Гипертиреоз патогенез: причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Курашова О. Н.

Содержание

классификация, причины, симптомы, лечение (консервативное, радиойодная терапия, хирургическое)

ГипертиреозГипертиреоз — это не болезнь, а клинический синдром, который может развиться в следствии различных заболеваний.Обуславливается данный синдром повышенным выделением в кровь щитовидной железой тиреоидных гормонов Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови приводит к ускорению всех процессов метаболизма в организме больного, так называемый «пожар обмена веществ».

Классификация гипертиреоза

В основном гипертиреоз разделяют по уровню нарушения на:

  • Первичный — возникший в следствии болезней щитовидной железы.
  • Вторичный — возникший в следствии различных патологий гипофиза.
  • Третичный — возникший в следствии заболевания гипоталамуса.


Кроме того, первичный гипертиреоз разделяют на:

  • Субклиническую форму — характеризуется бессимптомным течением, низким ТТГ и нормальным уровнем Т4.
  • Явную или манифестную форму — характеризуется наличием характерных для гипертиреоза симптомами, сильно низким ТТГ и повышенным Т4.
  • Осложнённую форму, когда синдром приводит к развитию различных осложнений. Обычно это надпочечная или сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, психозы, дистрофия паренхиматозных органов, выраженное снижение веса и так далее.


Патогенез

Увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови приводит к повышению потребления кислорода тканями, что автоматически ускоряет энергетический обмен и увеличивает выработку энергии. В результате ткани становятся более чувствительны к симпатической стимуляции и воздействию катехоламинов (норадреналин, адреналин, допамин и так далее).

Уровень циркулирующего глобулина, который связывает половые гормоны, возрастает. Это приводит к гормональному сдвигу в сторону увеличения эстрогенов. Кроме того, превращение гормонов андрогенов в эстрогены тоже увеличивается, что может вызвать у мужчин развитие гинекомастии.
Увеличение содержания тиреоидных гормонов в крови приводит к активному разрушению кортизола, что обуславливает развитие обратимой надпочечниковой недостаточности (гипокортицизм) со всеми характерными симптомами.


Причины

Наиболее частые причины:

  • Токсический диффузный зоб (Болезнь Грейвса) — это самая частая причина развития гипертиреоза.
  • Токсический узловой зоб (Пламмера) — это наиболее редко встречающаяся причина, обычно наблюдается у людей в пожилом возрасте.
  • Тиреоидит подострый (тиреоидит де Кервёна) — приводит к развитию приходящего гипертиреоза.
  • Бесконтрольное употребление тиреоидных гормонов.


Гораздо реже к развитию гипертиреоза приводят:

  • Опухоли гипофиза с повышенной секрецией ТТГ (синдром Труэлля-Жюнё, диффузный гиперостоз в области свода черепа (гипертиреоз акромегалоидный вместе с гиперостозом), акромегалия при повышенной секреции гормонов щитовидной железы и так далее).
  • Струма яичника, которая вырабатывает тиреоидные гормоны.
  • Синдром йод-базедов — повышенная секреция тиреоидных гормонов в следствии передозировки йода, вызывается только при искусственном вводе йода в организм.


Этиология и симптомы

В развитии гипертиреоза большую роль играет наследственный фактор. Чаще всего синдром развивается у женщин. Также немалую роли в развитии гипертиреоза играют частые инфекционные заболевания и постоянные стрессы.

Симптомы


Клинические проявления обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на органы-мишени и обменные процессы. Вообще, гипертиреоз имеет весьма широкую клиническую картину и зависит от того, на какой орган-мишень оказался более под большим «ударом».

Наиболее частые жалобы у пациентов на ухудшение сна, бессонницу, повышенную возбудимость и раздражение, частые немотивированные ухудшения настроения, потливость, неясной этиологии слабость, тремор рук (дрожание). На фоне хорошего, даже повышенного аппетита, наблюдается снижение массы тела. Люди быстро худеют.


Ведущим симптомом при гипертиреозе обычно является проявление нарушения работы сердечно-сосудистой системы (ССС). Самым частым ССС-симптомом бывает нарушение ритма сердца, обычно мерцательная аритмия или тахикардия. Также наблюдается на фоне снижения диастолического увеличение систолического давления.

Очень часто развиваются глазные симптомы: экзофтальм (увеличение глазных яблок), ограничение моторной активности век.
Со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) наблюдается повышение аппетита, частый понос (диарея) или наоборот запоры, иногда наблюдается рвота, боли в животе приступообразного характера. При тяжелом гипертиреозе развиваются обратимые нарушения печени: болезненность, увеличение размеров, неинфекционная желтуха.


Со стороны половой системы у женщин наблюдается нарушение менструального цикла, а у мужчин снижение потенции.
Также у больных часто наблюдается неестественно тёплая кожа из-за вазодилатации периферических сосудов. Волосы становятся шелковистыми и тонкими, рано возникает седина. Некоторые пациенты могут жаловаться на быструю утомляемость и мышечную слабость — следствие развития гипокортицизма.

При обследовании больных отмечается увеличение щитовидной железы. Нередко развивается обратимая гипергликемия.
Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании жалоб больного и клинического осмотра.
Информативным является анализ крови на уровень содержания тиреоидных гормонов: Т3 и Т4 повышены и ТТГ уменьшено.
УЗИ щитовидной железы используют для определения в ней наличия узлов, а компьютерную томографию для точного определения их локализации.
ЭКГ необходимо для оценки работы сердца.


Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы необходима для оценки её функциональной деятельности.

Также назначают общие клинические анализы для определения работы остальных органов и систем.


Лечение

На сегодня существует три метода лечения гипертиреоза:

  • Консервативное, при помощи препаратов подавляющих выработку тиреоидных гормонов.
  • Радиойодная терапия, подразумевает лечение при помощи радиоактивного йодом.
  • Хирургическое лечение — удаление части или полностью всей щитовидной железы.


Нельзя сказать однозначное какой тип терапии лучше. На выбор метода лечения влияет сразу несколько факторов: возраст больного, степень выраженности синдрома, уровень выделяемых гормонов, степень развития первичного заболевания и непосредственно какая болезнь вызвала гипертиреоз, наличие аллергии, осложнений и так далее.


Также назначается диета с повышенным содержанием жиров, белков и углеводом и исключением продуктов, приводящих к возбуждению ЦНС и ССС (шоколад, крепкий чай, кофе, пряности и так далее).


При необходимости назначают симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний.

Другие статьи по эндокринологии:

ТИРЕОТОКСИКОЗ (ГИПЕРТИРЕОЗ)

  ТИРЕОТОКСИКОЗ (ГИПЕРТИРЕОЗ) — повышенное образование гормонов щитовидной железы.

  Этиология и патогенез

  Заболевание развивается на фоне гиперфункции щитовидной железы, повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови. Это патологическое состояние возникает как симптомокомплекс, сопровождающий такие заболевания щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, аденома гипофиза, аутоиммунный тиреоидит. Тиреотоксикоз может развиться у больных в любом возрасте (от новорожденное™ до зрелости).

  Клиника

  По клиническому течению выделяют 3 степени выраженности симптомов: легкую, средней тяжести и тяжелую.

  Основными жалобами больных являются:

1)    повышенная раздражительность, нарушение сна, беспокойство и чувство страха;

2)    тремор рук, потливость, сердцебиение;

3)    снижение веса, часто возникающая рвота, диарея, понижение аппетита.

  При прогрессировании процесса отмечается нарушение функции печени. Если в начале заболевания оно незначительное, то с нарастанием симптомов тиреотоксикоза в крови появляется билирубин, количество его нарастает, отмечается желтушная окраска кожи. При общении с больным обращают на себя внимание понижение психической активности, нарушение эмоциональной сферы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается изменение гемодинамики, появляющееся в результате нарушений метаболических процессов в миокарде. Эти изменения характеризуются тахикардией, увеличением объема циркулирующей крови. Тахикардия является манифестным признаком тиреотоксикоза: чем тяжелее протекает гипертиреоз, тем больше частота сердечных сокращений.

  Диагностика

  Основывается на определении уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковом исследовании. Как вспомогательный метод используется ЭКГ, на которой определяются изменения, характерные для «тиреотоксического» сердца.

  Лечение

  Направлено на нормализацию уровня гормонов (назначают антитиреоидные препараты). Проводят симптоматическое лечение (применяют препараты для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, уменьшающие вегетативные расстройства).

  ТИРЕОТОКСИКОЗ ИСКУССТВЕННЫЙ — повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

  Этот тип тиреотоксикоза встречается нечасто.

  Этиология и патогенез

  Развивается заболевание на фоне приема избыточных доз препаратов гормонов щитовидной железы: тироксина и трийодтиронина. Эти препараты используют как заместительную терапию после струмэктомии, при гипотиреозе, удалении щитовидной железы.

  Клиника

  Искусственный тиреотоксикоз клинически протекает так же.

  Различают 3 степени тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клинические проявления, диагностика и тактика лечения аналогичны при всех разновидностях гипотиреоза, причем независимо от этиологии.

  ТИРЕОТОКСИКОЗ С ДИФФУЗНЫМ ЗОБОМ — повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с образованием зоба.

  Этиология и патогенез

  Это состояние развивается на фоне аутоиммунного процесса, когда в результате генетически обусловленного дефекта иммунитета начинают вырабатываться антитела, оказывающие стимулирующее действие на щитовидную железу. Чаще это встречается у женщин.

  Клиника

  При осмотре больного отмечаются явления тиреотоксикоза: дрожь, сердцебиение, эмоциональная неустойчивость. Кроме этого, больные предъявляют жалобы на повышение аппетита и похудание при этом, увеличение железы, ощущение сдавления в области шеи, нарушение стула. Выделяют 3 степени тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой степени — тахикардия до 100 ударов в минуту, больные раздражительны, отмечается быстрая утомляемость. Во 2-й стадий увеличивается частота сердечных сокращений до 110 ударов, а потеря массы тела достигает 10 кг. Если заболевание не лечится, то развивается тяжелая степень, сопровождающаяся резким (вплоть до кахексии) понижением веса. На этом фоне развивается надпочечниковая недостаточность. Длительное воздействие избыточного количества тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической офтальмопатии, проявляющейся широким раскрытием глазной щели, замедленным миганием, блеском глаз, экзофтальмом, слезотечением.

  Диагностика

  С учетом жалоб, клиники, данных лабораторного исследования, выявляющего концентрацию гормонов железы в крови, ультразвукового исследования.

  Лечение

  Может быть консервативным и оперативным. При консервативном назначают мерказолил или его аналоги.

  Показаниями для оперативного лечения являются:

1)    увеличение железы больше 3-й степени;

2)    значительные изменения со стороны внутренних органов (нарушение ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии).

  Тиреотоксикоз может развиться на фоне такого состояния щитовидной железы, как узловой зоб, который по форме разрастания бывает многоузловым и одноузловым. Узловой зоб характеризуется опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы, при сочетании диффузной гиперплазии и узла зоб считают смешанным. По мере увеличения зоба и сдавления им прилежащих органов возникает неприятное ощущение в области шеи, отмечаются стесненное дыхание, затруднение при глотании, пульсирующая головная боль. Как последствие сдавления развивается нарушение кровообращения, что б свою очередь приводит к гипертрофии и расширению правых отделов сердца. Одноузловой зоб опасен тем, что возможно его злокачественное перерождение.

  ТИРЕОТОКСИКОЗ С ЭКТОПИЕЙ ТИРЕОИДНОЙ ТКАНИ — повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с нарушением дифференцировки ткани.

  Этиология и патогенез

  Заболевание развивается в том случае, когда воспалительным процессом поражается ткань щитовидной железы, находящаяся в нетипичном месте, например в яичниках.

  Клиника

  Клиническая картина тиреотоксикоза настолько ярко выражена, что возникает необходимость дифференцировать его с тиреотоксикозом при диффузном токсическом зобе, ТТГ-продуцирующей аденоме гипофиза.

Патогенез

1)Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен, чувствительность тканей к катехоламинамисимпатическойстимуляции

2)увеличивается превращение андрогеноввэстрогеныв тканях и возрастает содержание циркулирующегоглобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызватьгинекомастиюу мужчин

3)быстрое разрушение кортизолапод влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картинугипокортицизма(обратимаянадпочечниковая недостаточность).

Симптомы гипертиреоза

Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

Жалобы:

  1. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения ритма, и человек жалуется на сердцебиение; часто повышается артериальное давление;

  2. Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается мелкий тремор рук;

  3. Нервозность, утомляемость и слабость, бессонница, страх, физическая активность повышена (человек постоянно что-то делает), нарушается сон;

  4. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; стул становится частым, бывают поносы; приступы болей в животе;

  5. Многие пациенты с тиреотоксикозом (гипертиреозом) отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею (нарушение водного обмена), по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения;

  6. Нарушение менструального цикла, снижение потенции у мужчин;

  7. Одышку часто приписывают астме. Но на самом деле она появляется в результате отеков и застойных явлений в легких;

Осмотр и пальпация:

1)Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век, появление полоски белочной оболочки глаза между радужкой и веком (верхним или нижним), появление мешков под глазами или набухание век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавливания и дистрофических изменений зрительного нерва;

2)При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, тремор;

3)Увеличенный зоб. Увеличение чаще всего равномерное, при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. 5 степеней увеличения; 4)Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (увеличение ЧСС, стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности, симптомы хронической сердечной недостаточности;

5)Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы;

6) Наблюдаются желудочные расстройства: нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха).;

7)При гипертиреозе происходят изменения кожи — она становится тонкая, теплая и влажная, волос — они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет; 8) Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич»; 9)Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, причины, диагностика

Это синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Среди многих причин тиреотоксикоза наиболее важны те, что приводят к хронической гиперсекреции Т4 и Т3. В редких случаях эта гиперсекреция вызвана избыточной выработкой ТТГ аденомой гипофиза или избирательной резистентностью гипофиза к тиреоидным гормонам.

Базедова болезньБазедова болезнь

Причины тиреотоксикоза

Обусловленный гиперфункцией щитовидной железы

  • Избыточная продукция ТТГ (редко)
  • Патологическая стимуляция щитовидной железы
  • Антитела к рецепторам ТТГ при диффузном токсическом зобе ХГ при опухолях трофобласта
  • Функциональная автономность щитовидной железы
  • Токсическая аденома
  • Многоузловой токсический зоб

Обусловленный другими причинами

  • Нарушения хранения Т4 и Т3
    Подострый гранулематозный тиреоидит
  • Подострый лимфоцитарный тиреоидит
  • Эктопический источник Т4 и Т3
  • Эктопическая щитовидная железа Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника
  • Метастазы функционально активного рака щитовидной железы
  • Экзогенный источник Т4 и Т3
  • Передозировка или злоупотребление тиреоидными гормонами (thyrotoxicosis factitia)
  • Пищевые продукты, содержащие ткань щитовидной железы животных

Самые частые причины тиреотоксикоза — неконтролируемое воздействие на щитовидную железу стимуляторов негипофизарного происхождения (при диффузном токсическом зобе, хроническом лимфоцитарном тиреоидите и опухолях трофобласта) либо появление одного или нескольких очагов автономной гиперфункции в самой железе. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией щитовидной железы, наблюдается при подострых тиреоидитах, когда из поврежденных тироцитов быстро высвобождаются резервы Т4 и Т3.

В целом же при этих заболеваниях выработка Т4 и Т3 снижена из-за повреждения тироцитов и из-за того, что выброс резервных гормонов подавляет секрецию ТТГ. Поскольку воспалительная реакция при подострых тиреоидитах рано или поздно заканчивается, а запасы Т4 и Т3 постепенно иссякают, тиреотоксикоз при этих заболеваниях имеет временный характер и часто сменяется преходящим гипотиреозом.

Тиреотоксикоз может быть вызван тиреоидными гормонами, поступающими не из щитовидной железы, а из других источников — Т4- и Т3-секретирующей тератомы яичника, метастазов функционально активного рака щитовидной железы. И наконец, тиреотоксикоз возникает при передозировке или злоупотреблении тиреоидными гормонами, а также при питании продуктами, содержащими ткань щитовидной железы животных.

Итак, не все формы тиреотоксикоза обусловлены хронической гиперфункцией щитовидной железы. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике и планировании лечения. Так, при гиперфункции щитовидной железы поглощение радиоактивного йода ею повышено, а при тиреотоксикозе иного генеза слегка снижено. Лечение, направленное на подавление секреции Т4 и Т3 (антитиреоидные средства, 131I, хирургические методы), эффективно при гиперфункции щитовидной железы и неэффективно при других формах тиреотоксикоза.

Детали клинической картины тиреотоксикоза зависят от его причин, но ключевые проявления одинаковы при разных формах синдрома. Поэтому мы рассмотрим эти проявления на примере диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Парри, Базедова болезнь)

Три главных проявления этой болезни: тиреотоксикоз и диффузное увеличение щитовидной железы, поражение глаз (в том числе офтальмопатия Грейвса), кожи. Все вместе они встречаются не так уж часто: одно или два проявления могут отсутствовать. Как правило, нет соответствия и между выраженностью этих проявлений.

Эпидемиология. Диффузный токсический зоб — распространенное заболевание. Оно возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами, и чаще поражает женщин. В районах, неэндемичных по зобу, женщины болеют в 7 раз чаще мужчин; в эндемичных районах это отношение меньше. Важную роль играют генетические и этнические факторы: у больных разных рас повышена частота разных гаплотипов HLA; у белых — HLA-B8 и HLA-DRw3, У японцев — HLA-Bw36, у китайцев — HLA-Bw46. Заболевание имеет выраженный семейный характер.

Более того, в семьях, где есть случаи диффузного токсического зоба, имеется предрасположенность к хроническому лимфоцитарному тиреоидиту, первичному идиопатическому гипотиреозу болезни Аддисона—Бирмера и другим аутоиммунным болезням. У некоторых больных диффузный токсический зоб трансформируется в хронический лимфоцитарный тиреоидит и наоборот. Изредка у больных с первичным идиопатическим гипотиреозом развивается тиреотоксикоз. Поэтому разумно считать диффузный токсический зоб, хронически лимфоцитарный тиреоидит и первичный идиопатический гипотиреоз родственными аутоиммунными болезнями.

Этиология и патогенез

Причина диффузного токсического зоба неизвестна. Многообразие проявлений и вариантов течения синдрома говорит о действии нескольких этиологических факторов. Главное звено в патогенезе тиреотоксикоза — нарушение контроля секреции Т4 и Т3 из-за присутствия в плазме тиреостимулирующих антител — иммуноглобулинов класса G. Под влиянием IgG, выделенных из сыворотки больных, в тироцитах человека in vitro усиливаются синтез цАМФ и накопление капель коллоида и подавляется связывание ТТГ с рецепторами.

Первый эффект обусловлен тиреосгимулирующими, второй — тиреоблокирующими антителами. Такие же антитела обнаруживаются у некоторых эутиреоидных больных диффузным токсическим зобом с офтальмопатией Грейвса, у отдельных больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и у некоторых эутиреоидных родственников больных диффузным токсическим зобом. Эутиреоз в этих случаях объясняется преобладанием тиреоблокирующих антител над тиреосгимулирующими либо патологией щитовидной железы, которая делает тироциты нечувствительными к антителам и препятствует избыточной секреции Т4 и Т3.

Исчезновение антител из сыворотки во время лечения антитиреоидными средствами — благоприятный прогностический признак: после отмены лечения можно ожидать длительной ремиссии. Итак, хотя первопричина диффузного токсического зоба не выяснена, гиперфункция щитовидной железы обусловлена антителами к рецепторам ТТГ. По-видимому, генетические нарушения в иммунной системе приводят к выживанию отдельных клонов Т- и В-лимфоцитов, ответственных за аутоиммунную реакцию против тироцитов. Неизвестные факторы запускают пролиферацию этих лимфоцитов и секрецию антител.

Еще менее понятен патогенез офгальмопатии Грейвса. Предполагают, что в тканях глазницы есть антигены, сходные с антигенами тироцитов. Действительно, в фибробластах из тканей глазницы нашли вещество, которое распознается антителами к рецептору ТТГ. В развитии офтальмопатии Грейвса могут играть роль как клеточный, так и гуморальный иммунитет.

Цитокины и факторы роста, образуемые Т-лимфоцитами, могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов. Это приводит к отеку тканей глазницы, увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки. Патогенез поражения кожи изучен еще хуже. Патологическая анатомия. Щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, обильно васкуляризована.

Наблюдаются гипертрофия и гиперплазия паренхимы: эпителий фолликулов становится цилиндрическим, стенка фолликулов утолщается, из-за пролиферации тироцитов образуются сосочковые выросты, обращенные в просвет фолликулов. Имеются цитологические признаки повышения секреторной активности. Гиперплазия обычно сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией, а степень гиперплазии коррелирует с уровнем антитиреоидных антител. Наблюдаются генерализованная гиперплазия и инфильтрация лимфоидной ткани, иногда — увеличение селезенки или тимуса. Тиреотоксикоз может вызвать атрофию скелетных мышц, увеличение сердца, жировую дистрофию или центролобулярный фиброз печени, остеопороз, уменьшение массы жировой, костной и мышечной тканей.

Офтальмопатия Грейвса характеризуется воспалительной инфильтрацией образований глазницы (за исключением глазного яблока). В инфильтрате имеются лимфоциты, тучные и плазматические клетки. Объем наружных мышц глаза обычно увеличен за счет лимфоцитарной инфильтрации, накопления гликозаминогликанов и отека. Увеличение объема мышц и ретробульбарной клетчатки в основном и приводит к экзофтальму. Мышечные волокна дегенерируют, теряют исчерченность и постепенно подвергаются фиброзу.

Поражение кожи характеризуется утолщением и лимфоцитарной инфильтрацией дермы и накоплением гидрофильных, метахроматически окрашивающихся гликозаминогликанов.

Клиническая картина

Проявления диффузного токсического зоба можно разделить на специфические и общие, характерные для всех форм тиреотоксикоза.

Общие проявления тиреотоксикоза

Обычные жалобы: раздражительность, эмоциональная лабильность, бессонница, тремор, частый стул, потливость, непереносимость жары, потеря веса, несмотря на обычный или повышенный аппетит. Атрофия и слабость проксимальных мышц часто проявляются при подъеме в гору. У женщин в пременопаузе нередко бывает олигоменорея или аменорея. Характерны одышка, приступы сердцебиения, а у пожилых — утяжеление приступов стенокардии и сердечной недостаточности. В целом у молодых преобладает неврологическая, а у пожилых — сердечно-сосудистая и миопатическая симптоматика.

Больные выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожа теплая, влажная, бархатистая, ладони горячие, красные. Часто наблюдается онихолиз («ноготь Пламмера»), особенно на безымянном пальце. Волосы тонкие, шелковистые. Характерны тремор пальцев и кончика языка, гиперрефлексия. Глазные симптомы: характерный пристальный или испуганный взгляд, сильно расширенные глазные щели, редкое мигание, отставание века при взгляде вниз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз.

Эти симптомы обусловлены повышенным симпатическим тонусом и проходят после излечения тиреотоксикоза. Их надо отличать от офтальмопатии Грейвса, описанной ниже. Сердечнососудистая симптоматика: повышение пульсового давления, синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, громкий систолический шум, усиление первого тона, кардиомегалия, иногда — выраженная сердечная недостаточность. Над легочной артерией иногда выслушивается систоло-диастолический шум высокого тона, имитирующий плевроперикардиальный шум.

Специфические проявления диффузного токсического зоба

Отличительные признаки — диффузный гиперфункционирующий зоб, поражения глаз и кожи — проявляются с разной частотой и в разных сочетаниях. Самое частое проявление — зоб. Преждевременное поседение и витилиго неспецифичны для диффузного токсического зоба и часто встречаются при других аутоиммунных заболеваниях.

Зоб может быть асимметричным и иметь дольчатое строение. Сосудистый шум над железой свидетельствует о тиреотоксикозе. Важно, что этот симптом редко встречается при других формах зоба. От местного сосудистого шума над щитовидной железой надо отличать шумы над венами шеи и сонными артериями.

Симптомы поражения глаз можно разделить на спастические и механические. Спастические симптомы были описаны выше. Они не всегда сопровождаются экзофтальмом, облегчаются при приеме β-адреноблокаторов и обычно исчезают при излечении тиреотоксикоза. Механические симптомы в совокупности дают картину офтальмопатии Грейвса и включают экзофтальм, офтальмоплегию и проявления сдавления структур глазницы: хемоз, конъюнктивит и отек век.

Осложнения офтальмопатии Грейвса — изъязвление роговицы, неврит и атрофия зрительного нерва. Если экзофтальм развивается быстро и выходит на первый план клинической картины, его называют прогрессирующим, в тяжелых случаях — злокачественным. Термином экзофтальмическая офтальмоплегия обозначают слабость наружных мышц глаза, которая приводит к парезу взора вверх, парезу конвергенции, косоглазию и более или менее выраженной диплопии. В начале заболевания экзофтальм может быть односторонним, но со временем становится двусторонним.

Специфическое поражение кожи, которое чаще всего наблюдается на передней поверхности голени, называют претибиальной, или локальной микседемой (не путать со слизистым отеком при гипотиреозе!). Претибиальная микседема возникает, как правило, на поздних стадиях болезни и примерно в половине случаев сочетается с тиреотоксикозом. Офтальмопатия Грейвса имеется почти у всех больных с претибиальной микседемой.

Пораженный участок кожи четко отграничен от здоровой кожи, приподнят, утолщен и напоминает апельсиновую кожуру; иногда отмечаются зуд и гиперпигментация. Чаще всего претибиальная микседема представляет собой сплошной отечный участок, не оставляющий ямки при надавливании. Поверхность участка вначале гладкая, а со временем становится бородавчатой; иногда имеются бляшки, папулы или узелки.

Претибиальная микседема может сочетаться с гипертрофической остеоартропатией — утолщением пальцев рук и ног. Онихолиз наблюдается преимущественно на безымянном пальце.

Диагностика

При развернутой клинической картине распознать диффузный токсический зоб нетрудно. Симптомы тяжелого тиреотоксикоза включают слабость, потерю веса (несмотря на хороший аппетит), неуравновешенность, тремор, непереносимость жары, потливость, приступы сердцебиения, частый стул.

Если же эти симптомы сочетаются с диффузным увеличением щитовидной железы, если над железой прослушивается сосудистый шум и вдобавок имеется офтальмопатия Грейвса, диагноз очевиден. В таких случая лабораторные исследования (оценка уровней ТТГ, общих Т и Т3, свободного Т4, поглощения Т3 смолой, поглощения радиоактивного йода щитовидной железой) нужны скорее для оценки эффективности лечения, а в диагнозе играют лишь вспомогательную роль. Иногда выявляется Т3-токсикоз (общий и свободный Т4, поглощение Т3 смолой и поглощение радиоактивного йода нормальные, а общий и свободный т3 повышены).

В не столь явных случаях, особенно когда нет офтальмопатии Грейвса, диагноз более сложен, поскольку симптомы легкого тиреотоксикоза сходны с симптомами других заболеваний (см. ниже, «Дифференциальная диагностика»). Зоб позволяет заподозрить гиперфункцию щитовидной железы, но только тщательная пальпация подтверждает это подозрение (если есть признаки диффузного или многоузлового зоба либо токсической аденомы) или опровергает его (если есть признаки подострого тиреоидита).

Нормальные размеры щитовидной железы свидетельствуют против диффузного токсического зоба, но не исключают этот диагноз. В таких ситуациях на первый план выходят лабораторные исследования. Поскольку при легком тиреотоксикозе общие Т4 и Т3 меняются незначительно, наиболее информативны определение ТТГ высокочувствительным методом либо проба с тиролиберином.

У немногих, обычно пожилых, больных в клинической картине преобладает вялость, а не гиперактивность, при этом метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми (апатичная форма тиреотоксикоза). У таких больных может быть выражена миопатическая симптоматика. Однако чаще у пожилых преобладают сердечно-сосудистые нарушения, поскольку они проявляются или усиливаются даже при легком тиреотоксикозе. Отсюда следует, что все больные с впервые выявленной сердечной недостаточностью или мерцательной аритмией должны быть обследованы на предмет тиреотоксикоза.

Дифференциальная диагностика

Симптомы тиреотоксикоза сходны с симптомами многих нетиреоидных заболеваний. Например, тревожность — одно из самых заметных проявлений тиреотоксикоза. В то же время для тревожных расстройств характерны признаки тиреотоксикоза: тахикардия, тремор, раздражительность, слабость, утомляемость. Однако при тревожных расстройствах отсутствуют метаболические проявления тиреотоксикоза: кожа обычно холодная и сухая, а не теплая и влажная; потеря веса обычно сопровождается анорексией, тогда как при тиреотоксикозе аппетит нормальный.

Тиреотоксикоз могут имитировать метастазирующий рак, цирроз печени, гиперпаратиреоз, спру, миастения, миопатии. У больных с тиреотоксикозом, особенно у мужчин из Азии и Латинской Америки, семейный гипокалиемический периодический паралич встречается чаще, чем у других людей. Одинаковы многие проявления тиреотоксикоза и феохромоцитомы: тахикардия, приступы сердцебиения, непереносимость жары, потливость, повышение основного обмена. Однако все эти заболевания легко отличить от тиреотоксикоза с помощью лабораторных исследований.

Когда двусторонний экзофтальм сопровождается зобом и тиреотоксикозом, диагноз офтальмопатии Грейвса не вызывает сомнений. При поражении одного глаза, даже в сочетании с тиреотоксикозом, следует заподозрить иную внутриглазничную или внутричерепную патологию. Если же у больного с двусторонним или односторонним экзофтальмом имеется эутиреоз, необходимо исключить тромбоз пещеристого синуса, менингиому малого крыла крыловидной кости, ретробульбарную опухоль, в том числе лейкозную инфильтрацию и ложную опухоль глазницы (редкое гранулематозное заболевание).

Экзофтальм наблюдается при уремии, злокачественной артериальной гипертонии, ХОЗЛ, обструкции верхнего средостения, синдроме Кушинга и алкоголизме. Офтальмоплегия без экзофтальма может встречаться при сахарном диабете, миастении и миопатиях. Если причину поражения глаз установить не удалось, то прибегают к лабораторным исследованиям.

Высокие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител, а также ненормальные результаты пробы с тиролиберином или супрессивной пробы с Т3 указывают на диффузный токсический зоб. У некоторых эутиреоидных больных диффузным токсическим зобом результаты этих исследований оказываются нормальными. В таких случаях УЗИ, МРТ или КТ глазниц могут выявить утолщение наружных мышц глаза.

Симметричный диффузный зоб умеренного или большого размера подтверждает диагноз диффузного токсического зоба, особенно если над железой прослушивается сосудистый шум. Однако такие же симптомы могут наблюдаться у отдельных больных с гиперфункцией щитовидной железы, обусловленной избытком ТТГ (при аденоме гипофиза или избирательной резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам) или избытком ХГ (при пузырном заносе, хориокарциноме матки или яичка).

Одиночный, хорошо ощутимый узел или множественные узлы позволяют заподозрить соответственно токсическую аденому или многоузловой токсический зоб. Болезненность при пальпации в сочетании с множественными узлами говорит о подостром гранулематозном тиреоидите, тогда как небольшой плотный безболезненный зоб характерен для подострого лимфоцитарного тиреоидита. Эти причины тиреотоксикоза обсуждаются в других разделах.

Отсутствие зоба говорит о нетиреоидном источнике Т4 и Т3. Им может быть эктопическая щитовидная железа, Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника или, более часто, передозировка или злоупотребление тиреоидными гормонами. Тиреотоксикоз без офтальмопатии Грейвса может быть вызван не гиперфункцией щитовидной железы, а другими причинами. В таких случаях требуются пальпация и оценка поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Поглощение радиоактивного йода при гиперфункции железы всегда повышено (за исключением гиперфункции, вызванной избыточным потреблением йода).

Напротив, тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией щитовидной железы, характеризуется слегка сниженным поглощением радиоактивного йода. Самые частые причины этой формы тиреотоксикоза — подострый гранулематозный и подострый лимфоцитарный тиреоидиты.

Эктопические источники Т4 и Т3 встречаются редко. В таких случаях поглощение радиоактивного йода щитовидной железой низкое, так как секреция ТТГ подавлена, но экскреция радиоактивного йода почками замедлена за счет его захвата эктопическими образованиями, вырабатывающими Т4 и Т3. Эктопические источники Т4 и Т3 можно обнаружить с помощью обзорной сцинтиграфии.

Злоупотребление тиреоидными гормонами наиболее распространено среди младшего и среднего медицинского персонала и других лиц, имеющих доступ к тиреоидным гормонам. Лабораторные показатели сходны с показателями при тиреотоксикозе, вызванном эктопическими источниками Т4 и Т3 (в обоих случаях функция щитовидной железы подавлена).

Однако есть и существенные отличия: поглощение радиоактивного йода щитовидной железой очень низкое и большая часть радиоактивного йода выводится с мочой. При приеме препаратов, содержащих Т4 (левотироксин, тироид), общий Т4 в сыворотке возрастает.

При приеме лиотиронина общий Т4 может быть чуть ниже нормы. Общий Т3 повышен во всех случаях, особенно при приеме лиотиронина. Чтобы подтвердить злоупотребление тиреоидными гормонами, полезно измерить тиреоглобулин в сыворотке. Уровень тиреоглобулина повышен при диффузном токсическом зобе и тиреоидитах и чуть ниже нормы при приеме тиреоидных гормонов. И наконец, высокий титр тиреостимулирующих антител — надежное доказательство того, что причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб.

Гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы. Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова — официальный сайт.

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX — началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.


Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

 Наверх 

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения


Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.


Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.


Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.


Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.


Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.


Дальнейшее ведение: динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев, далее — каждые 6-12 месяцев.

 

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)


Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

3. Рибоксин, амп., тб


Индикаторы эффективности лечения — уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков.

Классификация гипертиреоза, диагностика патологии

Нарушения в работе щитовидной железы провоцируют возникновение тяжелых заболеваний. Из этой статьи вы узнаете, о таком заболевании как гипертиреоз, стадии, первые признаки, причины развития патологии и способы ее диагностики.

Гипертиреоз – состояние организма, обусловленное чрезмерной активностью щитовидной железы. Это не самостоятельная патология, она возникает вследствие различных эндокринных заболеваний.

Предпосылки возникновения

Гипертиреоз симптомы, диагностика

Причины, по которым проявляется гипертиреоз: базедова болезнь, вирусный или аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, болезни щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса.

Также иногда вызывается передозировкой гормонов при заместительной терапии гипотиреоза.

Реже причиной гипертиреоза становятся: опухоли гипофиза, с повышенной секрецией ТТГ и струма яичника (доброкачественное образование, состоящее из тиреоидной ткани).

Гипертиреоз: классификация

Этиологический фактор гипертиреоза является основой классификации.
Различают:

  • Первичный (вследствие заболеваний щитовидной железы).
  • Вторичный (опухоли гипофиза).
  • Третичный (нарушения в гипоталамусе).

Избыточный выброс в кровь тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) приводит к ускорению метаболизма и стимуляции деятельности всех органов и систем.

Гипертиреоз: стадии

В зависимости от нагрузки на организм первичный гипертиреоз имеет 3 стадии развития:

  1.  Субклиническая. Характеризуется снижением уровня тиреотропного гормона (ТТГ, вырабатывается гипофизом), нормальными показателями Т3 и Т4, практически бессимптомным течением.
  2. Явная (манифестная)- стадия средней тяжести. Проявляется повышенным уровнем тиреоидных гормонов и понижением ТТГ. На этом этапе проявляются все основные признаки гипертиреоза.
  3.  Стадия осложнений. Характеризуется возникновением патологий других органов вследствие длительного тиреотоксикоза (сердечная и надпочечниковая недостаточность, дистрофии, психозы).

К развитию данной патологии больше склонны женщины. Но к 60 годам гендерный показатель постепенно выравнивается.

Симптомы

Гипертиреоз симптомы, диагностика

Ускорение всех обменных процессов дает широкую картину клинических проявлений.

Наиболее часто больные жалуются на раздражительность, бессонницу и снижение веса. Причем, похудение происходит при повышенном аппетите. Гиперметаболизм проявляется снижением веса при усиленном аппетите, нарушением терморегуляции (температура при гипертиреозе повышена), жаром и потливостью. Человека мучает жажда, обильное мочеиспускание.

Избыток тиреоидных гормонов вызывает серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, аритмия и повышенное давление при гипертиреозе – одни из главных симптомов. Со временем это может привести к возникновению сердечной недостаточности.

 

Гипертиреоз и гипертония – часто встречающееся сочетание, но носят обратимый характер, при возвращении уровня гормонов в норму, могут полностью исчезнуть.

Возникают расстройства пищеварительного тракта (запор или понос, повышенный аппетит). В стадии осложнения может развиться неинфекционная желтуха и необратимые патологии печени.

Со стороны центральной нервной системы нарушения проявляются в виде различных неврозов и повышенной возбудимости, рассеянности внимания, дрожания рук.

Со стороны репродуктивной системы возникают нарушения синтеза половых гормонов. У женщин отмечается нерегулярность менструального цикла и проблемы с зачатием. У мужчин – повышение уровня эстрогенов, снижение потенции и бесплодие.

Одним из характерных симптомов является экзофтальм (выпученные глаза). Взгляд становится пристальным, веки плохо смыкаются, появляются проблемы с морганием.

Со временем возникает осложнение в виде эндокринной офтальмопатии – заболевания, характеризующегося слезотечением, светобоязнью, болями в глазах. Может развиться слепота.

Гипертиреоз и сахарный диабет являются следствием нарушения обмена веществ. Тиреотоксикоз не вызывает само заболевание, но увеличивает потребность в инсулине. При нормализации уровня тиреоидных гормонов, больные могут вернуться к прежним дозам.

Выпадение волос при гипертиреозе – частое явление. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы участвуют в белковом метаболизме. И при их дисбалансе страдают все ткани, в том числе и волосы. Мышечная слабость, изменение структуры ногтей также является следствием нарушения протеинового обмена.

Симптоматика зависит от стадии гипертиреоза, возраста пациента и сопутствующих патологий щитовидной железы.

Диагностика

Гипертиреоз симптомы, диагностика

Как правило, диагностирование патологии проходит в два этапа. На начальном – проводится осмотр пациента и сбор жалоб. Больного направляют на клинический анализ крови и мочи, электрокардиограмму.

Второй этап заключается в более информативном обследовании. Это УЗИ щитовидной железы и сердца, компьютерная томография, определение уровня гормонов (Т3, Т4, ТТГ) в крови.

На основе полученных данных ставится диагноз и назначается лечение.

Поделиться ссылкой:

Реклама партнеров и статьи по теме

Гипертиреоз — знания для студентов-медиков и врачей

Гипертиреоз относится к симптомам, вызванным чрезмерно циркулирующими гормонами щитовидной железы. Обычно это вызвано гиперактивностью щитовидной железы, наиболее частыми причинами которой являются болезнь Грейвса (наиболее частая), токсический многоузловой зоб (МНГ) и токсическая аденома. В редких случаях гипертиреоз вызывается опухолями гипофиза, продуцирующими ТТГ (центральный гипертиреоз), чрезмерным производством β-ХГЧ (гестационная трофобластическая болезнь) или пероральным приемом гормонов щитовидной железы (искусственный гипертиреоз).Независимо от причины, наиболее распространенные симптомы гипертиреоза включают усталость, беспокойство, непереносимость тепла, повышенное потоотделение, сердцебиение и значительную потерю веса, несмотря на повышенный аппетит. Серологический тест на гормоны щитовидной железы подтверждает гипертиреоз, а измерение антитиреоидных антител, ультразвуковое исследование щитовидной железы и тесты на поглощение радиоактивного йода помогают определить этиологию. Лечение любой формы гипертиреоза включает начальный контроль симптомов с помощью бета-блокаторов и антитиреоидных препаратов с последующей окончательной терапией либо удалением щитовидной железы радиоактивным йодом, либо хирургическим вмешательством.

.

Симптомы гипертиреоза — признаки и симптомы, вызванные чрезмерным количеством гормонов щитовидной железы

Когда у вас гипертиреоз, ваше тело вырабатывает чрезмерное количество гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Поскольку эти гормоны регулируют ваш метаболизм (то, как ваше тело обрабатывает и использует энергию), их слишком высокий уровень вызовет симптомы, связанные с высоким метаболизмом. По сути, гипертиреоз ускоряет некоторые процессы в вашем организме.

Однако не все люди с гипертиреозом будут испытывать все симптомы, перечисленные ниже.Это все возможных симптомов, но симптомы различаются в зависимости от того, как долго ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много T3 и T4, сколько у вас дополнительных T3 и T4 и вашего возраста.

Вот что вы может испытать с гипертиреозом:

Гипертиреоз может вызывать ускорение различных функций организма, что приводит к дрожанию, тревоге или даже учащенному пульсу, что затрудняет полноценный ночной сон. (Фото: 123рф)

  • Изменение аппетита (уменьшение или увеличение)
  • Нарушение сна (бессонница)
  • Усталость
  • Частое опорожнение кишечника — возможно, диарея
  • Учащенное сердцебиение
  • Непереносимость тепла
  • Повышенное потоотделение
  • Раздражительность
  • Легкие менструации — возможно, даже пропущенные месячные
  • Психические расстройства
  • Слабость мышц
  • Нервозность
  • Проблемы с плодородием
  • Одышка
  • Внезапный паралич
  • Тремор / шаткость
  • Изменения видения
  • Похудание — но возможно прибавка в весе
  • Головокружение
  • Истончение волос
  • Зуд и крапивница
  • Возможное повышение сахара в крови

Если болезнь Грейвса является основной причиной гипертиреоза, с этим связаны некоторые дополнительные симптомы.Пожалуйста, прочтите нашу статью о симптомах болезни Грейвса, чтобы узнать о них больше.

Обновлено: 05.07.19

Диагностика гипертиреоза: повышенная активность щитовидной железы

.

Все о гипертиреозе — бесконечная энергия, необъяснимая потеря веса — начальные симптомы сверхактивной щитовидной железы часто воспринимаются как «хорошие» симптомы. Вот почему гипертиреоз — одно из самых недиагностируемых эндокринных состояний. Но если его не остановить, это может привести к серьезным осложнениям. Мы здесь, чтобы дать вам четкие ответы на все важные вопросы.

Избранные голоса:

Бренесса Линдеман, доктор медицины , доцент кафедры хирургии и медицинского образования Университета Алабамы в Бирмингеме, где она является директором по эндокринной хирургии.

Дебби Чен, доктор медицины , клинический лектор и научный сотрудник отделения метаболизма, эндокринологии и диабета Мичиганского университета.

Кэролайн Т. Нгуен, доктор медицины , сертифицированный эндокринолог и доцент кафедры эндокринологии и гинекологии Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии.

Гормоны щитовидной железы контролируют вас:

  • обмен веществ
  • дыхание
  • пульс
  • нервная система
  • вес
  • температура тела

Когда ваша щитовидная железа сверхактивна, процессы в вашем организме ускоряются.Это ускорение может вызвать:

  • нервозность
  • тревога
  • учащенное сердцебиение
  • тремор рук
  • чрезмерное потоотделение
  • потеря веса
  • Трудность сна

Что вызывает гипертиреоз?

  • Болезнь Грейвса. Болезнь Грейвса, наиболее частая причина гипертиреоза, представляет собой аутоиммунное заболевание, в результате которого организм вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы.Им страдает около 1% населения США.
  • Гиперактивные узлы щитовидной железы. Шишки, которые растут на щитовидной железе и увеличивают выработку гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое может возникать тремя разными способами:
    • Подострый: болезненное увеличение щитовидной железы, возможно, из-за вируса или бактерий.
    • Послеродовой период: возникает после родов у женщины.
    • Silent: Безболезненная, возможно увеличенная щитовидная железа, вероятно, из-за аутоиммунного состояния.
  • Повышенное потребление йода. Некоторые продукты и лекарства содержат йод, и слишком большое его количество может вызвать чрезмерную стимуляцию щитовидной железы.
  • Повышенный прием препаратов гормона щитовидной железы. Это иногда случается с пациентами, которые лечатся гормонами щитовидной железы для коррекции гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы).

Кто подвержен риску гипертиреоза?

В США гипертиреоз поражает примерно 1 человека.2% населения. Хотя это происходит как у мужчин, так и у женщин, у женщин это в 10 раз чаще.

У вас повышенный риск гипертиреоза, если вы:

  • Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы
  • Имеете злокачественную анемию (дефицит витамина B12)
  • Имеют диабет 1 типа
  • Имеете первичную надпочечниковую недостаточность, также известную как болезнь Аддисона (заболевание, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормонов, таких как кортизол).
  • Придерживайтесь диеты, богатой йодом, или принимайте лекарства, содержащие йод (например, амиодарон)
  • Возраст старше 60 лет
  • Были беременны в течение последних 6 месяцев
  • Переносили операцию на щитовидной железе или у нее возникли проблемы с щитовидной железой, например, зоб a.К.А. опухшая щитовидная железа

Каковы симптомы гипертиреоза?

Хотя гипертиреоз вызывает ряд симптомов (многие из которых связаны с весом и аппетитом), некоторые из них не кажутся явно связанными с этим заболеванием (например, повышенная тревожность и потоотделение). Вот что нужно искать.

Общие симптомы гипертиреоза включают:

  • Изменения аппетита. В то время как более высокие уровни ТТГ, как сообщается, приводят к снижению потребления пищи, T 3 , как было показано, делает прямо противоположное.Таким образом, в зависимости от того, какой гормон ваша щитовидная железа решит чрезмерно продуцировать, вы можете постоянно испытывать голод или чувствовать, что вообще теряете интерес к еде.
  • Бессонница. Поскольку гипертиреоз чрезмерно стимулирует нервную систему, это может затруднить полноценный ночной сон. Помимо того, что вам трудно заснуть, вы также можете испытывать ночное потоотделение и просыпаться несколько раз после того, как ложитесь спать.
  • Эмоциональные крайности. Беспокойство, раздражительность, перепады настроения и нервозность — вот некоторые из симптомов эмоциональной гиперактивности, которые могут возникнуть из-за сверхактивной щитовидной железы.
  • Усталость или мышечная слабость. Как будто гипертиреоз еще не принес с собой тонны разнообразных симптомов, некоторые из его симптомов также могут иметь свои собственные sub -симптомы. Например, в результате вашей ночной борьбы за драгоценный сон, в котором нуждается ваше тело, вы можете почувствовать усталость или слабость в течение дня.
  • Проблемы фертильности и менструации. Высокий уровень гормонов щитовидной железы может нарушить уровень других гормонов, нарушив вашу способность к зачатию. У девочек препубертатного возраста с гипертиреозом может наблюдаться задержка менструации, в то время как у менструирующих женщин может наблюдаться уменьшение менструального цикла (гипоменорея), а также пропущенные месячные (аменорея).
  • Частые испражнения. Гипертиреоз также влияет на большую часть желудочно-кишечного тракта, в результате чего до четверти пациентов часто посещают туалет и испытывают регулярные приступы диареи.
  • Тремор и шаткость рук. Если вы замечаете какие-либо беспорядочные, непроизвольные движения в руках или руках, это определенно признак того, что вам нужно пройти тестирование, стат. Гипертиреоз связан с двигательными расстройствами и может даже усугубить тремор, связанный с нейродегенеративным расстройством, болезнью Паркинсона, если его оставить для прогрессирования.
  • Сердцебиение или нерегулярное сердцебиение. Это большой. Ваш гормон щитовидной железы напрямую влияет на ваше сердце. Итак, когда гипертиреоз увеличивает частоту сердечных сокращений, вы можете испытывать учащенное сердцебиение и нарушение сердечного ритма, также известные как фибрилляция предсердий.Излишне говорить, что все, что подвергает риску ваше сердце, следует воспринимать серьезно и немедленно решать.
  • Непереносимость жары и чрезмерное потоотделение. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела. Угадайте что? Когда ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму, ваша температура также может повыситься. В результате вы можете оказаться сверхчувствительным к теплу и поту 24/7.
  • Повышенный уровень сахара в крови. Заболевания щитовидной железы связаны с диабетом, и пациенты с диабетом, у которых развивается гипертиреоз, имеют более высокий риск осложнений.Гипертиреоз ускоряет метаболизм инсулина и увеличивает производство и всасывание глюкозы. Это может привести к повышенной инсулинорезистентности, что особенно проблематично, если вы страдаете диабетом.
  • Проблемы с кожей, волосами и ногтями. Вы можете почувствовать истончение волос и кожи, покраснение лица, локтей и ладоней, ногти Пламмера (где тело ногтя отделяется от ногтевого ложа), сыпь и крапивницу или неожиданно поседеть в молодом возрасте.
  • Тошнота и рвота. Связь между этими симптомами и гипертиреозом еще не получила широкого распространения, но новые исследования показывают, что они могут быть основными индикаторами состояния.
  • Одышка. Ряд респираторных заболеваний может быть результатом гипертиреоза, в том числе:
    • Одышка (затрудненное или затрудненное дыхание)
    • Гипервентиляция (более глубокое и учащенное дыхание)
    • Легочная артериальная гипертензия (высокое кровяное давление в кровеносном сосуде, по которому кровь идет от сердца к легким)
  • Внезапный паралич. Известный как тиреотоксический периодический паралич, этот относительно редкий симптом проявляется сильной мышечной слабостью и встречается только у людей с высоким уровнем гормонов. Он поражает преимущественно мужчин азиатского происхождения и латиноамериканского происхождения.
  • Опухшее основание шеи и щитовидной железы. Увеличенная щитовидная железа, также называемая зобом, обычно безболезненна, но может вызвать кашель или, в более тяжелых случаях, затруднить глотание или дыхание.
  • Колебания веса. Гипертиреоз, как известно, связан с потерей веса, и на то есть веские причины: он ускоряет ваш метаболизм, часто затрудняя, ​​а то и вовсе делая невозможным набор веса даже при повышенном потреблении пищи.Хотя это и менее распространено, ваш чрезмерный аппетит и, как следствие, потребление пищи могут возрасти до такой степени, что они опередят увеличение скорости метаболизма, что приведет к увеличению веса.

См. Другие симптомы гипертиреоза.

Как диагностируется гипертиреоз?

Раннее выявление важно, чтобы вы и ваш врач могли составить план лечения гипертиреоза до того, как он нанесет необратимый ущерб. Доктор Бренесса Линдеман, доцент кафедры хирургии и медицинского образования Университета Алабамы в Бирмингеме, подчеркивает необходимость того, чтобы люди с подозрительными симптомами защищали собственное здоровье и проходили обследование на гипертиреоз на ранней стадии, чтобы предотвратить серьезные осложнения, такие как остеопороз, преждевременная менопауза, или даже остановка сердца.

Методы диагностики гипертиреоза включают:

  • Анализ истории болезни и симптомов
  • Медицинский осмотр
  • Ультразвуковое или ядерное сканирование вашей щитовидной железы, чтобы увидеть, есть ли у нее узелки, или определить, воспалена она или сверхактивна
  • Анализы крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы, в том числе:
    • Тиреотропный гормон (ТТГ)
    • Гормон щитовидной железы трийодтиронин (Т 3 )
    • Гормон щитовидной железы тироксин (Т 4 )
    • Антитело к тироидной пероксидазе (ТПО)

Как лечить гипертиреоз?

  • Антитиреоидные препараты. Эти препараты препятствуют выработке гормонов щитовидной железы. Метимазол (торговая марка тапазол) является наиболее часто назначаемым лекарством от гипертиреоза, тогда как пропилтиоурацил (также известный как ПТУ) предпочтительнее в течение первого триместра беременности. Антитиреоидные препараты несут небольшой риск (0,2-0,5% пациентов с болезнью Грейвса) агранулоцитоза, который является редким, но серьезным заболеванием крови, которое может привести к смерти.

Доктор Дебби Чен, клинический лектор и научный сотрудник Мичиганского университета, рекомендует: «Пациенты, принимающие антитиреоидные препараты, такие как метимазол или пропилтиоурацил, должны регулярно проконсультироваться со своими врачами, чтобы определить, нужно ли корректировать дозу. на основании результатов тестирования функции щитовидной железы.Также важно, чтобы пациенты с болезнью Грейвса, находящиеся в стадии ремиссии, проконсультировались со своими врачами, чтобы отслеживать рецидив гипертиреоза ».

  • Терапия радиоактивным йодом (RAI). Этот метод повреждает клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы. Исторически это был предпочтительный метод лечения гипертиреоза среди американских врачей, хотя в последнее время маятник колеблется в пользу антитиреоидных препаратов. Терапия RAI рекомендуется тем, кто особенно уязвим для антитиреоидных препаратов и хирургического вмешательства.Хотя он широко считается безопасным и эффективным, недавнее исследование показало, что терапия RAI связана с небольшим, но значительным риском смерти от солидного рака (аномальный рост клеток в органе).
  • Хирургия. Операция по удалению щитовидной железы (одной части или всей железы), также известная как тиреоидэктомия, может быть эффективным методом лечения гипертиреоза. Возможные осложнения включают гипокальциемию (низкий уровень кальция в крови) и обструкцию дыхательных путей, хотя и то и другое случается менее чем в 5% операций.

Ваш выбор лечения гипертиреоза будет зависеть от серьезности и первопричины ваших симптомов, вашего возраста, наличия беременности и любых других индивидуальных факторов здоровья.

В дополнение к этим возможностям ваш врач может также назначить бета-адреноблокаторы, чтобы свести к минимуму некоторые эффекты гормонов щитовидной железы на ваш организм, например, замедлить учащенное сердцебиение и уменьшить тремор рук.

Где я могу получить поддержку?

Гипертиреоз влияет на вас физически, психологически и эмоционально.Очень важно, чтобы у вас была сильная сеть людей, которым вы доверяете и к которым вы можете обратиться за поддержкой.

Все начинается с вашей семьи. Поскольку заболевание щитовидной железы передается в семье, быть честным и открытым со своими родственниками — лучшая политика, поскольку вы можете предупредить их о проблеме, о которой они даже не подозревали.

Чтобы помочь вам создать свою собственную сеть поддержки за пределами ваших близких, ознакомьтесь с ресурсами сообщества Graves ’Disease & Thyroid Foundation (GDATF), чтобы найти группу поддержки рядом с вами.Если вы не хотите уходить из дома, их онлайн-форум — еще один отличный ресурс для подключения и расширения вашей сети.

Помощь при гипертиреозе

  • ThyroidChange. Если вы хотите присоединиться к сообществу, которое стремится к индивидуальному уходу и поддержке пациентов с заболеваниями щитовидной железы, не смотрите дальше. Вы также можете использовать их веб-сайт, чтобы узнать больше о заболевании щитовидной железы и его методах лечения, найти врача на основе определенных критериев и рекомендаций пациентов или назначить телемедицинскую встречу с врачом для лечения щитовидной железы.
  • Американская ассоциация эндокринных хирургов (AAES). Поскольку при выборе тиреоидэктомии для лечения гипертиреоза критически важно найти опытного хирурга с большим объемом операций, эта организация упрощает эту задачу с помощью инструмента Surgeon Finder.

Каковы более серьезные осложнения гипертиреоза?

Люди с развитым и крайним гипертиреозом сталкиваются с множеством проблем, некоторые из которых опасны для жизни. Хорошая новость заключается в том, что многие пациенты не достигают такого уровня тяжести.Осложнения могут включать:

  • Офтальмопатия Грейвса, также известная как заболевание щитовидной железы (заболевание глаз, вызывающее двоение в глазах, светочувствительность, боль в глазах и даже потерю зрения), которую вскоре можно будет лечить с помощью нового препарата под названием Тепротумумаб
  • Нерегулярное сердцебиение, , которое может привести к:
    • тромбов
    • сердечная недостаточность
    • ход
    • другие проблемы с сердцем
  • Тиреоидный шторм (опасное для жизни состояние, возникающее в результате серьезного стресса, такого как травма, сердечный приступ или инфекция)
  • Осложнения беременности
    • повышенное давление при беременности
    • низкая масса тела при рождении
    • выкидыш
    • преждевременные роды
  • Истончение костей и остеопороз

Итог: Чем дольше у вас гипертиреоз и вы не лечитесь, тем выше риск пожизненных осложнений, даже после лечения.Поскольку более 60 процентов людей с заболеванием щитовидной железы остаются невыявленными, важно прислушиваться к своему телу, прежде чем обратимые симптомы, такие как потеря веса и бессонница, станут опасными для жизни проблемами, такими как нерегулярное сердцебиение (аритмия), потеря костной массы (остеопороз) и бесплодие ( ранняя менопауза).

Сделай одно дело прямо сейчас

Расслабьтесь! Ключевым моментом является замедление хода вещей, даже если это кажется нелогичным, учитывая все «ускоренные» эффекты состояния. GDATF рекомендует заниматься йогой, тайцзи, самогипнозом и медитацией.

FAQ: Часто задаваемые вопросы

Болезнь Грейвса — это то же самое, что гипертиреоз?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к гипертиреозу и является наиболее частой его причиной, но это не одно и то же. Хотя все пациенты с болезнью Грейвса страдают гипертиреозом, пациенты с гипертиреозом не обязательно могут иметь болезнь Грейвса (также известную как гипертиреоз не Грейвса).

При болезни Грейвса организм вырабатывает антитело (белок, вырабатываемый для защиты от вирусов или бактерий), называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI), которое заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз).Болезнь Грейвса передается в семье и чаще встречается у женщин.

Гипо тиреоидизм против Гипер тиреоидизм: в чем разница?

Вся разница сводится к небольшому префиксу в каждом слове: hyper означает «больше» или «преувеличение», а hypo, означает «меньше» или «ниже». Когда дело доходит до тиреоидизма, гипер- означает сверхактивную щитовидную железу, а гипо- означает малоактивную.

Гипотиреоз, или недостаточная активность щитовидной железы, на самом деле может быть вызван лечением гипертиреоза, так как вся их цель — снизить активность щитовидной железы.Но эти методы лечения иногда слишком сильно склоняют чашу весов. Считайте это излишеством.

Что мне есть, чтобы справиться с гипертиреозом?

При гипертиреозе более важно контролировать то, что вы не едите. Высокий уровень потребления йода может усугубить гипертиреоз, поэтому рекомендуется следить за потреблением йода. Ищите способы ограничить употребление йода в своем рационе, ограничив потребление таких продуктов, как рыба, водоросли, креветки, молочные продукты и зерновые продукты (например, хлопья и хлеб).

Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки с йодом. Натрий также может вызывать отек (опухоль), который часто встречается при болезни Грейвса, поэтому вам также следует следить за потреблением соли.

Хотя особой диеты при гипертиреозе не существует, есть продукты, которые могут немного ускорить борьбу с гипертиреозом. Поскольку некоторые симптомы могут истощить вашу энергию, вам следует есть много свежих фруктов и овощей, чтобы получать стабильный запас витаминов и минералов, необходимых вашему организму.Ягоды — разумный выбор, потому что они богаты антиоксидантами, в то время как крестоцветные овощи, такие как брокколи, цветная капуста и капуста, содержат соединения, называемые гойтрогенами, которые фактически могут снизить выработку гормонов щитовидной железы в организме.

Гипертиреоз проходит сам по себе?

Обычно нет. К сожалению, вы даже не можете многое сделать самостоятельно, чтобы избавиться от этого состояния. Если вы хотите свести к минимуму многие риски для здоровья, связанные с гипертиреозом, лучшее, что вы можете сделать, это попросить своего врача как можно раньше пройти обследование, если у вас проявляются симптомы.Чем раньше он будет обнаружен и план лечения гипертиреоза будет реализован, тем больше у вас шансов успешно победить его.

Быстрые факты о гипертиреозе

  • Гипертиреоз поражает 1,2% населения США
  • Женщины более чем в 10 раз чаще страдают гипертиреозом
  • Если вам больше 60 лет, у вас повышенный риск развития гипертиреоза
  • 6 месяцев после родов — время высокого риска гипертиреоза
  • Болезнь Грейвса поражает 1% U.S. Население
  • чел.

Обновлено: 13.08.20

Симптомы гипертиреоза

.

Гипертиреоз — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора (ов): Ахмед Юнес M.B.CH [2] Чтобы получить информацию о пациентах WikiDoc по этой теме, щелкните здесь

Обзор

Гормоны щитовидной железы отвечают за регулирование основного обмена веществ в организме. Избыточная секреция гормонов щитовидной железы может привести к множеству синдромов в зависимости от причины гипертиреоза.Гипертиреоз может быть вызван гиперактивностью самой щитовидной железы (первичный гипертиреоз) или аномалиями в гипофизе или гипоталамусе, вызывающими нарушения в верхних органах управления железой. Гипертиреоз также можно классифицировать по результатам исследования поглощения йода на высокое, высокое или нормальное и низкое. Гипертиреоз необходимо дифференцировать от других заболеваний, вызывающих бессонницу, беспокойство и гипертонию, таких как феохромоцитома, генерализованное тревожное расстройство и гипертоническая болезнь.Патофизиология и набор симптомов и признаков различаются для разных заболеваний, вызывающих высокую активность щитовидной железы.

Классификация

Согласно происхождению отклонения

Гипертиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный гипертиреоз в зависимости от происхождения поражения. [1]

По потреблению йода

Гипертиреоз можно классифицировать по результатам теста на поглощение йода на высокое, высокое или нормальное и низкое. [2]

Дифференциация гипертиреоза от других болезней

Гипертиреоз следует дифференцировать от других заболеваний, вызывающих беспокойство, повышенное кровяное давление и бессонницу; такие как гипертония, генерализованное тревожное расстройство и феохромоцитома.

Болезнь Выдающиеся клинические особенности Расследования
Гипертиреоз Основные симптомы включают:
Эссенциальная гипертензия Большинство пациентов с гипертонией на момент постановки диагноза не имеют симптомов.

Общие симптомы перечислены ниже:

Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7 express) рекомендует следующие стандартные лабораторные тесты перед началом терапии гипертонии:
Генерализованное тревожное расстройство Согласно DSM V , для постановки диагноза генерализованного тревожного расстройства должны присутствовать следующие критерии:
  1. Присутствие чувства опасения или страха перед определенными действиями в течение большей части дня в течение не менее 6 месяцев
  2. Сложность контроля задержания
  3. Сопутствующее беспокойство, утомляемость, раздражительность, трудности с концентрацией внимания, напряжение мышц или нарушение сна (только одно из этих проявлений)
  4. Тревога или физические проявления должны влиять на социальную и повседневную жизнь пациента
  5. Исключение другого заболевания или эффекта другого введенного вещества
  6. Исключение другого психического расстройства, вызывающего симптомы
Менопауза Симптомы перименопаузы вызваны общим падением, а также резкими, но беспорядочными колебаниями уровней эстрогенов, прогестина и тестостерона.Некоторые из этих симптомов, например, ползание мурашек и т. Д., Могут быть связаны с процессом отмены гормонов.
  • Вазомоторная нестабильность в виде приливов, включая ночную потливость и нарушение сна
  • Урогенитальная атрофия, вызывающая зуд, сухость, кровотечение, водянистые выделения, частое мочеиспускание, позывы к мочеиспусканию и недержание мочи
  • Скелетные симптомы в виде остеопороза (постепенно развивающегося с течением времени), артарлгии, миалгии и боли в спине
  • Психологические проявления, такие как нарушение настроения, раздражительность, утомляемость, потеря памяти и депрессия
  • Сексуальные расстройства: снижение либидо, сухость влагалища, проблемы с достижением оргазма и диспареуния
  • B-HCG всегда следует делать в первую очередь, чтобы исключить беременность, особенно женщинам в возрасте до 45 лет.
  • ФСГ можно измерить, но он может быть ложно нормальным или низким.
  • ТТГ, Т3 и Т4 следует оценить, чтобы исключить аномалии щитовидной железы.
  • Измерение пролактина позволяет исключить пролактиному как причину менопаузы.
Опиоидное абстинентное расстройство Согласно DSM V , для постановки диагноза отмены опиоидов должны присутствовать следующие критерии:
  1. Прекращение (или сокращение) употребления опиоидов, которое было интенсивным и длительным (т.е. несколько недель или дольше) или введение антагониста опиоидов после периода употребления опиоидов.
  2. Развитие трех или более из следующих критериев от нескольких минут до нескольких дней после прекращения употребления наркотиков: дисфорическое настроение, тошнота или рвота, мышечные боли, слезотечение или ринорея, расширение зрачков, пилоэрекция или потливость, диарея, зевота, лихорадка и бессонница.
  3. Вышеуказанные признаки или симптомы должны вызывать нарушение повседневного функционирования пациента.
  4. Указанные выше признаки или симптомы не могут быть связаны с другими медицинскими или психическими расстройствами.
Феохромоцитома Отличительными симптомами феохромоцитомы являются симптомы гиперактивности симпатической нервной системы, симптомы обычно проходят менее чем за час и могут включать:
  • Сердцебиение, особенно при опухолях, продуцирующих адреналин
  • Тревога, часто напоминающая приступ паники
  • Потливость
  • Головные боли возникают у 90% пациентов.
  • Пароксизмальные приступы гипертонии, но у некоторых пациентов артериальное давление нормальное
  • Может протекать бессимптомно и обнаруживаться при скрининге заболеваемости, особенно у пациентов с МЭН

Обратите внимание, что не у всех пациентов с феохромоцитомой наблюдаются все классические симптомы .

Результаты диагностической лаборатории, связанные с феохромоцитомой, включают:

Выявление причин тиреотоксикоза

Причина тиреотоксикоза антитела к рецептору ТТГ Щитовидная железа США Цветной доплеровский поток Поглощение радиоактивного йода / сканирование Другие особенности
болезнь Грейвса + Гипоэхогенная картина Офтальмопатия, дермопатия, акропахия
Токсический узловой зоб Множественные узелки Горячие узелки при сканировании щитовидной железы
Токсическая аденома Одиночный узелок Горячий узелок
Подострый тиреоидит Гетерогенные гипоэхогенные области Пониженный / отсутствующий расход Боль в шее, лихорадка и
повышенный воспалительный индекс
Безболезненный тиреоидит Гипоэхогенная картина Пониженный / отсутствующий расход
Тиреоидит 1 типа, индуцированный амиодароном Диффузный или узловой зоб ↓ / Нормальный / ↑ ↓, но выше, чем у Типа 2 Высокий уровень йода в моче
Тиреоидит 2 типа, индуцированный амиодароном Нормальный Отсутствует ↓ / отсутствует Высокий уровень йода в моче
Центральный гипертиреоз Диффузный или узловой зоб Нормальный / ↑ Неправильно нормальный или высокий ТТГ
Трофобластическая болезнь Диффузный или узловой зоб Нормальный / ↑
Мнимый тиреотоксикоз переменная Пониженный / отсутствующий расход ↓ Тироглобулин сыворотки
Зоб яичниковый переменная Пониженный / отсутствующий расход RAIU брюшной полости

Характерные особенности различных причин гипертиреоза

Болезнь Выводы
Тиреоидит Прямая химическая токсичность с воспалением Амиодарон, сунитиниб, пазопаниб, акситиниб и другие ингибиторы тирозинкиназы также могут быть связаны с деструктивным тиреоидитом. [3] [4]
Лучевой тиреоидит У пациентов, получавших радиоактивный йод, через 5–10 дней может развиться боль и болезненность в щитовидной железе из-за радиационного поражения и некроза фолликулярных клеток щитовидной железы и связанного с ними воспаления.
Лекарства, нарушающие иммунную систему Интерферон-альфа — хорошо известная причина аномалий щитовидной железы. Это в основном приводит к развитию антител к тиреоиду de novo. [5]
Литий Пациенты, принимающие литий, имеют высокий риск развития безболезненного тиреоидита и болезни Грейвса.
Пальпаторный тиреоидит Манипуляции со щитовидной железой во время биопсии щитовидной железы или операции на шее и энергичная пальпация во время физического обследования могут вызвать преходящий гипертиреоз.
Экзогенный и эктопический гипертиреоз Фальшивое проглатывание гормона щитовидной железы Диагноз ставится на основании клинических данных, лабораторных данных и суточного потребления радиоактивного йода. [6]
Острый гипертиреоз в результате передозировки левотироксином Диагноз ставится на основании клинических данных, лабораторных данных и суточного потребления радиоактивного йода. [7]
Зоб яичниковый Функционирующая ткань щитовидной железы присутствует в новообразовании яичника.
Метастазы функционального рака щитовидной железы Большие костные метастазы от широко метастатического фолликулярного рака щитовидной железы вызывают симптоматический гипертиреоз.
Хашитоксикоз Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое изначально проявляется гипертиреозом и высоким поглощением радиоактивного йода, вызванным антителами к рецепторам ТТГ, аналогичным болезни Грейвса. Затем следует развитие гипотиреоза из-за инфильтрации щитовидной железы лимфоцитами и, как следствие, аутоиммунно-опосредованное разрушение ткани щитовидной железы, подобное хроническому лимфоцитарному тиреоидиту. [8]
Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб являются результатом очаговой / диффузной гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы независимо от регуляции ТТГ.При физикальном осмотре или сканировании щитовидной железы видны единичные или множественные узелки. [9]
Йод-индуцированный гипертиреоз Это нечасто, но может развиться после йодной нагрузки, такой как введение контрастных веществ, используемых для ангиографии или компьютерной томографии (КТ), или препаратов, богатых йодом, таких как амиодарон.
Трофобластическая болезнь и опухоли половых клеток Тиреотропный гормон и ХГЧ имеют общую альфа-субъединицу и бета-субъединицу со значительной гомологией.В результате ХГЧ обладает слабой активностью, стимулирующей щитовидную железу, а ХГЧ с высоким титром может имитировать гипертиреоз. [10]

Патофизиология

  • Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) регулируют скорость основного обмена, влияют на потребление кислорода тканями. Они имеют решающее значение для нормального развития мозга и роста тела, особенно в препубертатный период. [11]
  • Секреция гормонов щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса и гипофиза.Релизинг-гормон щитовидной железы (TRH) действует на тиреотропные клетки, высвобождая клетки гипофиза, заставляя их выделять тиреотропный гормон (TSH).
  • ТТГ действует на щитовидную железу, связываясь со специфическими мембранными рецепторами и активируя внутриклеточный путь с участием цАМФ, который заканчивается образованием и секрецией гормонов щитовидной железы.
  • Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Суточная потребность в йодиде составляет около 100 мкг / день. Йодид поступает через специальный транспортер Na / I, обнаруженный в мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.После поглощения йодида он проходит ряд органических реакций, заканчивающихся образованием двух форм гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4. Т3 и Т4 остаются в тиреоглобулине фолликулов и высвобождаются в ответ на дальнейшую стимуляцию ТТГ фолликулов щитовидной железы.
  • Хотя Т3 в 3-5 раз сильнее, чем Т4, он составляет лишь одну четверть общей секреции гормонов. T3 считается биологически активной формой из двух форм гормона.Большая часть циркулирующего Т3 происходит из-за периферического превращения Т4 в печени и периферических тканях, в то время как только небольшой процент секретируется непосредственно самой щитовидной железой.
  • T3 и T4 действуют на ядерные рецепторы (ДНК-связывающие белки) и заставляют регулировать транскрипцию многих белков, регулируя скорость метаболизма в организме.
  • Более высокая регуляция секреции тироксина следует за ролью отрицательной обратной связи, что означает, что высокие уровни T3 и T4 будут подавлять секрецию TRH и TSH, и наоборот (низкие уровни тироксина будут стимулировать секрецию TRH и TSH).Это полезно для диагностики причины гипертиреоза (при вторичном гипертиреозе, когда гипофиз или гипоталамус являются источниками заболевания, ТТГ будет высоким; в то время как при первичном гипертиреозе, когда железа является источником избытка гормонов, ТТГ будет высоким. низкий).
  • Болезнь Грейвса, которая является наиболее частой причиной гипертиреоза, заключается в секреции тиреотропных антител (TSI), которые действуют на фолликулярные клетки щитовидной железы, вызывая чрезмерное неконтролируемое высвобождение тироксина.TSI отвечает за многие другие аспекты заболевания, такие как офтальмопатия и кожные проявления. Считается, что это связано с эпитопным сходством между антигенами на поверхности этих клеток и рецепторами щитовидной железы. [12]
  • Токсический узловой зоб включает в себя рост различного количества узелков (от одного до десятков). Эти узелки либо кровоточат и подвергаются дегенерации и фиброзу с последующей кальцификацией, либо могут иметь автономную активность, производя избыток тироксина.
  • Большая часть циркулирующих Т3 и Т4 связаны с белками плазмы и, следовательно, не активны (Т4 в основном связан с тироксин-связывающим глобулином, а Т3 в основном связан с транстиретином). Условия, которые ухудшают выработку тироид-связывающих глобулинов (например, беременность, печеночная недостаточность и прием некоторых лекарств), вызывают изменение общего тироксина в сыворотке, но свободные Т3 и Т4 остаются нормальными, а пациент остается (это имеет только лабораторное значение). [13]

Список литературы

  1. Монако F (2003).«Классификация заболеваний щитовидной железы: предложения к пересмотру». J. Clin. Эндокринол. Метаб . 88 (4): 1428–32. DOI: 10.1210 / jc.2002-021260. PMID 12679417.
  2. [+ http: //www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736 (05) 72981-0 / аннотация «Классификация заболеваний щитовидной железы — Ланцет»].
  3. Ламберт М., Унгер Дж., Де Найер П., Брохет С., Ганджи Д. (1990). «Вызванный амиодароном тиреотоксикоз, свидетельствующий о поражении щитовидной железы». J. Endocrinol. Инвестируйте . 13 (6): 527–30. PMID 2258582.
  4. Ахмади Х., Салти I (2013). «Ингибиторы тирозинкиназы индуцировали дисфункцию щитовидной железы: обзор ее частоты, патофизиологии, клинической значимости и лечения». Биомед Рес Инт . 2013 : 725410. DOI: 10.1155 / 2013/725410. PMC 3824811. PMID 24282820.
  5. Виалеттс Б., Гильеран М.А., Виенс П., Стоппа А.М., Бом Д., Сован Р., Паскье Дж., Сан-Марко М., Олив Д., Маранинчи Д. (1993).«Заболеваемость и факторы риска дисфункции щитовидной железы при терапии рекомбинантным интерлейкином-2 при запущенных злокачественных новообразованиях». Acta Endocrinol . 129 (1): 31–8. PMID 8351956.
  6. Коэн JH, Ingbar SH, Braverman LE (1989). «Тиреотоксикоз из-за приема избытка гормона щитовидной железы». Endocr. Ред. . 10 (2): 113–24. DOI: 10.1210 / edrv-10-2-113. PMID 2666114.
  7. Джа С., Вагдаре С., Редди Р., Бхаттачарья П. (2012).«Тиреоидный шторм из-за неправильного введения комбинированного препарата гормона щитовидной железы, успешно вылеченного с помощью плазмафереза». Щитовидная железа . 22 (12): 1283–6. DOI: 10.1089 / th.2011.0353. PMID 23067331.
  8. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB (1971). «Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото». Mayo Clin. Proc . 46 (10): 682–9. PMID 5171000.
  9. Лаурберг П., Педерсен К.М., Вестергаард Х., Сигурдссон Г. (1991).«Высокая частота многоузлового токсического зоба у пожилого населения в районе с низким потреблением йода по сравнению с высокой заболеваемостью болезнью Грейвса у молодежи в районе с высоким потреблением йода: сравнительные исследования эпидемиологии тиреотоксикоза в Восточной Ютландии, Дании и Исландии». J. Intern. Мед . 229 (5): 415–20. PMID 2040867.
  10. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, Hoekstra HJ, Sleijfer DT, Gietema JA (2010). «Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными опухолями половых клеток». Ann. Онкол . 21 (1): 104–8. DOI: 10.1093 / annonc / mdp265. PMID 19605510.
  11. Кирстен Д. (2000). «Щитовидная железа: физиология и патофизиология». Neonatal Netw . 19 (8): 11–26. DOI: 10.1891 / 0730-0832.19.8.11. PMID 11949270.
  12. ADAMS DD (1965). «ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТИРОИДИЗМА БОЛЕЗНИ ГРАВЕСА». Br Med J . 1 (5441): 1015–9. PMC 2166943. PMID 14262190.
  13. Чопра И.Дж., Соломон Д.Х. (1983).«Патогенез гипертиреоза». Annu. Ред. Med . 34 : 267–81. DOI: 10.1146 / annurev.me.34.020183.001411. PMID 6134495.
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.