботанического сада Киевского университета Смыка Г.К. Он же сам узнал о ней, по «легенде» от бабушки Ульяны Троц, проживавшей в житомирском селе Листвин. Бабушке было за 80 и лечила она всю деревню, в том числе и от заболеваний щитовидной железы.

Чем хороша лапчатка белая?

А она действительно хороша.

В корневищах данного растения содержится буквально концентрат микроэлементов, таких как Марганец, Цинк, Медь, Селен, Кобальт, Железо, Кремний, Алюминий.

Эти микроэлементы оказывают положительное воздействие на состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, кожи, волос, ногтей, повышают уровень гемоглобина, способствуют заживлению ран и язв (в том числе, желудочно-кишечного тракта). Особенно ярко выражено их действие при дефиците данных микроэлементов в организме.

Также лапчатка белая является источником:

  • Флавонидов, которые являются антиоксидантами и улучшают эластичность сосудистой стенки;
  • Сапонинов — оказывают отхаркивающее, мочегонное, адаптогенное, язво-заживляющее, седативное действие.

Но! Сапонины могут вмешиваться в фармакокинетику других лекарственных веществ, а в неправильно подобранной дозе оказывают токсический эффект на организм.

Так как в фито-продуктах точно рассчитать дозу не возможно, производитель обычно пишет «С осторожностью», полностью переводя всю ответственность на потребителя данного продукта. Это просто стоит знать.

  • Фенолкарбоновые кислоты — оказывают мочегонное действие.

А теперь самое главное! Лапчатка белая является хорошим источником элементарного йода.

Однако, точное содержание йода в данном растении не указывается.

Именно поэтому лапчатку белую так активно рекомендуют для лечения изменений со стороны щитовидной железы.

Действительно, Большая часть Российской Федерации находится в зоне йодного дефицита. И при отсутствии в рационе питания населения морепродуктов и морской капусты, частота возникновения зоба (диффузного или узлового), действительно, велика.

Назначение препаратов йода на определенных стадиях зоба и у определенной группы лиц действительно может привести к:

  • Уеньшению размеров щитовидной железы;
  • Уменьшению и/или исчезновению узлов щитовидной железы;
  • Нормализации уровней ТТГ и св. Т4 при наличии у человека субклинического гипотиреоза.

Субклинический гипотиреоз — это состояние, которое еще не требует назначения заместительной терапии гормонами щитовидной железы (левотироксином) и может корректироваться назначением йод-содержащих препаратов (в определенных случаях).

Однако избыток йода или назначение его в стадии гиперактивности щитовидной железы, или у людей с десятилетиями существующими узлами щитовидной железы может только ухудшить ситуацию!

Особенно, если не известны точные дозы йода, входящего в состав препарата. Как это всегда есть с БАД-ами.

Именно поэтому в нашей стране и во всем мире была введена практика йодирования соли.

Соль йодируется ровно на столько, на сколько нужно, чтобы при среднем уровне потребления, обеспечить человека необходимым для здорового функционирования щитовидной железы уровнем йода.

Конечно, на определенном этапе развития общества, когда не было в широком доступе йодированной соли, любые средства по восполнению дефицита йода были хороши. В том числе и лапчатка белая и перегородки грецкого ореха. Но в настоящее время человечество продвинулось вперед и данные рецепты скорее можно назвать атавизмами, еще не успевшими исчезнуть из употребления.

Крем-гель «Эндокринол»

Помимо уже описанной лапчатки, крем-гель «Эндокринол» содержит:

  • Экстракт звездчатки средней — содержит калий, каротин, витамин С, дубильные вещества и сапонины.

Это позволяет улучшить тонус кожи, уредить сердцебиение, если в организме был дефицит калия, заживить ранки.

  • Экстракт льнянки обыкновенной — она содержит пеганин, который при приеме внутрь оказывает выраженное тонизирующее действие на гладкую мускулатуру кишечника. Оказывает слабительное и желчегонное действие, увеличивает силу мышц при миастении.

При втирании в голову мазей на основе льнянки обыкновенной возможно улучшение роста волос. Но эффект от втирания ее в область щитовидной железы для меня лично не понятен.

Видимо тут она нужна дабы «прибавить сил».

Вывод

Лечение каждого человека планируется индивидуально.

Выбирая между БАД с неизвестной, недоказанной эффективностью* и проверенным, способом профилактики и лечения диффузных и узловых изменений щитовидной железы (йодированная соль), я буду на стороне прогрессивного человечества, а не 80-летней бабушки из села где-то под Житомиром.

*Сейчас препараты во всем мире принимаются к использованию только после проведения специальных исследований, что вполне разумно.

Для любителей же фито-лечения, предлагаю оценить соотношение цены-эффективности. Дешевле будет использовать йодированную соль (которая содержит не менее натуральный йод) и периодически добавлять в пищу морскую капусту, чем покупать БАД с неизвестными концентрациями действующего вещества.

Для особенно стойких натуропатов — пользуйтесь на здоровье, только обязательно перед применением проконсультируйтесь с врачом.

Вам также могут понравиться статьи:

 

отзывы, инструкция к применению :: SYL.ru

Препарат «Эндокринол» – это эффективное натуральное средство, нормализующее функционирование щитовидной железы. В его состав входят компоненты растительного происхождения, за счет них лекарство насыщает флавоноидами организм человека. Медикамент «Эндокринол» в настоящее время применяется в эндокринологии, косметологии и дерматологии.

Форма выпуска

Повышая тургор и нормализуя обмен веществ, БАД «Эндокринол» производится в виде крема, который используется для наружного применения, и капсул (по 0,275 г). Средство «Эндокринол» имеет многокомпонентный состав, в него входят такие растительные вещества, как: эфирные масла, карбопол, метипарабен, экстракт Galleria, пальмовое и льняное масло, белая лапчатка и экстракт звездчатки. Вспомогательными компонентами являются вода очищенная, глицерин и спирт.

лекарство эндокринол

Свойства препарата «Эндокринол»

Отзывы об этом средстве сообщают, что оно способно активизировать липидный обмен, нормализовать метаболизм, повысить эластичность кожи, оказать антиоксидантное, противоопухолевое и противовоспалительное действие. Снимать симптоматику заболеваний кожи в зоне шеи, регулировать гормональный баланс и укрепить защитные силы всего организма также способен препарат «Эндокринол». Отзывы указывают на возможность снятия с помощью данного лекарства отечности и болевого синдрома, однако основным предназначением медикамента «Эндокринол» является нормализация уровня гормонов, которые находятся у людей в щитовидной железе.

препарат эндокринол

Состав препарата

Компоненты растительного происхождения, которые входят в состав данного медикамента обуславливают его фармакологическое действие. Так, белая лапчатка, имеющая уникальный в своем роде химический состав, обладает огромным количеством различных свойств, полезных для человеческого организма, одним из которых является восстановление гормонов щитовидной железы. Надземная часть еще одного компонента, который содержит лекарство «Эндокринол» — средней звездчатки — очень богата полезнейшими веществами, такими как витмаин С, дубильные вещества, каротин и витамин Е. Издавна звездчатку принимали в виде отваров и настоев, для лечения щитовидной железы, а компрессы ликвидируют лимфатический застой и рассасывают узелковые образования. Пальмовое масло, которое добывается из плодов масленичной пальмы, содержит витамины Е и А, являющиеся сильными антиоксидантоми. Кроме этого, пальмовое масло мощно активизирует липидный обмен в покровах кожи человека. Сапонины, алкалоиды, органические кислоты и флавоновые гликозиды содержит в себе льнянка обыкновенная. Препараты, разработанные на ее основе, имеют противовоспалительные, противоопухолевые, болеутоляющие свойства, а также оказывают очень хороший эффект при заболеваниях кожи. В народной медицине льнянка давно используется в качестве средства для рассасывания узелков на шее, в зоне, где расположена щитовидная железа. Прекрасно транспортируют активные вещества, а также оказывают иммуномодулирующее, противовоспалительное и противоотечное воздействие эфирные масла: бергамотовое, шалфея мускатного, каюптовое, грейпфрутовое и гераниевое. Сильнодействующий иммуномодулятор – масляный экстракт Galleria — снимает напряженность мышц, боль и отечность.

эндокринол отзывы

Способ применения

Благодаря такому разнообразному составу на организм оказывается комплексное воздействие с помощью средства «Эндокринол». Отзывы врачей и пациентов вошли в инструкцию к данному препарату. В ней сообщается о том, что препарат «Эндокринол» способен помочь при неэластичности покровов кожи, недостатке витамина Е и флавоноидов, воспалениях кожных покровов в области шеи, нарушении функционирования щитовидной железы. Для этого на область шеи необходимо тонким слоем нанести крем «Эндокринол». Отзывы сообщают о том, что наиболее эффективно повторять процедуру дважды-трижды в день. В виде капсул препарат принимается до или во время приема пищи 1-2 раза в день.

границ | Токсичность витамина D — клиническая перспектива

Введение

Витамин D — важный прогормон, который играет жизненно важную роль в поддержании здоровья костей и уровня кальция. Дефицит витамина D приводит к гипокальциемии и нарушениям минерализации костей. Дефицит витамина D, как предполагается во многих публикациях, также связан с повышенным риском экстраскелетных осложнений, таких как аутоиммунные заболевания, хроническая обструктивная болезнь легких, рак и метаболический синдром.Дефицит витамина D (концентрация 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] <20 нг / мл; <50 нмоль / л) и недостаточность [концентрация 25 (OH) D 21–29 нг / мл; 52,5–72,5 нмоль / л], являясь глобальной проблемой общественного здравоохранения (1). В связи с ростом осведомленности о дефиците витамина D и связанных с ним проблемах со здоровьем, витамин D стал популярной добавкой, и его использование заметно увеличилось. Повышенное потребление добавок витамина D населением в целом и растущее число назначений терапевтических доз (включая очень высокие дозы) без медицинского наблюдения могут привести к большему риску экзогенного гипервитаминоза D с симптомами гиперкальциемии, также известными как токсичность витамина D. (ВДТ) (2).В этой статье представлены некоторые проблемы, связанные с ВДТ из-за передозировки, и объясняются некоторые проблемы гиперчувствительности к витамину D. Существующие знания, связанные с ВДТ, основаны на отдельных отчетах о случаях, случайных отравлениях и экспериментах на животных. По этическим причинам экспериментальный анализ ВДТ на людях невозможен.

Определение VDT и частота его возникновения

VDT из-за избытка витамина D (гипервитаминоз D) — это клиническое состояние, характеризующееся тяжелой гиперкальциемией, которая может сохраняться в течение длительного времени, приводя к серьезным последствиям для здоровья (3).

Гипервитаминоз D с гиперкальциемией развивается после неконтролируемого употребления мегадоз витамина D или метаболитов витамина D [25 (OH) D, 1,25 (OH) 2 D]. В некоторых клинических условиях гипервитаминоз D может развиться в результате использования аналогов витамина D (экзогенный VDT). Гипервитаминоз D с гиперкальциемией также может быть проявлением избыточной продукции 1,25 (OH) 2 D при гранулематозных заболеваниях, лимфомах и во время идиопатической детской гиперкальциемии (IIH) (эндогенная VDT) (3).

У здоровых людей экзогенная ВДТ обычно вызывается длительным употреблением (в месяцах) мегадоз витамина D, но не чрезмерно сильным воздействием солнечных лучей на кожу или разнообразным питанием. Организм человека может регулировать количество превитамина D (тахистерин и люмистерол), вырабатываемого в коже под действием ультрафиолетового излучения B. Диверсифицированная диета обычно не обеспечивает большого количества витамина D, а обогащение пищевых продуктов витамином D является умеренным (4). Экзогенный ВДТ из-за передозировки витамина D диагностируется по заметно повышенным концентрациям 25 (OH) D (> 150 нг / мл), сопровождающимся тяжелой гиперкальциемией и гиперкальциурией, а также очень низкой или неопределяемой активностью паратиреоидного гормона (ПТГ) (4).Гиперкальциурия и гиперкальциемия — первые измеримые проявления ВДТ. Концентрация 1,25 (OH) 2 D у пациентов с ВДТ может находиться в пределах нормы, слегка увеличиваться или снижаться (реже), когда повышенный уровень кальция в сыворотке подавляет активность ПТГ. 1,25 (OH) 2 D подавляется как за счет ингибирования активности 1α-гидроксилазы, так и за счет повышения активности 24-гидроксилазы (3).

Экзогенный ВДТ может развиваться у пациентов, принимающих чрезмерное количество 1α, 25 (OH) 2 D или других 1α-гидроксилированных аналогов витамина D [1α (OH) D], таких как парикальцитол и доксеркальциферол, используемых для лечения гипокальциемических расстройств, включая гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, остеомаляция и терминальная почечная недостаточность.В этих случаях гиперкальциемия является побочным эффектом лечения с использованием фармакологического средства витамина D, не связанным с концентрацией 25 (OH) D, и значение концентрации 1,25 (OH) 2 D повышено (3, 5 ).

Повышенный риск эндогенного ВДТ является серьезной клинической проблемой при гранулемообразующих заболеваниях и лимфомах, а также у пациентов с ИБГ. При этих расстройствах пациенты гиперчувствительны к витамину D, и повышенная концентрация 1,25 (OH) 2 D с гиперкальциемией может развиться после приема витамина D или от диетических продуктов, содержащих повышенное количество витамина D, или даже после неконтролируемых солнечных ванн (3) ,Пациенты с синдромом Вильямса – Бёрен также нуждаются в повышении чувствительности к витамину D; однако значения концентрации как 25 (OH) D, так и 1,25 (OH) 2 D при этом заболевании могут быть нормальными или повышенными, и патофизиологическое объяснение часто неясно. При гранулематозных заболеваниях, таких как саркоидоз, туберкулез, проказа, грибковые заболевания, детский некроз подкожно-жировой клетчатки, гигантоклеточный полимиозит и бериллиоз, эндогенный ВДТ связан с аномальным внепочечным синтезом 1,25 (OH) 2 D активированными макрофагами ( 3, 6).Этиология ВДТ при лимфомах множественная, гетерогенная и до сих пор не полностью изучена (7). При ИИГ дисфункция активности 24-гидроксилазы (CYP24A1), фермента, ответственного за деградацию как 25 (OH) D, так и 1,25 (OH) 2 D, приводит к неконтролируемой тяжелой гиперкальциемии и связанным с ней последствиям (8). ИБГ может быть выявлен в раннем детстве или может сохраняться недиагностированным во взрослом возрасте (9). Другая недавно обнаруженная причина ИИГ связана с дефектом SLC34A1 , гена, кодирующего натрий-фосфатный котранспортер (NaPi-IIA) в почках; гиперкальциемия — косвенное проявление подавления FGF-23 (10).При эндогенном ВДТ гиперкальциемия связана с повышением концентрации 1,25 (OH) 2 D; Напротив, при VDT из-за передозировки витамина D (экзогенный VDT) гиперкальциемия является следствием высокой концентрации 25 (OH) D (5).

Распространенность ВДТ неизвестна. В результате повышенного потребления добавок, содержащих витамин D, и недавней информации о распространенности мутации CYP24A1 (8–10) в общей популяции (по оценкам, это происходит у 1 из 33 000 родов) (11), частота ДВД вполне может увеличение.

В прошлом экзогенный VDT считался редким побочным эффектом, связанным в первую очередь с обогащением пищевых продуктов. С 1930-х по 1950-е годы официальные лица здравоохранения в Соединенных Штатах и ​​Соединенном Королевстве рекомендовали регулярное обогащение молока и других продуктов витамином D (4). Первоначально эта политика была реализована как эффективная стратегия общественного здравоохранения для предотвращения пищевого рахита у детей, а затем как вмешательство по улучшению общего состояния здоровья населения (4).

В 1940-х годах огромные дозы витамина D (200 000–300 000 МЕ / день) считались эффективной стратегией лечения таких разнообразных хронических заболеваний, как туберкулез и ревматоидный артрит. Поскольку у некоторых пациентов, лечившихся таким образом, наблюдалась гиперкальциемия, отдельные врачи прекращали прием больших доз, и симптомы ВДТ исчезли через несколько месяцев (4, 12). Однако эти клинические наблюдения предупредили врачей о возможности ВДТ, и практика назначения больших доз витамина D была позже прекращена на национальном уровне.Однако эти наблюдения не повлияли на обогащение пищевых и других продуктов витамином D, которое сохранялось на протяжении 1950-х годов (4). В 1950-х годах в основном в Соединенном Королевстве было зарегистрировано несколько случаев младенцев с аномалиями лица, надклапанным стенозом аорты, умственной отсталостью и гиперкальциемией. За этим последовали дополнительные сообщения о гиперкальциемии у некоторых младенцев в Соединенном Королевстве, а также в других европейских странах (13).

Королевский колледж врачей и Британская педиатрическая ассоциация связали неожиданное и необъяснимое увеличение случаев гиперкальциемии с чрезмерным потреблением витамина D из различных продуктов, обогащенных витамином D.(В то время не было доступной надежной оценки для измерения витамина D и не существовало надежных оценок потребления витамина D с пищей). Королевский колледж врачей не смог предоставить убедительных доказательств этого феномена (они основывали свой вывод преимущественно на литературе, в которой беременные грызуны, получавшие высокие дозы витамина D, рожали щенков с дисморфическими особенностями, стенозом аорты и гиперкальциемией). Британская педиатрическая ассоциация задокументировала гиперкальциемию только в единичных случаях у младенцев, у которых ежедневное потребление витамина D составляло 1 500–1725 МЕ.Поэтому правительство Великобритании строго регламентировало обогащение пищевых продуктов витамином D и добавки витамина D для населения (4, 13). Однако, оглядываясь назад, можно сказать, что гиперкальциемия, вероятно, была результатом гиперчувствительности к витамину D у младенцев, страдающих синдромом Вильямса-Бёрена и саркоидозом (4). Тем не менее, в значительном числе этих случаев гиперкальциемия, вероятно, была вызвана чрезмерным ежедневным потреблением витамина D. Более поздние наблюдения ВДТ были получены в США, где гипервитаминоз D у восьми пациентов был связан с употреблением молока, обогащенного витамином D.Анализ молока, произведенного на местном молочном заводе, выявил чрезмерное обогащение витамином D до 232 565 МЕ на кварту вместо стандартных 400 МЕ на кварту (14). В результате этого инцидента местные правительственные учреждения по всему миру запретили обогащение молока и предупредили врачей о потенциале ВДТ — проблема, которая сохраняется и по сей день (14).

В заявлениях, опубликованных за последнее десятилетие, Институт медицины (IOM) (15) и Эндокринное общество (14) пришли к выводу, что острые ВДТ чрезвычайно редки в литературе, что концентрации 25 (OH) D в сыворотке должны превышать 150 нг / мл (375 нмоль / л), и что другие факторы, такие как потребление кальция, могут влиять на риск развития гиперкальциемии и ВДТ.Независимо от дополнительных факторов риска ВДТ, многие исследования предоставили доказательства того, что витамин D, вероятно, является одним из наименее токсичных жирорастворимых витаминов, гораздо менее токсичным, чем витамин А (4). Дуденков и др. (2) исследовали более 20 000 измерений 25 (OH) D в сыворотке крови, проведенных в клинике Мэйо с 2002 по 2011 год, чтобы определить распространенность ВДТ, продемонстрированную наличием гиперкальциемии. Число людей с концентрацией 25 (OH) D в сыворотке крови> 50 нг / мл (> 75 нмоль / л) увеличилось в 20 раз за этот период.Однако относительно высокие концентрации 25 (OH) D совпадали с нормальной концентрацией кальция в сыворотке. Только у одного пациента с концентрацией 25 (OH) D 364 нг / мл (910 нмоль / л) была диагностирована гиперкальциемия. Pietras et al. (16) сообщили, что здоровые взрослые люди в клинических условиях, получавшие 50 000 МЕ витамина D 2 один раз каждые 2 недели (что эквивалентно примерно 3300 МЕ / день) в течение до 6 лет, поддерживали концентрацию 25 (OH) D на уровне 40– 60 нг / мл (100–150 нмоль / л) без каких-либо признаков ВДТ.Эти результаты согласуются с наблюдением Ekwaru et al. (17), что взрослые канадцы, которые принимали до 20000 МЕ витамина D 3 в день, имели значительное увеличение концентрации 25 (OH) D до 60 нг / мл (150 нмоль / л), но без каких-либо доказательств токсичность.

Процесс острого VDT

VDT в результате чрезмерного употребления витамина D характеризуется гиперкальциурией, гиперкальциемией, повышенным 25 (OH) D> 150 нг / мл (> 375 нмоль / л) и обычно нормальным или слегка повышенным 1,25 (OH) 2 Концентрация D.

Десять лет назад Джонс (18) выдвинул три основные гипотезы о механизме ВД. Все три связаны с повышенными концентрациями метаболита витамина D, достигающего рецептора витамина D (VDR) в ядре клеток-мишеней и вызывающего повышенную экспрессию генов. Три гипотезы, объясняющие VDT, следующие:

1. Токсичность опосредуется повышенными концентрациями активной гормональной формы 1,25 (OH) 2 D в сыворотке крови, что приводит к ее повышенной внутриклеточной концентрации.Эта гипотеза сильно не поддерживается. Только в одном исследовании Selby et al. (19) сообщили о повышенных значениях концентрации 1,25 (OH) 2 D при VDT. Многие другие исследования показали, что концентрации 1,25 (OH) 2 D были нормальными или лишь слегка повышенными.

2. 1,25 (OH) 2 D имеет низкое сродство к белку, связывающему витамин D (VDBP) (20), и высокое сродство к VDR, что делает его важным лигандом с доступом к аппарату передачи транскрипционного сигнала. При гипервитаминозе D концентрации различных метаболитов витамина D, особенно 25 (OH) D, заметно увеличиваются, насыщая связывающую способность VDBP и, в свою очередь, позволяя другим метаболитам витамина D проникать в ядро ​​клетки.Среди различных метаболитов витамина D 25 (OH) D в более высоких концентрациях (дозозависимый эффект) имеет самое сильное сродство к VDR, так что конкретный метаболит при его высоких концентрациях в сыворотке стимулирует транскрипцию сам по себе (20, 21).

3. Потребление витамина D повышает концентрацию самого витамина D и увеличивает концентрацию многих других метаболитов витамина D, особенно 25 (OH) D. При гипервитаминозе D концентрации метаболитов витамина D, таких как витамин D, 25 (OH) D, 24,25 (OH) 2 D, 25,26 (OH) 2 D и 25 (OH) D -26,23-лактон, значительно увеличиваются (22).Аномально повышенные концентрации метаболитов витамина D превышают связывающую способность VDBP и вызывают высвобождение свободного 1,25 (OH) 2 D; последний активный метаболит проникает в клетки-мишени путем диффузии и действует через VDR.

Из этих трех гипотез наиболее вероятными являются аномально высокие концентрации 25 (OH) D и свободного 1,25 (OH) 2 D, хотя даже эта концепция остается недоказанной (18, 20).

На основании различных исследований in vitro, и in vivo, с использованием моделей на животных, механизм VDT, предложенный в гипотезе 3, кажется маловероятным.Например, в одном исследовании мышь с нокаутом CYP27B1, лишенная 1α-гидроксилазы и неспособная синтезировать 1,25 (OH) 2 D, все еще страдала от ВДТ при воздействии доз витамина D, аналогичных тем, которые вводились контрольным организмам дикого типа ( 23). Таким образом, в литературе поддерживается концепция, согласно которой ВДТ включает механизм 2 и, следовательно, концентрация 25 (ОН) D в сыворотке крови представляет собой точный биомаркер риска ВДТ (24).

Признаки и симптомы VDT

Клинические проявления ВДТ разнообразны, но связаны в первую очередь с гиперкальциемией (3, 5).

Симптомы ВДТ могут быть аналогичны симптомам других гиперкальциемических состояний и включать психоневрологические проявления, такие как нарушение концентрации внимания, спутанность сознания, апатия, сонливость, депрессия, психоз и, в крайних случаях, ступор и кому. Желудочно-кишечные симптомы ВДТ включают повторяющуюся рвоту, боль в животе, полидипсию, анорексию, запор, пептические язвы и панкреатит. Сердечно-сосудистые проявления ВДТ включают гипертензию, укороченный интервал QT, подъем сегмента ST и брадиаритмию с блокадой сердца первой степени на электрокардиограмме.Почечные симптомы включают гиперкальциурию как самый ранний признак, полиурию, полидипсию, обезвоживание, нефрокальциноз и почечную недостаточность. Другие симптомы ВДТ, вызванные гиперкальциемией, включают ленточную кератопатию, потерю слуха и болезненный периартикулярный кальциноз (25, 26).

Диагностика ВДТ

Диагноз ВДТ можно установить клинически. Ранняя диагностика ВДТ требует подробного клинического и лекарственного анамнеза. ВДТ у большинства пациентов является результатом чрезмерных доз или слишком частых интервалов между дозами витамина D, назначаемых при остеопорозе, гипопаратиреозе, гипофосфатемии, остеомаляции или почечной остеодистрофии.Из-за нынешней популярности витамина D в качестве средства для лечения многих заболеваний, добавление витамина D (включая использование терапевтических доз) стало преобладающим у здоровых людей. Врачи общей практики должны внимательно относиться к симптомам ВДТ у пациентов, которые принимали терапевтические дозы витамина D или его метаболитов. Когда развивается гиперкальциемия, пациенты с гранулематозными заболеваниями или лимфомами имеют широко распространенное активное заболевание. В таких случаях диагноз ВДТ становится очевидным при осмотре (3, 5).

Лабораторные исследования (кроме гиперкальциемии) у пациентов с симптоматическими экзогенными ВДТ, связанными с передозировкой витамина D или 25 (OH) D, показывают подавленный ПТГ (интактный), концентрация 25 (OH) D> 150 нг / мл (> 375 нмоль / л) , а также нормальные или повышенные значения концентрации 1,25 (OH) 2 D.

Экзогенный ВДТ, как неблагоприятный результат терапии с использованием активного метаболита витамина D [1,25 (OH) 2 D и 1α-OHD], характеризуется лабораторными данными: подавленный ПТГ (интактный), повышенный 1, 25 (OH) 2 D, а также пониженные или нормальные значения концентрации 25 (OH) D.

Эндогенная интоксикация активными метаболитами, вызванная сосуществующими гранулематозными заболеваниями или лимфомой, может характеризоваться подавлением ПТГ (интактный), пониженной или нормальной концентрацией 25 (OH) D и повышенным 1,25 (OH) 2 D.

У пациента с гиперкальциемией гиперфосфатемия предполагает ВДТ, тогда как гипофосфатемия предполагает первичный гиперпаратиреоз. Последнее состояние дополнительно характеризуется повышенной активностью ПТГ и повышенной концентрацией 1,25 (OH) 2 D, но нормальной концентрацией 25 (OH) D (3, 23).

Лечение острого VDT

Любая из трех форм витамина D [витамин D, 25 (OH) D или 1,25 (OH) 2 D] может привести к ВДТ. Токсичность витамина D 2 или D 3 сложнее контролировать, чем токсичность, вызванную метаболитами витамина D [25 (OH) D или 1,25 (OH) 2 D]. Частично это связано с длительным периодом полураспада в организме из-за высокой растворимости витамина D в липидах в печени, мышцах и жировых тканях и соответствующей большой емкости накопления (18–22).

Таким образом, гиперкальциемия из-за передозировки витамина D теоретически может длиться до 18 месяцев после прекращения приема витамина D. Это связано с медленным высвобождением накопленного витамина D из жировых отложений. Однако период полураспада 25 (OH) D и 1,25 (OH) 2 D в организме намного короче: 15 дней и 15 часов соответственно. Таким образом, передозировка 25 (OH) D может сохраняться в течение нескольких недель, тогда как передозировка 1,25 (OH) 2 D длится всего несколько дней (18, 22).

Лечение ВДТ включает стратегии лечения первой и второй линии (3, 25, 27). Лечение первой линии включает:

1. Прекращение приема добавок витамина D и снижение потребления кальция с пищей. Пациентам с гранулематозными заболеваниями, лимфомой и ИБГ рекомендуется избегать воздействия солнечного света и других источников ультрафиолетового излучения B.

2. Рекомендуется прием изотонического раствора натрия хлорида для коррекции обезвоживания и восстановления функции почек.Петлевые диуретики можно добавлять после восстановления и поддержания объема. В случаях длительной терапии хлоридом натрия и петлевых диуретиков важно восполнить потерю натрия, калия и хлорида.

3. Терапия глюкокортикоидами (GS) снизит уровень кальция в плазме за счет уменьшения всасывания кальция в кишечнике за счет уменьшения трансцеллюлярных активных транспортных процессов и увеличения экскреции кальция с мочой. Кроме того, терапия GS изменяет метаболизм витамина D в печени, способствуя синтезу неактивных метаболитов.Хотя это лечение является эффективным (уровни кальция в сыворотке обычно возвращаются к норме в течение нескольких дней при приеме GS в дозах 100 мг / день гидрокортизона или его эквивалента), хроническое использование системной (пероральной или парентеральной) терапии GS, к сожалению, связано с общими побочными эффектами. включая вторичный остеопороз, остеонекроз и мышечную слабость.

4. Антирезорбтивная терапия с использованием кальцитонина (CT), бисфосфонатов (BS) или того и другого может быть полезна в тяжелых случаях, когда гиперкальциемия является результатом повышенной резорбции остеокластической кости из-за 1,25 (OH). 2 D напрямую влияние на костную ткань.Реакция на CT и BS очень разная. КТ работает быстро, но тахифилаксия наступает через несколько дней. БС действуют в течение нескольких дней, но эффект сохраняется надолго. Фактически, по некоторым данным, БС (в том числе пероральные) являются наиболее эффективным средством лечения ВДТ, по крайней мере, у детей. Клинически невозможно узнать, происходит ли усиление резорбции остеокластической кости, хотя можно было бы предположить, что это имеет место при наличии значительной гиперкальциемии. Следовательно, использование этих соединений не может быть ограничено условиями повышенной резорбции костной ткани остеокластами.

К лечению ВДТ второй линии относятся следующие:

5. Фенобарбитал может быть полезным средством лечения ВДТ за счет снижения концентрации 25 (ОН) D за счет индукции микросомального фермента печени (28).

6. Кетоконазол неспецифически снижает продукцию 1,25 (OH) 2 D активированными мононуклеарными клетками путем ингибирования цитохрома P450, CYP27B1, но длительное применение не рекомендуется, поскольку он блокирует многие другие важные CYP (29).

7. Аминохинолины (хлорохин, гидрохлорохин) снижают продукцию 1,25 (OH) 2 D активированными мононуклеарными клетками посредством неизвестного механизма при гранулематозных заболеваниях (30).

8. Были разработаны специфические ингибиторы CYP27B1 (1α-гидроксилазы), которые могут найти применение в специфическом блокировании продукции 1,25 (OH) 2 D без взаимодействия с другими ферментами, содержащими цитохром P450 (31).

9. Индукция неспецифических ферментов цитохрома P450 печени, включая CYP3A4, такими лекарствами, как рифампицин, приводит к альтернативной катаболической судьбе пути 24-гидроксилирования метаболитов витамина D и допускает неспецифическое расщепление избытка 1 , 25 (OH) 2 D у пациентов с ИИГ (32).

Возможная токсичность умеренного приема витамина D в течение длительного периода

В отчете МОМ за 2011 год не только обсуждались верхние пределы (ВД) для потребления витамина D на основе кратковременного кратковременного приема препаратов витамина D в высоких дозах в течение ограниченного периода времени, но также подчеркивался постоянный прием витамина D в течение многих лет добавок. Острая токсичность может быть вызвана дозами витамина D, вероятно, превышающими 10 000 МЕ / день, что приводит к концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови> 150 нг / мл (> 375 нмоль / л).Этот уровень явно превышает рекомендованную IOM UL в 4000 МЕ / день. Потенциальная хроническая токсичность может возникнуть в результате приема доз выше 4000 МЕ / день в течение длительных периодов времени, возможно, в течение многих лет, что вызывает сывороточные концентрации 25 (OH) D в диапазоне 50–150 нг / мл (125–375 нмоль / л) (15 ).

IOM процитировал несколько ассоциативных исследований, которые предполагают возможные вредные эффекты сывороточных концентраций 25 (OH) D выше 50 нг / мл. Эти эффекты включают смертность от всех причин, заболеваемость некоторыми видами рака (груди, поджелудочной железы и простаты), а также падения и переломы.Смертность от всех причин следует обратной J-кривой, поэтому риск смерти, по-видимому, увеличивается у пациентов со значениями концентрации 25 (OH) D выше 30 нг / мл (> 75 нмоль / л). Однако в недавней статье (33) Дуразо-Арвизу и его коллеги повторно проанализировали эти результаты на основе стандартизированных результатов анализа 25 (OH) D и пришли к выводу, что рост на обратной кривой J является артефактом, устраненным при высоком уровне 25 (OH). Значения D.

В спорном исследовании, пожилые женщины, которые получили ежегодную единственную высокую дозу витамина D (500 000 МЕ) имели более высокие показатели переломов и падений, чем у женщин контрольной группы, которые получали плацебо (34).Хотя сывороточный 25 (OH) D не измерялся в группе, получавшей лечение, дополнительное исследование показало, что сывороточный 25 (OH) D составлял 48 нг / мл (120 нмоль / л) через 1 месяц после введения дозы. В более позднем исследовании Bischoff-Ferrari et al. (35) сообщили о более высоком риске падений у мужчин и женщин старше 70 лет, которым давали 60000 МЕ / месяц, чем в контрольной группе, получавшей 24000 МЕ / месяц ± 300 мкг 25 (OH) D 3 / месяц за 1 месяц. год. Концентрация 25 (OH) D в сыворотке крови достигала 40 нг / мл (100 нмоль / л) в пораженной группе при дозах 60000 МЕ / месяц и даже выше у лиц, получавших 25 (OH) D 3 .

Следовательно, некоторые возможные вредные эффекты хронических умеренных доз витамина D остаются необъясненными. В отличие от исследования острых ВД, не существует правдоподобного объяснения механизма таких пагубных последствий для здоровья при хронических ВД. Хотя никакие механизмы пока не могут объяснить эти данные, мы должны продолжать сомневаться в том, является ли хроническое умеренное дозирование витамина D потенциально вредным.

Резюме и выводы

Хотя ВДТ, приводящая к гиперкальциемии, встречается редко, она может быть опасной для жизни, если ее вовремя не выявить.Существует множество форм экзогенных (ятрогенных) и эндогенных ВДТ. Непреднамеренная передозировка из-за использования фармацевтических продуктов является наиболее частой причиной экзогенного ВДТ. Обзор случаев VDT, вызванных ошибками в составе витамина D или введением, которые привели к чрезмерному дозированию, подтвердил, что интоксикация встречается крайне редко. Однако VDT всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз у пациентов с гиперкальциемией (36).

В некоторых клинических условиях эндогенный ВДТ также является важной клинической проблемой.Эндогенная этиология может развиваться из-за эктопической продукции 1,25 (OH) 2 D при гранулематозных заболеваниях, таких как саркоидоз и туберкулез, или при лимфоме. Исследователи предложили множество процессов для учета VDT, включая ингибированную активность 24-гидроксилазы или повышенную активность 1α-гидроксилазы, что приводит к повышению концентрации активного метаболита витамина D, увеличению количества VDR или насыщению емкости. ВДБП. Несмотря на множество разногласий, связанных с целевой концентрацией 25 (OH) D или рекомендованными дозами витамина D для населения в целом, имеющиеся руководящие принципы согласны с тем, что концентрации 25 (OH) D> 150 нг / мл представляют значительный риск ВДТ и что схемы лечения дефицита витамина D при применении высоких доз (выше UL) необходимо регулярное наблюдение (37).

Среди населения в целом растет осведомленность о пользе для здоровья, связанной с витамином D; однако повышенное потребление добавок, содержащих витамин D, может предрасполагать широкую публику к увеличению случаев ВДТ. Поэтому людям, которые самостоятельно принимают витамин D в дозах, превышающих рекомендованные для возраста и массы тела, рекомендуется соблюдать осторожность без медицинского наблюдения.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Рецензент LG и управляющий редактор заявили о своей общей принадлежности.

Список литературы

1. Бульон Р. Витамин D и вноскелетное здоровье. UpToDate (2015). Доступно в Интернете по адресу: www.uptodate.com

2. Дуденков Д.В., Зевн Б.П., Оберхелман С.С., Фишер П.Р., Сингх Р.Дж., Ча С.С. и др.Изменение показателей уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке выше 50 нг / мл: 10-летнее популяционное исследование. Mayo Clin Proc . (2015) 90: 577–86. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2015.02.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Холик М.Ф. Витамин D не так токсичен, как когда-то считалось: историческая и современная перспектива. Mayo Clin Proc . (2015) 90: 561–4. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2015.03.015

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Гупта А.К., Джамвал В., Сакул, Малхотра П. Гипервитаминоз D и системные проявления: всесторонний обзор. JIMSA (2014) 27: 236–7.

6. Bell NH, Stern PH, Pantzer E, Sinha TK, DeLuca HF. Доказательства того, что увеличение циркулирующего 1α, 25-дигидроксивитамина D является вероятной причиной аномального метаболизма кальция при саркоидозе. Дж. Клин Инвест . (1979) 64: 218–25. DOI: 10.1172 / JCI109442

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Мудде А.Х., ван ден Берг Х., Бошуис П.Г., Бридвельд ФК, Маркусс Х.М., Клюин П.М. и др.Эктопическая продукция 1,25-дигидроксивитамина D B-клеточной лимфомой как причина гиперкальциемии. Рак (1987) 59: 1543–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

8. Шлингманн К.П., Кауфманн М., Вебер С., Ирвин А., Гус К., Джон У. и др. Мутации CYP24A1 и идиопатическая детская гиперкальциемия. N Engl J Med . (2011) 3655: 410–21. DOI: 10.1056 / NEJMoa1103864

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Динур Д., Давыдовиц М., Авинер С.Гиперкальциемия у матери и ребенка, вызванная мутациями витамина D-гидроксилазы и потреблением витамина D. Pediatr Nephrol. (2015) 30: 145–52. DOI: 10.1007 / s00467-014-2889-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Шлингманн К.П., Руминска Дж., Кауфманн М., Дурсун И., Патти М., Кранц Б. и др. Аутосомно-рецессивные мутации в SLC34A1, кодирующем натрий-фосфатный котранспортер 2A, вызывают идиопатическую инфантильную гиперкальциемию. Дж. Ам Соц Нефрол .(2016) 27: 604–14. DOI: 10.1681 / ASN.2014101025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Проницка Е., Сиара Е., Халат П., Янец А., Войчик М., Ровинска Е. и др. Биаллельные мутации в CYP24A1 или SLC34A1 как причина инфантильной идиопатической гиперкальциемии (ИИГ) с гиперчувствительностью к витамину D: молекулярное исследование 11 исторических случаев ИИГ. J Приложение Genet . (2017) 58: 349–53. DOI: 10.1007 / s13353-017-0397-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Абрамс Н.Р., Бауэр В. Лечение ревматоидного артрита большими дозами витамина D. JAMA (1938) 111: 1632–9.

Google Scholar

13. Сэмюэл Х.С. Токсичность витамина D, отчет Британской педиатрической ассоциации. Детская гиперкальциемия, пищевой рахит и детская цинга в Великобритании. Br Med J. (1984) 1: 1659–61.

14. Jacobus CH, Holick MF, Shao Q, Chen TC, Holm IA, Kolodny JM, et al. Гипервитаминоз D, связанный с употреблением молока. N Engl J Med . (1992) 326: 1173–7. DOI: 10.1056 / NEJM199204303261801

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. IOM (Институт медицины) Нормативные диетические дозы кальция и витамина D . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press (2011), стр. 1-1115.

16. Пьетрас С.М., Обаян Б.К., Цай М.Х., Холик М.Ф. Лечение витамином D при дефиците и недостаточности витамина D до 6 лет. Арка Интер Мед . (2009) 169: 1806–18.DOI: 10.1001 / archinternmed.2009.361

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Эквару Дж. П., Цвикер Дж. Д., Холик М. Ф., Джованнуччи Е., Вейгелерс П. Дж. Важность веса тела для зависимости реакции от дозы перорального приема витамина D и сывороточного 25-гидроксивитамина D у здоровых добровольцев. PLoS ONE (2014) 9: e111265. DOI: 10.1371 / journal.pone.0111265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Селби П.Л., Дэвис М., Маркс Дж. С., Мавер Э.Б. Интоксикация витамином D вызывает гиперкальциемию за счет увеличения резорбции костей, которая реагирует на памидронат. Clin Endocrinol. (1995) 43: 531–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

20. Бикл Д.Д., Джи Э., Халлоран Б., Ковальски М.А., Райзен Э., Хаддад Дж. Оценка свободной фракции 25-гидроксивитамина D в сыворотке и ее регуляция альбумином и белком, связывающим витамин D. Дж Клин Эндокринол Метаб . (1986) 63: 954–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

21. Бикл Д.Д., Джи Э. Свободный, а не общий 1,25-дигидроксивитамин D регулирует метаболизм 25-гидроксивитамина D кератиноцитами. Эндокринология (1989) 124: 649–54.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Петтифор Дж. М., Бикл Д. Д., Кавалерос М., Захен Д., Камдар М. С., Росс Ф. П.. Уровни свободного 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке при токсичности витамина D. Энн Интерн Мед. . (1995) 122: 511–3.

PubMed Аннотация | Google Scholar

23.Deluca HF, Prahl JM, Plum LA. 1,25-дигидроксивитамин D не отвечает за токсичность, вызванную витамином D или 25-гидроксивитамином D. Arch BiochemBiophys . (2011) 505: 226–30. DOI: 10.1016 / j.abb.2010.10.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Джонс Г., Шлингманн К.П. Гиперкальциемические состояния, связанные с нарушением обмена витамина D. Front Horm Res. (2018) 50: 89–113. DOI: 10.1159 / 000486073

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Поттс Дж. Т. младший, Юппнер Х. Нарушения паращитовидной железы и гомеостаза кальция. В: Longo DL, Fauci AS, Kasper Dl, Hauser Sl, Jameson Jl, Loscalzo J, редакторы. Принципы внутренней медицины Харрисона. Том. 2. 18-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу Хилл. (2012). п. 3096-3129.

26. Khieng V, Stevens C. Токсичность витамина D: тематическое исследование. Н Зил Дж. Мед Лаборатория Sci . (2010) 64: 44–50.

Google Scholar

27. Cusano N, Thys-Jacobs S, Bilezikian JP.Гиперкальциемия из-за токсичности витамина D. В: Фельдман Д., Пайк Дж. У., Адамс Дж. С., редактор. Витамин D . Лондон, Великобритания: Elsevier (2011). п. 1394.

Google Scholar

28. Лукашкевич Я., Прушинска К., Лоренц Р.С., Людвичак Х. Индукция микросомальных ферментов печени: лечение отравления витамином D у 7-месячного ребенка. Br Med J. (1987) 295: 1173.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Glass AR, Eil C. Кетоконазол-индуцированное снижение сывороточного 1,25-дигидроксивитамина D и общего сывороточного кальция у пациентов с гиперкальциемией. Дж. ClinEndocrinol Metab . (1988) 66: 934–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Адамс Дж. С., Диз М, Шарма ОП. Эффективное снижение концентрации 1,25 дигидроксивитамина D и кальция в сыворотке при саркоидозе, связанной с гиперкальциемией, с коротким курсом терапии хлорохином. Энн Интерн Мед. . (1989) 11: 437–8.

Google Scholar

32. Хоукс С.П., Ли Д., Хаконарсон Х., Мейерс К.Е., Туммель К.Е., Левин М.А. Индукция CYP3A4 рифампицином: альтернативный путь инактивации витамина d у пациентов с мутациями CYP24A1. Дж Клин Эндокринол Метаб . (2017) 102: 1440–6. DOI: 10.1210 / jc.2016-4048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Дуразо-Арвизу Р.А., Доусон-Хьюз Б., Крамер Х., Цао Г., Меркель Дж., Коутс П.М. и др. Обратная связь j-образной формы между общей концентрацией 25-гидроксивитамина D в сыворотке и общей смертностью: влияние стандартизации анализа. Am J Epidemiol. (2017) 185: 720–6. DOI: 10.1093 / aje / kww244

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Сандерс К.М., Стюарт А.Л., Уильямсон Э.Дж., Симпсон Дж.А., Котович М.А., Янг Д. и др. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D, падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA (2010) 303: 1815–22. DOI: 10.1001 / jama.2010.594

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Бишофф-Феррари Х.А., Доусон-Хьюз Б., Орав Э.Дж., Стехелин Х.Б., Мейер О.В., Тейлер Р. и др. Ежемесячное лечение высокими дозами витамина d для предотвращения функционального снижения: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Intern Med . (2016) 176: 175–83. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2015.7148

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Галиор К., Гребе С., Сингх Р. Развитие токсичности витамина D в результате чрезмерной коррекции дефицита витамина D: обзор истории болезни. Питательные вещества (2018) 10: E953. DOI: 10.3390 / nu10080953

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Холик М.Ф., Бинкли Н.С., Бишофф-Феррари Х.А., Гордон С.М., Хэнли Д.А., Хини Р.П. и др.Эндокринное общество. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж Клин Эндокринол Метаб . (2011) 96: 1911–30. DOI: 10.1210 / jc.2011-0385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Endocrinología — Википедия, свободная энциклопедия

La endocrinología (del Griego ἔνδον, endon, ‘dentro’; κρίνω, krīnōes, «separar»; y -λογία, -logia) es una disciplina de la medicina que estudia el sistema endocrino fun y lasferas encuasfermed дель мисмо. Algunas de las enfermedades de las que se ocupa la endocrinología son la diallitus provocada por Insulina de insulina o resistencia a su acción, el hipotiroidismo por déficit en la producción de гормонас tiroidas, el hipertiroidasproducción de l’Arciodeas, el hipertiroidismo por Déficit en la producción de Germonas tiroidas, el hipertiroidasproducción de l’Arciodea de l’Arciodeasi de l’a debida generalmente a excesiva producción de cortisol por las glándulas suprarrenales.

El médico especialista en endocrinología se llama endocrinólogo, frecuentemente el endocrinólogo se ocupa también de las enfermedades relacionadas con la nutrición, en tal caso la especialidad se denomina endocrinología y. [1]

Sistema endocrino [редактор]

El sistema endocrino consta de varias glándulas situadas en diferentes partes del cuerpo, que secretan гормоны directamente en la sangre. Las гормоны tienen muchas funciones y modos de actación, una гормона puede tener diversos efectos sobre diferentes órganos y, a la inversa, ciertos órganos pueden ser afectados por más de una гормона.

En la Definición original de 1902 hecha por Bayliss y Starling, especifican que, para que una sustancia sea clasificado como una гормона, debe ser producida por un órgano, liberada en pequeñas cantidades a la sangre, y ser transportada a través Circulator del hasta un órgano distante para ejercer su función específica. Esta Definición es válida para la mayor parte de las гормонас, pero también existen mecanismos paracrinos (comunicación química entre las células dentro de un tejido u órgano) y señales autocrinas (una sustancia moúaíaí la célélés de un tejido u órgano) y señales autocrinas (una sustancia moúaíné la célélé la act) де гормона ла определить como una sustancia que es producida por una célula y actúa sobre la función de otra, independientemente de si la célula sobre la que actúa está próxima o alejada y llega a la misma por проксимидад о пор виа сангиния. [2] También — это важная запись, которая существует в sustancias llamadas neuroendocrinas, en realidad гормона, которая является свободным сыном а-ля sangre por una nerona secrettora.

Актуальные гормоны со средним объединением и рецепторами целуларес на диане. Como señala Baileau, un рецептор tiene al menos dos components básicos: una zona de reconocimiento, en la cual la гормонась, чтобы быть a la célula y una zona efector, que hace posible la modificación de la función celular. Entre estos hay un mecanismo de transducción en el que la гормона вызывает una unión de modificación alostérica que, su vez, производит la respuesta apropiada.

Historia de la endocrinología [редактор]

Los primeros antecedentes provienen de China. Los chinos aislaron гормоны hipofisiarias de la orina humana para propósitos médicos hacia el año 200 A.C., usando métodos complejos como la sublimación. [3] Международная сеть охраны здоровья Клода Бернара (1813–1878 гг.) В наблюдении за здоровьем панкреаса в обращении за продуктом, вносящим свой вклад в регулирование жизни общества в мире. La Primera Hormona que se consiguió aislar y, más tarde, sintezar fue la insulina, que proviene de los islotes de Langerhans, localizados en el páncreas, acción lograda en 1921 por Frederick Banting y Charles Best.

Endocrinopatías [редактор]

Entendemos por endocrinopatías a las enfermedades que invucran al sistema endocrino. [4]

  • Síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la гормон кортизол por las glándulas suprarrenales. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas.
  • Энфермедад де Адиссон. Por función defenceiente de la corteza suprarrenal en las glándulas suprarrenales.
  • Гипертироидизм. Excesiva producción de гормонас тироидас пор эль тироидес.
  • Hipotiroidismo. Дефицит продукции гормонов тироиды пор эль тироидес.

Ссылки [редактор]

Enlaces externos [редактор]

,

Сердечно-сосудистые нарушения при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек

Nat Rev Nephrol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2009 г. 3 августа 2009 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2720315

NIHMSID: NIHMS125201

Отдел нефрологии, Отделение внутренней медицины Медицинской школы Истанбу, Стамбульский университет, Стамбул, Турция ( Т Ecder ). Отделение почечных заболеваний и гипертонии Медицинской школы Университета Колорадо, Денвер, Колорадо, США ( RW Schrier ).

Для переписки: Р. В. Шриер, Медицинский факультет Университета Колорадо, Отделение почечных заболеваний и гипертонии, 4200 East Ninth Avenue, Денвер, CO 80262, США [email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна по адресу Nat Rev. Нефрол См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек (АДПБП).Гипертензия является частым ранним симптомом ADPKD и возникает примерно у 60% пациентов до того, как почечная функция стала нарушена. Гипертония связана с повышенной скоростью прогрессирования почечной недостаточности в терминальной стадии и является наиболее важной потенциально излечимой переменной при ADPKD. Гипертрофия левого желудочка, которая является мощным независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, также часто встречается у пациентов с ADPKD. И гипертензия, и гипертрофия левого желудочка играют важную роль в сердечно-сосудистых осложнениях у этих людей.Более того, бивентрикулярная диастолическая дисфункция, эндотелиальная дисфункция, увеличенная толщина интима-медиа сонных артерий и нарушение резерва скорости коронарного кровотока присутствуют даже у молодых пациентов с ADPKD, которые имеют нормальное кровяное давление и хорошо сохраненную функцию почек. Эти данные позволяют предположить, что поражение сердечно-сосудистой системы начинается на очень ранней стадии развития ADPKD. Внутричерепные и экстракраниальные аневризмы и пороки клапанов сердца являются другими потенциальными сердечно-сосудистыми проблемами у пациентов с ADPKD.Ранняя диагностика и лечение гипертонии с помощью препаратов, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, могут уменьшить сердечно-сосудистые осложнения и замедлить прогрессирование почечной недостаточности при ADPKD.

Введение

Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПБП) является наиболее частым наследственным заболеванием почек и встречается у 1 из 400–1000 человек. 1 Его распространенность выше, чем у болезни Хантингтона, гемофилии, серповидно-клеточной анемии, муковисцидоза, миотонической дистрофии и синдрома Дауна вместе взятых. 2 ADPKD генетически неоднородна; два гена — PKD1 и PKD2 — участвуют в его развитии. 1 Заболевание характеризуется поражением почек и экстрареналов с кистозными и некистозными проявлениями. С появлением заместительной почечной терапии для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) сердечно-сосудистые осложнения стали основной причиной смерти пациентов с АДПБП. 3 , 4 Гипертония — частое раннее обнаружение и может быть симптомом, который приводит к диагнозу ADPKD. 5 , 6 Гипертония также связана с быстрым прогрессированием до ТПН и увеличением сердечно-сосудистых осложнений. 7 Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), которая является важным фактором риска преждевременной сердечно-сосудистой смерти, часто встречается у пациентов с ADPKD. 8 Аневризмы и аномалии сердечных клапанов — другие сердечно-сосудистые проявления этого заболевания. Этот обзор посвящен сердечно-сосудистым проблемам у пациентов с ADPKD.

Гипертония

Гипертензия очень часто встречается при ADPKD и возникает у 50–70% пациентов до того, как наблюдается какое-либо существенное снижение скорости клубочковой фильтрации. 5 , 6 Кроме того, у пациентов с ADPKD гипертония возникает в гораздо более раннем возрасте, чем в общей популяции. 9 Средний возраст установления диагноза гипертонии при ADPKD составлял 32 года для мужчин и 34 года для женщин, 10 по сравнению со средним возрастом 45–55 лет у пациентов с эссенциальной гипертензией.Исследования показали, что гипертензия встречается у 20–30% детей с ADPKD. 11 14 Более того, Schrier et al . 10 продемонстрировали, что вероятность гипертонии как у мужчин, так и у женщин с ADPKD была значительно выше, когда пострадавший родитель был гипертоником. Таким образом, наличие гипертонии у родителя с ADPKD пациента с ADPKD должно предупреждать клинициста о необходимости раннего выявления и лечения гипертензии.

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Структурные изменения почек играют важную роль в патогенезе артериальной гипертензии у пациентов с ADPKD. Габоу и др. . 15 сообщили, что у взрослых пациентов с ADPKD и гипертензией объем почек был значительно больше, чем у пациентов с нормальным артериальным давлением. Эта взаимосвязь между гипертензией и кистозным поражением также существует у детей с ADPKD.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.