При железодефицитной анемии лечение: Симптомы, диагностика и лечение анемии

Содержание

Анемия — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Анемия – это состояние организма человека, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в единице объема крови, и, как правило, коррелирующее с одновременным снижением количества эритроцитов.

Причины анемии

Причины анемии очень разнообразны, в соответствии с этим существует и много ее видов. К анемии может привести недостаток веществ, необходимых для выработки гемоглобина, нарушение созревания эритроцитов в костном мозге, острая массивная или длительная потеря крови, разрушение эритроцитов под действием ядов или иных неблагоприятных факторов, наследственные болезни и другие, более редкие, причины.

Симптомы анемии

Основными признаками любой анемии являются бледность кожи и губ, слабость, утомляемость. Из-за плохого усвоения кислорода кровью учащается пульс, он становится выше 90 ударов в минуту. Кроме того, могут быть дополнительные симптомы в зависимости от причины, вызвавшей анемию.

При железодефицитной анемии часто отмечается ломкость ногтей и волос. При В12-дефицитной анемии – гладкий язык малинового цвета, покалывание и онемение в пальцах, шаткость при ходьбе. При гемолитической анемии нередко бывает желтуха. При любых подозрениях на анемию необходимо обязательно обратиться к врачу и сдать анализы крови.

Диагностика анемии

Диагностика анемии проводится врачом на основании общего анализа крови, а также дополнительных анализов в зависимости от причины. Кроме низкого гемоглобина важное значение имеют количество эритроцитов, их размер и форма, наличие недозрелых клеток крови.

При железодефицитной анемии необходимо сдать анализы крови на железо. К ним относятся: сывороточное железо, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и трансферрин. По всем этим показателям врач может установить не только вид анемии, но и ее скрытую форму еще до появления симптомов.

Если анемия вызвана наследственными заболеваниями или отравлением ядами, могут потребоваться дополнительные анализы.

Лечение анемии

Железо необходимо не при всех видах анемии, поэтому перед приемом каких-либо препаратов нужно установить ее точную причину и вид. Легкие формы малокровия лечатся дома по назначению врача, при тяжелом состоянии пациента может потребоваться госпитализация.

Если анемия возникла из-за недостатка железа в пище, требуется его прием в виде таблеток или уколов (в далеко зашедших случаях). При длительной кровопотере также требуется прием железа, но одновременно должно проводиться лечение причины – устранение источника кровотечения.

При недостатке витамина В12 требуется восстановить его количество в организме. Поскольку очень часто у людей с анемией усвоение витамина В12 в кишечнике нарушено, он назначается в виде уколов. Параллельно с витамином В12 может потребоваться прием фолиевой кислоты по назначению врача.

Остальные виды анемии лечатся в строгом соответствии с причиной. Для некоторых наследственных болезней специфическое лечение еще не изобретено, таким больным, а также всем пациентам с тяжелой степенью малокровия может потребоваться переливание крови.

 

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови.

Он проявляется следующими симптомами:

  • жажда,
  • учащенное мочеиспускание,
  • потеря веса.

Диагностика

Для выявления сахарного диабета выполняются исследования, позволяющие определить уровень глюкозы в крови (на данный момент / в течение нескольких недель / в течение нескольких месяцев), оценить реакцию организма на повышение уровня глюкозы, выявить уровень вырабатываемого организмом инсулина:

  • глюкоза в плазме,
  • глюкозотолерантный тест,
  • гликированный гемоглобин (HbA1c),
  • фруктозамин,
  • общий анализ мочи,
  • инсулин,
  • С-пептид в суточной моче, С-пептид в сыворотке.

Для определения типа сахарного диабета:

  • определение антител к инсулину,
  • определение антител к островным клеткам поджелудочной железы.

Для оценки предрасположенности к развитию диабета можно выполнить исследование «Генетический риск развития гипергликемии».

Необходимы также консультации и обследования у кардиолога, окулиста, невропатолога для своевременного выявления осложнений заболевания.

Лечение

На данный момент сахарный диабет обоих типов является неизлечимым заболеванием. Для профилактики осложнений и сохранения нормального образа жизни необходимы:

  • постоянное лечение препаратами инсулина – для больных сахарным диабетом 1-го типа,
  • строгий контроль за уровнем глюкозы в крови,
  • отказ от употребления продуктов с высоким содержанием глюкозы (сахар и сахаросодержащие продукты) и контроль количества потребляемых углеводов,
  • физическая активность,
  • нормализация веса, отказ от курения, алкоголя.

Соблюдение этих требований и поддержание уровня глюкозы крови в дневное время в пределах 4,8-6,7 ммоль/л, а перед сном – 5,6-7,8 ммоль/л позволит сохранить здоровье и избежать осложнений.

При диабете 2-го типа для достижения и поддержания нормального уровня глюкозы может быть достаточно нормализации образа жизни и питания. В случае отсутствия эффекта от диеты применяется медикаментозная терапия и инсулинотерапия.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины, диагностика

Железодефицитная анемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме на фоне острой или хронической кровопотери, недостаточного поступления железа в организм или нарушение его усваивания.

Причины железодефицитной анемии

Нехватка железа в организме может быть обусловлена рядом причин:

  • Большие разовые кровопотери, например, при обширных травмах
  • Маточные кровотечения у женщин на фоне фибромиомы или эндометриоза
  • Длительные и обильные месячные
  • Скрытые желудочно-кишечные или геморроидальные кровотечения
  • Диета, неправильное питание, в результате которого уменьшается поступление в организм железа вместе с пищей
  • Нарушение усвоения железа в результате глютеновой болезни, болезни Крона, шунтирования желудка.
  • Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа: препараты кальция, антациды
  • Нехватка железа может отмечаться так же во время беременности
  • Наследственные заболевания, влияющие на усваивание железа, например,  дефицит трансферрина

Симптомы железодефицитной анемии

Для железодефицитной анемии нет строгой симптоматики. Как правило,  заболевание сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, повышенной утомляемостью и слабостью, головокружением.

Основным симптомом железодефицитной анемии является снижение гемоглобина в анализе крови.

На основании количества гемоглобина в крови определяется степень анемии:

  • Норма: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
  • Первая степень анемии: снижение гемоглобина до 90–120 г/л.
  • Вторая степень: гемоглобин 60–90 г/л
  • Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л. В таком случае необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.

Диагностика железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии базируется на анализах крови, которые включают общий анализ крови, измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости  и  трансферрина.

При достаточном поступлении железа в организм необходимо детальное обследование кишечника на предмет поиска причин нарушения всасывания и усваивания.

При кровотечении необходимо установить его источник, используя для этого все необходимые средства диагностики.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии комплексное и зачастую длительное. В первую очередь необходимо устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа.

Назначаются кровоостанавливающие средства и препараты железа в виде таблеток и капсул, а в тяжелых случаях в виде внутримышечных инъекций.

Дозировку и кратность приема препаратов железа подбирает доктор, передозировка опасна для здоровья так же, как и его недостаток.

 

Усвоение железа в организме ухудшается, если принимать препарат одновременно с чаем, кофе или молоком.

Не рекомендован прием железа вместе с цинком и медью, так как они конкурируют в кишечнике за всасывание.

Помимо медикаментозных средств рекомендована диета с продуктами, богатыми железом: печень, красное мясо, зеленые яблоки.

Анемия. Симптомы и лечение железодефицитной анемии

У женщин в течение всей жизни наблюдается недостаток железа. Во время каждой менструации, в периоды беременности, родов, лактации организм женщины расходует большое количество железа, и его запасы почти полностью истощаются. Это опасно, поскольку именно железо в составе гемоглобина крови связывает кислород и доставляет его ко всем тканям организма: при его малых количествах органы испытывают недостаток кислорода и не могут работать нормально. Это становится причиной развития различных отклонений.

Железо в организме содержится в разных формах: в составе гемоглобина, связанное с белками плазмы крови, «запасное» в печени, селезенке, костном мозге и в других формах. Если основная масса железа израсходована, восстановить его бывает очень сложно. С возрастом дефицит усиливается — до 40-45 лет из-за менструаций, а на пороге менопаузы нарастающий железодефицит связан не с кровопотерей, а с питанием, которое содержит мало железа. 

Симптомы железодефицитной анемии

  • Слабость.
  • Головокружение и шум в ушах.
  • Снижение работоспособности и быстрая утомляемость.
  • Сердцебиение.
  • Снижение артериального давления.
  • Бледность и сухость кожи, повышенную ломкость волос и ногтей.
  • Раздражительность и нервозность.
  • Недержание мочи.


Диагностика анемии

Гемоглобин

Гемоглобин — сложный белок, компонент эритроцитов, участвует в транспортировке кислорода.

Норма для женщин: 120-140 г/л.

Анемия: легкой степени 119-90 г/л, средней степени 89-70 г/л, тяжелой степени менее 70 г/л.

В начале развития заболевания гемоглобин может быть в пределах нормы, при выраженной железодефицитной анемии показатель всегда снижен.

Ошибочно считается, что основной показатель железодефицитной анемии — это сниженный уровень гемоглобина в эритроцитах, но для точной диагностики железодефицитной анемии необходимо определение еще нескольких показателей — как минимум, сывороточного железа и ферритина.

Количество эритроцитов

Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.

Норма для женщин: 3,8-4,5*1012 /л.

Анемия: менее 3,8*1012/л.

При железодефицитной анемии количество эритроцитов может быть незначительно или сильно снижено.

Гематокрит

Гематокрит — отношение форменных элементов крови к общему объему крови.

Норма для женщин: 36-46%.

Анемия: менее 36%.

При железодефицитной анемии гематокрит, как правило, снижен.

Сывороточное железо

Содержание железа в сыворотке отражает количество железа, не входящего в гемоглобин, и не находящегося в тканях.

Норма для женщин: 12-25 мкмоль/л.

Анемия: менее 12 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии уровень сывороточного железа низкий.

Ферритин

Ферритин — сложный белок, форма хранения железа в печени, селезенке, костном мозге, показатель отражает запасы железа в организме.

Норма для женщин: 15-150 мкг/л.

Анемия: менее 10 мкг/л.

Низкий показатель говорит об истощении запасов железа


Лечение анемии

Диагноз «железодефицитная анемия» ставится на основании результатов лабораторных анализов. Даже небольшие отклонения от нормы требуют назначения специальных лекарственных препаратов, содержащих железо. Продукты, которые мы ежедневно употребляем в пищу, содержат мало железа, которое хорошо усваивается в пищеварительном тракте. Медицинские препараты нужны для быстрого устранения дефицита железа и создания его запасов в организме.

Железодефицитная анемия: когда нужно лечить?

Врачи ТН-Клиники в лечении железодефицитной анемии используют проверенные и самые современные методики лечения, которые соответствуют международным стандартам терапии: назначаются препараты для нормализации гемоглобина и формирования запасов железа в организме. Стоит заметить, что проблема не решается в короткие сроки, нужно проведение основного и поддерживающего курсов. Главное — строго придерживаться прописанных врачом назначений и не прерывать лечение.

По мере насыщения организма железом обменные процессы нормализуются и постепенно уменьшаются неприятные симптомы: перестает беспокоить слабость и головные боли, прекращается выпадение волос, становится нормальным цвет кожи.

! Стоит отметить, что симптомы железодефицитной анемии схожи с некоторыми проявлениями климакса, они могут усиливать друг друга: головные боли, тахикардия (учащение сердцебиения), слабость и утомляемость. Прием правильно подобранных железосодержащих лекарств может значительно улучшить состояние женщины в период климакса, так как половина симптомов уходит.

Врачи ТН-Клиники могут правильно оценить симптомы, беспокоящие женщину, связать их с проявлениями климакса и найти истинную причину недомогания. Наши специалисты используют проверенные методики, которые в ожидаемые сроки дают хорошие результаты — неприятные проявления уходят и состояние женщины улучшается. Восстанавливается нормальное состояние волос и ногтей, возвращается здоровый цвет кожи, женщина забывает о головных болях, тахикардии и повышенной нервозности. Лечение, назначенное врачами ТН-Клиники, помогает решить проблему изнутри, а значит, надолго сохранить здоровье и красоту!

Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48+7(495) 799-02-06

Записаться на прием

что это, причины, факторы риска, лечение

Анемия – нехватка красных кровяных телец или содержащегося в них гемоглобина, из-за чего ухудшается снабжение тканей организма кислородом. Самый распространенный тип анемии вызывается недостатком железа в организме: железодефицитной анемией страдает от 1.5 до 2 миллиардов человек во всем мире.

В этой статье выясняем, кто рискует пострадать от недостатка железа, какие меры помогут избежать заболевания и как состояние микробиома влияет на лечение.

Содержание

Как понять, что вам не хватает железа?

ЖДА может проявляться общими для всех анемий признаками, с которыми нужно обязательно обращаться к врачу:

  • Крайняя усталость;
  • Слабость;
  • Бледная кожа;
  • Боль в груди;
  • Учащенное сердцебиение или одышка;
  • Головная боль, головокружение или дурнота;
  • Холодные руки и ноги.

Однако у дефицита железа есть и специфические признаки:

  • Воспаление или болезненность языка, стоматиты;
  • Ломкие ногти и выпадение волос;
  • Извращения вкуса – например необычная тяга попробовать лёд, мел, грязь или крахмал;
  • Плохой аппетит, особенно у младенцев и детей.

При любых симптомах только врач может поставить диагноз и выписать лечение. В большинстве случаев для того, чтобы понять, что это именно железодефицитная анемия, а не другая болезнь, понадобится анализ крови.

Причины ЖДА

При ЖДА на первый план выходит 2 проблемы – недостаточное потребление железа и слишком быстрая его потеря.

  • Кровотечения. Могут возникать при обильных менструациях, язвенной болезни желудка, полипах толстой кишки или раке кишечника.
  • Диета бедная железом и другими веществами. Витамин С и бета-каротин позволяют эффективнее усваивать железо, а цинк помогает регулировать метаболизм железа в организме.
  • Нарушения всасывания железа. Целиакия, болезнь Крона и язвенный колит не дают железу попадать в кровоток, так как стенки кишечника постоянно воспалены.
  • Беременность. У большинства беременных ЖДА появляется в результате возросшего объёма крови, а ещё растущий плод потребляет запасы гемоглобина из организма матери.

Кто больше всех рискует заболеть из-за нехватки железа в организме?

  • Женщины детородного возраста, особенно при обильных менструациях;
  • Беременные, недавно родившие и кормящие женщины;
  • Люди, перенесшие серьезную операцию или физическую травму;
  • Люди с воспалительными заболеваниями кишечника или целиакией;
  • Те, кто придерживается несбалансированной диеты. Особенно это касается вегетарианцев и веганов, которые не едят мясо, рыбу и птицу и не добавляют растительные источники железа в свою диету.
  • Дети грудного и ясельного возраста, которые выпивают более 700 миллилитров коровьего молока каждый день. Коровье молоко содержит мало железа и при этом может уменьшить абсорбцию железа из других источников.

Диета для предотвращения дефицита железа

Рекомендации по ежедневному употреблению железа:

  • Для мужчин любого возраста и женщин в постменопаузе — 8 мг/день;
  • Для женщин детородного возраста — 18 мг/день;
  • Максимальное количество железа, которое может перенести организм – 45 мг/день, при превышении этой дозы может возникнуть серьезное расстройство ЖКТ.

Первая рекомендация для профилактики ЖДА – увеличить потребление мяса, курицы, и яиц. Это продукты, богатые гемовым железом – самым легким для усвоения. Не обязательно запасаться жирной говядиной: 100 грамм говяжей печени содержат около 6.5 мг железа, а 100 грамм моллюсков могут содержать около 28 грамм – даже больше, чем нужно.

Помимо увеличения количества продуктов, богатых железом, вот несколько советов, которые помогут улучшить усвоение железа, даже если вы его получаете исключительно из растительных источников:

  • Сочетайте богатые железом продукты с витамином С: это особенно важно вегетаринцам, которые получают только негемовое железо. Витамин С предотвращает образование неабсорбируемых соединений и сохраняет железо в той форме, которая необходима для поглощения клетками слизистой оболочки нашего кишечника.
  • Бета-каротин также помогает сделать железо более доступным: тыква, морковь, батат, абрикосы и помидоры будут прекрасным дополнением к ежедневному меню.
  • Принимайте препараты железа и железосодержащую пищу отдельно от препаратов кальция и молочных продуктов: кальций препятствует усвоению железа. Попробуйте принимать добавки с железом за 2 часа до или после употребления любых молочных продуктов или препаратов кальция.
  • Ограничьте потребление продуктов с высоким содержанием фитатов: зерна, бобовые и орехи, которые не были пророщены или ферментированы, содержат соединение, называемое фитиновой кислотой, которая препятствует усвоению железа.
  • Ограничьте потребление кофе и чая: кофе даже без кофеина и чай содержат дубильные вещества, которые ухудшают всасывание железа.

Важно знать, что переизбыток железа тоже ведет к тяжелым расстройствам здоровья, поэтому стараться употреблять слишком большое количество железосодержащей пищи или принимать добавки при отсутствии рекомендаций врача не следует.

Как анемия связана с микробиомом?

Некоторые бактерии кишечника умеют преобразовывать негемовое железо в гемовое, то есть то, которое усваивается легче. Основным питанием для таких бактерий выступают фрукто- и олигосахариды, инулин и пектин, которые можно найти в самых простых продуктах: бананы, капуста, лук, чеснок, свёкла, яблоки, цикорий.

Ещё один способ повысить биодоступность железа с помощью бактерий – ферментация овощей.  Исследования показали, что употребление ферментированных овощей с едой увеличивает биодоступность железа даже при присутствии в рационе фитатов.

Употребление пробиотиков в биодобавках также может увеличивать всасываемость железа.

Но важно понимать, что пробиотики – это дополнительная терапия и при наличии анемии необходимы также препараты железа.


У взаимодействия микробиома с железом есть и другая сторона – препараты железа и усиленная железом пища могут изменять кишечный микробиом.  Железо важно как для организма-хозяина, так и для кишечных микроорганизмов. Патогенные штаммы особенно хорошо растут в условиях, богатых железом, благодаря их эффективности в его переработке. Отчасти этим ученые объясняют усиление симптомов воспалительных заболеваний кишечника при пероральном приеме железа. Поэтому при проблемах с ЖКТ необходимо особенно много внимания уделять микробиому – это снизит побочные эффекты и увеличит эффективность лечения, которое необходимо в любом случае.

Тест микробиоты Атлас поможет проанализировать состав микробиома и оценить его способность к расщеплению разных видов клетчатки и синтезу витаминов.

  • Sean R. Lynch, Why Nutritional Iron Deficiency Persists as a Worldwide Problem, 2011
  • Guus A.M. Kortman, Manuela Raffatellu, Dorine W. Swinkels, Harold Tjalsma, Nutritional iron turned inside out: intestinal stress from a gut microbial perspective, 2014
  • Bahtiyar Yilmaz, Hai Li, Gut Microbiota and Iron: The Crucial Actors in Health and Disease, 2018
  • Bobby J. Cherayil, Shiri Ellenbogen, Nandakumar N. Shanmugam, Iron and intestinal immunity, 2011
  • L Hallberg, M Brune, L Rossander, The role of vitamin C in iron absorption, 1989
  • Ekhard E Ziegler, Consumption of cow’s milk as a cause of iron deficiency in infants and toddlers, 2011
  • Kathryn L. Beck, Cathryn A. Conlon, Rozanne Kruger, Jane Coad, Dietary Determinants of and Possible Solutions to Iron Deficiency for Young Women Living in Industrialized Countries: A Review, 2014
  • Ioana Gabriela Rusu, Ramona Suharoschi, Dan Cristian Vodnar, Carmen Rodica Pop, Sonia Ancuța Socaci, Romana Vulturar, Magdalena Istrati, Ioana Moroșan, Anca Corina Fărcaș, Andreea Diana Kerezsi, Carmen Ioana Mureșan, Oana Lelia Pop , Iron Supplementation Influence on the Gut Microbiota and Probiotic Intake Effect in Iron Deficiency—A Literature-Based Review, 2020
  • M Layrisse, M N García-Casal, L Solano, M A Barón, F Arguello, D Llovera, J Ramírez, I Leets, E Tropper, New property of vitamin A and beta-carotene on human iron absorption: effect on phytate and polyphenols as inhibitors of iron absorption, 2020
  • Engin Kelkitli, Nurinnisa Ozturk, Nevin Alayvaz Aslan, Nurcan Kilic-Baygutalp, Zafer Bayraktutan, Nezahat Kurt, Nuri Bakan, Ebubekir Bakan, Serum zinc levels in patients with iron deficiency anemia and its association with symptoms of iron deficiency anemia, 2016

Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта

ААГ — аутоиммунный атрофический гастрит

АД — аглютеновая диета

ГЦ — чувствительная к глютену целиакия

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПН — ингибитор протонного насоса

СО — слизистая оболочка

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением ниже нормы концентрации гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Развитие анемии может быть связано с дефицитом железа в организме (железодефицитные) или витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные). Анемия может формироваться в связи с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитическая) или с нарушением эритропоэза (апластическая) [1]. Наиболее часто встречается анемия, обусловленная дефицитом железа (около 90% всех анемий). Причинами дефицита железа являются следующие [2]:

— сниженное поступление с пищей;

— нарушение всасывания микроэлемента;

— повышенная потеря при кровотечениях;

— повышенный расход железа (например, при беременности).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является органом, напрямую связанным с формированием дефицитных анемий. По данным К.К. Носковой и соавт. [3], при оценке распространенности анемии среди больных, находящихся на обследовании и лечении в специализированном гастроэнтерологическом стационаре, частота выявления анемического синдрома составила 8,25—9,02%. Среди всех причин дефицита железа в организме у мужчин и женщин в постменопаузе самой частой считается потеря при кровотечениях из ЖКТ. К важнейшим источникам кровопотери из ЖКТ относятся следующие [1]:

— пептические язвы;

— поражение слизистой оболочки (СО) на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;

— злокачественные опухоли;

— неспецифический язвенный колит;

— геморрой;

— диафрагмальная грыжа;

— дивертикулез.

Безусловно, при поиске причины анемии в первую очередь необходимо исключить заболевания, при которых создаются условия для кровопотери, однако дефицит железа, как и витамина В12, может быть обусловлен нарушением их всасывания. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки и проходит следующие этапы: захват клетками СО (ворсинками) тонкой кишки двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок; перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму.

Всасывание витамина В12 происходит в подвздошной кишке при помощи высокоспецифичных рецепторов, расположенных на мембране ворсинок энтероцитов, затем наступают эндоцитоз и внутриклеточное связывание витамина В12 с транскобаламином II [4].

В связи с этим причиной развития железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать патология тонкой кишки. Наиболее распространенным заболеванием этого органа является чувствительная к глютену целиакия (глютеновая энтеропатия, «глютенчувствительная целиакия», ГЦ). У пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Исследования израильских ученых показывают, что у пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия диагностируется в 4—6% случаев [2]. Иранские врачи подтвердили ГЦ у 10% пациентов с ЖДА [5], а S. Fayed и соавт. при обследовании 25 больных с рефрактерной к лечению ЖДА обнаружили ГЦ у 44% [6].

ГЦ — иммунозависимое воспаление, характеризующееся развитием атрофии СО тонкой кишки у лиц с генетически детерминированной повышенной чувствительностью к растительному белку глютену.

Глютен в составе глиадина и других белков злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя) проникает через эпителиальный кишечный барьер, достигает клеток, представляющих антиген, и активирует их. В ответ образуются антитела к глиадину, тканевой трансглутаминазе, эндомизию; происходит синтез провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-15, который активирует интраэпителиальные лимфоциты, ведущие к разрушению кишечного эпителия. Интраэпителиальные лимфоциты представляют собой гетерогенную популяцию Т-клеток, состоящих в основном из цитотоксичных лимфоцитов CD8, чья основная роль заключается в поддержании целостности эпителия СО тонкой кишки, устраняя поврежденные клетки и содействуя образованию новых. Нарушение регуляции активации интраэпителиальных лимфоцитов играет ключевую роль в гибели кишечного эпителия и развитии атрофии ворсинок [7]. Доказана связь заболевания с генами гистосовместимости II класса HLA DQ2 и DQ8 [8]. В результате иммунного воспаления укорачиваются ворсинки и значительно удлиняются крипты СО, уплощается эпителий, обильно инфильтрируется интраэпителиальными лимфоцитами. В собственной пластинке отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация. От токсического влияния глютена в наибольшей степени страдают двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки. Именно в этих отделах всасывается железо [9].

У взрослых клиническая картина ГЦ чаще всего складывается из симптомов ЖДА, недомогания, повышенной утомляемости. Тяжесть анемии зависит от выраженности повреждения кишечного эпителия. Отмечается диарея, чаще эпизодическая или ночная. У большинства пациентов желудочно-кишечные симптомы отсутствуют [10]. Возможно формирование остеопороза за счет дефицита витамина D и кальция, коагулопатии при развитии дефицита витамина К. В клинической картине могут иметься герпетиформный дерматит, стеатоз печени, бесплодие и невынашивание беременности, психические и неврологические нарушения. Скрытые формы встречаются в 6—7 раз чаще, чем с клиническими проявлениями [11].

Диагностика основана на определении антител к глиадину (чувствительность метода составляет 75—90%, специфичность — 82—95%), эндомизию (чувствительность 85—98%, специфичность 97—100%), тканевой трансглутаминазе (чувствительность 93%, специфичность 99%). Генетическое тестирование позволяет только исключить ГЦ (HLA DQ2/DQ8). Дуоденальная биопсия и морфологическое исследование СО дистальной части двенадцатиперстной кишки остается «золотым стандартом» диагностики ГЦ [5, 12, 13].

Основой лечения заболевания является аглютеновая диета (АД). Самыми опасными злаками считаются пшеница, рожь, ячмень. К безопасным продуктам относится рис, картофель, соя, кукуруза, гречка, просо. Эффект АД оценивают через 1—6 мес. Проводят коррекцию дефицита нутриентов: ферментные средства, препараты витаминов А, В, D, Е, К, РР, фолиевой кислоты, железа. Однако анемия может постепенно исчезнуть лишь при соблюдении АД. F. Zamani и соавт. продемонстрировали увеличение среднего уровня гемоглобина с 9,9±1,6 до 12,8±1,0 г/дл (р<0,01) у больных с ГЦ через 6 мес соблюдения АД без получения препаратов железа [10].

Современные исследования направлены на поиск новых возможностей лечения ГЦ. Проводятся попытки уменьшить иммуногенность содержащего глютен зерна, создания ферментов, расщепляющих глютен, ингибирования связи глютена с клетками, представляющими антиген, а также ограничение миграции Т-клеток в тонкой кишке [14]. Однако это дело будущего.

В процессах всасывания железа и витамина В12 большая роль принадлежит и желудку. Соляная кислота необходима для перехода ионного трехвалентного железа в двухвалентную форму. Под воздействием соляной кислоты и протеаз желудочного сока происходит высвобождение витамина В12 из пищи, передача цианокобаламина внутреннему фактору для дальнейшего транспортирования. Внутренний фактор (гликопротеин желудочного сока) секретируется париетальными клетками фундального отдела желудка [1, 4]. В связи с этим причиной формирования железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать атрофический гастрит. Атрофия определяется как потеря соответствующих желез. Выделяют две формы атрофического гастрита, которые формируются за счет аутоиммунных процессов, а также под воздействием длительного персистирования Helicobacter pylori [15].

C. Hershko и A. Ronson обнаружили аутоиммунный гастрит у 20—27% пациентов с анемией неясной этиологии, у 50% получили доказательства наличия активной инфекции H. pylori [2].

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — опосредованная нарушением иммунитета форма хронического гастрита с редукцией париетальных клеток, гипо- или ахлоргидрией, снижением уровня кобаламина. Встречается гораздо реже, чем другие формы гастрита: не более 5% всех случаев хронического гастрита. В патогенезе образуются антитела к париетальным клеткам, внутреннему фактору, H+/K+-АТФазе, что приводит к атрофии СО, преимущественно фундального отдела желудка. Наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, псевдогипертрофия париетальных клеток, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток. В отсутствие инфицированности H. pylori изменений СО антрального отдела желудка нет. ААГ — морфологический диагноз [16, 17]. В диагностике помогает обнаружение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору, наличие ахлоргидрии как базальной, так и стимулированной, гипергастринемии, снижение активности пепсиногена, низкий уровень кобаламина в сыворотке крови (<100 пг/мл) [18].

В клинической картине наблюдается идиопатическая В12-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона—Бирмера). Возможна гематологическая манифестация заболевания в виде утомляемости, исчерченности и ломкости ногтей, витилиго, «малинового языка». Гастроинтестинальная манифестация: снижение аппетита, диарея, развитие синдрома мальабсорбции. Неврологическая манифестация: фуникулярный миелоз. Возможно бессимптомное течение [19].

Четко разработанной тактики лечения больных с ААГ нет. Рекомендуются рациональное питание (овощи, фрукты), отказ от курения. Ведение пациентов с анемией на фоне ААГ сосредоточено на пожизненной заместительной терапии кобаламином [18].

Вторая, наиболее распространенная форма атрофического гастрита ассоциирована с длительным воздействием инфекции H. pylori. После колонизации желудка H. pylori формируется хроническое воспаление СО. Происходит инфильтрация плазматическими клетками, выработка провоспалительных цитокинов, образование специфических антител. Посредством антигенной мимикрии антитела H. pylori действуют против париетальных клеток желудка, в результате чего формируется атрофия преимущественно в его антральном отделе [20]. Успешная эрадикация H. pylori существенно снижает выраженность атрофии как в антральном отделе, так и в теле желудка, что доказали японские исследователи в длительном (в течение 8,6 года) наблюдении за 118 больными с атрофическим ассоциированным с H. pylori гастритом [21].

В последние годы инфекция H. pylori рассматривается в качестве пускового фактора в развитии идиопатической анемии. Микроорганизмы выявляются в 48—50% случаев рефрактерной ЖДА [2, 6, 22]. W. Xia и соавт. обследовали девочек-подростков с ЖДА и у 46,9% выявили инфекцию H. pylori, при этом эрадикационная терапия приводила к более быстрому ответу на лечение препаратами железа [23]. Подобные результаты получили G. Vitale и соавт.: эрадикация H. pylori увеличивала уровень железа и витамина В12 в сыворотке крови [24]. Метаанализ, включающий 16 исследований (956 пациентов), продемонстрировал, что эрадикационная терапия при инфекции H. pylori в сочетании с препаратами железа статистически значимо повышает уровень гемоглобина в 1,48 раза (p<0,00001), железа сыворотки в 1,15 раза (p<0,00001) и ферритина в 1,84 раза (p<0,00001) по сравнению с терапией только препаратами железа. Исследование показало, что эрадикация H. pylori может быть эффективным способом лечения анемии у пациентов, инфицированных H. pylori [25]. Все это позволило международным экспертам по изучению инфекции H. pylori в 2010 г. включить ЖДА неустановленной этиологии в качестве дополнительного показания к эрадикационной терапии. [26]. Согласно Рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых, опирающимся на Маастрихтское соглашение последнего (IV) пересмотра, основная трехкомпонентная схема лечения включает ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки или метронидазол 500 мг 2 раза в сутки. Для увеличения эффективности стандартной трехкомпонентной терапии возможно увеличение в 2 раза дозы ИПН, продолжительности терапии до 10—14 дней, добавление препарата висмута. В качестве терапии второго ряда может быть назначена четырехкомпонентная схема, в которую входит ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Для преодоления резистентности H. pylori и улучшения эффективности лечения предлагается трехкомпонентная терапия с левофлоксацином (ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) и последовательная схема лечения (в течение 5 дней ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, в следующие 5 дней ИПН в той же дозе и кратности + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки) [27].

Таким образом, в формировании железо- и витамин В12-дефицитной анемии может играть роль патология желудка и тонкой кишки, приводящая к атрофии СО этих органов и ведущая к нарушению всасывания нутриентов. Пациенты с анемией неуточненной этиологии или рефрактерной к лечению препаратами железа должны быть обследованы для выявления ГЦ, аутоиммунного гастрита и инфекции H. pylori. Признание роли H. pylori, аутоиммунного гастрита и ГЦ в патогенезе дефицита железа и кобаламина может иметь существенные последствия в разработке диагностического алгоритма для больных с анемией и возможностей успешного их лечения.

Как распознать дефицит железа?

Железо – важнейший элемент для нашего организма, он входит в состав гемоглобина, который является составляющей эритроцитов — красных кровяных телец.

Благодаря гемоглобину клетки нашего организма получают кислород. Железодефицитная анемия – патология, приводящая к снижению в крови уровня гемоглобина и эритроцитов, и, как следствие, – к гипоксии тканей и органов. Чем опасно это состояние и как восстановить уровень железа?

Почему не хватает железа?

Дефицит железа может развиться как у взрослого человека, так и у ребенка, причин для этого множество. Оставлять это заболевание без внимания нельзя, ведь на фоне недостатка кислорода страдают все органы нашего тела, но особенно опасно это состояние для головного мозга.

Железо не вырабатывается в организме самостоятельно, поэтому для поддержания необходимой нормы важна совокупность ряда факторов, таких как питание, усвояемость пищи и наличие каких-либо заболеваний.


К наиболее частым причинам железодефицитной анемии относятся:

1.       Недостаточное поступление железа из пищи. Нерегулярное и несбалансированное питание – одна из основных причин дефицита железа. Вегетарианцы, а также люди, подвергающие себя строгим диетам, входят в группу риска. Также железодефицитная анемия может развиться на фоне снижения уровня усвоения железа при заболеваниях ЖКТ, а также в пожилом возрасте.

2.       Хронические кровопотери, связанные с заболеваниями: частые носовые кровотечения, обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, гельминтоз, хронические инфекции и другие патологии. Также к дефициту железа может привести острая кровопотеря в результате травмы или неконтролируемого донорства.

3.       Индивидуальное повышение суточной нормы железа. Потребность организма в железе  может увеличиться в момент активного роста у детей и подростков, у девочек в период становления цикла менструации, у беременных и кормящих женщин, при сильных физических нагрузках и др.

Симптомы и диагностика железодефицитной анемии

В современном ритме жизни симптомы недостатка железа можно спутать с проявлениями многих других заболеваний, поэтому для постановки диагноза и назначения лечения необходимо посетить врача и сдать анализы.

Симптомы дефицита железа:

  •          усталость, сонливость, низкая работоспособность;
  •          частые головокружения, головная боль;
  •          бледность кожи, онемение конечностей, зябкость;
  •          недостаток воздуха, шум в ушах, потемнение в глазах;
  •          тахикардия, одышка, боли в груди;
  •          смена вкусовых предпочтений;       
  •          выпадение волос, ломкость и изменение структуры ногтей.

В целях диагностики железодефицитной анемии врач назначит ряд анализов крови, в которые обычно входят:

  •         Клинический и биохимический анализы крови.
  •         Концентрация железа в сыворотке крови.
  •         Содержание ферритина и трансферрина в сыворотке крови.

Дополнительно могут быть назначены обследования для выявления причины возникновения анемии:

  •                     Гастроскопия – эндоскопическое исследование органов ЖКТ.
  •                     Колоноскопия – эндоскопическое исследование толстого кишечника.
  •                     УЗИ органов брюшной полости.
  •                     Обследование гинеколога.
  •                     ЭКГ.

Профилактика и лечение дефицита железа

Лечение железодефицитной анемии назначается исключительно врачом на основании результатов обследований и анализов. Если уровень гемоглобина у взрослого и ребенка от 6 лет составляет менее 90 г/л, то это указывает на наличие дефицита, менее 70 г/л считается тяжелой степенью заболевания. До 6 лет показатель гемоглобина в крови у детей должен быть не ниже 110 г/л.

В первую очередь рекомендуется сбалансированная диета, а также лечение заболеваний, которые стали причиной возникновения анемии. Для корректировки уровня гемоглобина врач может назначить прием лекарственных препаратов двухвалентного и трехвалентного железа. Дозировка и частота приема обсуждается с врачом индивидуально. Обычно курс лечения длится от 3 до 4 месяцев.

В целях профилактики важно обеспечить организм необходимой суточной нормой железа: 1-2 мг – для взрослого, 0,5-1,2 мг – для ребенка. При выборе продуктов стоит учитывать, насколько хорошо усваивается организмом железо в их составе. Наилучшим вариантом считается железо животного происхождения: мясо, печень, птица, рыба, яйца. Дополнительно, но не как основной источник железа, можно добавлять в диету растительные продукты: зелень, орехи, бобовые, изюм и др.

Также в качестве дополнительного источника железа можно добавить к рациону биологически активные добавки с содержанием этого элемента, например: «Солгар Легкодоступное железо Джентл Айрон», «Железо хелат Анти Эйдж Эвалар».

У препаратов имеются противопоказания. БАД не является лекарственным средством.

Железодефицитная анемия: оценка и лечение

1. Всемирная организация здравоохранения. Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2001….

2. Джонсон-Уимбли ТД, Грэм Д.Ю. Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке. Therap Adv Gastroenterol . 2011;4(3):177–184.

3. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008.

4. Целевая группа профилактических служб США. Скрининг железодефицитной анемии, включая добавки железа для детей и беременных женщин: заявление с рекомендациями Am Fam Physician . 2006;74(3):461–464.

5. Ван Вранкен М. Оценка микроцитоза. Семейный врач . 2010;82(9):1117–1122.

6. Иоанну Г.Н., Спектор Дж, Скотт К, Рокки, округ Колумбия.Проспективная оценка клинических рекомендаций по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Am J Med . 2002;113(4):281–287.

7. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт ББ; Британское общество гастроэнтерологов. Руководство по лечению железодефицитной анемии. Гут . 2011;60(10):1309–1316.

8. Мачта АЕ, Блиндер М.А., Гроновский А.М., Чамли С, Скотт М.Г.Клиническая полезность растворимого рецептора трансферрина и сравнение с сывороточным ферритином в нескольких популяциях. Клин Хим . 1998;44(1):45–51.

9. Кнович М.А., Этаж Я.А., Коффман Л.Г., Торти СВ, Торти FM. Ферритин для клинициста. Кровь Ред. . 2009;23(3):95–104.

10. Галлоуэй М.Дж., Смелли В.С. Изучение статуса железа при микроцитарной анемии. БМЖ . 2006;333(7572):791–793.

11. Оценка статуса железа в популяции: отчет совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения/Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке статуса железа на уровне населения, Женева, Швейцария, 6–8 апреля 2004 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2005.

12. Скикне Б.С., Пуннонен К, Котел РН, и другие. Улучшенная дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии: проспективная многоцентровая оценка растворимого рецептора трансферрина и индекса sTfR/log ферритина. Am J Гематол . 2011;86(11):923–927.

13. Бермехо Ф., Гарсия-Лопес С. Руководство по диагностике дефицита железа и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир J Гастроэнтерол . 2009;15(37):4638–4643.

14. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. MMWR Recomm Rep . 1998;47(RR-3):1–29.

15. Американский колледж акушеров и гинекологов.Практический бюллетень ACOG №. 95: анемия беременных. Акушерство Гинекол . 2008;112(1):201–207.

16. Бейкер Р.Д., Грир Ф.Р.; Комитет по питанию, Американская академия педиатрии. Диагностика и профилактика дефицита железа и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010;126(5):1040–1050.

17. Хаттон Э.К., Хасан Э.С. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. ЯМА . 2007;297(11):1241–1252.

18. Лю К, Каффес А.Дж. Железодефицитная анемия: обзор диагностики, исследования и лечения. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2012;24(2):109–116.

19. Министерство здравоохранения Британской Колумбии. Дефицит железа — исследование и лечение. http://www.bcguidelines.ca/guideline_iron_deficiency.html. По состоянию на 13 ноября 2012 г.

20. Картер Д., Маор Ю, Бар-Меир С, Авидан Б.Распространенность и прогностические признаки поражения желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Научные раскопки . 2008;53(12):3138–3144.

21. Комитет по охране здоровья подростков Американского колледжа акушеров и гинекологов; Комитет Американского колледжа акушеров и гинекологов по гинекологической практике. Заключение комитета ACOG №. 451: Болезнь фон Виллебранда у женщин. Акушерство Гинекол . 2009;114(6):1439–1443.

22. Зеленый БТ, Рокки, округ Колумбия. Эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Дж Клин Гастроэнтерол . 2004;38(2):104–109.

23. Парк Д.И., Рю Ш, О СЖ, и другие. Значение эндоскопии у бессимптомных женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Научные раскопки . 2006;51(12):2372–2376.

24. Фрейзер И.С., Лэнгэм С, Уль-Хохгребер К.Качество жизни, связанное со здоровьем, и экономическое бремя аномальных маточных кровотечений. Expert Rev Obstet Gynecol . 2009;4(2):179–189.

25. Бюллетени комитета ACOG по практике — Гинекология, Американский колледж акушеров и гинекологов. Практический бюллетень ACOG: лечение ановуляторных кровотечений. Int J Gynaecol Obstet . 2001;72(3):263–271.

26. Бункер AD, Лидс Дж.С., Херлстоун ДП, Хадживасилиу М, Дрю К, Сандерс ДС.Нужны ли исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта пациентам с глютеновой болезнью? Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2005;17(6):617–621.

27. Йейтс Дж. М., Логан ЕС, Стюарт РМ. Железодефицитная анемия в общей практике: клинические исходы за три года и факторы, влияющие на диагностические исследования. Постград Мед J . 2004;80(945):405–410.

28. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон КЛ, Вайс НС.Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med . 2002;113(4):276–280.

29. Льюис Н.Р., Скотт ББ. Систематический обзор: использование серологии для исключения или диагностики глютеновой болезни (сравнение тестов на антитела к эндомизиальной и тканевой трансглутаминазе). Алимент Фармакол Тер . 2006;24(1):47–54.

30. Сидху Р., Сандерс Д.С., Моррис ЭйДжей, МакАлиндон ME.Руководство по энтероскопии тонкой кишки и капсульной эндоскопии у взрослых. Гут . 2008;57(1):125–136.

31. Аймера А.В., Шастри Г.С., Гаджера М.Дж., Судья Т.А. Субоптимальный ответ на сульфат железа у пациентов с дефицитом железа, принимающих омепразол. Am J Ther . 2012;19(3):185–189.

32. Масловский И. Внутривенное введение железа в поликлинике. Am J Гематол . 2005;78(4):261–264.

33.Сильверстайн С.Б., Роджерс ГМ. Варианты парентеральной терапии железом. Am J Гематол . 2004;76(1):74–78.

34. Эйхбаум К., Форан С, Дзик С. Действительно ли глюконат железа безопаснее декстрана железа? Кровь . 2003;101(9):3756–3757.

35. Мерфи М.Ф., Уоллингтон ТБ, Келси П, Британский комитет по стандартам в гематологии, Целевая группа по переливанию крови, и другие. Руководство по клиническому применению переливаний эритроцитарной массы. Бр Дж Гематол . 2001;113(1):24–31.

Лечение железодефицитной анемии

Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк). 2015 апрель; 11(4): 241–250.

Д-р Хименес — научный сотрудник в области гастроэнтерологии, д-р Кулнигг-Дабш — специалист по внутренним болезням, а д-р Гаше — специалист по внутренним болезням, гастроэнтерологии и гепатологии и доцент Венского медицинского университета в Вене, Австрия . Доктор Гаше также является основателем и главой Loha for Life, Центра передового опыта в области дефицита железа в Вене, Австрия.

Автор, ответственный за корреспонденцию. Адрес соответствует: Dr Christoph Gasche Отделение гастроэнтерологии и гепатологии Венского медицинского университета Währinger Gürtel 18-20 1090 Vienna Austria Tel: +43-1-40400-47640 Fax: +43-1-40400-47350 Электронная почта: [email protected]Авторское право © 2014, Gastro-Hep Communications, Inc. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Анемией страдает четверть населения земного шара, и основной ее причиной является дефицит железа. Анемия связана с хронической усталостью, нарушением когнитивных функций и ухудшением самочувствия. Пациентов с железодефицитной анемией неизвестной этиологии часто направляют к гастроэнтерологу, так как в большинстве случаев заболевание имеет желудочно-кишечное происхождение. Правильное лечение улучшает качество жизни, облегчает симптомы дефицита железа и снижает потребность в переливании крови. Варианты лечения включают пероральную и внутривенную терапию препаратами железа; однако эффективность перорального приема железа ограничена при определенных желудочно-кишечных заболеваниях, таких как воспалительное заболевание кишечника, глютеновая болезнь и аутоиммунный гастрит.В этой статье представлен критический обзор диагностики и лечения железодефицитной анемии. Кроме того, он включает алгоритм управления, который может помочь клиницисту определить, какие пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании желудочно-кишечного тракта. Это облегчает идентификацию и лечение основного заболевания и позволяет избежать ненужного использования инвазивных методов и связанных с ними рисков.

Ключевые слова: Анемия хронических заболеваний, внутривенное введение железа, железодефицитная анемия, заместительная терапия железом, пероральное железо, гемоглобин

Анемия поражает четверть населения земного шара, что составляет 8.8% от общего глобального бремени болезней. 1 , 2 Дефицит железа является основной причиной анемии в разных странах и у обоих полов, причем чаще страдают женщины. 1 , 2 Распространенность анемии увеличивается с возрастом 3 и в условиях стационара. Анемия снижает работоспособность и увеличивает расходы на здравоохранение. 4 , 5 Дефицит железа также связан с синдромом беспокойных ног (СБН), снижением качества жизни, утомляемостью, нарушением когнитивной функции и бесплодием, которые могут возникать при отсутствии анемии и могут быть обратимы с терапией железом. 6 21 Заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как глютеновая болезнь и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), а также хроническая болезнь почек (ХБП), рак и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) повышают риск развития анемии и железодефицитной анемии дефицит, 22 30 и дефицит железа могут влиять на клинический исход. При ХСН дефицит железа связан с повышенным риском смертности, независимо от уровня гемоглобина (Hb). 29 , 30 Дефицит железа также связан с реактивным тромбоцитозом, что потенциально увеличивает риск тромбоэмболических осложнений. 31 38

Пациентов с железодефицитной анемией неопределенной этиологии обычно направляют к гастроэнтерологу, поскольку наиболее частой причиной являются желудочно-кишечные заболевания, женщины более частая причина. Эта статья согласуется с большинством рекомендаций Британского общества гастроэнтерологов 44 ; однако мы предлагаем альтернативный упрощенный алгоритм управления ().

Предлагаемый алгоритм лечения железодефицитной анемии (ЖДА).

a Спортсменов, занимающихся выносливостью, и беременных женщин следует лечить без дальнейшего диагностического тестирования.

b Серология целиакии, антитела к париетальным клеткам, Helicobacter pylori (кал) и анализ кала на скрытую кровь.

ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; Hb, гемоглобин; в/в, внутривенно; Акушер-гинеколог, акушерство/гинекология.

Патофизиология

Анемия, возникающая в результате ограниченного железом эритропоэза, возникает по нескольким механизмам.При чистом дефиците железа запасы железа истощаются из-за дисбаланса между поглощением и использованием железа. Первоначально анемия может отсутствовать из-за рециркуляции железа в результате метаболизма эритроцитов. Однако дефицит железа сам по себе связан с утомляемостью и СБН, поэтому симптомы у пациентов могут отсутствовать без анемии. 16 18 Сохранение отрицательного баланса приводит к микроцитарной и гипохромной анемии. Адекватное восполнение запасов железа и устранение причины дефицита железа (1) приводят к разрешению проблемы.

Таблица 1

Причины железодефицитной

5
редкие причины
Уменьшенная UpTake
мальабсорбции заболевания
  • Целиакия

  • Дуоденальное резекция / перепускной желудка хирургия

  • Воспалительные заболевания кишечника Болезнь (болезнь Илиал-джеюнала и / или анемия хронических заболеваний)

  • Helicobacter Pylori Gastrititis

Диетические причины
Увеличение спроса на
Enhanced потеря
Гинекологический вызывает
желудочно-кишечного тракта вызывает
Другие причины
  • хирургии, травмы, роды, Пожертвование крови

  • длительного нестероидального противовоспалительного наркотика использования

  • паразитарная инфекция (например, Hookworm, Tantworm)

  • идиопатический легочный гемосидерит

  • наследственный геморрагический телеангиэктазия

  • расстройства коагуляции, дисфункция тромбоцитов

  • врожденные дефицит железа (железо-огнеупорные дефицитные анемии)

40

Функциональный дефицит железа, в Напротив, это связано с нарушением высвобождения железа в кровоток из энтероцитов, макрофагов или гепатоцитов. Эритропоэз ограничен железом; анемия развивается, несмотря на адекватные запасы железа, и эритроциты могут быть нормоцитарными или микроцитарными. 45 Это лежит в основе анемии хронического заболевания (АХЗ), при которой воспаление приводит к гиперэкспрессии гепсидина, блокирующего всасывание железа энтероцитами и его высвобождение из макрофагов и гепатоцитов. 45 , 46 Таким образом, пероральное введение железа неэффективно, и предпочтительнее внутривенное введение железа. У некоторых пациентов (например, с ВЗК) сочетание дефицита железа и воспаления может привести к выраженной анемии, что необходимо учитывать при лечении и терапии.

Диагностика

Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина ниже 13,0 г/дл у взрослых мужчин, ниже 12,0 г/дл у взрослых женщин, которые не беременны, и ниже 11,0 г/дл у беременных женщин. 47 Уровни гемоглобина могут различаться в зависимости от возраста и расы, 48 , поэтому необходимо соблюдать осторожность, особенно при интерпретации пограничных значений. Кроме того, у курильщиков и жителей больших высот могут быть более высокие исходные уровни гемоглобина, 49 , 50 , а участие в видах спорта, требующих выносливости, может изменить уровни гемоглобина. 51

Средний корпускулярный Hb и средний корпускулярный объем отличают макроцитарную анемию от железодефицитной анемии, гипохромной и обычно микроцитарной. Дефицит нескольких нутриентов (например, мальабсорбция) или использование тиопуриновых препаратов (например, азатиоприна при ВЗК) может привести к сочетанию железодефицитной анемии и макроцитоза с результирующей нормоцитарной анемией. В этой ситуации широкая ширина распределения эритроцитов помогает идентифицировать компонент дефицита железа. 52 Количество тромбоцитов и лейкоцитов помогает исключить панцитопению. Признаки талассемии также присутствуют при микроцитарной гипохромной анемии, и их следует учитывать в популяциях, в которых эти признаки широко распространены. Другими параметрами для диагностики дефицита железа являются насыщение трансферрина (TfS), отражающее доступность железа для эритропоэза, и уровень ферритина в сыворотке крови, запасного белка железа. 53 , 54 TfS ниже 20% и уровень ферритина ниже 30 нг/мл указывают на дефицит железа.Однако ферритин является белком острой фазы, уровень которого увеличивается при воспалении. Воспалительные параметры, такие как С-реактивный белок, помогают выявить эти ситуации. Различные пороговые значения используются при наличии сопутствующих воспалительных заболеваний, таких как ВЗК (<100 нг/мл), 53 , 54 ХБП (<500 нг/мл плюс TfS <30%), 55 и ЗСН (<100 нг/мл или <100-299 нг/мл плюс TfS <20%) 56 — для диагностики дефицита железа. Если диагноз остается неясным, растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR/log ферритина (<1) можно использовать для разграничения железодефицитной анемии и ACD, поскольку sTfR повышен только при железодефицитной анемии. 57 59

Лечение железодефицитной анемии

Имеются четкие доказательства в пользу немедленного лечения всех пациентов с железодефицитной анемией, поскольку известно, что лечение улучшает качество жизни и физическое состояние, а также облегчает усталость и когнитивные нарушения. 8 20 Хотя четких доказательств недостаточно, дефицит железа без анемии связан с СБН и хронической усталостью, и лечение облегчает эти симптомы. 7 , 14 18 Было показано, что при ЗСН заместительная терапия железом эффективна даже при отсутствии анемии. 8 , 12 14 Таким образом, решение о лечении дефицита железа у больного без манифестной анемии должно приниматься индивидуально. 53 , 54 Лечение железодефицитной анемии у пациентов с ХБП, ХСН или раком должно проводиться совместно с соответствующими специалистами, поскольку могут применяться разные рекомендации.

Пероральное железо

Всасывание железа в кишечнике ограничено. Максимальная скорость всасывания 100 мг перорального железа составляет от 20% до 25% и достигается только на поздней стадии дефицита железа. Латентный дефицит железа и железодефицитная анемия соответствуют средней скорости всасывания 10% и 13% соответственно, тогда как здоровые мужчины всасывают 5%, а здоровые женщины 5,6%. 60 Железо, остающееся в просвете кишечника, может вызвать повреждение слизистой оболочки, 61 , 62 и исследования на животных моделях предполагают обострение активности заболевания и индукцию канцерогенеза при ВЗК. 63 Кроме того, дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта препятствуют соблюдению режима лечения и приводят к его несоблюдению у 50% пациентов. 64 Таким образом, целесообразно корректировать дозировку для улучшения переносимости. Хотя дозы обычно колеблются от 100 до 200 мг элементарного железа в день, успешное восполнение может быть достигнуто при дозах от 15 до 30 мг элементарного железа в день. 65 67 В аптеках можно приобрести несколько препаратов, которые обычно состоят из солей двухвалентного железа (например, сульфата железа, глюконата железа и фумарата железа).

Пероральные препараты железа эффективны, если их поглощение в кишечнике не нарушено. Однако его использование должно быть ограничено пациентами с легкой анемией (Hb 11,0–11,9 г/дл у небеременных женщин и 11,0–12,9 г/дл у мужчин), поскольку восполнение запасов происходит медленно. Когда требуется более быстрое насыщение, предпочтительным путем является внутривенное введение. Тем не менее пероральное железо легкодоступно, недорого и удобно, что делает его жизнеспособным вариантом лечения.

Следует тщательно контролировать ответ на терапию.Уровень Hb должен увеличиться на 2 г/дл в течение 4–8 недель, хотя некоторые пациенты могут сообщать об улучшении самочувствия через несколько дней. Если уровень гемоглобина не меняется должным образом в течение этого времени, следует изменить лечение (заменить на внутривенное введение железа) и оценить причину отсутствия ответа (1). В зависимости от тяжести дефицита и основной причины нормализация уровня гемоглобина может занять до 3 месяцев, а для восполнения запасов железа (ферритин > 100 мкг/л) может потребоваться больше времени.

Внутривенное введение железа

Внутривенное введение железа очень эффективно при лечении железодефицитной анемии 68 74 и его следует рассмотреть, когда пероральное введение железа неэффективно. 69 71 Эффективность перорального приема железа снижается при нарушении всасывания через кишечник (например, при глютеновой болезни, аутоиммунном гастрите, ACD, после резекции желудка или двенадцатиперстной кишки) или при больших потерях железа и / или непрерывный (например, при меноррагии, желудочно-кишечном кровотечении или послеоперационном периоде).Снижение приверженности пациентов из-за побочных эффектов также ограничивает эффективность перорального приема железа. В этих ситуациях предпочтительнее внутривенное введение железа, так как обход кишечника позволяет быстрее насытиться (12). Экспрессия ферритина увеличивается вскоре после приема и достигает более высоких уровней, чем при пероральном приеме железа, 71 73 , что может уменьшить рецидив железодефицитной анемии в долгосрочной перспективе. 75 , 76 40 76

Таблица 2


2
Минусы

    • Ограниченные ежедневные поглощения кишечника в медленнее насыщение железом.

    • Дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, запор) могут ограничивать соблюдение пациентом режима лечения.

    • Поглощение нарушается на фоне заболевания (например, глютеновой болезни, анемии хронического заболевания, аутоиммунного гастрита).

    • При воспалительном заболевании кишечника может возникнуть повреждение слизистой оболочки и/или потенциальное обострение активности заболевания.

    • Наблюдались изменения микробиоты и онкогенного потенциала. A


  • Быстрая реация железных хранилищ

  • Безопасность Если формулировка с Декстраном избегается

  • Кишечное поглощение нарушено

    ;
    • Требуется введение медицинской помощи, с ассоциированным увеличением расходов

    • потенциал для перегрузки железа и переходное увеличение окислительного напряжения

    • потенциал анафилактические реакции на препараты, содержащие декстран

Основным недостатком внутривенного введения железа является необходимость его введения медицинским работником с соответствующими затратами.Безопасность была проблемой в прошлом из-за увеличения числа серьезных побочных эффектов, отмеченных при использовании высокомолекулярного декстрана железа (HMWID). 77 Это было обобщено, чтобы включить все препараты для внутривенного введения; однако обзор базы данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США с 1998 по 2000 год показал, что кумулятивная частота серьезных нежелательных явлений для всех внутривенных препаратов, за исключением HMWID (т. е. низкомолекулярный декстран железа, сахароза железа и глюконат железа), составляет низкий (<1:200 000). 78 Кроме того, исследование карбоксимальтозы железа и HMWID показало схожую эффективность с меньшим количеством реакций гиперчувствительности для карбоксимальтозы железа. 79 В нескольких исследованиях проводилось прямое сравнение внутривенных форм с точки зрения эффективности, чтобы рекомендовать наиболее эффективную, но рекомендуется избегать HMWID из-за потенциального риска анафилактических реакций. В США и Европе HMWID снят с продажи. Тестовая доза требуется для всех соединений, содержащих декстран, и, если известна чувствительность к декстрану, разумно также включить тестовую дозу сахарозы железа и глюконата железа (1).

Таблица 3

Внутривенные железа Подготовка

Проборвизация железа Тестовая доза Доза на заседание A
Высокомолекулярно-весовые железа Dextran 25 мг (0,5 мл ) в течение 5 минут, контролировать в течение 1 часа 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг/мин
Низкомолекулярный декстран железа 25 мг (0,5 мл) в течение 30 секунд, контролировать в течение 1 часа 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг/мин
Карбоксимальтоза железа 750 мг железа внутривенно со скоростью 100 мг/мин или инфузия в течение 15 минут.Для пациентов с массой тела <50 кг (110 фунтов), максимум 15 мг железа на килограмм массы тела
Ферумокситол 510 мг железа внутривенно со скоростью 30 мг/с или инфузия в течение 15 минут
Железо сахароза 100-200 мг внутривенно более 2-5 минут или настой в течение 15 минут
Глюконатный комплекс натрия NO 62.5-125 мг внутривенно со скоростью 12,5 мг/мин или инфузия в течение 1 часа

Исторически необходимая доза парентерального железа рассчитывалась по формуле Ганзони, в которой общий дефицит железа в мг = [масса тела в кг x (целевой Hb — фактический Hb в г/дл) x 0,24] + 500. 80 Однако эта формула неудобна и используется непоследовательно, а также занижает потребности в железе. 74 , 81 В исследовании FERGIcor (FERinject при расстройствах ЖКТ для коррекции дефицита железа) сравнивалась более простая схема дозирования с дозировкой, рассчитанной Ganzoni, и была обнаружена лучшая эффективность и соблюдение более простой схемы. 10 Хотя это исследование проводилось у пациентов с ВЗК, его можно использовать в качестве ориентира для общего лечения. Пациентам с более тяжелой анемией (<7,0 г/дл) может потребоваться дополнительно 500 мг железа. 54 Лечение дефицита железа без анемии можно проводить с помощью 500–1000 мг 15 (). Когда требуется большое количество железа, предпочтительными являются карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, поскольку можно вводить более высокие дозы за одну инфузию, в то время как другие лекарственные формы (сахароза железа и глюконат железа) требуют нескольких режимов инфузии с повышенными сопутствующими затратами (1).Таблица 4 70 кг, мг No Anemia Нормальный 500 1000 Умеренный 10-12 (Женщины)
10-13 (Мужчины) 1000 1500
7-10 1500 2000

<7 2000 2500

Железный баланс контролируется путем модификации поглощения кишечника, без активной экскреции.Таким образом, необходимо соблюдать осторожность, чтобы не вызвать перегрузку железом при обходе этой регуляции. В течение первых 8 недель после инфузии уровень ферритина в сыворотке сильно повышен и плохо коррелирует с запасами железа в организме. 83 Оценку уровня ферритина следует проводить через 8–12 недель после окончания лечения. TfS, превышающий 50%, является показателем перегрузки железом, и лечение должно быть соответствующим образом изменено. 84 Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г/дл в течение 4–8 недель заместительной терапии железом.Пациенты, не реагирующие на внутривенное введение железа, вероятно, имеют ACD и могут рассматриваться для лечения препаратами, стимулирующими эритропоэз, в дополнение к внутривенному железу. Чтобы свести к минимуму нежелательные явления, уровень гемоглобина следует повысить до минимального уровня, необходимого для предотвращения переливания крови. При применении стимуляторов эритропоэза целевой уровень Hb не должен превышать 12 г/дл. 54

Переливание крови

Переливание крови должно быть строго ограничено при хронической железодефицитной анемии.Его можно рассматривать для пациентов с активным кровотечением, которые являются гемодинамически нестабильными, или для пациентов с критической анемией (уровень гемоглобина <7 г/дл), острой ишемией миокарда или если все другие методы лечения не приводят к коррекции анемии. 85 87 У пациентов с серьезным сердечно-сосудистым заболеванием могут применяться более высокие пороговые значения (Hb <8 г/дл). 85 Переливание является лишь временным решением, и надлежащее лечение должно включать выявление и лечение основного заболевания.Кроме того, внутривенное введение железа (и, при необходимости, стимуляторов эритропоэза) следует вводить вместе для коррекции и поддержания уровня гемоглобина и запасов железа и предотвращения необходимости последующих переливаний.

Выявление причины железодефицитной анемии

После того, как была диагностирована железодефицитная анемия, следует определить причину железодефицитной анемии, поскольку основное заболевание может потребовать немедленного лечения (например, злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта) и предрасполагать пациента к рецидиву.Чтобы уменьшить количество ненужных тестов, мы предложили диагностический алгоритм, позволяющий определить, какие пациенты нуждаются в расширенном обследовании желудочно-кишечного тракта (1).

Терапия препаратами железа без дальнейшего диагностического обследования может быть начата спортсменам, занимающимся выносливостью, часто сдающим кровь и беременным женщинам, то есть группам, предрасположенным к железодефицитной анемии. Если анемия тяжелая, можно предположить, что причиной дефицита железа является желудочно-кишечный тракт. Адекватный прием препаратов железа во время беременности предотвращает осложнения, связанные с тяжелой анемией (например, внутриутробную и/или материнскую смертность, недоношенность и самопроизвольный аборт). 88 Если пероральный прием железа усугубляет связанные с беременностью тошноту и рвоту, внутривенное введение железа является безопасной и эффективной альтернативой. 72 Если нет адекватного ответа на терапию, после родов можно рассмотреть вопрос о дальнейшем обследовании желудочно-кишечного тракта.

Соответствующие моменты в анамнезе пациента включают диету (например, вегетарианство), использование нестероидных противовоспалительных препаратов, семейный анамнез гематологических заболеваний (талассемия и нарушения свертываемости крови) и недавние возможные причины кровопотери (например, роды и операции), а также история желудочно-кишечных заболеваний.

Заболевания желудочно-кишечного тракта в совокупности являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе и уступают только менструальной кровопотере у женщин в пременопаузе 39 43 (). Меноррагия встречается примерно у 30% женщин репродуктивного возраста. 89 Запрос о количестве прокладок или тампонов, используемых за менструальный цикл (> 21), частоте смены (чаще, чем каждые 3 часа), выходе больших сгустков или одновременном использовании прокладок и тампонов помогает выявить пораженных пациентов . 90 Следует проконсультироваться с акушером-гинекологом по поводу лечения меноррагии, а также с гематологом при подозрении на нарушение свертывания крови. Если пациент не соответствует ни одному из критериев сопутствующих состояний высокого риска (возраст 50 лет и старше, семейный анамнез злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта, желудочно-кишечные симптомы или уровень гемоглобина <10,0 г/дл; рисунок), лечение может быть ограничено заместительной терапией препаратами железа. Пероральные препараты железа эффективны, но более тяжелые кровотечения могут потребовать перехода на внутривенные препараты для достижения положительного баланса железа.Если железодефицитная анемия сохраняется, несмотря на внутривенную терапию препаратами железа и адекватное лечение кровопотери, следует рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта (по крайней мере, неинвазивные тесты; см. ниже), поскольку желудочно-кишечные заболевания могут сосуществовать с меноррагией. 91 , 92

Пациенты старше 50 лет с диагностированной железодефицитной анемией, имеющие семейный анамнез рака желудочно-кишечного тракта или имеющие повышенный риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта, должны пройти обследование, которое включает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) и колоноскопию 93 95 (рисунок).Мужчины, у которых уровень Hb ниже 13,0 г/дл, также должны быть обследованы, поскольку вероятна патология желудочно-кишечного тракта, а мужской пол увеличивает риск злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. 42 , 93 , 94 , 96 Аналогичным образом, уровень гемоглобина ниже 10,0 г/дл у женщин повышает вероятность патологии желудочно-кишечного тракта. 43 , 97 Риск более тяжелой основной патологии, такой как рак, увеличивается по мере снижения уровня гемоглобина. 94 , 95 Пациенты с сопутствующими желудочно-кишечными симптомами должны пройти более тщательное обследование. Если эти критерии не выполняются, но менструальная кровопотеря не может быть причиной железодефицитной анемии (например, после гистерэктомии или после менопаузы), следует также рассмотреть возможность проведения желудочно-кишечного исследования.

Первоначальная оценка должна включать неинвазивный скрининг на целиакию, инфекцию Helicobacter pylori и аутоиммунный атрофический гастрит.Эти состояния являются распространенными причинами рефрактерной железодефицитной анемии, поскольку пациенты плохо реагируют на пероральное заместительное лечение железом, и диагноз может быть первоначально пропущен. 22 , 23 , 98 103 Фигура). Это особенно верно для пациентов с ранним аутоиммунным гастритом без дефицита витамина B 12 .Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) может быть полезен для выявления пациентов с железодефицитной анемией, у которых могут быть желудочно-кишечные поражения. 41 , 93 Хотя положительный результат FOBT в сочетании с железодефицитной анемией требует инвазивного обследования желудочно-кишечного тракта, 104 , 105 отрицательный результат теста не исключает желудочно-кишечного кровотечения и не должен исключать желудочно-кишечное кровотечение и не должен исключать его. у пациентов, которые выполнили предыдущие критерии для оценки.Кроме того, даже если только 1 из 3 результатов FOBT положительный, все же рекомендуется эндоскопическое исследование.

Если критерии желудочно-кишечного исследования не выполняются, пациентов следует повторно обследовать через 4–8 недель лечения. Следует рассмотреть вопрос о переходе на внутривенное введение железа и дальнейшем обследовании желудочно-кишечного тракта, если нет адекватного ответа на первоначальную терапию.

Долгосрочные аспекты лечения дефицита железа

Дефицит железа и тромбоз

Известно, что дефицит железа связан с реактивным тромбоцитозом 31 ; однако механизм этого явления остается неясным.Исследования у взрослых женщин показывают корреляцию между количеством тромбоцитов и TfS, 32 , 33 , а также сывороточным железом, 33 , и более тяжелая анемия приводит к более высоким показателям. 33 Модели дефицита железа на животных повторяют это наблюдение, которое происходит с изменениями мегакариопоэза 106 , 107 и повышенной агрегационной способностью тромбоцитов. 107 У пациентов с дефицитом железа также было обнаружено изменение функции тромбоцитов, которое уменьшалось при терапии препаратами железа. 108 , 109

Исследования в педиатрической и взрослой популяции, особенно у женщин, сообщают о связи между инсультом и железодефицитной анемией. 34 38 Пациенты с легочными артериовенозными мальформациями подвержены более высокому риску ишемических инсультов, а низкий уровень железа в сыворотке удваивает этот риск. 110 Анемия распространена как при раке, так и при ВЗК, 24 , 28 , 53 , и оба они повышают риск венозной тромбоэмболии. 84 84 , 111 113 — 113 113 Тромбоцитоз не редкость в каком-либо состоянии, 114 116 и при раке, высокое количество тромбоцитов является независимым фактором риска для венозной тромбоэмболии. 111 , 112

Интересно, что терапия препаратами железа при ВЗК нормализует количество тромбоцитов, а также их функцию. 117 , 118 Терапия препаратами железа также снижает количество тромбоцитов при ХБП. 119 При раке одновременное внутривенное введение препаратов железа и средств, стимулирующих эритропоэз, снижает частоту венозной тромбоэмболии в большей степени, чем применение только стимуляторов эритропоэза. 120 В совокупности это говорит о том, что надлежащее управление препаратами железа может потенциально снизить частоту тромбоэмболических осложнений за счет снижения количества и активности тромбоцитов.

Терапия железом и канцерогенез

Гомеостаз железа жестко регулируется для защиты от окислительно-восстановительного повреждения свободным железом, но при этом обеспечивает достаточное количество железа для эритропоэза и клеточной функции.Железо Fe(II) реагирует с перекисью водорода с образованием высокореакционноспособных гидроксильных радикалов (реакция Фентона). Гидроксильные радикалы реагируют со всеми биомолекулами и могут повреждать нуклеотидные основания и вызывать разрывы нитей ДНК. 46 , 121 Одной из проблем при терапии препаратами железа является возможность развития или прогрессирования опухоли.

Несколько исследований NHANES (Национальное обследование состояния здоровья и питания) 122 124 показали, что высокий TfS (высокий уровень доступного железа) в сочетании с высоким потреблением железа увеличивает риск рака.Напротив, шведское исследование AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk) 125 обнаружило положительную связь между общей железосвязывающей способностью, которая увеличивается при низком уровне доступного железа, и риском развития рака. Популяционные исследования выявили связь между высоким уровнем потребления красного мяса и повышенным риском развития колоректального рака, 126 , 127 , но не в тех случаях, когда исследуемая популяция — женщины. 128 , 129 Эти несоответствующие результаты, вероятно, обусловлены множеством других факторов, таких как географические различия в питании, распространенность заболеваний и распространенность дефицита железа.

Клинические исследования и исследования на животных перорального приема железа (преимущественно сульфата железа) и внутривенного введения железа (преимущественно сахарозы железа и глюконата железа) показывают увеличение маркеров окислительного стресса в различных системах органов (обзор Koskenkorva-Frank и коллег 121 ). Склонность к индукции окислительного стресса зависит от количества свободного окислительно-восстановительного железа, которое, в свою очередь, зависит от фармакокинетики препарата. Внутривенные соединения железа различаются по стабильности: менее стабильные комплексы, такие как сахароза железа и глюконат железа, диссоциируют в кровотоке, а более стабильные комплексы железа, такие как карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, остаются интактными до распада в эндолизосоме. 121 Были изучены потенциальные альтернативные пероральные соединения железа, в которых предположительно менее реакционноспособное железо Fe(III) сочетается с комплексом для повышения биодоступности (гидроксид Fe[III]-полимальтоза и мальтол железа).

К сожалению, в нескольких исследованиях проводилось прямое сравнение препаратов, а долгосрочные последствия терапии препаратами железа в отношении канцерогенеза пока неясны (рассмотрено Beguin и коллегами 130 ). Тем не менее, адекватное и правильное введение железа должно снизить риск избыточного поступления железа, особенно в контексте железодефицитной анемии.

Заключение

Анемия широко распространена среди населения в целом и в клинических условиях. Это связано со снижением качества жизни, ухудшением клинического исхода и увеличением затрат на здравоохранение. Дефицит железа является преобладающей причиной, а дефицит железа сам по себе может вызывать утомляемость, СБН и нарушение когнитивных функций. Железодефицитную анемию следует лечить после постановки диагноза, а при симптоматическом дефиците железа следует рассматривать возможность лечения железодефицитной анемии без анемии.Гастроэнтерологи стали центральными менеджерами пациентов с кишечными кровотечениями или нарушением всасывания железа. Они являются экспертами в эндоскопических процедурах, проводимых в диагностических и терапевтических целях. Они также должны стать экспертами в области заместительной терапии железом и уметь вводить железо внутривенно, когда это необходимо.

Сноски

Д-р Хименес и д-р Кулнигг-Дабш не имеют соответствующих конфликтов интересов, о которых следует сообщать. Доктор Гаше получил гранты от Австрийского научного фонда, компаний AOP Orphan Pharmaceuticals и Biogena.Он также получал личные гонорары и нефинансовую поддержку от Vifor International.

Ссылки

1. de Benoist B, cLean E, Egli I, Cogswell M, editors. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008. [Google Академия]2. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M et al. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 год. Кровь. 2014;123(5):615–624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]3. Гуральник Дж.М., Эйзенштадт Р.С., Ферруччи Л., Кляйн Х.Г., Вудман Р.С.Распространенность анемии среди лиц в возрасте 65 лет и старше в Соединенных Штатах: свидетельство высокой частоты необъяснимой анемии. Кровь. 2004;104(8):2263–2268. [PubMed] [Google Scholar]4. Ниссенсон А.Р., Уэйд С., Гуднаф Т., Найт К., Дюбуа Р.В. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Фарм. 2005;11(7):565–574. [PubMed] [Google Scholar]5. Хаас Дж. Д., Браунли Т. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. Дж Нутр. (4-й) 2001; 131 (2S-2): 676S–688S.обсуждение 688S-690S. [PubMed] [Google Scholar]6. Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли С.Дж. Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на больных железодефицитной анемией. Am J Гематол. 2013;88(4):261–264. [PubMed] [Google Scholar]7. Wang J, O’Reilly B, Venkataraman R, Mysliwiec V, Mysliwiec A. Эффективность перорального приема железа у пациентов с синдромом беспокойных ног и низким уровнем ферритина: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Сон Мед. 2009;10(9):973–975. [PubMed] [Google Scholar]8.Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G et al. FAIR-HF Судебные следователи. Карбоксимальтоза железа у больных с сердечной недостаточностью и дефицитом железа. N Engl J Med. 2009;361(25):2436–2448. [PubMed] [Google Scholar]9. Wells CW, Lewis S, Barton JR, Corbett S. Влияние изменений уровня гемоглобина на качество жизни и когнитивные функции у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника Dis. 2006;12(2):123–130. [PubMed] [Google Scholar] 10. Евстатиев Р., Марто П., Икбал Т. и др. FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа при железодефицитной анемии при воспалительном заболевании кишечника.Гастроэнтерология. 2011;141(3):846–853. е1-2. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сейд М.Х., Даль Н.В., Лау Г., Бернард К., Штраус В. Влияние ферумокситола на качество жизни при железодефицитной анемии из-за аномального маточного кровотечения. Акушерство Гинекол. 2014;123(5):181С–182С. [Google Академия] 12. Comin-Colet J, Lainscak M, Dickstein K, et al. Влияние внутривенного введения карбоксимальтозы железа на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа: субанализ исследования FAIR-HF.Европейское сердце J. 2013; 34 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J et al. Положительные эффекты долгосрочной внутривенной терапии железом с карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. Европейское сердце J. 2015; 36 (11): 657–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Авни Т., Лейбович Л., Гафтер-Гвили А. Железосодержащие добавки для лечения хронической сердечной недостаточности и дефицита железа: систематический обзор и метаанализ.Сердечная недостаточность Eur J. 2012;14(4):423–429. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фаврат Б., Балк К., Брейманн С. и др. Оценка однократной дозы карбоксимальтозы железа у утомленных женщин с дефицитом железа — ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. ПЛОС Один. 2014; 9(4) e94217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Вердон Ф., Бернанд Б., Штуби С.Л. и др. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. БМЖ. 2003;326(7399):1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17.Krayenbuehl PA, Battegay E, Breymann C, Furrer J, Schulthess G. Внутривенное введение железа для лечения усталости у женщин без анемии в пременопаузе с низкой концентрацией ферритина в сыворотке. Кровь. 2011;118(12):3222–3227. [PubMed] [Google Scholar] 18. Брунер А.Б., Джоффе А., Дагган А.К., Казелла Дж.Ф., Брандт Дж. Рандомизированное исследование когнитивных эффектов добавок железа у девочек-подростков без анемии с дефицитом железа. Ланцет. 1996;348(9033):992–996. [PubMed] [Google Scholar] 19. Лозофф Б., Хименес Э., Смит Дж. Б. Двойное бремя дефицита железа в младенчестве и низкий социально-экономический статус: продольный анализ результатов когнитивных тестов до 19 лет.Arch Pediatr Adolesc Med. 2006;160(11):1108–1113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Falkingham M, Abdelhamid A, Curtis P, Fairweather-Tait S, Dye L, Hooper L. Влияние пероральных добавок железа на когнитивные функции у детей старшего возраста и взрослых: систематический обзор и метаанализ. Нутр Дж. 2010;9(1):4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Чаварро Дж.Э., Рич-Эдвардс Дж.В., Рознер Б.А., Уиллетт В.К. Потребление железа и риск овуляторного бесплодия. Акушерство Гинекол. 2006;108(5):1145–1152.[PubMed] [Google Scholar] 22. Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематология. 2005;90(5):585–595. [PubMed] [Google Scholar] 23. Корацца Г.Р., Валентини Р.А., Андреани М.Л. и соавт. Субклиническая целиакия является частой причиной железодефицитной анемии. Scand J Гастроэнтерол. 1995;30(2):153–156. [PubMed] [Google Scholar] 24. Кулнигг С., Гаш К. Систематический обзор: лечение анемии при болезни Крона.Алимент Фармакол Тер. 2006;24(11-12):1507–1523. [PubMed] [Google Scholar] 25. Гаше К. Анемия при ВЗК: недооцененный злодей. Воспаление кишечника Dis. 2000;6(2):142–150. [PubMed] [Google Scholar] 26. Де Никола Л., Минутоло Р., Чиодини П. и др. SIN-TABLE CDK Исследовательская группа. Распространенность и прогноз легкой анемии при недиализной хронической болезни почек: проспективное когортное исследование в амбулаторных почечных клиниках. Am J Нефрол. 2010;32(6):533–540. [PubMed] [Google Scholar] 27. Минутоло Р., Локателли Ф., Галлиени М. и др.Отчет о сопутствующих заболеваниях у недиализного населения с почечной недостаточностью в Италии (RECORD-IT) Исследовательская группа. Лечение анемии у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) без диализа: многоцентровое проспективное исследование в почечных клиниках. Трансплантация нефролового циферблата. 2013;28(12):3035–3045. [PubMed] [Google Scholar] 28. Барибо Д., Ауэрбах М. Заместительная терапия железом при анемии, связанной с раком. Am J Health Syst Pharm. 2011;68(10) доп. 1:S4–S14. викторина S15-S16. [PubMed] [Google Scholar] 29. Янковская Е.А., Розентрит П., Витковская А. и соавт.Дефицит железа: зловещий признак у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью. Европейское сердце Дж. 2010; 31 (15): 1872–1880. [PubMed] [Google Scholar] 30. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA et al. Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: международный объединенный анализ. Am Heart J. 2013;165(4):575–582. е3. [PubMed] [Google Scholar] 31. Дэн К. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии. Интерн Мед. 2005;44(10):1025–1026. [PubMed] [Google Scholar] 32. Kadikoylu G, Yavasoglu I, Bolaman Z, Senturk T. Параметры тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией.J Natl Med Assoc. 2006;98(3):398–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Park MJ, Park PW, Seo YH и др. Связь между показателями железа и показателями тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией и тромбоцитозом. Тромбоциты. 2013;24(5):348–351. [PubMed] [Google Scholar] 34. Кеунг Ю.К., Оуэн Дж. Дефицит железа и тромбоз: обзор литературы. Клин Appl Thromb Hemost. 2004;10(4):387–391. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чанг Ю.Л., Хунг С.Х., Линг В., Лин Х.К., Ли Х.К., Чанг С.Д. Связь между ишемическим инсультом и железодефицитной анемией: популяционное исследование.ПЛОС Один. 2013;8(12) e82952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Магуайр Дж.Л., деВебер Г., Паркин П.С. Связь между железодефицитной анемией и инсультом у детей раннего возраста. Педиатрия. 2007;120(5):1053–1057. [PubMed] [Google Scholar] 37. Азаб С.Ф., Абдельсалам С.М., Салех С.Х. и др. Железодефицитная анемия как фактор риска цереброваскулярных событий в раннем детстве: исследование случай-контроль. Энн Хематол. 2014;93(4):571–576. [PubMed] [Google Scholar] 38. Gillum RF, Sempos CT, Makuc DM, Looker AC, Chien CY, Ingram DD.Насыщение трансферрина сыворотки, частота инсультов и смертность у женщин и мужчин. Последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Национальное обследование здоровья и питания. Am J Эпидемиол. 1996;144(1):59–68. [PubMed] [Google Scholar] 39. Кук И.Дж., Павли П., Райли Дж.В., Гоулстон К.Дж., Дент О.Ф. Исследование желудочно-кишечного тракта при железодефицитной анемии. Br Med J (Clin Res Ed). 1986;292(6532):1380–1382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40. Кепчик Т, Кадакия СК. Проспективная оценка состояния желудочно-кишечного тракта у больных железодефицитной анемией.Dig Dis Sci. 1995;40(6):1283–1289. [PubMed] [Google Scholar]41. Зеленый БТ, Рокки, округ Колумбия. Эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2004;38(2):104–109. [PubMed] [Google Scholar]42. Картер Д., Леви Г., Цур Д., Новис Б., Авидан Б. Распространенность и прогностические факторы желудочно-кишечной патологии у молодых мужчин с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci. 2013;58(5):1299–1305. [PubMed] [Google Scholar]43. Картер Д., Маор Ю., Бар-Меир С., Авидан Б.Распространенность и прогностические признаки поражения желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci. 2008;53(12):3138–3144. [PubMed] [Google Scholar]44. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Британское общество гастроэнтерологов. Руководство по лечению железодефицитной анемии. Кишка. 2011;60(10):1309–1316. [PubMed] [Google Scholar]45. Вайс Г., Гуднаф Л.Т. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005;352(10):1011–1023. [PubMed] [Google Scholar]46. Евстатиев Р, Гаше К.Обнаружение железа и сигнализация. Кишка. 2012;61(6):933–952. [PubMed] [Google Scholar]47. Оценка статуса железа населения. 2-е изд. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2007. [Google Академия]48. Beutler E, Waalen J. Определение анемии: какова нижняя граница нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь. 2006;107(5):1747–1750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca MC. Влияние высокогорного проживания на содержание железа в организме.Кровь. 2005;106(4):1441–1446. [PubMed] [Google Scholar]50. Норденберг Д., Ип Р., Бинкин Н.Дж. Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг анемии. ДЖАМА. 1990; 264(12):1556–1559. [PubMed] [Google Scholar]51. Диксон Д.Н., Уилкинсон Р.Л., Ноукс Т.Д. Влияние ультрамарафонских тренировок и гонок на гематологические параметры и уровень ферритина в сыворотке у хорошо тренированных спортсменов. Int J Sports Med. 1982;3(2):111–117. [PubMed] [Google Scholar]52. Устаманолакис П., Кутрубакис И.Е., Мессаритакис И., Кефалогианнис Г., Нинираки М., Курумалис Э.А.Измерение индексов ретикулоцитов и эритроцитов при оценке анемии при воспалительных заболеваниях кишечника. Дж. Колит Крона. 2011;5(4):295–300. [PubMed] [Google Scholar]53. Gasche C, Berstad A, Befrits R et al. Руководство по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника Dis. 2007;13(12):1545–1553. [PubMed] [Google Scholar]54. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D et al. Европейская организация по борьбе с болезнью Крона и колитом [ECCO]. Европейский консенсус по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника.Дж. Колит Крона. 2015;9(3):211–222. [PubMed] [Google Scholar]55. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по анемии. Клинические рекомендации KDIGO по анемии при хронической болезни почек. почки инт. 2012; 2012 (дополнение 2012 г.): 2279–2335. [Google Академия]56. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. Комитет ESC по практическим рекомендациям. Руководство ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г.: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов.Разработан в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) Европейского общества кардиологов. Европейское сердце Дж. 2012; 33 (14): 1787–1847. [PubMed] [Google Scholar]57. Бегин Ю. Рецептор растворимого трансферрина для оценки эритропоэза и статуса железа. Клин Чим Акта. 2003;329(1-2):9–22. [PubMed] [Google Scholar]58. Skikne BS, Punnonen K, Caldron PH et al. Улучшенная дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии: проспективная многоцентровая оценка растворимого рецептора трансферрина и индекса sTfR/log ферритина.Am J Гематол. 2011;86(11):923–927. [PubMed] [Google Scholar]59. Infusino I, Braga F, Dolci A, Panteghini M. Рецептор растворимого трансферрина (sTfR) и индекс sTfR/log ферритина для диагностики железодефицитной анемии. Метаанализ. Ам Джей Клин Патол. 2012;138(5):642–649. [PubMed] [Google Scholar] 60. Werner E, Kaltwasser JP, Ihm P. Всасывание в кишечнике терапевтических доз железа (авторский перевод) [на немецком языке] Arzneimittelforschung. 1976; 26(11):2093–2100. [PubMed] [Google Scholar]61. де Силва А.Д., Цирони Э., Фикинс Р.М., Рэмптон Д.С.Эффективность и переносимость пероральной терапии железом при воспалительных заболеваниях кишечника: проспективное сравнительное исследование. Алимент Фармакол Тер. 2005;22(11-12):1097–1105. [PubMed] [Google Scholar]62. Абрахам С.К., Ярдли Д.Х., Ву Т.Т. Эрозивное повреждение верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов, получающих препараты железа: недостаточно распознанная сущность. Ам Дж. Сург Патол. 1999;23(10):1241–1247. [PubMed] [Google Scholar]63. Seril DN, Liao J, Ho KL, Warsi A, Yang CS, Yang GY. Пищевые добавки железа усиливают индуцированный DSS колит и связанную с ним колоректальную карциному у мышей.Dig Dis Sci. 2002;47(6):1266–1278. [PubMed] [Google Scholar]64. Толкин З., Стечер Л., Мандер А.П., Перейра Д.И., Пауэлл Дж.Дж. Добавки сульфата железа вызывают значительные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта у взрослых: систематический обзор и метаанализ. ПЛОС Один. 2015; 10(2) e0117383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]65. Чжоу С.Дж., Гибсон Р.А., Кроутер К.А., Макридес М. Должны ли мы снизить дозу железа при лечении анемии во время беременности? Рандомизированное исследование доза-реакция. Eur J Clin Nutr. 2009;63(2):183–190.[PubMed] [Google Scholar]66. Макридес М., Кроутер К.А., Гибсон Р.А., Гибсон Р.С., Скиаф К.М. Эффективность и переносимость низких доз добавок железа во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr. 2003;78(1):145–153. [PubMed] [Google Scholar]67. Римон Э., Каганский Н., Каганский М. и др. Не даем ли мы слишком много железа? Терапия низкими дозами железа эффективна у восьмидесятилетних. Am J Med. 2005;118(10):1142–1147. [PubMed] [Google Scholar]68. Кутрубакис И.Э., Устаманолакис П., Каракоидас С., Манцарис Г.Дж., Курумалис Э.А.Безопасность и эффективность инфузии общей дозы низкомолекулярного декстрана железа при железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci. 2010;55(8):2327–2331. [PubMed] [Google Scholar]69. Онкен Дж. Э., Брегман Д. Б., Харрингтон Р. А. и соавт. Многоцентровое рандомизированное исследование с активным контролем для изучения эффективности и безопасности внутривенного введения карбоксимальтозы железа у пациентов с железодефицитной анемией. Переливание. 2014;54(2):306–315. [PubMed] [Google Scholar]70. Розен-Цви Б., Гафтер-Гвили А., Пол М., Лейбович Л., Шпильберг О., Гафтер Ю.Внутривенные и пероральные добавки железа для лечения анемии при ХБП: систематический обзор и метаанализ. Am J почек Dis. 2008;52(5):897–906. [PubMed] [Google Scholar]71. Линдгрен С., Викман О., Бефриц Р. и др. Внутривенное введение сахарозы железа превосходит пероральный сульфат железа для коррекции анемии и восстановления запасов железа у пациентов с ВЗК: рандомизированное, контролируемое, слепое, многоцентровое исследование. Scand J Гастроэнтерол. 2009;44(7):838–845. [PubMed] [Google Scholar]72. Халафаллах А., Деннис А., Бейтс Дж. и др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование внутривенного и перорального препаратов железа при умеренной железодефицитной анемии беременных. J Интерн Мед. 2010;268(3):286–295. [PubMed] [Google Scholar]73. Schroder O, Mickisch O, Seidler U et al. Внутривенное введение сахарата железа в сравнении с пероральным приемом добавок железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника — рандомизированное, контролируемое, открытое, многоцентровое исследование. Am J Гастроэнтерол. 2005;100(11):2503–2509. [PubMed] [Google Scholar]74.Кулнигг С., Стойнов С., Симаненков В. и др. Новый внутривенный препарат железа для лечения анемии при воспалительном заболевании кишечника: рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа (FERINJECT). Am J Гастроэнтерол. 2008;103(5):1182–1192. [PubMed] [Google Scholar]75. Халафаллах А.А., Деннис А.Е., Огден К. и соавт. Трехлетнее наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием внутривенного и перорального препаратов железа при анемии у беременных. Открытый БМЖ. 2012;2(5) e000998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]76.Евстатиев Р., Алексеева О., Бокемейер Б. и др. Карбоксимальтоза железа предотвращает рецидив анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2013;11(3):269–277. [PubMed] [Google Scholar]78. Чертоу Г.М., Мейсон П.Д., Вааге-Нильсен О., Альмен Дж. Обновленная информация о нежелательных явлениях, связанных с парентеральным введением железа. Трансплантация нефролового циферблата. 2006;21(2):378–382. [PubMed] [Google Scholar]79. Хуссейн И., Бхойру Дж., Мясник А., Кох Т.А., Хе А., Брегман Д.Б. Прямое сравнение безопасности и эффективности карбоксимальтозы железа и декстрана железа у пациентов с железодефицитной анемией.Анемия. 2013;2013:169107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]80. Ганзони АМ. Внутривенный декстран железа: терапевтические и экспериментальные возможности [на немецком языке] Schweiz Med Wochenschr. 1970; 100(7):301–303. [PubMed] [Google Scholar]81. Райниш В., Стаун М., Тандон Р.К. и соавт. Рандомизированное открытое исследование не меньшей эффективности изомальтозата железа 1000 внутривенно (Монофер) по сравнению с пероральным препаратом железа для лечения анемии при ВЗК (PROCEED) Am J Gastroenterol. 2013;108(12):1877–1888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82.Ауэрбах М., Паппадакис Дж. А., Бахрейн Х., Ауэрбах С. А., Баллард Х., Даль Н. В. Безопасность и эффективность быстрого введения (один час) одного грамма низкомолекулярного декстрана железа (INFeD) для лечения железодефицитной анемии. Am J Гематол. 2011;86(10):860–862. [PubMed] [Google Scholar]83. Ali M, Rigolosi R, Fayemi AO, Braun EV, Frascino J, Singer R. Неспособность сывороточных уровней ферритина предсказать содержание железа в костном мозге после внутривенной терапии декстраном железа. Ланцет. 1982; 1 (8273): 652–655. [PubMed] [Google Scholar]84.Новачек Г., Велтерманн А., Собала А. и соавт. Воспалительные заболевания кишечника являются фактором риска рецидивирующей венозной тромбоэмболии. Гастроэнтерология. 2010;139(3):779–787. 787.e1. [PubMed] [Google Scholar]85. Карсон Дж.Л., Гроссман Б.Дж., Клейнман С. и др. Комитет по клинической трансфузионной медицине AABB. Переливание эритроцитарной массы: руководство по клинической практике от AABB. Энн Интерн Мед. 2012;157(1):49–58. [PubMed] [Google Scholar]86. Вильянуэва С., Коломо А., Бош А. и др. Стратегии трансфузии при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.N Engl J Med. 2013;368(1):11–21. [PubMed] [Google Scholar]87. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA et al. Многоцентровое, рандомизированное, контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови при интенсивной терапии. Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, Канадская группа исследований в области интенсивной терапии. N Engl J Med. 1999;340(6):409–417. [PubMed] [Google Scholar]88. Хайдер Б.А., Олофин И., Ван М., Шпигельман Д., Эззати М., Фаузи В.В. Группа по изучению модели воздействия на питание (анемия). Анемия, пренатальное использование железа и риск неблагоприятных исходов беременности: систематический обзор и метаанализ.БМЖ. 2013;346:f3443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]89. Рис МС. Роль измерения менструальной кровопотери в лечении жалоб на чрезмерное менструальное кровотечение. Br J Obstet Gynaecol. 1991;98(3):327–328. [PubMed] [Google Scholar]90. Warner PE, Critchley HO, Lumsden MA, Campbell-Brown M, Douglas A, Murray GD. Меноррагия I: измеренная кровопотеря, клинические признаки и исход у женщин с обильными менструациями: опрос с последующими данными. Am J Obstet Gynecol. 2004;190(5):1216–1223. [PubMed] [Google Scholar]91.Vannella L, Aloe Spiriti MA, Cozza G et al. Польза одновременного желудочно-кишечного и гинекологического обследования у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Алимент Фармакол Тер. 2008;28(4):422–430. [PubMed] [Google Scholar]92. Аннибале Б., Ланер Э., Чистолини А. и др. Эндоскопическая оценка верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразна у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструальных выделений. Scand J Гастроэнтерол. 2003;38(3):239–245. [PubMed] [Google Scholar]93.Капурсо Г., Баччини Ф., Осборн Дж. и др. Могут ли характеристики пациентов предсказать исход эндоскопической оценки железодефицитной анемии: множественный логистический регрессионный анализ. Гастроинтест Эндоск. 2004;59(7):766–771. [PubMed] [Google Scholar]94. Джеймс М.В., Чен К.М., Годдард В.П., Скотт Б.Б., Годдард А.Ф. Факторы риска злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта у больных железодефицитной анемией. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2005;17(11):1197–1203. [PubMed] [Google Scholar]95. Гамильтон В., Ланкашир Р., Шарп Д., Питерс Т.Дж., Ченг К.К., Маршалл Т.Важность анемии в диагностике колоректального рака: исследование «случай-контроль» с использованием электронных карт первичной медико-санитарной помощи. Бр Дж Рак. 2008;98(2):323–327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]96. Иоанну Г.Н., Роки Д.К., Брайсон К.Л., Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med. 2002;113(4):276–280. [PubMed] [Google Scholar]97. Бини Э.Дж., Микале П.Л., Вейншел Э.Х. Оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией.Am J Med. 1998;105(4):281–286. [PubMed] [Google Scholar]98. Аннибале Б., Капурсо Г., Чистолини А. и др. Желудочно-кишечные причины рефрактерной железодефицитной анемии у пациентов без желудочно-кишечных симптомов. Am J Med. 2001;111(6):439–445. [PubMed] [Google Scholar]99. Сринивас М., Басумани П., Подмор Г., Шримптон А., Бардхан К.Д. Полезность тестирования пациентов при поступлении на серологические признаки целиакии. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2014;12(6):946–952. [PubMed] [Google Scholar] 100. Кай П.В., Гарсед К., Рагунат К., Джавхари А., Пик Б., Атертон Дж.К.Клиническая полезность и диагностический результат рутинной биопсии желудка при исследовании железодефицитной анемии: исследование случай-контроль. Am J Гастроэнтерол. 2008;103(11):2883–2889. [PubMed] [Google Scholar] 101. Дики В., Кенни Б.Д., Макмиллан С.А., Портер К.Г., МакКоннелл Дж.Б. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть полезна при исследовании железодефицитной анемии. Scand J Гастроэнтерол. 1997;32(5):469–472. [PubMed] [Google Scholar] 102. Барада К., Хабиб Р.Х., Малли А. и др. Прогнозирование целиакии при эндоскопии.Эндоскопия. 2014;46(2):110–119. [PubMed] [Google Scholar] 104. Раджу Г.С., Герсон Л., Дас А., Льюис Б. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Заявление о медицинской позиции Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) в отношении скрытых желудочно-кишечных кровотечений. Гастроэнтерология. 2007;133(5):1694–1696. [PubMed] [Google Scholar] 105. Булл-Генри К., Аль-Кавас Ф.Х. Оценка скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Ам семейный врач. 2013;87(6):430–436. [PubMed] [Google Scholar] 106. Чой С.И., Симона Дж.В., Джексон CW.Мегакариоцитопоэз при экспериментальной железодефицитной анемии. Кровь. 1974;43(1):111–120. [PubMed] [Google Scholar] 107. Евстатиев Р., Букатый А., Хименес К. и др. Дефицит железа изменяет мегакариопоэз и фенотип тромбоцитов независимо от тромбопоэтина. Am J Гематол. 2014;89(5):524–529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]108. Акай О.М., Акин Э., Мутлу Ф.С., Гульбас З. Влияние терапии препаратами железа на функцию тромбоцитов у женщин с дефицитом железа и необъяснимой меноррагией. Патофизиол Гемостатический тромб.2008;36(2):80–83. [PubMed] [Google Scholar] 109. Вудс Х.Ф., Юдим М.Б., Буллин Д., Каллендер С. Метаболизм моноаминов и функция тромбоцитов при железодефицитной анемии. Сиба нашел симптом. 1976; (51): 227–248. [PubMed] [Google Scholar] 110. Шовлин С.Л., Чамали Б., Сантирапала В. и др. Ишемические инсульты у больных с легочными артериовенозными мальформациями и наследственными геморрагическими телеангиэктазиями: ассоциации с дефицитом железа и тромбоцитов. ПЛОС Один. 2014; 9(2) e88812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]111.Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Е., Лайман Г.Х. Факторы риска венозной тромбоэмболии, связанной с химиотерапией, в проспективном обсервационном исследовании. Рак. 2005;104(12):2822–2829. [PubMed] [Google Scholar] 112. Simanek R, Vormittag R, Ay C et al. Высокое количество тромбоцитов, связанное с венозной тромбоэмболией у онкологических больных: результаты Венского исследования рака и тромбоза (CATS) J Thromb Haemost. 2010;8(1):114–120. [PubMed] [Google Scholar] 113. Данезе С., Папа А., Сайбени С., Репичи А., Малески А., Векки М.Воспаление и коагуляция при воспалительных заболеваниях кишечника: сгусток сгущается. Am J Гастроэнтерол. 2007;102(1):174–186. [PubMed] [Google Scholar] 114. Эдвардс Р.Л., Риклс Ф.Р., Мориц Т.Э. и соавт. Нарушения показателей свертывания крови у онкологических больных. Ам Джей Клин Патол. 1987; 88 (5): 596–602. [PubMed] [Google Scholar] 115. Danese S, de la Motte C, Fiocchi C. Тромбоциты при воспалительных заболеваниях кишечника: клинические, патогенетические и терапевтические последствия. Am J Гастроэнтерол. 2004;99(5):938–945. [PubMed] [Google Scholar] 116.Вудукис Э., Кармирис К., Устаманолакис П. и др. Связь между тромбоцитозом и железодефицитной анемией при воспалительных заболеваниях кишечника. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2013;25(10):1212–1216. [PubMed] [Google Scholar] 117. Кулнигг-Дабш С., Евстатиев Р., Дежако С., Гаше С. Влияние терапии железом на количество тромбоцитов у пациентов с анемией, связанной с воспалительным заболеванием кишечника. ПЛОС Один. 2012;7(4) e34520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]118. Кулнигг-Дабш С., Шмид В., Ховалдт С. и др.Дефицит железа вызывает вторичный тромбоцитоз и активацию тромбоцитов при ВЗК: рандомизированное контролируемое исследование тромбовит. Воспаление кишечника Dis. 2013;19(8):1609–1616. [PubMed] [Google Scholar] 119. Ессаян Л., Йи Дж., Засува Г., Фринак С., Бесараб А. Восполнение запасов железа связано со снижением количества тромбоцитов у пациентов с хронической болезнью почек без диализа, независимо от использования стимуляторов эритропоэза: ретроспективное когортное исследование. БМК Нефрол. 2014;15(1):119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]120.Генри Д.Х., Даль Н.В., Ауэрбах М.А. Тромбоцитоз и венозная тромбоэмболия у онкологических больных с анемией, вызванной химиотерапией, могут быть связаны с эритропоэзом, ограниченным железом, вызванным ЭСС, и могут быть купированы введением железа внутривенно. Am J Гематол. 2012;87(3):308–310. [PubMed] [Google Scholar] 121. Коскенкорва-Франк Т.С., Вайс Г., Коппенол В.Х., Буркхардт С. Комплексное взаимодействие метаболизма железа, активных форм кислорода и активных форм азота: понимание потенциала различных препаратов железа для индукции окислительного и нитрозативного стресса.Свободный Радик Биол Мед. 2013;65:1174–1194. [PubMed] [Google Scholar] 122. Стивенс Р.Г., Джонс Д.Ю., Микоцци М.С., Тейлор П.Р. Запасы железа в организме и риск развития рака. N Engl J Med. 1988;319(16):1047–1052. [PubMed] [Google Scholar] 123. Стивенс Р.Г., Граубард Б.И., Микоцци М.С., Нерииши К., Блумберг Б.С. Умеренное повышение уровня железа в организме и повышенный риск возникновения рака и смерти. Инт Джей Рак. 1994;56(3):364–369. [PubMed] [Google Scholar] 124. Mainous AG, III, Gill JM, Everett CJ. Насыщение трансферрина, потребление железа с пищей и риск развития рака.Энн Фам Мед. 2005;3(2):131–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]125. Гаур А., Коллинз Х., Вуланингсих В. и др. Метаболизм железа и риск развития рака в шведском исследовании AMORIS. Рак вызывает контроль. 2013;24(7):1393–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]126. Нельсон РЛ. Железо и риск колоректального рака: исследования на людях. Nutr Rev. 2001; 59 (5): 140–148. [PubMed] [Google Scholar] 127. Норат Т., Бингхэм С., Феррари П. и др. Мясо, рыба и риск колоректального рака: Европейское проспективное исследование рака и питания.J Natl Cancer Inst. 2005;97(12):906–916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]128. Кабат Г.К., Миллер А.Б., Джайн М., Рохан Т.Е. Когортное исследование потребления пищевого железа и гемового железа и риска колоректального рака у женщин. Бр Дж Рак. 2007;97(1):118–122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]129. Като И., Днестрян А.М., Шварц М. и др. Потребление железа, запасы железа в организме и риск колоректального рака у женщин: вложенное исследование случай-контроль. Инт Джей Рак. 1999;80(5):693–698. [PubMed] [Google Scholar] 130.Beguin Y, Aapro M, Ludwig H, Mizzen L, Osterborg A. Эпидемиологические и доклинические исследования, изучающие влияние железа на канцерогенез — критический обзор. Crit Rev Oncol Hematol. 2014;89(1):1–15. [PubMed] [Google Scholar]

Железодефицитная анемия — Болезни и состояния

Железодефицитная анемия возникает, когда организму не хватает железа, что приводит к снижению выработки эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород по телу.

Недостаток железа может быть вызван несколькими факторами.Ниже описаны некоторые из наиболее распространенных причин железодефицитной анемии.

Месячные периоды

У женщин репродуктивного возраста менструации являются наиболее частой причиной железодефицитной анемии.

Обычно железодефицитная анемия развивается только у женщин с обильными менструациями. Если у вас обильное кровотечение в течение нескольких последовательных менструальных циклов, это называется меноррагией.

Беременность

У женщин также очень часто развивается дефицит железа во время беременности.

Это связано с тем, что вашему организму требуется дополнительное железо, чтобы ваш ребенок имел достаточное кровоснабжение и получал необходимый кислород и питательные вещества.

Некоторым беременным женщинам требуется добавка железа, в то время как другим может потребоваться увеличить количество железа в рационе.

Подробнее о витаминах и минералах при беременности

Желудочно-кишечная кровопотеря

Желудочно-кишечный тракт — это часть тела, отвечающая за переваривание пищи. Он содержит желудок и кишечник.

Кровотечения в желудочно-кишечном тракте являются наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин, а также у женщин, переживших менопаузу (когда месячные прекращаются).

Большинство людей с желудочно-кишечными кровотечениями не замечают явной крови в стуле и не испытывают никаких изменений в работе кишечника.

Ниже описаны некоторые причины желудочно-кишечного кровотечения.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать желудочное кровотечение.Ибупрофен и аспирин – два часто назначаемых НПВП.

Если ваш лечащий врач считает, что ваше лекарство вызывает желудочно-кишечное кровотечение, он может назначить менее вредное лекарство. Однако не прекращайте прием лекарства, которое вам прописали, если только ваш лечащий врач не порекомендует вам этого.

Язвы желудка

Кислота в желудке, которая помогает организму переваривать пищу, иногда может разъедать слизистую оболочку желудка. Когда это происходит, кислота образует открытую рану (язву). Это также известно как язва желудка или пептическая язва.

Язвы желудка могут вызвать кровотечение из слизистой оболочки желудка, что может привести к анемии. В некоторых случаях кровотечение может вызвать рвоту кровью или появление крови в стуле. Однако, если язва кровоточит медленно, у вас может не быть никаких симптомов.

Рак желудочно-кишечного тракта

В некоторых случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть вызвано раком, обычно раком желудка или раком кишечника.

При попытке установить причину анемии врач общей практики проверит наличие возможных признаков рака.

Если ваш терапевт подозревает рак, вас направят к гастроэнтерологу (специалисту по лечению заболеваний пищеварительной системы) для более тщательного обследования. Это означает, что если рак обнаружен, его можно вылечить как можно быстрее.

Если вам 60 лет или больше и у вас железодефицитная анемия, ваш врач общей практики должен направить вас к специалисту, чтобы исключить рак кишечника. Ваша встреча со специалистом должна состояться в течение двух недель после того, как ваш врач общей практики направит вас.

Ангиодисплазия

Желудочно-кишечные кровотечения также могут быть вызваны состоянием, называемым ангиодисплазией.Это результат аномальных, хрупких поверхностных кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте, которые могут вызвать кровотечение.

Хроническая болезнь почек

У людей с хронической болезнью почек (ХБП) часто развивается железодефицитная анемия.

Большинству людей с ХБП и железодефицитной анемией назначают инъекции препаратов железа, хотя сначала можно попробовать ежедневные таблетки.

Подробнее о лечении анемии у людей с ХБП можно прочитать на веб-сайте Национального института здравоохранения и повышения качества медицинской помощи (NICE).

Другие причины

Другие состояния или действия, которые вызывают кровопотерю и могут привести к железодефицитной анемии, включают:

  • воспалительное заболевание кишечника — состояние, вызывающее покраснение и отек (воспаление) в пищеварительной системе, такое как болезнь Крона и язвенный колит
  • эзофагит – воспаление пищевода (пищевода), вызванное просачиванием через него желудочной кислоты
  • шистосомоз – инфекция, вызываемая паразитами, в основном встречающаяся в странах Африки к югу от Сахары
  • донорство крови — сдача большого количества крови может привести к анемии
  • травма — серьезное происшествие, например, автомобильная авария, может привести к потере большого количества крови
  • носовые кровотечения – регулярные носовые кровотечения могут привести к анемии, хотя это случается редко
  • гематурия (кровь в моче), но это редко вызывает анемию и может быть симптомом другого заболевания

Мальабсорбция

Нарушение всасывания — это когда ваш организм не может усваивать железо из пищи, что является еще одной возможной причиной железодефицитной анемии.

Это может произойти, если у вас глютеновая болезнь, общее расстройство пищеварения, при котором у человека возникает неблагоприятная реакция на глютен, или операция по удалению всего желудка или его части (гастрэктомия).

Нехватка железа в рационе

Если вы не беременны, железодефицитная анемия редко бывает вызвана исключительно недостатком железа в вашем рационе.

Однако недостаток пищевого железа может увеличить риск развития анемии, если у вас есть какие-либо из упомянутых выше заболеваний.

Некоторые исследования показывают, что вегетарианцы или веганы более подвержены риску развития железодефицитной анемии из-за отсутствия в их рационе мяса.

Если вы вегетарианец или веган, можно получить достаточное количество железа, употребляя другие виды пищи, такие как:

  • бобы
  • гайки
  • сухофрукты, такие как курага
  • цельнозерновые продукты, такие как коричневый рис
  • сухие завтраки обогащенные
  • соевая мука
  • большинство темно-зеленых листовых овощей, таких как кресс-салат и кудрявая капуста

Если вы беременны, вам может потребоваться увеличить количество продуктов, богатых железом, которые вы потребляете во время беременности, чтобы предотвратить железодефицитную анемию.

Подробнее о вегетарианской и веганской диете

Как лечится железодефицитная анемия?

Лечение железодефицитной анемии зависит от ее причины и степени тяжести. Лечение может включать диетические изменения и добавки, лекарства и хирургическое вмешательство.

При тяжелой железодефицитной анемии может потребоваться переливание крови, инъекции железа или внутривенное (в/в) лечение препаратами железа. Лечение может потребоваться в стационаре.

Целью лечения железодефицитной анемии является устранение ее основной причины и восстановление нормального уровня эритроцитов, гемоглобина и железа.

Диетические изменения и добавки

ЖЕЛЕЗО

Вам могут понадобиться добавки железа, чтобы как можно быстрее повысить уровень железа. Добавки железа могут исправить низкий уровень железа в течение нескольких месяцев. Добавки выпускаются в виде таблеток или капель для детей.

Большое количество железа может быть вредным, поэтому принимайте препараты железа только по назначению врача. Держите препараты железа в недоступном для детей месте. Это предотвратит передозировку железа.

Добавки железа могут вызывать побочные эффекты, такие как потемнение стула, раздражение желудка и изжога.Железо также может вызывать запор, поэтому врач может порекомендовать вам использовать размягчитель стула.

Ваш врач может посоветовать вам есть больше продуктов, богатых железом. Лучшим источником железа является красное мясо, особенно говядина и печень. Курица, индейка, свинина, рыба и моллюски также являются хорошими источниками железа.

Организм лучше усваивает железо из мяса, чем железо из немясных продуктов. Однако некоторые немясные продукты также могут помочь вам повысить уровень железа. Примеры немясных продуктов, которые являются хорошими источниками железа, включают:

  • Хлеб и крупы, обогащенные железом
  • Горох; чечевица; белая, красная и печеная фасоль; соевые бобы; и нут
  • Тофу
  • Сухофрукты, такие как чернослив, изюм и абрикосы
  • Шпинат и другие темно-зеленые листовые овощи
  • Сок чернослива

Этикетки с информацией о питании на упакованных пищевых продуктах показывают, сколько железа содержится в этих продуктах.Количество указано в процентах от общего количества железа, необходимого вам каждый день.

ВИТАМИН С

Витамин С помогает организму усваивать железо. Хорошими источниками витамина С являются овощи и фрукты, особенно цитрусовые. Цитрусовые включают апельсины, грейпфруты, мандарины и подобные фрукты. Свежие и замороженные фрукты, овощи и соки обычно содержат больше витамина С, чем консервированные.

Если вы принимаете лекарства, спросите своего врача или фармацевта, можно ли вам есть грейпфрут или пить грейпфрутовый сок.Грейпфрут может повлиять на действие некоторых лекарств и их эффективность.

Другие фрукты, богатые витамином С, включают киви, клубнику и мускусную дыню.

Овощи, богатые витамином С, включают брокколи, перец, брюссельскую капусту, помидоры, капусту, картофель и листовые зеленые овощи, такие как зелень репы и шпинат.

Лечение для остановки кровотечения

Если кровопотеря вызывает железодефицитную анемию, лечение будет зависеть от причины кровотечения.Например, если у вас кровоточащая язва, врач может назначить антибиотики и другие лекарства для лечения язвы.

Если полип или раковая опухоль в кишечнике вызывают кровотечение, вам может потребоваться операция по удалению нароста.

Если у вас обильные менструальные выделения, врач может назначить противозачаточные таблетки, которые помогут уменьшить ежемесячный кровоток. В некоторых случаях может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.

Лечение тяжелой железодефицитной анемии

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Если у вас тяжелая железодефицитная анемия, вам могут сделать переливание эритроцитов.Переливание крови — это безопасная, распространенная процедура, при которой кровь вводится вам через капельницу в один из ваших кровеносных сосудов. Переливание требует тщательного сопоставления донорской крови с кровью реципиента.

Переливание эритроцитов немедленно вылечит вашу анемию. Красные кровяные тельца также являются источником железа, которое ваше тело может повторно использовать. Однако переливание крови является лишь кратковременным лечением. Ваш врач должен будет найти и лечить причину вашей анемии.

Переливание крови обычно предназначено для людей, у которых анемия повышает риск возникновения проблем с сердцем или других серьезных проблем со здоровьем.

Дополнительную информацию см. в статье о переливании крови в разделе Health Topics.

ЖЕЛЕЗОТЕРАПИЯ

Если у вас тяжелая анемия, врач может порекомендовать терапию препаратами железа. Для этого лечения железо вводят в мышцу или внутривенно в один из ваших кровеносных сосудов.

Внутривенная терапия железом представляет некоторые проблемы с безопасностью. Это должно быть сделано в больнице или клинике опытным персоналом. Железотерапия обычно назначается людям, которые нуждаются в железе в течение длительного времени, но не могут принимать препараты железа внутрь.Эта терапия также назначается людям, нуждающимся в немедленном лечении железодефицитной анемии.

 

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здравоохранения.

Значит, вы знаете, как лечить железодефицитную анемию | Кровь

В этом выпуске Blood Moretti et al предоставляют данные, которые бросают вызов укоренившемуся пероральному лечению железодефицитной анемии. В документе показано, как более новое понимание метаболизма гепсидина и железа в целом может привести к очень практическим улучшениям в лечении железодефицитной анемии, расстройства, от которого может пострадать до 1 миллиарда человек.

Лечение железодефицитной анемии устоялось и закрепилось в учебниках, так почему же оно терпит неудачу чаще, чем хотелось бы? 2,3  Пероральное лечение начинают с таблеток сульфата железа или аналогичного соединения, каждая из которых содержит ~70 мг элементарного железа, желательно принимать натощак 3 раза в день. Критерием успешного лечения является повышение уровня гемоглобина на 2 г/дл за 3 недели. 2,3  Увеличение гемоглобина на 2 г/дл за 21 день составляет около 0.1 г/дл гемоглобина в день; если предположить, что разумный объем крови составляет 5 л, это соответствует 0,1 г/дл × 50 дл = увеличению общего гемоглобина на 5 г в день. Количество железа в 1 г гемоглобина составляет 3,34 мг. Таким образом, чтобы получить дополнительные 5 г/дл гемоглобина в день, мы должны потреблять дополнительно 17 мг железа в день. Если мы предположим, что только 80% поглощаемого железа идет на образование гемоглобина и что происходит постоянная потеря 1 мг железа в день, мы по-прежнему поглощаем только около 25 мг железа в день из 200 мг принятого элементарного сульфата железа. (~12.5%). Поэтому пришло время задаться вопросом, является ли прием 70-мг таблетки элементарного железа 3 раза в день каждый день лучшим способом лечения железодефицитной анемии. Вероятно, дополнительные 180 мг неабсорбированного железа способствуют возникновению неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, о которых сообщают некоторые пациенты.

Это ключевой вопрос, поднятый Moretti et al. Их гипотеза и подход основаны на центральной роли гепсидина в метаболизме железа.Только около 15 лет назад мы узнали о гепсидине и о том, как он контролирует всасывание железа слизистой оболочкой кишечника и высвобождение железа из макрофагов, взаимодействуя с ферропортином, вызывая его интернализацию и разрушение. Упрощенно, синтез гепсидина контролируется тремя видами сигналов: воспалением, в значительной степени представленным интерлейкином-6, который увеличивает синтез гепсидина и, таким образом, снижает абсорбцию железа; потребность в усилении эритропоэза, что посылает сигнал к снижению гепсидина и позволяет поглощать больше железа и, таким образом, синтезировать больше необходимых эритроцитов; и сигнал статуса железа, основанный на уровнях железа в плазме и запасах железа. Последнее из них имеет решающее значение для этой статьи, потому что, если железо в плазме или запасы железа увеличиваются, результирующий сигнал увеличивает уровень гепсидина, тем самым блокируя всасывание железа и предотвращая перегрузку железом.

Затем авторы поднимают вопрос, очевидный сейчас, но не оцененный ранее, относительно того, приводит ли наше нынешнее пероральное лечение железодефицитной анемии к парадоксальному вмешательству в абсорбцию железа. Их аргумент заключается в том, что всасывание большой пероральной дозы железа вызовет увеличение содержания железа в плазме, что, в свою очередь, вызовет увеличение уровня гепсидина, что, в свою очередь, будет препятствовать всасыванию следующей дозы железа.

Используя элегантную технологию, основанную на их навыках работы с 3 изотопами железа, чтобы испытуемые могли сами контролировать себя, они измерили общую и фракционную абсорбцию железа в нескольких сценариях, тестируя различные дозы перорального приема железа по различным схемам. Согласно прогнозу, они обнаружили, что прием значительной разовой дозы перорального железа при абсорбции приводит к увеличению содержания железа в плазме, что, в свою очередь, приводит к увеличению уровня гепсидина.Измеренное повышение уровня гепсидина затем нарушало всасывание железа при последующих пероральных дозах железа. Этот эффект гепсидина, подавляющий всасывание железа, может длиться до 48 часов.

Возможно, наше ортодоксальное лечение железодефицитной анемии совершенно неверно. Это приводит к всасыванию от 12% до 15% железа и вызывает неприятные побочные эффекты. Вместо того, чтобы принимать по 1 большой таблетке железа 3 раза в день, возможно, нам следует лечить железодефицитную анемию, давая одну существенную дозу элементарного двухвалентного железа перед завтраком в понедельник, среду и пятницу.Вспомните, что нам нужно усваивать только ∼180 мг железа в неделю, чтобы соответствовать и превзойти лучшую текущую программу.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Автор заявляет об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

Железодефицитная анемия – обзор

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия встречается часто, с частотой от 2% до 5% у взрослых мужчин и женщин в постменопаузе. 340 Железодефицитная анемия составляет от 4% до 13% всех направлений на амбулаторную консультацию гастроэнтеролога. 341

Подход к железодефицитной анемии зависит от пола пациента и результата FOBT. У молодых женщин с железодефицитной анемией следует рассматривать менструальную кровопотерю как причину анемии, и, в зависимости от клинических обстоятельств, им может не потребоваться обследование желудочно-кишечного тракта. Напротив, мужчин и женщин в постменопаузе с железодефицитной анемией всегда следует обследовать на наличие желудочно-кишечной причины дефицита железа.

Железодефицитную анемию следует подозревать у пациентов с низким средним корпускулярным объемом (MCV) и анемией.При железодефицитной анемии концентрация железа в сыворотке крови снижена, а уровень трансферрина (TIBC) повышен. Индекс насыщения трансферрина (железо сыворотки, разделенное на TIBC) ниже 15% является чувствительным индикатором железодефицитной анемии. Уровень ферритина в сыворотке ниже 15 нг/мл имеет чувствительность 59% и специфичность 99% в отношении дефицита железа, тогда как пороговый уровень ферритина 41 нг/мл имеет чувствительность и специфичность 98%. 342 Аспират костного мозга может предоставить информацию о запасах железа в организме, но редко необходим.

Дефицит железа может возникнуть в результате явной или скрытой кровопотери (из-за поражений просвета желудочно-кишечного тракта, менструации, носового кровотечения, поражений легких или поражений мочевыводящих путей), нарушения всасывания железа в кишечнике (например, при глютеновой болезни или атрофии желудка или после хирургического обходного желудочного анастомоза), лечение эритропоэтином (из-за избыточной потребности в железе) и разрушение эритроцитов (гемолиз).

Обследование желудочно-кишечного тракта пациента с дефицитом железа должно быть сосредоточено на эндоскопии (верхней и нижней) для выявления поддающихся лечению поражений, особенно злокачественных.Распознавание мальабсорбции железа из желудочно-кишечного тракта как причины дефицита железа особенно важно. Двенадцатиперстная кишка является местом всасывания железа в тонкой кишке. Большая часть пищевого железа находится в трехвалентной форме, но только двухвалентная форма железа может поглощаться двенадцатиперстной кишкой. Аскорбиновая кислота при низком рН необходима для высвобождения негемового железа и превращения его в двухвалентную форму для всасывания в тонком кишечнике. 343 Несколько исследований показали, что от 20% до 30% пациентов с железодефицитной анемией имеют атрофию желудка и, следовательно, не производят кислотную среду, которая способствует всасыванию железа. 340 , 344 , 345 Железодефицитная анемия также была связана с инфекцией H. pylori . 346 Эти исследования предполагают, что биопсию желудка следует выполнять во время эндоскопии верхних отделов у пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией (см. главы 50, 51 и 100).

Глютеновая болезнь обычно проявляется как железодефицитная анемия, главным образом из-за нарушения всасывания железа в результате притупления ворсинок двенадцатиперстной кишки.Сообщалось, что у пациентов с глютеновой болезнью частота положительных результатов FOBT выше, чем у здоровых людей, но последующие исследования, в которых использовались радиоактивно меченные эритроциты, не обнаружили истинного увеличения кровопотери. 347 , 348 Тем не менее, возможно, что причина железодефицитной анемии у больных глютеновой болезнью является многофакторной. У любого пациента, у которого диагностируют железодефицитную анемию и которому проводят эндоскопию верхних отделов кишечника, должны быть взяты образцы биопсии двенадцатиперстной кишки для выявления глютеновой болезни (см. Главу 104).

Пациенты, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза по Ру, имеют высокий риск мальабсорбции железа из-за шунтирования двенадцатиперстной кишки, где всасывается большая часть железа. Эти пациенты могут иметь тяжелый необъяснимый дефицит железа без скрытой крови в стуле. У них часто очень низкие запасы железа в организме, и им требуется внутривенное введение железа.

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии включает анемию хронического заболевания и талассемию. При анемии хронического заболевания как уровень сывороточного железа, так и TIBC низкие, с нормальным уровнем сывороточного ферритина.Пациенты с талассемией имеют в семейном анамнезе анемию, спленомегалию, клетки-мишени в мазке периферической крови и нормальный уровень ферритина в сыворотке.

Пациенты с необъяснимой железодефицитной анемией должны пройти эндоскопию верхних отделов и колоноскопию, чтобы исключить поражение желудочно-кишечного тракта, которое может вызвать хроническую кровопотерю. В проспективном исследовании 100 пациентов с железодефицитной анемией поражения желудочно-кишечного тракта были обнаружены у 62 пациентов, у 36 из которых были поражения в тракте UGI (в основном язвы), у 25 в толстой кишке (в основном рак) и у 1 в обоих трактах UGI. и двоеточие. 349 У пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией, которым проводится эндоскопия верхних отделов, следует получить образцы биопсии двенадцатиперстной кишки, чтобы исключить глютеновую болезнь как причину мальабсорбции железа. Образцы биопсии желудка также должны быть получены, чтобы исключить гастропатию и инфекцию H. pylori . В зависимости от тяжести железодефицитной анемии, даже без положительного результата FOBT, следует рассмотреть возможность оценки тонкой кишки на наличие кровотечения, как обсуждалось ранее.Если конкретная причина анемии не установлена, пациентам следует рекомендовать избегать антитромбоцитарных и антикоагулянтных препаратов и дополнительно принимать железо.

Железодефицитная анемия | Rush System

Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии, состояния, которое возникает, когда у вас слишком мало здоровых эритроцитов. При отсутствии лечения железодефицитная анемия может привести к повреждению органов и тканей.

Причины и симптомы железодефицитной анемии

Как следует из названия, железодефицитная анемия возникает, когда ваш организм не получает или не обрабатывает достаточное количество железа для образования гемоглобина, который помогает эритроцитам переносить кислород ко всем вашим органам и клеткам.Это может быть вызвано следующими причинами:

  • Диета с низким содержанием железа, минерала, содержащегося в мясе, рыбе, фасоли, яйцах и листовых зеленых овощах
  • Быстрый физический рост, например, в младенчестве, раннем детстве и подростковом возрасте
  • Беременность, требующая дополнительного содержания железа
  • Обильные менструальные циклы
  • Внутреннее кровотечение, например, из-за пептической язвы, геморроя, полипа в кишечнике или колоректального рака
  • Кишечные расстройства, такие как глютеновая болезнь, которые влияют на способность организма усваивать железо и другие питательные вещества из пищи
  • После операции по удалению части желудка или кишечника, что влияет на всасывание питательных веществ

На ранних стадиях дефицит железа может не вызывать никаких симптомов или они могут быть настолько слабыми, что вы их не замечаете.По мере ухудшения состояния у вас могут появиться различные симптомы, в том числе следующие:

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, и они не проходят, позвоните своему лечащему врачу. Если у вас очень низкий уровень железа или анемия не поддается лечению, вам может понадобиться консультация гематолога.

Лечение железодефицитной анемии в Rush

В Rush мы будем лечить вашу железодефицитную анемию, используя один или несколько из следующих вариантов:

  • Препараты железа: В дополнение к ежедневному приему препаратов железа вам может потребоваться внутривенное лечение, если у вас очень низкий уровень железа.Переливание эритроцитов внутривенно может повысить содержание железа в крови и сразу улучшить состояние анемии, хотя это лишь краткосрочное решение.
  • Диетические корректировки, , такие как:
    • Больше мяса или морепродуктов для повышения уровня железа
    • Другие пищевые источники железа, в том числе тофу, бобы, сок из чернослива, сухофрукты, темные листовые овощи, такие как шпинат, обогащенный железом хлеб и хлопья
    • Больше витамина С, чтобы помочь вашему организму усваивать больше железа
  • Диагностика и лечение основных состояний , которые вызывают обильное кровотечение или трудности с всасыванием железа, включая следующие:
    • Лекарства, помогающие лечить пептические язвы
    • Операция по удалению полипов или новообразований в кишечнике
    • Лечение целиакии для обеспечения всасывания железа
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.