Беременность и лимфогранулематоз: Лимфогранулематоз и беременность

Содержание

лимфогранулематоз и беременность | Патологическая анатомия и гематология

лимфогранулематоз и беременность  Два таких важных процесса: лимфогранулематоз и беременность.. могут ли они сочетаться в одном организме, и какое влияние оказывают друг на друга?

 Многие авторы отмечают связь между беременностью и возникновением лимфогранулематоза. Действительно, приблизительно 25% женщин, больных лимфомой Ходжкина, в возрасте 15-35 лет имеют в ближайшем анамнезе беременность. С точки зрения современных представлений о беременности это легко объяснимо. Во время беременности происходит защитное (с точки зрения влияния на плод) угнетение клеточного иммунитета матери. Отмечается уменьшение количества Т-клеток в крови беременных женщин и нормализация их числа к моменту родов. Иммунодепрессию Т-системы иммунитета связывают с повышенным во время беременности уровнем таких гормонов, кортикостероиды, эстрогены, прогестерон, пролактин, хорионический гонадотропин. По мнению некоторых авторов, комплекс иммунных изменений, характерных для беременных, опосредуется метаболическими сдвигами (метаболическая иммунодепрессия). Такие нарушения гомеостаза, как повышение в крови уровня глюкозы, инсулина, жирных кислот, холестерина, описанные как синдром канкрофилии, в полном объеме наблюдаются и у беременных женщин. Поэтому, по мнению авторов, на фоне беременности могут развиваться опухоли.

   В клинике лимфогранулематоз и беременность сочетаются 2-мя возможными вариантами:

  1. заболевание выявлено во время беременности или в течение 1-го года после родов;
  2. беременность возникла у больных, ранее подвергавшихся лечению по поводу лимфогранулематоза.

  В первом случае остается только признать возможность влияния беременности на частоту возникновения опухоли. Однако остается вопрос, является ли беременность  в анамнезе дополнительным прогностическим фактором. Результаты проведенных исследований относительно 25 женщин с беременностью в анамнезе в сравнении с 76 женщинами того же возраста, леченных в тот же период времени, свидетельствуют об отсутствии различий в прогнозе после исключения влияния других прогностических факторов. Вторая сторона проблемы – беременность и лимфогранулематоз, когда беременность развивается у больных, леченных по поводу лимфогранулематоза. В 1980 году проводились исследования, когда у 17 женщин, состоявших под наблюдением гематолога беременность наступила в различные сроки после установления диагноза. У 14 женщин этой группы беременность была прервана, у 3 – закончилась нормальными родами. У большинства больных акушерское вмешательство не отразилось на дальнейшем течении заболевания. У 1 из 3 рожавших женщин через 8 лет от начала заболевания и 5 месяцев после вторых родовразвилась дессеминация по костной системе. Авторы подчеркивают, что прогноз зависит от стадии заболевания и указывают на провоцирующую роль беременности в распротранении процесса. По данным исследования, лимфома Ходжкина не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, а продолжительность жизни больных, имевших беременность после лечения, определяется не беременностью, а прежде всего полнотой и длительностью ремиссии к ее моменту, характером прогностических факторов и эффективностью терапии. Врачебная тактика по отношению к беременности у больных лимфогранулематозом должна быть индивидуальной, при этом необходимо учитывать триместр  беременности, характер и распространенность процесса, желание больной.

   Физическое и психическое развитие детей, родившихся у больных лимфогранулематозом, не страдает и не отличается от такового детей от здоровых матерей.

Лимфома Ходжкина у беременных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Лимфома Ходжкина у беременных

Лимфома Ходжкина у беременных — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание с поражением B-лимфоцитов лимфатических узлов, лимфоидных структур и экстранодулярных тканей, перенесенное до гестации, возникшее или рецидивировавшее во время беременности. Проявляется увеличением лимфоузлов, беспричинной лихорадкой, ночной потливостью, снижением веса, слабостью, кожным зудом, признаками сдавления различных органов. Диагностируется с помощью МРТ, УЗИ, рентгенографии грудной клетки, биопсии лимфоидной ткани. Для лечения используют моно- или полихимиотерапию, дополненную облучением пораженных областей.

Общие сведения

В структуре злокачественных неоплазий, выявляемых у беременных, лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз, злокачественная гранулема, болезнь Ходжкина) занимает четвертое место. Заболевание выявляется с частотой 1:1 000 — 1:6 000 беременностей и поражает преимущественно молодых женщин европеоидной расы в возрасте 20-29 лет. Применение современных методов лечения гемобластозов с достижением стойкой ремиссии или полного выздоровления привело к увеличению числа ситуаций, когда под наблюдение акушеров-гинекологов попадают пациентки, ранее перенесшие лимфогранулематоз. При этом риск рецидива лимфомы у беременных с полной ремиссией, длящейся более 3 лет, составляет 9%, а у больных, забеременевших менее чем через 3 года после окончания терапии, достигает 44%.

Лимфома Ходжкина у беременных

Лимфома Ходжкина у беременных

Причины

Этиология лимфогранулематоза окончательно не установлена. Большинство специалистов в сфере онкогематологии, акушерства и гинекологии не считают гестацию причиной или провоцирующим фактором возникновения либо рецидива болезни Ходжкина. Локальная трансформация B-клеток, характерная для злокачественной гранулемы, вероятно, может быть спровоцирована действием таких факторов, как:

  • Инфицирование вирусами Эпштейна-Барр. В 40-70% случаев В-клеточная лимфома EBV-позитивна. Возбудитель является герпесвирусом 4-го типа (HHV4), тропен к B-лимфоцитам, в результате длительного латентного персистирования способен оказывать на иммунные клетки трансформирующий эффект с экспрессией мембранных белков и запуском механизмов апоптоза. Некоторые авторы в числе возбудителей, вызывающих онкотрансформацию B-клеток, также называют микобактерии туберкулеза, герпесвирусы 6-го типа, ВИЧ.
  • Воздействие мутагенов. При EBV-негативных формах лимфомы не исключено влияние других неблагоприятных факторов внешней среды. Генные аберрации, способствующие малигнизации лимфоидной ткани, могут происходить под влиянием профессиональных вредностей (работа с производственными ядами), химио- и лучевой терапии, некоторых лекарственных средств (фенитоина и аналогов). Предположительно у ряда пациенток возможен генетически наследуемый дефект систем сдерживания опухолевой трансформации и роста.

Вероятность возникновения В-клеточной лимфомы повышается при приеме иммунодепрессантов после трансплантации органов. В группу риска также входят беременные с врожденными нарушениями иммунитета (болезнью Вискотта-Олдрича) и аутоиммунными расстройствами (ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, системной красной волчанкой, целиакией).

Патогенез

Механизм развития лимфомы Ходжкина у беременных аналогичен онкогенезу, происходящему вне гестационного периода. Под влиянием вирусов Эпштейна-Барр и других мутагенных факторов происходит ряд иммуногистохимических процессов, позволяющих перерожденным B-клеткам избегать апоптоза и цитолитического действия Т-киллеров, подавлять иммунную реакцию тканевого микроокружения на неоплазию. По мнению большинства онкогематологов, перерождению подвергаются герминативные лимфоидные B-клетки, которые происходят из зародышевого центра фолликула лимфатического узла.

Патогенез болезни Ходжкина представлен сложными изменениями на уровне транскрипционных факторов, TNF-белков, хемокинов, цитокинов. Утрата регуляторных механизмов апоптоза приводит к неконтролируемому размножению перерожденных B-лимфоцитов — одноклеточных клеток-предшественников Ходжкина и гигантских многоядерных клеток Рид-Березовского-Штернберга. Раковая пролиферация сопровождается ухудшением гуморального иммунитета и реактивным ответом в виде разрастания соединительной ткани. У большинства беременных с лимфогранулематозом прогрессирует недостаточность T-клеточного иммунитета, что впоследствии приводит к развитию интеркуррентных бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций, осложняющихся септическими состояниями.

Классификация

При систематизации вариантов лимфомы Ходжкина учитывают гистологические особенности неоплазии, стадию заболевания, выраженность интоксикационных явлений. Такой подход позволяет наиболее точно прогнозировать течение злокачественной гранулемы и предложить женщине оптимальное решение с учетом возможной пролонгации беременности. Исход заболевания и гестации во многом зависит от типа опухоли. Онкологи различают:

  • Лимфогранулематоз с нодулярным склерозом
    . Определяется у 60,3% беременных со злокачественной гранулемой. Поражаются преимущественно лимфоузлы средостения, лимфоидная ткань делится на отдельные участки («узлы») фиброзными тяжами. Заболевание обычно имеет благоприятный прогноз. В препарате определяются классические многоядерные и лакунарные клетки.
  • Смешанноклеточный вариант болезни Ходжкина. При беременности диагностируется у 32,8% заболевших пациенток, протекает менее благоприятно. Как правило, в процесс вовлечены несколько групп лимфоузлов в разных областях, выражена общеклиническая симптоматика. Гистологически проявляется полиморфизмом клеточных элементов.
  • Лимфоидное истощение. Редкий неблагоприятный вариант лимфогранулематоза у беременных. Выявляется в 1,4% случаев. Характерна диссеминация онкоклеток с экстралимфатическими повреждениями и значительным угнетением иммунитета. В биоптате присутствуют пласты малигнизированных клеток и фиброзные тяжи, отсутствует нормальная лимфоидная ткань.

Низкопрогредиентная и прогностически наиболее благоприятная лимфома с лимфоидным преобладанием (лимфогистиоцитарный вариант заболевания) и недифференцированные типы неоплазии при гестации возникают крайне редко. При разработке тактики сопровождения беременности акушеры-гинекологи обязательно учитывают стадию онкологического процесса. С учётом количества и локализации поражённых областей, структур (селезенки, вилочковой железы, лимфатического окологлоточного кольца, пейеровых бляшек, аппендикса), экстранодулярных тканей, выраженности клинических симптомов, размеров неоплазии различают 4 стадии болезни Ходжкина. В целом прогноз беременности ухудшается по мере прогрессирования заболевания.

Симптомы ЛХ у беременных

В большинстве случаев первым признаком лимфогранулематоза являются увеличенные безболезненные плотноэластичные лимфатические узлы, которые не спаяны с окружающими тканями и могут образовывать конгломераты. У 70-75% пациенток поражаются шейная и надключичная области, у 15-20% — подмышечная и средостение, у 10% — пах. Позднее всего выявляется поражение медиастинальных лимфоузлов, которые при значительном увеличении сдавливают бронхолегочную ткань, вызывая кашель и затруднение дыхания. Возможно возникновение генерализованного кожного зуда и транзиторной болезненности пораженных лимфоузлов после приема алкоголя.

У 20-30% беременных с ходжкинской лимфомой III-IV стадии выявляются системные общеинтоксикационные симптомы — беспричинное повышение температуры более 38° С, профузные ночные поты, снижение веса на 10% и более, ухудшение аппетита, слабость, что служит прогностически неблагоприятным признаком. У части пациенток отмечаются тяжесть и распирание в левом подреберье, свидетельствующие об увеличении селезенки. При вовлечении в процесс печени часто возникает желтуха, при сдавливании сосудов пораженными паховыми и тазовыми лимфоузлами отекают нижние конечности. У женщин с компрессией верхних дыхательных путей определяются хрипы и одышка. В редких случаях возникают невралгии, паралич верхних или нижних конечностей с утратой двигательной функции, нарушение глотания и речи.

Осложнения

Осложненное течение беременности определяется у 64,7% женщин с лимфомой Ходжкина. Наиболее часто гестация осложняется вирусно-бактериальными инфекциями. У 19,6% беременных обостряется герпетическая инфекция, из них у 10,8% определяется генитальный герпес, у 9,8% часто возникают ОРВИ, у 8,8% наблюдается гестационный пиелонефрит или рецидивирует хронический пиелонефрит. У 18,6% пациенток выявляется анемия. Угроза прерывания беременности в одном или всех трех триместрах диагностируется у 30,4% заболевших, гестозы — почти у 20%. Частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет 8,8%, задержки развития плода — 2,9%, у новорожденного возможны нейтропения и тромбоцитопения.

Медикаментозное и лучевое лечение лимфогранулематоза на протяжении первых 2 недель после зачатия провоцирует спонтанный выкидыш. В период органогенеза (на 2-8 неделях гестации) препараты с низкой молекулярной массой индуцируют врожденные аномалии развития, начиная с 3-го месяца гестационного срока – вызывают задержку роста плода. Частота тяжелых полиорганных пороков при проведении полихимиотерапии в 1 триместре беременности достигает 10-25%. Вероятность радиационно-индуцированных генетических дефектов увеличивается на 1% с каждым 1 Гр поглощенной дозы ионизирующего излучения. Экранирование брюшной полости позволяет уменьшить риск мутагенеза вдвое. У женщин после химиолучевой терапии частота последующих многоплодных беременностей достигает 12%, что в 10-20 раз выше по сравнению с общей популяцией.

Диагностика

При рецидиве лимфомы Ходжкина постановка диагноза не представляет особых трудностей. Однако даже в случае первичного заболевания, несмотря на ограниченное применение исследований с использованием ионизирующего излучения (компьютерной томографии, лимфангиографии), современные методы диагностики позволяют вовремя выявить лимфогранулематоз и корректно установить его стадию. Наиболее информативными методами являются:

  • Магнитно-резонансная томография. При обнаружении лимфаденопатии МРТ по информативности сопоставима с КТ, однако несколько хуже определяет пораженные узлы в средостении. Трехмерная визуализация органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства, таза, мягких тканей, сосудов дает возможность точно установить распространенность патологического процесса. При необходимости выполняется МРТ всего тела.
  • Ультразвуковое исследование. Эхография — наиболее безопасный метод обследования для беременной и плода. УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства назначают при подозрении на злокачественное перерождение забрюшинных лимфоузлов. Для корректного определения стадии болезни производят УЗИ селезенки, которая может вовлекаться в онкопроцесс. При поверхностном расположении проводят УЗИ лимфатических узлов.
  • Рентгенологическое исследование. Рентгенография ОГК в двух проекциях применяется ограниченно при возможном поражении внутригрудных (медиастинальных) лимфоузлов. Для исключения негативного влияния на плод обязательно экранируется брюшная полость. При наличии показаний выполняется КТ грудной полости без использования контраста.
  • Гистологическое исследование биоптата. Достоверными маркерами лимфогранулематоза являются опухолевые клетки — одноядерные Ходжкина и многоядерные Рид-Штернберга. В зависимости от гистологического варианта заболевания они могут быть единичными, располагаться очагами между фиброзными тяжами или полностью замещать нормальную лимфоидную ткань. В препарате также могут присутствовать лакунарные клетки.

В общем анализе крови обычно отсутствуют какие-либо специфические изменения, повышение СОЭ свидетельствует о неблагоприятном течении процесса. При наличии экстранодулярных симптомов лимфомы показано определение уровней щелочной фосфатазы, АлТ, АсТ, креатинина, общего белка, других лабораторных маркеров поражения печени и почек, биопсия костного мозга. Болезнь Ходжкина у беременных дифференцируют с вирусными лимфаденитами при краснухе, кори, инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, паразитарными поражениями лимфоузлов (токсоплазмозом, гистоплазмозом, эхинококкозом, дирофиляриозом, лейшманиозом), лейкозами, неходжкинскими лимфомами, туберкулезом, саркоидозом, раком легких. По показаниям пациентку кроме акушера-гинеколога и онкогематолога консультируют инфекционист, фтизиатр, пульмонолог, онколог, гастроэнтеролог, невропатолог, неонатолог.

Лечение ЛХ у беременных

При выборе терапевтической тактики учитывают агрессивность неоплазии, гестационный срок, желания пациентки. Вне зависимости от формы и стадии опухоли может быть принято одно из трех возможных решений: прерывание беременности, выжидательно-наблюдательный подход, активное противоопухолевое медикаментозно-лучевое лечение по общим принципам. В соответствии с рекомендациями Министерства здравоохранения и социального развития России, медицинский аборт до 12-недельного срока рекомендован больным с лимфомой 3-4-й стадии. На более поздних сроках при агрессивном течении онкопроцесса вопрос прерывания гестации решается консилиумом с учетом мнения беременной и ее родственников.

При индолентном (медленно прогрессирующем) нодулярном склерозе IA-IIA стадий возможно успешное ведение большинства пациенток без назначения лечения на протяжении некоторого времени. В таких случаях беременность пролонгируется до достижения плодом жизнеспособности, обеспечивается регулярный УЗИ- или МРТ-контроль, а терапия болезни Ходжкина откладывается до II-III триместров и даже на послеродовый период. Женщинам с массивным поражением, наличием общеклинической B-симптоматики, экстранодулярным поражением, поддиафрагмальным распространением процесса, быстрым прогрессированием лимфогранулематоза назначаются:

  • Химиотерапия. До II триместра предпочтительна монохимиотерапия алкалоидными цитостатиками. Далее применяется протокол ABVD без алкилирующих препаратов либо CHOP-подобные режимы. При рефрактерных формах болезни Ходжкина и рецидиве заболевания после I триместра возможно назначении более активных MOPP и MOPP-подобных схем. Миелосупрессивное лечение должно быть завершено не позднее, чем за 3 недели до предполагаемых родов.
  • Радиотерапия. Обычно лучевую терапию откладывают до конца гестации, но не дольше 9 недель после последней химиотерапии. При клинически диагностированном химиорезистентном лимфогранулематозе или невозможности проведения химиотерапии выполняется облучение мантиевидными либо мини-мантиевидными полями, обеспечивается защита плода с помощью свинцового фартука. Суммарная полученная доза не должна превышать 10 Гр.

B-клеточная лимфома не является показанием для оперативного родоразрешения. При отсутствии акушерских противопоказаний беременность завершают естественными родами. Больным с выраженной постхимиотерапевтической тромбоцитопенией (менее 100∙109/л) из-за повышенного риска образования пункционных гематом противопоказаны спинальная и эпидуральная анальгезия. Кесарево сечение может производиться при наличии осложнений противоопухолевой терапии — постлучевого кардиофиброза, сердечно-легочной недостаточности II-III степени, патологических переломов поясничных позвонков, асептического некроза тазобедренного сустава. Пациенткам в состоянии ремиссии не противопоказано грудное вскармливание, при активной лимфоме лактацию рекомендуется подавить.

Прогноз и профилактика

По данным исследований, гестация и ее сохранение не влияют на течение лимфогранулематоза. Применение полихимиотерапии самостоятельно или в комбинации с лучевой терапией позволяет достичь излечения у 70-80% беременных с впервые выяв ленной лимфомой Ходжкина. Прогностически неблагоприятными признаками являются массивное поражение лимфоузлов средостения, вовлечение в процесс 3 и более областей (лимфоидных структур), наличие экстралимфатических поражений, значительное ускорение СОЭ (при отсутствии общеклинических симптомов — свыше 50 мм/ч, а при их наличии — свыше 30 мм/ч).

Пациенткам, получавшим противолимфогранулематозное лечение, рекомендуется воздержаться от зачатия в течение 3 лет после завершения терапии. Менструальная функция, которая часто нарушается после применения химиопрепаратов, обычно восстанавливается за 2-3 года. Если больной назначались протоколы с использованием больших доз глюкокортикоидов, перед планируемой беременностью желательно провести денситометрию для исключения остеопении или остеопороза. Беременных, пролеченных по поводу злокачественной гранулемы, относят в группу высокого акушерского риска. После постановки на учет в женской консультации их должен не менее 12 раз осмотреть онкогематолог (онколог). В связи с недостаточной изученностью этиологии специальных мер профилактики болезни Ходжкина не предложено.

МАТЕРИАЛЫ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙ: VI РОССИЙСКАЯ ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

VI РОССИЙСКАЯ ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ У ЖЕНЩИН С ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА

Г.С. Шмаков, Т.Д. Комова, Е.А. Демина

НЦ АГиП РАМН, Москва ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва

Заболеваемость лимфогранулематозом, по современной классификации — лимфома Ходжкина (ЛХ), в России составляет 2,3 на 100000. В отличие от других онкологических заболеваний, первый пик заболеваемости лимфомой Ходжкина приходится на возраст 25-35 лет, и среди этих больных преобладают женщины репродуктивного возраста. За вторую половину прошедшего века в лечении лимфомы Ходжкина были достигнуты большие успехи: если в 1940 г., по данным Graft C.B., 5 лет переживало лишь 5% больных, и надежды на выздоровление не мог предоставить ни один вид лечения, то к концу ХХ века возможность выздоровления и полноценной жизни у больных в ранних стадиях достигла 80%, а при распространенных стадиях — 40% [5].

Одним из показателей качества жизни женщин, перенесших лимфому Ходжкина, может служить возможность нормальной беременности и родов. Однако работ, посвященных проблеме беременности и родов у женщин с лимфомой Ходжкина как в Российской, так и в зарубежной литературе, немного, и все они основаны на ограниченном числе наблюдений, а многие работы носят лишь описательный характер [1, 4]. В обычной акушерской практике сочетание беременности и лимфомы Ходжкина встречается редко. Так, по данным Henry Ford Hospital [16], за 10 лет из 18000 беременных женщин с лимфомой Ходжкина было только 3, а по данным Palacios Costa с соавт. — лишь 5 женщин из 30000 беременных [15]. Вместе с тем, интерес к этой проблеме возрастает, так как с каждым годом увеличивается число излеченных от лимфомы Ходжкина женщин.

Проблема беременности и лимфомы Ходжкина имеет четыре основных аспекта:

  • определение влияния беременности на течение лимфомы Ходжкина;
  • выработка совместной тактики онколога и акушера, особенно если беременность сочетается с активным течением лимфомы Ходжкина и возникает необходимость специфического лечения женщины;
  • определение рациональной врачебной тактики при беременности у излеченных больных;
  • изучение патологии плода и здоровья ребенка при проводимом специфическом лечении лимфомы Ходжкина.

Долгое время считалось, что беременность отягощает течение лимфомы Ходжкина [3, 15, 16], однако работы конца 50-х гг. и последующих лет опровергли это мнение [6, 12, 14]. В Memorial Sloan-Kettering Hospital за период наблюдения с 1910 по 1960 гг. из 347 женщин с лимфомой Ходжкина в возрасте от 18 до 40 лет 84 женщины сохранили беременность. Медиана выживаемости оказалась одинаковой и составила 90 мес. как в группе беременных женщин, так и в контрольной группе, скорректированной по полу и возрасту [11]. Еще в начале 50-х гг. Stewart HL и Montoro RW [16] показали, что лимфома Ходжкина не влияет на акушерскую тактику у этих женщин во время беременности, родов и послеродовом периоде. Эти данные были впоследствии подтверждены М.М. Шехтманом, который также указал, что беременность и роды при лимфоме Ходжкина протекают нормально [7, 8].

По данным исследователей ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России беременность и роды у женщин, перенесших лимфогранулематоз и рожавших в полной ремиссии, не отягощают прогноза заболевания [2]. Сроки возникновения рецидивов в этой группе женщин также соответствуют срокам возникновения рецидивов в общей популяции больных. Частота рецидивов лимфогранулематоза у женщин, рожавших в полной ремиссии лимфомы Ходжкина, составляет 14%, что не превышает частоты рецидивов в общей популяции больных лимфогранулематозом. Количество рецидивов лимфогранулематоза после родов достоверно ниже (9%) в группе женщин, находившихся в полной ремиссии более 3-х лет, по сравнению с женщинами, у которых были более короткие сроки полной ремиссии (44%). Это распределение рецидивов соответствует и популяционной частоте рецидива: две трети рецидивов лимфомы Ходжкина возникают именно в первые 3 года после окончания лечения, и, что особенно важно, не зависит от наличия беременности [5]. Целесообразно лишь предупреждать женщин о большей вероятности рецидива в первые 3-5 лет после окончания лечения и нежелательности наступления беременности в эти сроки.

Следует отметить, что беременность и роды препятствуют полноценному обследованию при впервые диагностируемой лимфоме Ходжкина. При этом возникают две проблемы. Во-первых, беременность препятствует адекватному лечению и может осложнить течение самого заболевания. Во-вторых, нельзя не учитывать возможность мутагенного воздействия противоопухолевых препаратов и лучевой терапии, что часто заставляет акушеров прерывать беременность, особенно если лимфома Ходжкина диагностируется в первом триместре [10, 13, 17]. На поздних сроках беременности (III триместр) в случае отсутствия симптомов интоксикации, быстрого прогрессирования болезни и компрессионного синдрома, предпочтительна и возможна выжидательная тактика и донашивание беременности до сроков, близких к срокам родов [17]. Однако сразу после родов необходимо прерывать лактацию и начать лечение лимфомы Ходжкина.

Наиболее сложна и неоднозначна для принятия решения о тактике ведения больной ситуация, когда болезнь выявляется во втором триместре беременности. Если женщина настаивает на сохранении беременности, для адекватной терапии лимфомы Ходжкина следует выбирать химиопрепараты, не проникающие через плацентарный барьер (антрациклины, алкалоиды — винкристин, винбластин, производные пуриновых оснований — метотрексат) и прервать лечение за 3 недели до планируемых родов, чтобы избежать миелосупрессивного влияния лечения на кроветворную систему ребенка [13, 17].

Традиционные взгляды, согласно которым лечение женщин во время II и/или III триместров беременности может негативно сказаться на состоянии плода и ребенка, поддерживают целый ряд исследователей [15, 16]. Однако имеются работы, в частности Aviles с соавт [9], которые провели анализ здоровья и уровня развития 43 детей, матери которых были больны лимфомой Ходжкина и получали химиотерапию во время беременности. Различий по сравнению с контрольной группой детей не выявлено [9].

Цель исследования состояла в анализе исходов беременности и родов у женщин с лимфомой Ходжкина при современных подходах к лечению данного заболевания.

Течение беременности проанализировано у 41 женщины в возрасте от 19 до 39 лет, наблюдавшихся в НЦ АГиП РАМН с 1986 по 2002 гг. Из них у 34 женщин беременность наступила в период от 1 года до 16 лет с момента диагностирования лимфомы Ходжкина, а у 7 женщин лимфома Ходжкина была впервые диагностирована во время беременности.

Из 41 женщины у 7 беременность была прервана. По медицинским показаниям: у 3-х женщин в связи с началом заболевания во время данной беременности, у 2 — при обострении болезни, у 1 с коротким сроком ремиссии и еще у 1 — по желанию женщины. Следует особо подчеркнуть, что из 7 женщин, заболевание у которых было впервые выявлено во время данной беременности, у 3 беременность прервана по состоянию болезни, у 2 беременных в сроки после 16 недель проведена химиотерапия и лучевая терапия, и роды закончились при доношенной беременности; еще у 1 пациентки начало заболевания диагностировано в 30 недель беременности, и женщина родоразрешена по поводу преждевременной отслойки плаценты в 36 недель; 1 женщина отказалась от прерывания беременности, и роды произошли при доношенной беременности. Общие репродуктивные потери во время анализируемой беременности составили 16,8%. У 34 женщин беременность была пролонгирована и закончилась родами, из них 30 женщин рожали в полной ремиссии лимфомы Ходжкина, а 4 — на фоне заболевания и лечения.

Специфическое лечение по поводу лимфомы Ходжкина до родов получали 30 женщин. Из рожавших впоследствии женщин 13 (43,3%) девочек получали лечение по поводу лимфомы Ходжкина в возрасте от 5 до 14 лет, 3 (10%) пациентки — в возрасте с 15 до 17 лет. У 11 (36,7%) женщин лечение проведено в возрастном интервале от 18 до 25 лет, и 3 (10%) женщины были старше 25 лет. Спленэктомия произведена у 29 женщин, и у 6 из них выполнена фиксация яичников.

Из 13 девочек, заболевших до начала менструального цикла (до 14 лет), после специфического лечения дисфункция яичников различной длительности наблюдалась у каждой третьей девочки сроком от 6 месяцев до 3 лет, из них у одной — в течение 13 лет. Из 3-х девочек, заболевших в возрасте от 15 до 17 лет, дисфункция яичников отмечалась у 2 сроком до 2 лет. Из 11 взрослых женщин в возрасте 18-25 лет с лимфомой Ходжкина дисфункция яичников после лечения наблюдалась у 5 (45,4%), из них у 3 женщин аменорея была длительностью до 3 лет. Из 3 женщин старше 25 лет у 2 наблюдалась дисфункция яичников. У 6 (42,8%) женщин старше 18 лет наблюдалось бесплодие длительностью от 4 до 8 лет.

Из 34 беременных женщин, вошедших в группу наблюдения, первородящих было 27, повторнородящих — 7, из них у 4 женщин первая беременность закончилась абортами, у 2 — своевременными родами и у 1 — самопроизвольным выкидышем.

После лечения лимфомы Ходжкина в первые 2 года беременность наступила и была прервана у 8 из 30 (26,6%) впоследствии рожавших женщин: у 2 женщин произошел самопроизвольный выкидыш на ранних сроках беременности, у 1 — неразвивающаяся беременность, 3 женщины были направлены на прерывание беременности по медицинским показаниям, из них 1 — дважды, а другая — 4 раза. Еще две женщины после лечения до наступления настоящей беременности произвели 3 и 4 аборта.

Кроме того, из осложнений беременности наиболее часто наблюдались: водянка беременных — у 8 (22,8%) женщин, анемия беременных у 8(22,8%), пиелонефрит беременных у 7 (20%), гестоз — у 2 женщин, хроническая вирусная инфекция — у 3 беременных, истмико-цервикальная недостаточность отмечена у 1 беременной и у 3 — варикозное расширение вен ног.

По результатам функционального исследования (УЗИ, кардиотокография) было выявлено: гипотрофия плода — у 3 беременных, хроническая гипоксия плода — у одной. У 4 женщин наблюдалось одно из осложнений беременности, у 18 беременных отмечалось сочетание различных осложнений У 12 (35,3%) остальных женщин течение беременности было не осложненным.

Родоразрешение путем операции кесарева сечения было проведено у 9 женщин. Показаниями к операции у 5 женщин явились анатомические особенности строения таза, у 3 женщин — гипоксия плода, и только у одной преждевременное родоразрешение проведено в связи с необходимостью лечения лимфомы Ходжкина. Осложнений в послеоперационном периоде не было ни у одной родильницы. Средняя кровопотеря не отличалась от величины кровопотери здоровых женщин и составила 600,0±75,5 мл.

Роды через естественные родовые пути произошли у 25 женщин, причем только у 1 из них (4%) — осложнившиеся вторичной слабостью родовой деятельности. Средняя продолжительность родов не отличалась от здоровых женщин и составила у первородящих 7,5±0,7 часа, повторнородящих 5,5±0,4 часа. Послеродовой период протекал без осложнений у всех родильниц.

Родилось 37 детей, из числа родившихся детей мальчиков было 21, девочек 16, из них — три двойни. Недоношенным родился один новорожденный. Внутриутробная задержка плода, оцененная по перцентилям (при Р10 и менее), отмечена у 3 (7,85%), из них у 2 детей — из двойни. Морфофункциональная незрелость отмечена у 5 (13,1%) новорожденных, что было выше, чем в общей популяции. Уровень физического развития был в пределах нормы, различия между росто-весовыми показателями были закономерны. Средний вес мальчиков составил 3390,0±26,7г, рост 51,5±0,3см, девочек — 3150,0±53,7г, рост 50,5±0,3см., что было несколько ниже показателей физического развития детей, родившихся от здоровых матерей. Среди доношенных детей в состоянии гипоксии (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов) родилось 4 (10,5%). Аномалии развития отмечены у 2 (5,2%) новорожденных: у одного — шестипалость, у другого — косолапость. Кожно-геморрагический синдром развился у 4 (10,5%) детей, незаращение овального окна — у 1 ребенка, кисты головного мозга диагностированы также у 1 ребенка. В связи с малым числом наблюдений трудно оценить достоверность частоты аномалий. Степень физиологического падения массы новорожденных в первые дни неонатального периода составила 6,4%. Все дети были выписаны домой.

Дальнейшее наблюдение за этими женщинами показало, что у 4 женщин в дальнейшем произошли вторые, а у одной — третьи роды.

Течение беременности у женщин, перенесших лимфому Ходжкина, было осложнено несколько чаще, чем в популяции, однако при своевременной коррекции осложнений беременность донашивается до сроков родов. На современном этапе требует пересмотра положение о необходимости прерывания беременности, если заболевание возникло во время беременности. Проведение адекватного лечения после того, как сформировался плод, позволяет получить полноценную ремиссию лимфомы Ходжкина у матери, не причиняя вреда ребенку. Физическое развитие новорожденных, рожденных женщинами, которые получали лечение по поводу лимфомы Ходжкина, их адаптация в первые дни неонатального периода не отличались от детей, рожденных здоровыми матерями.

Список литературы:
1. Байсоголов Г.В., Шишкин И.П.// Мед. радиология, 1985, N 5, стр. 5-37.
2. Демина Е.А., Сусулева Н.А., Каверзнева М.М., Ильяшенко В.В., Червонобаб Ю.В. //Вестник ОНЦ АМН России, 1995, N1, стр.39-42.
3. Зонштейн И.Р // Акушерство и гинекология, 1958, №4, стр.46-49.
4. Корчмару И.Ф., Параскова Л.М.// Вопр. онкологии, 1982, N 7, стр. 34-38.
5. Клиническая онкогематология под ред. проф. Волковой М.А.// Медицина, 2001г., 314-335.
6. Перельштейн А.Э. // Акушерство и гинекология, 1958, №2, стр. 86-89.
7. Шехтман М.М., Соколова М.Ю.// Акушерство и гинекология, 1991, N 3, стр. 22-24.
8. Шехтман М.М. // Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных, Москва ,1999.
9. Aviles A., Dias-Maquero J.C., Talavera A. et al // Am J Hematol 1991; 36: 243-248.
10. Barnicl M.M.// Sem Oncol Nurs 1992; 8: 124-132.
11. Barry R.M., Diamond H.D., Carver L.F.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1962; 84:445-454.
12. Bichel J.// Acta Radiol. 1950; 33: 427-434.
13. Cordon-Cardo C., O’Brien J.P., Casals D et al // Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 695-698.
14. Hennessy J.P., Rottino A.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1963; 87: 851-853.
15. Palacios Costa N., Chavanne F.C., Zebel Fernancdes D.// An de atenio. Buenos Aires, 1945:127.
16. Stewart H.L., Monto R.W.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1952; 63:570-578.
17. Yahalom J. //Leuk Lymphoma 1990; 2:151-161.

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Основная причина возникновения опухоли в лимфоузлах неизвестна. Не исключается влияние на организм вируса Эпштейна-Барра. В ходе обследования больных лимфогранулематозом именно этот вирус обнаруживается в опухолевых клетках, который мутирует в здоровых лимфоцитах, и в конечном итоге приводит к их бесконтрольному размножению.

Симптомы

Явный признак заболевания – это увеличенные лимфатические узлы. На ощупь они плотные, но безболезненные. Убедиться в том, что лимфатические узлы увеличены, можно как на ощупь, так и воочию. Другие симптомы:

  • Кашель – если опухоль давит на бронхи и лёгкие;         
  • Затруднённое дыхание – если опухоль давит на область грудной клетки;         
  • Слабость;         
  • Повышенная без видимых причин температура;         
  • Постоянная потливость;         
  • Потеря веса – за несколько месяцев человек теряет более 10% основной массы тела.

Диагностика лимфогранулематоза у беременных женщин

Во время беременности лимфогранулематоз диагностируется, как правило, во II-III триместре. Распознать болезнь на начальном этапе крайне затруднительно, поскольку основные симптомы, а это слабость, кожный зуд, утомляемость – свойственны беременным женщинам. Поэтому симптомы заболевания можно ошибочно отнести к осложнениям беременности.

В случае обнаружения у беременной женщины лимфогранулематоза, при его лечении, необходимые процедуры будут зависеть от срока беременности. Например, пункционную биопсию лимфоузла можно выполнять с раннего и до последнего срока беременности. А вот удалить лимфатический узел можно только исходя от срока беременности, а также общего состояния здоровья будущей мамы. Что касается рентгена, то в целях сохранения здоровья плода эта процедура категорически противопоказана.

Осложнения

Во время развития этого заболевания вследствие увеличения лимфатических узлов происходит сдавливание окружающих их тканей:

  • если отекает верхняя половина тела, значит, сдавлена верхняя полая вена, которая несёт кровь от верхней части тела к сердцу;    
  • если трудно глотать пищу, особенно твёрдую, следовательно, сдавлен пищевод;         
  • если дыхание учащённое и затруднённое, не хватает воздуха, значит, сдавлены дыхательные пути.         
  • если пациентка жалуется на постоянные позывы у мочеиспусканию, при этом количество мочи – минимальное, то это является следствием сдавливания мочевыводящих путей;         
  • если наблюдается рвота с содержанием крови, острые боли в области живота – значит, сдавливается желудочно-кишечный тракт. 
  • если кожа, глаза, полость рта окрасились в желтый цвет, то это может означать сдавливание желчного пузыря и желчных протоков;      
  • если же сдавливается спинной мозг, то больной ощущает нарушение чувствительности в конечностях, движения его становятся ограниченными;         
  • если поражаются головной или спинной мозг, то беременную женщину могут мучить сильные головные боли или боли в спине. У неё ухудшается память, нарушается чувствительность конечностей.

При современных условиях лечения лимфогранулематоза положительный результат достигается в 90% случаев. Главное, приступить к лечению своевременно, и не заниматься самолечением.

Лечение

Существует мнение, что беременность отрицательно сказывается на протекании болезни. Однако многие современные эксперты придерживаются другого суждения. В качестве доказательства они приводят факты, когда количество осложнений и родов с патологией у больных лимфогранулематозом женщин практически такое же, как и у здоровых беременных.

Что можете сделать вы

Что делать, если у будущей мамы выявлено это заболевание? В том случае, если поставлен диагноз лимфогранулематоз, необходимо незамедлительно начать лечение и беспрекословно выполнять все рекомендации врача. Современная медицина способна бороться с этим заболеванием. Известны случаи выздоровления с опухолевой тканью даже больших размеров.

Что делает врач

Действия лечащего врача должны быть строго индивидуальными. Принимается во внимание не только срок беременности, характер протекания болезни, но и желание беременной женщины лечиться. Если болезнь выявлена на раннем сроке, то для проведения полноценного лечения женщине посоветуют прервать беременность.

В случае острого протекания болезни, возникновения рецидива, во время II и III триместров беременности можно начать лечение заболевания, а на 7-8 месяцах беременности желательно её прервать путем кесарева сечения либо провести родостимуляцию. Это необходимо еще и потому, что интенсивное лечение, а это полихимиотерапия либо облучение парааортальной и пахово-подвздошной области отрицательно воздействуют на внутриутробное развитие плода. В случае назначения химиотерапии цитостатиками проводить её необходимо очень аккуратно и осторожно.

Профилактика

Профилактика лимфогранулематоза предусматривает действия, не позволяющие развиваться болезни либо выявление ее на раннем этапе.

Для беременных женщин это:

  • своевременная (до 12 недель) постановка на учет в женскую консультацию;         
  • регулярное посещение врача.

Если беременная трудится на предприятии, угрожающем здоровью, например, ей приходится контактировать с химическими веществами, с источниками радиации, ей необходимо соблюдать все правила техники безопасности, а лучше перевестись на менее опасную работу.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Статьи на тему

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании лимфогранулёматоз при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг лимфогранулёматоз при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как лимфогранулёматоз при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга лимфогранулёматоз при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить лимфогранулёматоз при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Беременность и роды после лимфогранулематоза. Верьте в чудо.

В 16 лет мне поставили диагноз лимфогранулематоз (это опухоль лимфоузлов). Я в течение года проходила лечение химиотерапией, потом лучевой терапией, а затем снова химиотерапией. В общем, жизнь моя была полна негативных эмоций, все это время проходило, словно в тумане. То, что человек переживает в те моменты, когда проходит это лечение — не объяснить, не передать словами. Наверное, может понять только столкнувшийся с этим. Врачи не дают никаких гарантий, ничего не объясняют, находишься все время в неведении… Не живешь, а существуешь: не знаешь, наступит ли для тебя завтра.

Потом мне сказали, что химиотерапия действует на весь организм. И — «вы не сможете иметь детей». Для меня это было как приговор. После того, как опухоль рассосалась, я находилась на постоянном наблюдении, раз в полгода проходила обследование.

Прошло 5 лет. Я не беременела. И была уверена, что не могу иметь детей, даже мужу об этом сказала. Но я никогда не теряла надежды! И при первых признаках покупала тест на беременность, но ничего… Я всегда хотела ребенка! Я очень люблю детей!!

И вот, на шестой год ремиссии я снова покупаю тест — уже даже больше по привычке, ведь надежда-то всегда была… И вот две полоски. Беру еще тест, и снова две полоски. И еще. И результат тот же…

И тут началось… Гинекологи на учет не ставят, говорят, надо разрешение на вынашивание от ваших онкологов. Отправляют меня из одной клиники в другую… Никто не хочет брать на себя ответственность за последствия, ведь после такого лечения могу не выносить малыша, может и со мной что-то случиться, может опухоль начать расти, а может и у ребенка появиться…

В итоге я еду в онкологию с огромным страхом, зная, что у меня в животе уже моя кроха, и какой-то врач должен решить, будет у меня ребенок или нет… В общем, сдала все анализы, прошла кучу всяких обследований, встреч с врачами на собраниях… Жуть! И все-таки, пройдя все эти мучения, я получила справку-разрешение на вынашивание малыша! Боже, как я была рада, я была очень счастлива!!

Беременность после лимфогранулематоза протекала нормально, под наблюдением в специальной гинекологической клинике. Родила я сама и всего за 1,5 часа. Сыночка назвали Ванечка. Правда, обследоваться все равно в онкологии надо. Но зато я буду спокойна, что у меня все хорошо, и я здорова…

Милые женщины! Те, кто хочет иметь детей. Вы, главное, верьте! Ведь ваша вера — это самое сильное лекарство от любых болезней. Не теряйте надежду, и все обязательно получится!

666, [email protected]

Информация на сайте имеет справочный характер и не является рекомендацией для самостоятельной постановки диагноза и назначения лечения. По медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь с врачом.

https://www.7ya.ru/Bauskas iela 58A — 7RīgaLV-1004

И правда чудо!!! Круто!!! Счастья вам и вашей крохе

2010-10-10, GreenMama

Всего 1 отзыв Прочитать все отзывы.

Лимфогранулематоз при беременности — симптомы болезни, профилактика и лечение Лимфогранулематоза при беременности, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Лимфогранулематоз при беременности —

Малоизученным в литературе является вопрос о взаимодействии лимфогранулематоза и беременности. Беременность утяжеляет прогноз заболевания даже при условии ее прерывания.

Что провоцирует / Причины Лимфогранулематоза при беременности:

Патогенез (что происходит?) во время Лимфогранулематоза при беременности:

В случае полной клинико-гематологической ремиссии лимфогранулематоза более 2 лет с момента окончания лечения вопрос о вынашивании беременности может быть решен положительно.

Среди женщин, больных лимфогранулематозом, беременные составляют 24,7 %. Лимфогранулематозом чаще болеют женщины детородного возраста в 72 %, а беременность наступает у 15- 30 % больных.

Таким образом, наблюдаются два варианта сочетания лимфогранулематоза и беременности: возможно заболевание во время беременности или наступление ее у женщины, больной лимфогранулематозом. Менструальная и репродуктивная функции у этих больных могут быть нарушены.

Облучение парааортальных и пахово-подвздошных лимфатических узлов приводит к потере функции яичников и аменорее почти у всех молодых женщин. Для сохранения овариальной функции молодым женщинам и девочкам производится транспозиция яичников. В дальнейшем при облучении яичники защищают свинцовым блоком толщиной 10 см. Использование такой методики позволяет сохранить овариальную функцию в 60 %.

Симптомы Лимфогранулематоза при беременности:

Диагностика Лимфогранулематоза при беременности:

Лимфогранулематоз во время беременности несколько чаще диагностируется во II-III триместре.

Диагностика лимфогранулематоза во время беременности затруднена, поскольку субъективные симптомы заболевания (кожный зуд, субфебрильная температура тела, повышенная утомляемость) трактуются врачами как осложнения беременности.

При подозрении на злокачественную лимфому объем диагностических процедур определяется в зависимости от срока беременности. Пункционная биопсия лимфатического узла может выполняться в любые сроки беременности. Удаление лимфатического узла производят с учетом срока беременности и состояния больной. Рентгенологические исследования противопоказаны.

Лечение Лимфогранулематоза при беременности:

Мнение о том, что беременность отрицательно влияет на течение лимфогранулематоза, в настоящее время большинством авторов не поддерживается. Наблюдаемое при этом сочетании число спонтанных абортов, мертворождений и патологических родов такое же, как среди здоровых женщин.

Врачебная тактика по отношению к беременности у больных с лимфогранулематозом нуждается в строгой индивидуализации. При решении этого вопроса необходимо учитывать срок беременности, характер течения заболевания, прогностические факторы и желание больной. При выявлении беременности у больных, еще не подвергшихся лечению, или одновременном развитии заболевания и беременности в I триместре, целесообразен медицинский аборт, что позволит произвести полноценное обследование больной и приступить к лечению.

При остром течении заболевания, в том числе рецидива, во II и III триместрах беременности показаны начало лечения во время беременности, прерывание беременности путем кесарева сечения или родостимуляции на 7-8-м месяце. Следует учитывать тот факт, что интенсивная полихимиотерапия или облучение парааортальной и пахово-подвздошных областей оказывает неблагоприятное влияние на плод. Химиотерапию цитостатиками следует проводить крайне осторожно.

У больных с III стадией лимфогранулематоза, находящихся в состоянии полной клинической ремиссии в течение 3 лет и более, беременность можно сохранить.

Больным с III-IV стадией заболевания предпочтительно беременность не сохранять.

Активное течение заболевания в первые 2 года свидетельствует о плохом прогнозе, поэтому больным рекомендуется воздерживаться от беременности или своевременно ее прервать.

Неблагоприятного влияния лактации на течение лимфогранулематоза не установлено. Однако, учитывая большую нагрузку на организм кормящей матери, особенно в тех случаях, когда ей предстоит специфическое лечение, целесообразно воздержаться от грудного кормления.

Профилактика Лимфогранулематоза при беременности:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфогранулематоз при беременности:

Гинеколог

Онколог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфогранулематоза при беременности, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

беременность при лимфогранулематозе — 37 рекомендаций на Babyblog.ru

Роль антимюллерова гормона (АМГ) в норме и при различных гинекологических заболеваниях

Введение

Антимюллеров гормон (АМГ), другие названия — антимюллеровская субстанция или антимюллеровый фактор, является одним из наиболее интересных маркеров репродуктивной системы женщины, появившихся за последние годы. Измерение этого нового яичникового нестероидного гормона позволило изучить более глубокие процессы роста и созревания фолликулов и выяснить отдельные вопросы патогенеза ряда гинекологических заболеваний. В отечественной литературе роли АМГ в норме и патологии яичников посвящены пионерские работы профессора Орлова В.М. (Санкт-Петербург) (1,2) и профессора Назаренко Т.А. (Москва) (5).

Роль АМГ в мужском и женском организмах.

Немецкий анатом Йохан Мюллер (1801 — 1858) описал эмбриональный проток, предшественник матки, маточных труб и верхней трети влагалища. Этот проток получил название мюллерова. Другой немецкий и российский анатом Каспар Вольф (1733 — 1794) описал проток, предшественник семявыводящих путей, эпидидимиса и семенных пузырьков. Этот проток получил название вольфова.

Во время эмбрионального развития в мужском организме на сроке 8-10 недель мюллеров проток рассасывается. В середине ХХ века были произведены эксперименты, которые показали, что эмбриональное яичко выделяет субстанцию, которая способна вызывать рассасывание мюллерова протока. Это вещество получило название антимюллеров гормон (АМГ) (67). Физиологическая функция данного гормона различается в мужском и женском организме. В мужском организме в фетальный период формирующиеся клетки Лейдега продуцируют тестостерон, под воздействием которого развивается вольфов проток. Клетки Сертоли продуцируют АМГ, что вызывает регрессию мюллерового протока. В мужском организме АМГ выделяется клетками Сертоли с высокой интенсивностью в течение фетального периода и в детстве, однако уровень экспрессии снижается когда половые клетки в яичках начинают процесс мейоза, в пубертатный период, и во взрослом возрасте.

Долгое время функция АМГ в женском организме была неизвестна. Это связано с тем, что этот гормон могут вырабатывать только клетки гранулезы фолликулов от преантральной стадии до стадии больших антральных. В яичниках девочки первые признаки продукции АМГ появляются в пренатальный период (32 — 36 недель беременности) и уровень этого гормона в крови медленно повышается с возрастом. Максимума уровень АМГ достигает к расцвету репродуктивной функции женщины в 20 — 30 лет, после чего постепенно снижается и к менопаузе равняется нулю. В мужском организме АМГ в фетальный период достигает максимума после 8 недели беременности — 105 нг/мл, после чего постепенно уменьшается, достигая низких величин после 40 лет (14).

Молекулярно-биологические характеристики АМГ

АМГ человека представляет собой димерный гликопротеин с молекулярным весом 140 кДа, при активации от него отделяется биологически активный фрагмент весом 25 кДа (15). Ген этого гормона у человека находится на хромосоме 19 p13.3- p13.2 (11). АМГ относится к гликопротеинам, относящимся к суперсемейству трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β). Кроме АМГ к регуляторам функции яичников, относятся также члены этого суперсемейства: BMP — 4, BMP — 8, BMP — 15, CDF — 9, ингибины А и B (10).

Коммерческие определители уровня АМГ.

Ряд фирм производит коммерческие определители уровня АМГ в крови, основанные на энзим-связанном иммуносорбентном методе (ELISA). Обычно используют определители фирм Medgenix, Serotec, Bayer, Immunotech-Coulter. Современные методы позволяют определить уровень АМГ от 0,01 нг/мл. При указании уровня в пмолях на литр коэффициент пересчета составляет 7,14 пмоль/л = 1 нг/мл.

В связи с клиническим использованием определения уровней АМГ встал вопрос о нормальных значениях этого гормона. Для определения нижнего порогового значения АМГ в диагностике овариального резерва обычно используют уровень от 0,2 до 0,5 и даже 1,0 нг/мл. Для определения верхнего значения обычно используют уровень 11 нг/мл и более высокие значения могут говорить о возможном наличии гранулезо- клеточной опухоли яичников (см. ниже).

Роль АМГ в фолликулогенезе.

Роль АМГ в фолликулогенезе разнообразна и до конца не изучена. Эксперименты на мышах, с выключенной функцией АМГ, показали, что у таких животных скорость входа примордиальных фолликулов в число растущих увеличена. Авторы этого исследования считают, что АМГ может защищать примордиальные фолликулы от выхода из покоящегося состояния (16). Недавно было найдено подтверждение подобного механизма у человека. Были описаны женщины с уменьшенной активностью АМГ, которая объяснялась полиморфизмом в гене рецептора к АМГ второго типа (AMH-RII). У таких женщин менопауза наступала раньше, чем в популяции (31).

В яичниках человека АМГ вырабатывается от пренатального периода до менопаузы. Этот гормон выделяется клетками гранулезы растущих фолликулов, от преантральной стадии вплоть до размера антральных фолликулов 6-8 мм в диаметре. После достижения фолликулов размера 8 мм и более уровень АМГ резко падает и возрастает активность ароматазы и, соответственно, продукция эстрадиола. Имеется четкое обратное взаимодействие между продукцией гранулезой предоминантного фолликула эстрадиола и АМГ (8). Также было отмечено, что доминантные и атретические фолликулы содержат крайне низкие уровни АМГ(75). У пациенток с полиморфизмом в гене рецептора к АМГ (AMH-RII) и уменьшенной функцией этого гормона наблюдается более быстрый рост доминантного фолликула (30).

Эти исследования говорят о том, что АМГ характеризует фолликулы на стадии предшествующей гормон -зависимому периоду роста фолликулов и сам АМГ защищает гранулезу растущих фолликулов от избыточного митогенного влияния ФСГ. Это позволяет получить информацию о более глубоких процессах фолликулогенеза и оценить число растущих фолликулов на гормон-чувствительной стадии роста (3).

Уровень АМГ в течение менструального цикла женщины остается постоянным и не сильно зависит от колебаний гипофизарных гонадотропинов, половых стероидов и ингибинов (28, 36). Одиночное измерение АМГ, на любой день менструального цикла дает полную клиническую информацию о состоянии овариального резерва (34). Wunder et al. тщательно изучили колебания АМГ в течение менструального цикла женщины с помощью особо чувствительного набора, способного определять уровни АМГ порядка 0,01 нг/мл. Было обнаружено, что АМГ подвержен небольшим, но статистически значимым колебаниям. Наибольшего значения АМГ достигает за четыре дня до овуляторного пика ЛГ, после чего снижается до минимума на четвертый день после пика ЛГ. После этого уровень АМГ повышается в течение первой половины лютеиновой фазы цикла и остается относительно стабильным в течение поздней лютеиновой фазы вплоть до середины фолликулярной фазы следующего цикла (77).

Изменение уровня АМГ с возрастом женщины.

АМГ является важнейшим показателем старения женской репродуктивной системы . Van Rooij et al. исследовали 81 здоровую женщину в возрасте 25-46 лет с целью изучить изменение таких показателей старения яичников, как число антральных фолликулов (ЧАФ), уровень АМГ, базальные уровни ФСГ, ингибина В и эстрадиола. Все женщины были исследованы дважды, с промежутком в 4 года. Выяснилось, что у женщин любого возраста уровень АМГ и ЧАФ имели корреляцию с возрастом, тогда как базальные уровни ФСГ и ингибина В имели такую корреляцию только у пациенток после 40 лет, а уровень эстрадиола вообще не имел такой корреляции. Уменьшение уровня АМГ было лучшим показателем старения яичников, вторым после него авторы считают уменьшение ЧАФ. Базальные уровни ФСГ и ингибина В авторы считают показателями старения яичников средней степени достоверности, а уровень эстрадиола как не имеющим значения (73).

Группа ВОЗ по изучению менопаузы в 1980 году ввело ряд определений. Под «естественной менопаузой» понимается прекращение месячных из-за потери фолликулярной активности яичниками. Естественная менопауза возникает после 12 месяцев аменореи, когда нет другой причины для ее возникновения. Под «переходом к менопаузе» понимают период между началом нарушения менструального цикла и последними месячными. (58,76). Более подробно стадии репродуктивного старения (STRAW) рассмотрела группа исследователей Американского общества репродуктивной медицины под руководством профессора Майкла Саулеса (63). Было предложено разделить репродуктивный период женщины на три фазы: раннюю, пик и позднюю. Переход к менопаузе — на ранний и поздний. Постменопаузу — на раннюю и позднюю. Уровень ФСГ растет, начиная с позднего репродуктивного периода, достигая максимума в раннюю постменопаузу. Продолжительность менструального цикла начинает быть подвержена колебаниям во время ранней стадии перехода к менопаузе, затем нарушения становятся более выраженными и наконец, после отсутствия месячных более 12 месяцев можно поставить диагноз «менопауза» (63).

Hale G. et al. подробно изучили уровни гормонов в крови пациенток согласно классификации STRAW. Выяснилось, что самым ранним маркером, показывающим переход от пика репродуктивной функции к позднему репродуктивному периоду, является падение уровня АМГ в десять раз, с 3,9 + 2,3 нг/мл до 0,32 + 0,24 нг/мл. В тоже время такие показатели как увеличение базального уровня ФСГ, падение базального уровня ингибина В гораздо менее выражены, а уровень прогестерона в середине лютеиновой фазы цикла остается неизмененным. Все это говорит о роли АМГ как перспективном маркере уменьшения репродуктивной функции женщины с возрастом.

С приближением менопаузы отмечается дальнейшее падение уровня АМГ. В ранний и поздний период перехода к менопаузе уровень этого гормона составляет 0,15 + 0,2 и 0,06 + 0,08 нг/ мл, соответственно. В постменопаузу уровень этого гормона равен нулю. Авторы делают выводы об АМГ, как наиболее чувствительном маркере старения яичников у человека (26)

Группа голландских исследователей на основе популяционного исследования создали модель, которая может предсказывать возможное время наступления менопаузы по одиночному измерению АМГ. В этой работе представлена таблица, согласно которой можно предсказать возможное время наступления менопаузы. Так, если у женщины в 37 лет наблюдается низкий уровень АМГ- 0,3 нг/мл, то возможное время наступления менопаузы у такой женщины составляет 41-44 года, что на 7-10 лет раньше, чем в популяции (51 год). И наоборот, если у женщины в 42 года наблюдается высокий уровень АМГ — 2 нг/мл, то время наступления менопаузы у этой женщины должно составлять 51-53 года, что на 2 гола позже, чем в среднем по популяции (71).

Американские исследователи изучили уровни базального ингибина В и АМГ у женщин в течении 5 лет до наступления менопаузы и выяснили, что крайне низкие уровни обоих гормонов являются достоверными маркерами, предсказывающими время наступления последних месячных, однако АМГ является более достоверным показателем (64).

Роль АМГ в определении овариального резерва.

Под овариальным резервом понимают функциональный резерв яичника, который определяет способность последнего к развитию здорового фолликула с полноценной яйцеклеткой и адекватному ответу на овариальную стимуляцию. Овариальный резерв отражает количество находящихся в яичниках фолликулов (примордиальный пул и растущие фолликулы) и зависит от физиологических и патофизиологических факторов(4) .

Впервые измерение АМГ как метод определения овариального резерва был предложен Seifer D. et al. в 2002 году. Авторы обнаружили, что у пациенток с числом полученных ооцитов 6 и менее, по сравнению с пациентками, у которых было получено 11 и более ооцитов, статистически различаются уровни АМГ, измеренного перед началом стимуляции, 1,0 + 0,4 нг/мл и 2,5 + 0,3 нг/мл, соответственно (59).

Назаренко Т.А. с соавт. исследовали АМГ у 30 здоровых женщин и у 210 пациенток с бесплодием. Авторы выявили, что у пациенток с трубно перитонеальным фактором имелась тенденция к увеличению доли женщин с низкими показателями АМГ. Авторы делают вывод о применимости измерения АМГ как показателя овариального резерва (5).

Van Rooj. et al. тщательно изучили клиническое значение определения АМГ в программе ЭКО. Выяснилось, что уровень АМГ имеет корреляцию с возрастом пациентки ( R = -0,30, Р < 0,01), с базальным уровнем ФСГ (R = 0,54, P < 0,01), с базальным уровнем ингибина В (R= 0,32, P < 0,01), с числом антральных фолликулов (ЧАФ) (R=0,77, P < 0,01) и с числом полученных ооцитов (R = 0,57, P < 0,01). При логистическом регрессионном анализе влияния АМГ на частоту плохого ответа на стимуляцию (наличие менее 4 полученных ооцитов) выяснилось, что уровень АМГ определял статистически достоверно вероятность этого состояния, независимо от уровня ФСГ и ингибина В (74). Fanchin R. et al. установили, что уровень АМГ имеет более выраженную корреляцию с числом антральных фолликулов, чем остальные гормональные тесты определяющие овариальный резерв (базальные уровни ФСГ, ЛГ, ингибина В и эстарадиола) (20). Hazout A. et al. обнаружили статистически значимое различие в уровне АМГ в группе пациенток, у которых наступила беременность в результате ЭКО и тех у которых беременность не наступила. В группе беременных уровень АМГ составил 2,4 + 0,9 нг/мл, в группе небеременных — 1,1 + 0,6 нг/мл, P < 0,002. В тоже время возраст, базальные уровни ФСГ, ЛГ, ингибина В и эстрадиола не различались в обеих группах пациенток (27). Muttukrishna S. et al. изучили влияния АМГ как маркера плохого ответа, который авторы определили как наличие менее, чем 4 фолликулов 15 мм в диаметре, после проведения стимуляции яичников в программе ЭКО. Выяснилось, что АМГ является главным фактором, который может определять вероятность плохого ответа и включение в анализ базальных уровней ФСГ и ингибина В не дают дополнительную клиническую информацию (46). Группа французских исследователей выявила, что уровень АМГ мало подвержен колебаниям при измерении в разных менструальных циклах одной женщины, по сравнению с другими показателями овариального резерва, базальными уровнями ФСГ, ингибина В, эстрадиолом и числом антральных фолликулов (57).

Ebner T. et al. обнаружили, что уровень АМГ может быть фактором, определяющим не только число ооцитов, полученных в программе ЭКО, но и их качество, т.е. отсутствие центральной темной грануляции и агрегации гладкого эндоплазматического ретикулума. Было показано, что пациентки с высоким уровнем АМГ имеют более высокую вероятность получить ооциты хорошего качества, чем пациентки с низким уровнем этого гормона. Уровни базального ФСГ не определяли качество ооцитов. В то же время частота оплодотворения и развитие эмбрионов до стадии бластоцисты не зависели от уровня АМГ (17).

Группа американских исследователей изучала влияние измерения уровня АМГ у пациенток старшей возрастной группы, проходящих лечение методом ЭКО. Пациентки 37 лет и старше были разделены на 3 группы. В первую вошли женщины, у которых цикл стимуляции яичников был отменен из-за неудовлетворительного ответа. Во вторую вошли пациентки, у которых были получены ооциты в результате стимуляции. В третью группу вошли пациентки. Которым было отказано в лечении из-за высокого уровня базального ФСГ (более 15 мЕд/Л). Выяснилось, что уровень АМГ был статистически выше у пациенток с полученными ооцитами (1,1 + 0,2 нг/мл) и фактически не различался у пациенток с плохим ответом на стимуляцию яичников (0,20 + 0,03 нг/мл) и теми у которых наблюдался высокий уровень ФСГ (0,15 + 0,07 нг/мл). Другие клинические показатели, такие как возраст, базальные уровни ФСГ, ЛГ и эстрадиола не различались в трех группах (47).

Согласно данным британских исследователей уровень АМГ является значимым прогностическим фактором не только для отсутствия ответа на овариальную стимуляцию, но и для чрезмерного ответа на препараты ФСГ. Более того, было показано, что АМГ может предсказывать вероятность рождения живого ребенка после лечения методом ЭКО. Авторы подчеркивают, что измерение уровня АМГ может помочь в подборе индивидуальной дозы ФСГ при стимуляции суперовуляции (50).

Австралийские исследователи показали, что у пациенток с низким уровнем АМГ (менее 2 нг/мл) наблюдалась более низкая частота оплодотворения ооцитов, чем у женщин с высоким уровнем этого гормона, причем вне зависимости от способа оплодотворения — стандартного ЭКО или интрацитоплазматической инъекции сперматозоида в яйцеклетку. У пациенток с низким уровнем АМГ наблюдалось меньшее число полученных ооцитов, меньшее число полученных эмбрионов и более высокая частота выкидышей в сроке до 12 недель, что в общем приводило к тому, что частота беременности на сроке более 12 недель была в два раза выше у пациенток с высоким уровнем АМГ (выше 2 нг/мл), чем у пациенток с низким уровнем гормона (40). Kwee J. et al. сравнили однократное измерение уровня АМГ с определением овариального резерва с помощью гормональных тестов с нагрузкой (теста с нагрузкой кломифенцитратом — (ТНКЦ) и тестом с нагрузкой экзогенным ФСГ- (ТЭФСГ)). Несмотря на то, что ТНКЦ и ТЭФСГ, были лучшими показателями для предсказания вероятности беременности после процедуры ЭКО, авторы считают одиночное определение АМГ наиболее применимым методом оценки овариального резерва в клинической практике (33).

Nardo L. et al. изучали клиническое значение измерения уровня АМГ по сравнению с базальным уровнем

ФСГ и числом антральных фолликулов. Авторы делают вывод, что измерение уровня АМГ может помочь как в прогнозе плохого ответа на овариальную стимуляцию, так и чрезмерного ответа, что делает измерение данного гормона привлекательным в плане индивидуального планирования лечения в программе ЭКО. Число антральных фолликулов и базальный уровень ФСГ не обладают схожей с АМГ клинической значимостью (48).

Fraisse T. et al. описали 2 случая спонтанной беременности у женщин 29 лет и 41 года со вторичным бесплодием и уровнем АМГ не определяемым стандартными методиками — менее 0,4 нг/мл (24). Эти данные говорят о необходимости разработки более чувствительных методов определения АМГ и изучении более тонких механизмов фолликулогенеза. Однако строить клинические рекомендации для программ ЭКО на двух наблюдениях спонтанных беременностей не стоит, так как у пациенток с крайне низкими уровнями АМГ наблюдается крайне низкая частота наступления беременности как при применении стимуляции с высокими стартовыми дозами ФСГ, так и при использовании модифицированного естественного цикла (51).

Nelson S. et al. использовали уровень АМГ, как фактор, определяющий выбор схемы для стимуляции в ЭКО. У пациенток с низким уровнем АМГ (от 0,14 до 0,7 нг/мл) была применена схема овариальной стимуляции с применением антагонистов и высоких стартовых доз ФСГ (300 мЕд). У этой группы пациенток частота отмены цикла из-за отсутствия ответа на стимуляцию составила 8,2% и частота наступления беременности на начатый цикл — 14,7%. У пациенток с уровнем АМГ от 0,7 до 2,1 нг/мл был применен длинный протокол с применением препаратов агонистов люлиберина и ежедневной дозой ФСГ 225 — 300 мЕд. В этой группе пациенток не было отмечено случаев плохого ответа на овариальную стимуляцию и синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ) и частота наступления беременности на начатый цикл составила 32,9%. В группе пациенток с уровнем АМГ более 2,1 нг/мл применялся протокол с антагонистами и дозой ФСГ 150 мЕ в день. В данной группе пациенток у двух (6%) наблюдался плохой ответ на овариальную стимуляцию, однако не было отмечено случаев СГЯ. Частота наступления беременности на начатый цикл составила 61,7%. Авторы делают вывод о большом клиническом значении определения уровня АМГ в плане индивидуального ведения пациенток и уменьшении вероятности таких осложнений как плохой ответ на стимуляцию яичников и СГЯ. Для пациенток с высокими рисками уменьшенного и чрезмерного ответа на стимуляцию авторы предлагают использовать схемы с антагонистами люлиберина и высокими или низкими начальными дозами ФСГ (51).

АМГ и синдром гиперстимуляции яичников

Уровень АМГ может быть важным прогностическим фактором, определяющим вероятность развития такого грозного осложнения овариальной стимуляции, как СГЯ. Было показано, что у пациенток с уровнем АМГ выше 7 нг/мл отмечается крайне высокая частота СГЯ и именно у этой группы пациенток возникает необходимость прекращать стимуляцию или замораживать все эмбрионы в виду развития СГЯ тяжелой степени (34). Lee T. et al. определили, что пороговым значением для риска развития СГЯ является уровень АМГ выше 3,36 нг/мл. При включении в логистический регрессионный анализ выяснилось, что уровень АМГ может предсказывать возможность развития СГЯ более достоверно, чем возраст пациентки и росто-весовой индекс. Уровень эстрадиола на день назначения овуляторной дозы ХГЧ тоже имеет клиническое назначение, но имеет ограниченное значение в плане профилактики данного осложнения (39). Измерение АМГ может служить важным фактором в подборе дозы ФСГ у пациенток с риском СГЯ.

АМГ и синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Современные международные диагностические критерии включают в себя следующие признаки: во-первых, наличие ановуляции, которая выражается в олигоменореи или аменореи, во-вторых, в признаках гиперандрогении яичникового генеза, которая выражается клинически (наличие гирсутизма) или по изменению биохимических показателей (повышение уровней андрогенов) и, в-третьих, в морфологических признаках мульфолликулярных яичников (определяется при ультразвуковом исследовании). Наличие двух из этих трех признаков является современным диагностическим критерием СПКЯ (68). Согласно современным представлением о патогенезе этого синдрома, причиной его является нарушение резистентности к инсулину, что сопровождается повышенным выделением клетками теки и гранулезы растущих фолликулов андрогенов, что в свою вызывает остановку роста фолликулов на стадии, предшествующей селекции доминантного, 4 — 10 мм в диметре. Недавно была предложена теория, объясняющая сочетание инсулинрезистентности и гиперандрогении. Активация в серин киназной системе приводит к фосфориляции рецептора к инсулину и инактивации субстрата инсулинового рецептора — 1 (IRS-1), которая в свою очередь ведет к резистентности к действию этого гормона. Одновременно активация этой же киназной системы приводит к фосфорилированию цитохрома P450c17, которая ведет к гиперандрогении (7).

Многие исследования показывают, что при СПКЯ уровень АМГ в крови повышен в 2-3 раза (12,54). Также показано, что уровень АМГ в крови имеет положительно корреляцию с такими гормональными маркерами наличия СПКЯ, как уровни тестостерона, андростендиона и число антральных фолликулов (54). Более того, было показано, что у пациенток с СПКЯ измерение уровня АМГ может заменить ультразвуковой подсчет числа фолликулов. Это важно у тех пациенток, у которых сложно произвести ультразвуковое обследование яичников, например при ожирении (53). Стоит отметить, что увеличение продукции АМГ яичниками при СПКЯ вызвано не только увеличением числа фолликулов, вырабатывающих АМГ, но и увеличением выработки АМГ гранулезой этих фолликулов(52). Более того, увеличение в уровне АМГ наблюдается у пациенток с СПКЯ до наступления менархе, а также у дочерей пациенток с этим синдромом (13,61). Также измерение уровня АМГ у пациенток старшей возрастной группы, помогло разобраться с таким феноменом, как наступление поздней менопаузы у пациенток с СПКЯ. Действительно у таких женщин менопауза наступает позже на 1-2 года, чем в среднем по популяции и уровни АМГ выше, чем в контрольной группе здоровых женщин. Все это говорит о большой роли АМГ в патогенезе этого синдрома (55).

Причина, по которой при СПКЯ фолликулы остаются на стадии предшествующей селекции доминантного, остается неизвестной, и по этой причине трудно судить, является ли повышенный уровень АМГ продуктом остановки роста фолликулов или это повышение играет самостоятельную патогенетическую роль. В любом случае повышенный уровень АМГ блокирует ароматазу и препятствует дальнейшему росту продукции гранулезой эстрадиола (12).Исследования показали, что на клетках гранулезы фолликулов, полученных у пациенток с СПКЯ наблюдается повышенное число рецепторов к ФСГ и андрогенам, а также повышенная экспрессия уровня мРНК АМГ и соответственно повышенная продукция этого гормона. Более того, наблюдается феномен уменьшения продукции АМГ в ответ на добавление ФСГ и увеличение продукции этого гормона в ответ на добавление ЛГ. Уровень выделения АМГ клетками гранулезы, полученной от здоровых пациенток, не менялся в ответ на добавление в культуру ФСГ или ЛГ (9,52). Все это говорит о повреждении в секреции АМГ у пациенток с СПКЯ. Вероятно, высокий уровень АМГ в фолликулах пациенток с СПКЯ определяет резистентность к ФСГ. Дальнейшее подтверждение этого предположения нашло подтверждение в работе Бебия З.Н. с соавт., которые обнаружили, что при иммуногистохимической оценке содержания АМГ в гранулезных клетках больших антральных фолликулов полученных у пациенток с СПКЯ отмечается интенсивное окрашивание. В то же время у пациенток контрольной группы не наблюдалось окрашивания клеток гранулезы больших антральных фолликулов (2). Stubbs S. et al. исследовали ранние стадии роста фолликулов у пациенток с СПКЯ с помощью иммуногистохимического анализа. Было обнаружено парадоксально меньшее число АМГ-позитивных клеток гранулезы в примордиальных и первичных фолликулах у пациенток с СПКЯ, по сравнению с яичниками здоровых женщин. Авторы делают вывод о вовлеченности в процесс формирования СПКЯ самых ранних этапов роста фолликулов (65).

При анализе клеток гранулезы, полученной из фолликулярной жидкости, программе ЭКО, у пациенток с СПКЯ и у пациенток с трубно-перитонеальным фактором, выяснилось, что у пациенток с СПКЯ наблюдается более высокий уровень экспрессии АМГ и рецептора к ФСГ, как в фолликулах большого размера (17-22 мм в диаметре), так и малого (8-13 мм в диаметре). Также в гранулезе, полученной из фолликулов малого размера, у пациенток с СПКЯ наблюдалась повышенная экспрессия рецепторов к АМГ второго типа (AMH-RII) и к андрогенам, по сравнению с пациентками со здоровыми яичниками. Все это говорит о том, что высокий уровень АМГ может играть одну из ключевых ролей в патогенезе СПКЯ (9). Также имеется сообщение о повышенном содержании АМГ в фолликулярной жидкости и сыворотки крови у пациенток с этим синдромом по сравнению с пациентками со здоровыми яичниками, 7,01 ± 1,52 и 1,65 ± 0.23 нг/мл и 2.,7 ± 0,52 и 0,92 ± 0,19 нг/мл, соответственно (18). Высокий уровень АМГ в фолликулярной жидкости, и часто наблюдаемее плохое качество ооцитов у пациенток с СПКЯ, ставит вопрос о возможном действии АМГ как ингибитора мейоза в ооците (1,66). Однако дальнейшие исследования на животной модели показали, что АМГ не ингибирует процесс мейоза в ооцитах (69). Однако необходимые дальнейшие исследования этого механизма у человека (42).

Интересно отметить, что к фенотипу, характерному для СПКЯ могут приводить различные мутации в генах рецепторов к андрогенам, инсулину, к ЛГ и ФСГ (22,25,56,60). Недавно был обнаружен полиморфизм в гене к АМГ первого типа, который был ассоциирован с уровнем АМГ у пациенток с СПКЯ. Дальнейшие исследования должны показать, как эти изменения в рецепторе к АМГ могут влиять на резистентность к ФСГ, наблюдаемую у пациенток с СПКЯ (32).

Гипоталамическая аменорея и АМГ

Группа итальянских и израильских исследователей изучала уровни АМГ у пациенток с вторичной аменорей и у здоровых женщин. Пациентки с аменореей были отобраны по трем диагнозам: ПИЯ, функциональная гипоталамическая аменорея и СПКЯ. Было обнаружено, что у пациенток с ПИЯ уровень АМГ не определялся или был крайне низким, у пациенток с функциональной гипоталамической аменорей средний уровень АМГ составлял 3,9 + 1,5 нг/мл, у пациенток с СПКЯ 7,4 + 1,7 нг/мл и у здоровых женщин из контрольной группы 3,5 + 1,5 нг/мл. Эти данные показывают, что у пациенток с функциональной гипоталамической аменорей измерение АМГ дает представление о состоянии яичников, что может позволить произвести более точный дифференциальный диагноз при аменореи (35).

Роль АМГ в диагностике преждевременного истощения яичников (ПИЯ)

Преждевременное истощение яичников (ПИЯ) или по новой классификации, первичная яичниковая недостаточность (ПЯН), это гетерогенное состояние, которое характеризуется аменореей и менопаузальным уровнем ФСГ у женщин до 40 лет (49). В последние годы АМГ был предложен как показатель наличия фолликулов у пациенток с ПИЯ. Massin N. et al. измерили уровень АМГ, и сравнили его с данными биопсии яичников у 48 пациенток с ПИЯ и нормальным кариотипом. Выяснилось, что уровень АМГ был значительно выше у женщин, у которых при биопсии было обнаружено более 5 фолликулов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессии АМГ клетками гранулезы фолликулов было обнаружено, что у пациенток с ПИЯ уровень выделения АМГ преантральными фолликулами находится в пределах нормы, однако в антральных фолликулах он снижен (43). Авторы делают вывод о важности измерения АМГ, как маркера наличия персистирующих фолликулов у пациенток с ПИЯ (44).

Также АМГ был предложен как перспективный показатель сохранности овариального резерва у пациенток, перенесших лечение онкозаболеваний в молодом возрасте. Bath L. et al. выяс

Беременность и болезни крови | Грамотно о здоровье на iLive

Гемобластоз

Термин «гемобластоз» объединяет многочисленные опухоли, образованные из кроветворных клеток и органов. К ним относятся лейкемия (острый и хронический), лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы.

Острый лимфобластный лейкоз и острый миелобластный лейкоз представляют собой гемопоэтические опухоли, которые характеризуются инфильтрацией костного мозга незрелыми бластными клетками без тенденции к дифференцировке в клетки крови.

Беременные женщины очень редки. Иногда беременность наступает у пациентов с острым лимфолейкозом, которые заболели в детстве и которые благодаря лечению достигли ремиссии. Острый миелолейкоз поражает в основном взрослых, поэтому эта форма заболевания чаще встречается у беременных, хотя в целом это тоже редкое явление. Иногда лейкоз впервые проявляется во время беременности.

Этиология неизвестна. В основе заболевания лежат генные мутации, вероятно, вызванные ионизирующим излучением, токсичными веществами химической природы, вирусами или наследственными.

Диагноз ставится на основании цитоморфологического исследования мазков крови и пунктированного костного мозга.

Беременность и роды обычно усугубляют течение лейкемии, могут служить причиной рецидива у пациенток с длительной ремиссией. Значительное ухудшение состояния, чаще всего материнская смерть наступает после родов. Лейкоз отрицательно сказывается на течении беременности. Значительно увеличилась частота самопроизвольных абортов, преждевременных родов, случаев задержки внутриутробного развития и перинатальной смертности.Смерть плода обычно связана со смертью матери. В целом прогноз исхода беременности для матери неблагоприятный.

Тактика ведения беременности при остром лейкозе окончательно не определена. На наш взгляд, беременность может прерываться как на ранних, так и на поздних сроках. Только в случае выявления заболевания через 28 недель. Обоснованием может стать продление беременности до жизнеспособности плода. Считаем недопустимым химиотерапию основного заболевания при беременности.

Есть еще одна точка зрения, согласно которой химиотерапию следует назначать при беременности, кроме 1 триместра.

Прерывание беременности и родов следует проводить консервативно, с тщательной профилактикой кровотечений и гнойно-воспалительных осложнений.

Хронические лейкозы — опухоли костного мозга с дифференцировкой зрелых клеток крови.

Хронический миелолейкоз характеризуется чередованием ремиссий и обострений в виде бластных кризов.Специфическим маркером заболевания является так называемая филадельфийская хромосома, присутствующая во всех лейкозных клетках.

Беременность противопоказана: высока частота произвольного прерывания беременности, преждевременных родов и перинатальной смертности.

Специфическое лечение бусульфаном беременным противопоказано, поэтому при необходимости его своевременного назначения следует прервать беременность. Выжидательная тактика и тщательное наблюдение возможны только в случае стойкой ремиссии заболевания, а также на поздних сроках беременности, если речь идет о жизнеспособности плода.

Способ родоразрешения определяется состоянием селезенки: пациентам со спеномегалией (в подавляющем большинстве случаев) следует выполнять кесарево сечение, при малых размерах селезенки возможны роды естественным путем.

Во всех случаях гемобластоза кормление грудью противопоказано.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — это экстраостернальный гемобластоз, поражающий лимфатические узлы и лимфоидную ткань внутренних органов.Обычно развивается у людей репродуктивного возраста. Среди беременных гораздо чаще встречается лейкоз.

Этиология и патогенез полностью не установлены. Гранулемы образуются в лимфатических узлах, которые содержат гигантские (до 80 микрон) многоядерные клетки Березовского-Штернберга диаметром и специфические большие одноядерные клетки Ходжкина. Нарушается иммунитет, в основном клеточная связь.

Международная классификация лимфогранулематоза основана на количестве и расположении пораженных лимфатических узлов, наличии общеклинических симптомов:

  • I стадия — поражение одного лимфатического узла или одной группы лимфатических узлов;
  • II стадия — поражение более одной группы лимфатических узлов, расположенных по одну сторону от диафрагмы;
  • Стадия III — поражение лимфатических узлов по обе стороны от диафрагмы или наддиафрагмальных лимфатических узлов и селезенки;
  • IV стадия — поражение лимфатических узлов внутренних органов (печени, почек, легких и др.)) и костный мозг.

На каждой стадии дается подгруппа А (нет общих проявлений болезни) или Б (есть повышение температуры тела, ночная потливость, снижение массы тела за полгода на 10% и более).

Диагноз ставится на основании гистологического исследования биоптатов пораженных лимфатических узлов с обнаружением патогномоничных клеток Березовского-Штернберга.

Беременность мало влияет на течение лимфогранулематоза, как и последний слабо влияет на его течение.

Однако, учитывая острую необходимость в раннем начале конкретного лечения (лучевой или химиотерапии), беременность допустима только в случае стойкой ремиссии (или даже излечения) заболевания. В случае первичного выявления лимфогранулематоза или при его рецидиве прерывание беременности показано как в сроке до 12 недель, так и в более поздние сроки. Если заболевание выявлено в сроке после 22 недель. На фоне удовлетворительного общего состояния женщины продление беременности можно отложить, отложив начало лечения на послеродовой период.Независимо от стадии и периода (ремиссия или рецидив) заболевания лактацию следует прекратить.

Роды проходят через естественные родовые пути.

Дети женщин, больных лимфогранулематозом, рождаются здоровыми и в дальнейшем развиваются нормально.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150 * 10 9 / л из-за ограничения продукции или усиления деструкции тромбоцитов.

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопения — это приобретенный и условный аутоиммунный процесс, действие определенных лекарств (тиазидные диуретики, эстрогены, гепарин, триметоприм / сульфаметоксазол, противоопухолевые препараты) или этанола, массивное переливание крови и искусственное кровообращение. Примерно 3-5% здоровых женщин во время беременности испытывают умеренную тромбоцитопению (тромбоцитопения беременных), которая обычно не вызывает серьезных осложнений у матери и плода.

Наибольшее клиническое значение имеет хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, которое чаще всего развивается у женщин репродуктивного возраста.

Распространенность у беременных 0,01-0,02%.

В основе этиологии и патогенеза лежит выработка в организме антитромбоцитарных антител, которые, будучи связаны с тромбоцитами, способствуют их выведению из крови и разрушению селезенки макрофагами. Диагноз ставится на основании анамнеза (развитие заболевания до беременности), исключения других причин, которые могут привести к развитию тромбоцитопении.Часто выявляются антитромбоцитарные антитела, а также антитела к кардиолипину.

Беременность мало влияет на течение идиопатической тромбоцитопении, хотя случаи обострения болезни во время беременности не редкость. Чаще всего обострение наступает во второй половине беременности. Опасных для жизни кровотечений, как правило, не наблюдается. Часто во время беременности наступает полная клинико-гематологическая ремиссия.

Антиагрегантные антитела могут проникать через плаценту и вызывать тромбоцитопению у плода.Тем не менее корреляции между количеством тромбоцитов в крови матери, уровнем антитромбоцитарных антител и степенью тромбоцитопении у плода и новорожденного не было. Перинатальная смертность при идиопатической тромбоцитопении значительно выше, чем в общей популяции, однако ее причины не всегда связаны с геморрагическими осложнениями.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура не является противопоказанием к беременности, и ее обострение ни в коем случае не требует прерывания беременности или ранних родов.Напротив, обострение болезни следует рассматривать как противопоказание к активным вмешательствам, в том числе противозачаточным.

Тактика ведения беременных заключается в тщательном динамическом клинико-лабораторном наблюдении, лечении, ожидании самопроизвольных родов, желании вести роды по естественным родовым путям. При отсутствии геморрагического синдрома (петехии, синяки на коже, кровотечения из носа или десен и др.) И количестве тромбоцитов в периферической крови более 50-10 9 / л специальная дородовая подготовка не проводится. .

Лечение. Наличие геморрагических проявлений или снижение уровня тромбоцитов менее 50 * 10 9 / л (даже при полном отсутствии кровоизлияний) требует назначения кортикостероидов.

Обычно преднизолон регос назначают в дозе 50-60 мг / сут. После увеличения количества тромбоцитов до 150 * 10 9 / л дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей (10-20 мг / сут). Спленэктомия при беременности проводится очень редко и только в случае неэффективности глюкокортикоидной терапии.При опасном для жизни кровотечении вводят концентрат тромбоцитов. Для предотвращения кровотечений применяется аминокапроновая кислота, свежезамороженная (антигемофильная) плазма, этазилат натрия. Профилактическое введение концентрата тромбоцитов показано в редких случаях, когда к моменту доставки не удается добиться значительного увеличения количества тромбоцитов в крови. Вопрос решает гематолог в каждом конкретном случае индивидуально.

Тромбоцитопатия

Тромбоцитопатия — нарушение гемостаза, обусловленное неполноценностью качества или дисфункцией тромбоцитов при нормальном или незначительно сниженном их количестве.Особенностями тромбоцитопатии являются стойкое нарушение свойств тромбоцитов, несоответствие выраженности геморрагического синдрома, количества тромбоцитов в периферической крови, частое сочетание с другими наследственными дефектами.

Различают врожденную (наследственную) и приобретенную тромбоцитопатию. К первым относятся дезагрегационные формы патологии, дефицит или снижение доступности фактора III (без значительного нарушения адгезии и агрегации тромбоцитов), сложные нарушения функции тромбоцитов в сочетании с другими врожденными аномалиями.Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии наблюдаются при гемобластозе, анемии дефицита B 12 , уремии, ДВС-синдроме и активации фибринолиза, циррозе печени или хроническом гепатите и т.п.

Беременность, как правило, протекает благополучно, но роды могут осложниться кровотечением.

Диагностика основана на изучении адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, реакции высвобождения внутритромбоцитарных веществ, количества и морфологических особенностей тромбоцитов, активности тромбопластина.

Лечение симптоматическое. Применяют аминокапроновую кислоту, АТФ, сульфат магния, рибоксин. В случае опасного для жизни кровотечения средством выбора является концентрат тромбоцитов (во избежание изосенсибилизации пациент-донор должен быть выбран по системе HLA). Если кровотечение остановить не удалось, прибегают к экстирпации матки.

.

Беременность и ревматические заболевания

Другие сайты ACR
  • Простые задачи
  • Фонд
  • Инициатива по волчанке
Увлекаться
  • Пожертвовать
  • Волонтер
  • Возможности разговора
  • Награды
  • Наставничество
  • МОНЕТА
Найдите ревматолога Корзина Присоединиться Авторизоваться Переключить навигацию Переключить поиск
  • Авторизоваться
  • Я А
    • Ревматолог
      • Образование
      • Практика и качество
        • Административная поддержка
        • Клиническая поддержка
      • Реестр RISE
        • RISE для практики
        • RISE для исследований
          • Запрос данных RISE
        • Часто задаваемые вопросы по RISE
      • Исследовательская работа
        • Клинические испытания
        • Клиницисты-исследователи
          • Тест с шестиминутной ходьбой (SMWT)
          • Весы для измерения воздействия артрита (AIMS)
          • Доказательная практика (EBP)
          • Опросник воздействия фибромиалгии (FIQ)
          • Многомерная оценка усталости (MAF)
          • Введение в инструментарий результатов (OII)
          • Время Up & Go (TUG)
        • Молодые следователи
          • Ресурсы для докторантов / аспирантов
        • Доказательная практика для академических исследователей
        • Ответственное управление данными в исследованиях
      • Планирование карьеры
      • Лечение
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Сертификация Совета ревматологии
        • Изучение сертификации
        • Часто задаваемые вопросы по сертификации
        • График сертификации ревматологов
    • Медицинский работник
      • Практика и качество
      • Исследовательская работа
      • Руководства по лекарствам
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Медицинское профессиональное образование
    • Стажер
      • Ресурсы для стажеров
      • Экзамен для взрослых
      • Награды и гранты
      • Дорожная карта карьеры
      • Профессиональные сообщества
      • Виртуальная ревматологическая программа
        • Совместное обучение
        • Практикум для взрослых
        • Педиатрический практикум
    • Студент / резидент
      • Заболевания и состояния
      • Лечение
      • Исследуйте ревматологию
        • Выберите ревматологию
          • Отзывы ревматолога
        • Карьера
        • Программа ординатуры по детской ревматологии
      • Образование
    • Пациент / опекун
      • Команда здравоохранения
        • Кто такой ревматолог?
        • Провайдер продвинутой практики
        • Сертифицированный помощник врача
        • Клиническая медсестра-специалист
        • Педагог по вопросам здоровья
        • Лицензированная медсестра
        • Лицензированный психолог
        • Эрготерапевт
        • Фармацевт
        • Физиотерапевт
        • Лечащий врач
        • Зарегистрированный диетолог
        • Дипломированная медсестра
        • Роль пациента
        • Социальный работник
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Обучающие видео для пациентов
      • Лечение
        • Абатацепт (Оренсия)
        • Аллопуринол (Цилоприм, Алоприм)
        • Анакинра (Кинерет)
        • Апремиласт (Отезла)
        • Азатиоприн (Имуран)
        • Белимумаб (Бенлиста)
        • Бисфосфонатная терапия
        • Канакинумаб (Иларис)
        • Клинические исследования
        • Колхицин (Colcrys, Mitigare)
        • Циклофосфамид (Цитоксан)
        • Циклоспорин (Неорал, Сандиммун, Генграф)
        • Деносумаб (Пролиа)
        • Фебуксостат (Улорик)
        • Гиалуроновая кислота
        • Гидроксихлорохин (Плаквенил)
        • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
        • Внутривенный (IV) метилпреднизолон (Solu-medrol)
        • Иксекизумаб (тальс)
        • Совместная инъекция / аспирация
        • Операция по замене суставов
        • Лефлуномид (Арава)
        • Лесинурад (Зурампийский)
        • Метотрексат (Ревматрекс, Трексалл)
        • Миноциклин (Minocin)
        • Микофенолят мофетил и микофенолят натрия
        • НПВП
        • Пеглотиказа (Krystexxa)
        • Преднизон (Deltasone)
        • Рилонацепт (Аркалист)
        • Ритуксимаб (Ритуксан и Мабтера)
        • Сарилумаб (Кевзара)
        • Секукинумаб (Козентикс)
        • Сульфасалазин (азульфидин)
        • Терипаратид (Фортео)
        • Ингибиторы TNF
        • Тоцилизумаб (Актемра)
        • Цитрат тофацитиниба (Xeljanz)
        • Устекинумаб (Стелара)
      • Tratamientos
      • Заболевания и состояния
        • Синдром усиленной скелетно-мышечной боли (AMPS)
        • Антинуклеарные антитела (ANA)
        • Антифосфолипидный синдром
        • Отложение пирофосфата кальция (CPPD)
        • Синдром запястного канала
        • Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО)
        • Криопирин-ассоциированный аутовоспалительный синдром (CAPS) (педиатрия)
        • Семейная средиземноморская лихорадка
        • Фибромиалгия
        • Гигантоклеточный артериит
        • Остеопероз, вызванный глюкокортикоидами
        • Подагра
        • Гранулематоз с полиангитом (Вегнера)
        • ВГС и ревматические заболевания
        • Генох Шенляйн Пурпура (HSP)
        • ВИЧ и ревматические заболевания
        • Синдром гипериммуноглобулина D (ювенильный)
        • Гипермобильность (несовершеннолетние)
        • Заболевания, связанные с IgG4 (IgG4-RD)
        • Воспалительные миопатии
        • Ювенильный артрит
        • Ювенильный дерматомиозит
        • Болезнь Кавасаки (KD)
        • Локализованная склеродермия (ювенильная)
        • Волчанка
        • Болезнь Лайма
        • Метаболические миопатии
        • Остеоартроз
        • Остеонекроз
        • Остеонекроз челюсти (ONJ)
        • Остеопороз
        • Болезнь костей Педжета
        • Периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит, синдром аденита (ювенильный)
        • Ревматическая полимиалгия
        • Псориатический артрит
        • Феномен Рейно
        • Реактивный артрит
        • Ревматоидный артрит
        • Склеродермия
        • Синдром Шегрена
        • Стеноз позвоночного канала
        • Спондилоартроз
        • Системная красная волчанка (ювенильная)
        • Артериит Такаясу
        • Тендинит и бурсит
        • Периодический синдром, связанный с рецептором фактора некроза опухоли (ювенильный)
        • Васкулит
      • Enfermedades y Condiciones
    • Педагог по ревматологии
      • Ресурсы для общего образования
      • Ресурсы программы стажировки
        • Программы обучения ревматологии
      • Образовательные награды и стипендии
      • Учебный экзамен по ревматологии для взрослых
      • Директор отдела ресурсов
      • Ресурсы для врачей-педагогов
  • Членство
    • Преимущества членства
    • Типы членства
      • Международный
    • Присоединиться
    • Продлить членство
    • FAQs
  • Пропаганда
    • Центр законодательных действий
    • Новости адвокации
    • Федеральная адвокатура
      • Ключевые вопросы
      • Политические позиции
      • Письма политикам
    • Государственная защита
      • Государственные общества
      • Письма политикам
      • Ключевые вопросы государственной адвокации
    • Защитники артрита
    • Программа ключевых контактов
    • Инструменты и ресурсы для адвокации
    • RheumPAC
      • Авторы RheumPAC
      • FAQs
  • Практика и качество
    • Административная поддержка
      • МАКРА
        • MACRA: часто задаваемые вопросы
        • Глоссарий MACRA
        • Ресурсы MACRA
      • Заявления о позиции
      • Страховая защита
        • Текущие проблемы
        • Инструменты и ресурсы
      • Ресурсы для практики
        • Практические публикации
        • Аудиторские программы
      • Кодирование
        • МКБ-10
        • ЭМ
        • CPT
        • E / M FAQs
        • Часто задаваемые вопросы по инфузии
        • Часто задаваемые вопросы об инцидентах
        • Часто задаваемые вопросы по инъекциям
      • Формы встреч
        • Встречи с пациентами
        • Формы ABN
        • Консультации и направления
      • Medicare
        • График оплаты Medicare
        • Участие в программе Medicare
      • Соответствие законодательным и нормативным требованиям
    • Клиническая поддержка
      • COVID-19 Руководство
      • Рекомендации по клинической практике
        • Приглашение к письмам о заинтересованности
        • Призыв к темам
        • Осевой спондилоартрит
        • Остеопороз, индуцированный глюкокортикоидами
        • Подагра
        • Ювенильный идиопатический артрит
        • Болезнь Лайма
        • Остеоартроз
        • Периоперационный
        • PMR
        • Псориатический артрит
        • Репродуктивное здоровье при ревматических заболеваниях
        • Ревматоидный артрит
        • Васкулит
      • Измерение качества
        • Меры, одобренные ACR
        • Оценка активности заболевания и функционального статуса
      • Критерии
      • Опорно-двигательный Ультразвук
      • Мудрый выбор
      • Реестры
    • Реестр RISE
    • Переход от педиатрической к взрослой ревматологической помощи
    • Инициатива репродуктивного здоровья
  • Обучающий центр
    • Руководства по лекарствам
      • Руководство по лекарствам: Abatacept (Orencia)
.

Группа больниц Acibadem

Группа больниц Acıbadem, первая больница которой была основана в 1991 году, является самой ценной частной медицинской организацией Турции согласно результатам оценки бренда и позиции, которую группа достигла в этом секторе. Сегодня группа больниц Acıbadem, состоящая из 18 больниц, 13 амбулаторных клиник, 2600 врачей и 2600 медсестер, предоставляет медицинские услуги почти 17000 сотрудников. Группа предоставляет услуги диагностики и лечения в соответствии с сертифицированными стандартами здравоохранения с квалифицированным персоналом, передовыми технологиями, современной инфраструктурой и аккредитацией JCI.Сегодня Acıbadem нельзя определять просто как учреждение, предоставляющее услуги диагностики и лечения. Помимо больниц и амбулаторных клиник, Acıbadem Hospitals Group имеет службы поддержки, с которыми она предоставляет услуги «на 360 градусов» во всех областях медицины. Продолжая работать со специально разработанной интегрированной моделью, Acıbadem создала особую экосистему в сфере здравоохранения.

Путь роста в здравоохранении

Путь роста и развития Acıbadem, которая начиналась как районная больница в 1991 году, продолжается на мировой арене благодаря соглашению, заключенному в 2012 году с IHH Healthcare Berhad, одной из крупнейших групп на Дальнем Востоке.IHH Healthcare Berhad, которая инвестирует в образование и недвижимость во многих странах мира в дополнение к инвестициям в больницы и медицинские учреждения в 8 крупных странах Азиатско-Тихоокеанского региона, является второй по величине сетью здравоохранения в мире с мощной структурой, состоящей из инвестиционного фонда правительства Малайзии Khazanah, японской Mitsui & Co. Ltd. и семейного партнерства Aydınlar. Acıbadem является важной частью этой сети с 2012 года.
Acıbadem, который встречает каждый новый год с мощным драйвом, также привлекает внимание новыми моделями работы, которые он разработал в области здравоохранения.В 2013 году Acıbadem взяла на себя эксплуатацию и управление Faruk Medical City, созданной как дочернее предприятие Faruk Holding, в Сулеймание, Ирак, сроком на 10 лет. Это соглашение является одним из лучших свидетельств уважения и уверенности в опыте, накопленном Acıbadem в области здравоохранения. Создано

новых брендов

Acıbadem расширяет охват услугами, создавая новые бренды, стремящиеся охватить будущее медицинских услуг уже сегодня.В 2014 году Acıbadem разработала зонтичный бренд под названием Acıbadem Sports, в котором здравоохранение будет предоставляться с более широкими и разнообразными услугами с опытом Acıbadem в области спортивного здравоохранения. Этот новый бренд предоставляет услуги на территории площадью 4000 м2 в качестве аккредитованного ФИФА центра спортивной медицины и фитнес-клуба Acıbadem.

Интегрированная система здравоохранения, подающая пример миру

Помимо того, что Acıbadem является просто группой больниц, она создала интегрированную модель медицинских услуг со службами поддержки здравоохранения, которые могут служить примером для всего мира.Acıbadem Project Management, одно из учреждений в этой группе, создает проект родильного дома под ключ для Турции и других стран. Acıbadem Insurance, еще одно учреждение в группе, предоставляет услуги по страхованию здоровья и жизни, а также услуги TPA (Third Party Administration). Acıbadem Mobile Healthcare предоставляет неотложную медицинскую помощь, услуги по уходу на дому, а также услуги скорой помощи и телемедицины. APlus, одна из дочерних компаний, предоставляет услуги по управлению объектами, включая питание в больницах любого масштаба, услуги стирки и уборки.Лаборатории Acıbadem, которые составляют еще один важный аспект группы, предоставляют широкий спектр услуг в области генетического тестирования, патологии, стволовых клеток и банка крови.

Услуги по диагностике и лечению передовых технологий

В Acıbadem Hospitals Group медицинские услуги предоставляются с использованием передовых технологий диагностики и лечения. ПЭТ / КТ, один из эффективных методов визуализации нашего времени, используется в области онкологии для обнаружения опухолей, определения степени распространения опухоли, планирования лучевой терапии, оценки ответа на лечение и в некоторых случаях для определения того, существующее образование доброкачественное или злокачественное.Он также играет важную роль в определении очага эпилепсии, в неврологических случаях, таких как болезнь Альцгеймера, и в исследовании наличия живой ткани в сердце после сердечного приступа.
Flash CT — это быстрый томограф с низким уровнем излучения. В частности, он производит сканирование сердца и легких, а также изображения почти всех других частей тела. С помощью Flash CT томографию всего тела можно сделать за 4 секунды, ангиоангию сердца за 0,25 секунды и сканирование легких всего за 0.6 секунд, не задерживая дыхание. Благодаря тому, что оно позволяет перемещаться во время операции и имеет очень короткое время, это полезное устройство для пациентов с травмами, детей и пациентов с ожирением.
Трехмерная цифровая маммография с устройством томосинтеза с возможностью получения двухмерных изображений и изображений нескольких поперечных сечений, серии цифровых изображений в тонких слоях для синтеза трехмерного изображения груди и, таким образом, трехмерного изображения груди. грудь может быть синтезирована.Это позволяет обнаруживать проблемные зоны и опухоли груди.
С помощью 4-мерного УЗИ груди вся грудь может быть отображена в стандартных позах, а полученные наборы изображений впоследствии могут быть оценены врачом на специальном экране. Изображения можно реорганизовать в любой плоскости поперечного сечения на экране и масштабировать.
Метод однократной лучевой терапии позволяет использовать «однократную дозу радиации во время операции» для лечения рака груди.После хирургического удаления опухоли устройство размещается на месте удаленной опухоли с помощью специального аппликатора, и после необходимых измерений здоровая ткань полностью защищается, а высокая доза радиации применяется к области для завершения локализованной лечение. У некоторых пациентов эта процедура устраняет необходимость облучения после операции или сокращает продолжительность лечения.
Гамма-нож Perfexion используется при АВМ (врожденная артериовенозная мальформация), опухолях головного мозга и функциональных нарушениях.Gamma Knife Perfexion — это процедура, исключающая анестезию и интенсивную терапию и длится всего несколько часов, поэтому пациенты проходят лечение без использования крови и скальпелей. Большинство пациентов могут вернуться к нормальной жизни на следующий день после лечения.
CyberKnife , также известный как космический скальпель, — это роботизированная радиохирургическая система, которая была разработана для лечения рака всего тела с точностью менее миллиметра. Благодаря этой системе пучки излучения используются целенаправленно для лечения всех раковых участков мозга и тела высокими дозами.Во время лечения здоровые ткани максимально защищены от воздействия радиации.
Робот «да Винчи» позволяет выполнять операции с крошечными разрезами и позволяет делать трехмерные изображения. Все, что требуется системе, — это врач, сидящий за консолью за пределами рабочей зоны и направляющий робота. Он используется в широком спектре процедур, но особенно в урологии, сердечно-сосудистой хирургии, общей хирургии, операциях на ушах, носу и горле, а также в гинекологических операциях.
Интраоперационный аппарат 3 Tesla MR можно использовать для получения изображения всего тела, а также для быстрого получения изображений во время операции на головном мозге для удаления опухолей. Его особенность, заключающаяся в возможности предоставлять изображения во время операции, помогает хирургам получать изображения в стерильной среде всякий раз, когда они им нужны, не разбудив пациента и не закрывая оперируемую область.
Магнитный резонанс (MR) помогает обнаруживать опухолевые массы на ранних стадиях до появления симптомов заболевания.МРТ, которые проводятся в ситуациях, когда классические методы сканирования могут что-то пропустить, могут облегчить диагностику опухолей. МРТ может делать параллельные изображения пациента, помещенного на мобильный стол устройства, а встроенное программное обеспечение может использоваться для достижения оптимального разрешения и качества изображений максимум всего за 30 минут. Специализированные центры
Все больницы в группе Acıbadem Hospitals Group предоставляют уникальные услуги в своих специализированных центрах. В составе группы 7 онкологических центров (хирургия, лучевая терапия, химиотерапия), 12 центров здоровья сердца (детская и взрослая кардиология, кардиохирургия), 10 центров ЭКО (бесплодие), 7 центров трансплантации органов (печени, почек, костного мозга), 3 центра здоровья позвоночника, 1 центр спортивного здоровья, 6 центров ядерной медицины и 6 центров роботизированной хирургии, которые предоставляют услуги с использованием передовой технологической инфраструктуры и квалифицированных специалистов.

Безбумажная цифровая инфраструктура

Внимательно следя за технологическими разработками, Acıbadem имеет мощную сеть связи, включая «Информационную систему связи больниц», в которой хранятся все записи пациентов, между всеми больницами группы. Системы передачи изображений работают внутри и между больницами. «Церебральная система», которая обеспечивает безбумажное лечение с электронным потоком информации из всех мест, позволяет проверять медицинскую информацию через электронную информационную сеть.Все радиологические изображения пациента записываются с помощью системы PACS, и их можно просматривать в режиме реального времени во всех больницах Аджибадем.

Качественная работа

Группа больниц Acıbadem использует стандарты аккредитации Joint Commission International (JCI) и стандарты качества Министерства здравоохранения (MHQS) для повышения качества и усиления своего подхода к безопасности пациентов. JCI — это независимая международная организация, которая устанавливает и проверяет стандарты качества медицинских услуг.Группа больниц Acıbadem соответствует стандартам аккредитации JCI.
.

лимфогранулематоз — Deutsch Übersetzung — Englisch Beispiele

Diese Beispiele können unhöflich Wörter auf der Grundlage Ihrer Suchergebnis enthalten.

Diese Beispiele können umgangssprachliche Wörter, die auf der Grundlage Ihrer Suchergebnis enthalten.

Применение по п.18, в котором аутоиммунным заболеванием является системная красная волчанка (СКВ), иммунобластная лимфаденопатия (IBL), ангиоиммунобластная лимфаденопатия (AIL), лимфогранулематоз , X (LgX), ревматоидный диабет или аллергический артрит, множественный артрит.

Verwendung gemäß Anspruch 18, wobei es sich bei der Autoimmunerkrankung um systemischen Lupus erythematodes (SLE), immunoblastische Lymphadenopathie (IBL), angioimmunoblastische Lymphadenopathie (AIL).

Определение и этиология Клетки Ходжкина и клетки Рида-Штернберга Лимфома Ходжкина (также называемая лимфомой Ходжкина, болезнью Ходжкина и лимфогранулематозом ) представляет собой четко выраженное злокачественное заболевание лимфатической системы.

Definition und Ätiologie Hodgkin- und Reed-Sternberg-Zellen Das Hodgkin Lymphom (синоним: Morbus Hodgkin, Lymphogranulomatose , болезнь Ходжкина) является геном, определяющим злокачественную опухоль, Erkrankung des lymphatischen Systems.

Антибактериальный эффект наблюдается в отношении возбудителя трахомы, пахового лимфогранулематоза , орнитита.

Ein Beispiel vorschlagen

Weitere Ergebnisse

Я завершил диссертацию по лимфогранулемастозу у Людвига Хейльмейера в 1954 году.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.