Лечение микоплазменная пневмония: Микоплазменная инфекция

Содержание

Микоплазменная пневмония у детей — ОГБУЗ «СМОЛЕНСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР»

Чем опасна для ребенка микоплазма: пневмония у детей

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу.

Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

  • не имеют клеточной стенки и ядра;
  • величиной от 100 до 600 нм;
  • способны менять свою форму;
  • чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
  • содержат ДНК и РНК;
  • неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

  • курение;
  • иммунодефицит;
  • тяжелые хронические заболевания;
  • переохлаждение;
  • несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

  • лихорадкой;
  • болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
  • приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются.

Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.

Микоплазменная пневмония — mon-crb

– атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae.

Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

Причины микоплазменной пневмонии

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.

) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов — IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии — только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда — плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Микоплазма пневмонии (Мycoplasma pneumoniae)

Микоплазма пневмонии — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, источником инфекции является больной человек или носитель.

Микоплазма пневмонии служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции отличаются затяжным течением (недели и более).

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Внедрение микоплазмы внутрь клетки человека превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие реакции организма, направленной против собственных клеток (аутоиммунные реакции). Микоплазма поражает ткань бронхов, трахеи и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен. В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути, у больного наблюдается сухость и заложенность носа. Постепенно добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки. Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. Эти симптомы проявляются в течении 1-2 недель. Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты. Заболевшие отмечают боль в мышцах (31,3%), головную боль (63,6%), а также явления, не характерные для ОРВИ — высыпания на кожном покрове (22,7%), барабанных перепонках, расстройства кишечника (25%) и парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.). При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет, так как микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Диагностика

В отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в ЯНАО» приглашает Вас сдать анализ «Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae / Chlamydophila pneumoniae), качественное определение ДНК.
ВАЖНО! Для получения достоверных результатов, анализы на выявление возбудителей инфекций должны проводиться не менее чем через 2 недели после последнего приема антибактериальных препаратов.
Мазок из ротоглотки. Натощак или через 4 часа после еды, (не полоскать рот, не пить)
Мокрота. После предварительного полоскания полости рта водой. Рекомендуется собирать с утра, после санации ротовой полости, в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить бесплатно), в количестве не менее 5,0 мл.

 

 

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

 

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

  • непродуктивный кашель;

  • першение в глотке и гортани;

  • ринит;

  • боль в ушах;

  • головная боль;

  • повышенная температура тела до +38 С;

  • общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.


Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

  • У мужчин:

  • прозрачные выделения по утрам;

  • покраснение, жжение уретры;

  • частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).

  • У женщин:

  • усиление болезненности месячных;

  • увеличение количества влагалищных выделений;

  • дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

  • Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом. 

  • Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.

  • Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.


Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки. 

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное. 


Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

  • Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время. 

  • Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.

  • Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

  • Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.

  • СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.

  • Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза. 

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим. 


Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах. 

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Профилактика

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

  • исключение посещения многолюдных мест;

  • исключение контакта с инфицированными людьми;

  • ношение одноразовых масок;

  • соблюдение норм гигиены;

  • соблюдение режима дня;

  • правильное, сбалансирование питание;

  • проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы

перейти к анализам

Респираторные инфекции, вызванные микоплазмой пневмонии

Микоплазма пневмонии является «атипичной» бактерией, которая вызывает респираторные инфекции верхних и  нижних дыхательных путей. Наиболее распространённой формой заболевания, особенно у детей, является трахеобронхит, который часто наблюдается вместе с другими симптомами поражения верхних дыхательных путей. Реже встречаются фарингиты, ринофарингиты, ларингофарингиты, бронхиты. Данный возбудитель также может приводить к развитию более серьезного заболевания – воспалению легких (пневмонии).

Распространение инфекции происходит воздушно – капельным путем:  при кашле и чихании бактерии попадают в окружающую среду в виде инфекционного аэрозоля. Для передачи инфекции нужен длительный тесный контакт. Непродолжительное нахождение с больным человеком, как правило,  не приводит к заражению. Чаще данное заболевание распространяется между членами одной семьи, которые живут вместе. Микоплазменной инфекцией можно заболеть в любое время года.

По сравнению с другими респираторными инфекциями для инфекций, вызванных микоплазмой пневмонии, характерен более длительный инкубационный период, первые симптомы заболевания появляются через 2 – 3 недели после инфицирования.

Среди наиболее частых симптомов пневмонии наблюдаются: боли в горле, усталость, лихорадка, головные боли, приступообразный кашель, который может длиться неделями или месяцами. При развитии пневмонии к данным симптомам присоединяются затрудненное дыхание и, в некоторых случаях, боли в области грудной клетки при дыхании или кашле.

В любом возрасте существует риск заражения микоплазменной инфекцией, но чаще болеют школьники и лица молодого возраста (до 25 лет). Люди с ослабленным иммунитетом, недавно перенесшие другие респираторные инфекции, имеющие хронические бронхиты и астму также имеют более высокий риск развития данного заболевания.

В ответ на микоплазменную инфекцию в нашем организме вырабатываются антитела двух классов IgM и IgG.

Первыми в крови обнаруживаются IgM, их уровень повышается в течение короткого периода времени и определяется, как правило, в течение нескольких месяцев. Вслед за образованием IgM начинают вырабатываться IgG, со временем их уровень повышается и достигает определенного предела. После перенесенного заболевания в течение длительного времени в крови обнаруживаются IgG. Определение иммуноглобулинов М и G помогает врачу – инфекционисту в диагностике респираторной инфекции, вызванной микоплазмой пневмонии. В дополнение к данным исследованиям может быть проведено ПЦР- исследование, позволяющее выявить ДНК возбудителя в отделяемом из носоглотки.

В большинстве случаев микоплазменная инфекция имеет умеренное течение, необходимость назначения антибактериальных препаратов определяется только лечащим врачом.  При правильном лечении заболевания наступает полное выздоровление.

В  медицинском центре «Биомедика» Вы можете записаться на прием к врачу-инфекционисту и выполнить необходимые лабораторные исследования.

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция — острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.


Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто — примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

  • А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium
J15.7 Пневмония, вызванная M. pneumoniae

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:
  • микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
  • микоплазменная пневмония. 
К легкой форме относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит). Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичной для крупноочаговой, или «тотальной» пневмонии.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования. 

Mycoplasma Infection (ходячая пневмония, атипичная пневмония)

Последняя редакция: октябрь 2011 г.

Что такое микоплазменная инфекция?

Инфекция Mycoplasma — это респираторное заболевание, вызываемое Mycoplasma pneumoniae, микроскопическим организмом, связанным с бактериями.

Кто заражается микоплазмой?

Заболеть может каждый, но чаще всего поражает детей старшего возраста и молодых людей.

Когда возникают микоплазменные инфекции?

Инфекции Mycoplasma возникают спорадически в течение года.Также могут происходить массовые вспышки заболеваний среди населения. Инфекция микоплазмой чаще всего встречается в конце лета и осенью.

Как распространяется микоплазма?

Микоплазма передается через контакт с каплями из носа и горла инфицированных людей, особенно когда они кашляют и чихают. Считается, что передача инфекции требует длительного тесного контакта с инфицированным человеком. Распространение в семьях, школах и учреждениях происходит медленно. Период заразности, вероятно, составляет менее 10 дней, а иногда и дольше.

Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

Типичные симптомы включают жар, кашель, бронхит, боль в горле, головную боль и усталость. Обычным результатом микоплазменной инфекции является пневмония (иногда называемая «ходячей пневмонией», потому что она обычно легкая и редко требует госпитализации). Также могут возникнуть инфекции среднего уха (средний отит). Симптомы могут сохраняться от нескольких дней до более месяца.

Как скоро после контакта появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются через две-три недели после заражения, но могут длиться от одной до четырех недель.

Как диагностируется микоплазменная инфекция?

Микоплазменная инфекция обычно диагностируется на основании типичных симптомов и рентгенологического исследования грудной клетки. Могут быть сданы анализы крови.

Делает ли перенесенное заражение микоплазмой иммунитетом человека?

Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь. Известно, что случаются вторичные инфекции, хотя они могут быть более легкими. Продолжительность иммунитета неизвестна.

Как лечить микоплазменную инфекцию?

Антибиотики, такие как эритромицин, кларитромицин или азитромицин, являются эффективным средством лечения.Однако, поскольку инфекция микоплазмы обычно проходит сама по себе, лечение легкими симптомами антибиотиками не всегда необходимо.

Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение микоплазмы?

В настоящее время нет вакцин для предотвращения заражения микоплазмой и нет надежно эффективных мер борьбы. Как и при любом респираторном заболевании, все люди должны соблюдать гигиену рук и прикрывать нос и рот при кашле или чихании.

Лекарства от микоплазменной пневмонии: лечение антибиотиками

  • McCormack WM.Инфекции, вызванные микоплазмами. Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. 16 изд .: 1008-11, 159.

  • .
  • Reimann HA. Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, вызванное фильтруемым вирусом. ЯМА . 1938. 111: 2377-84.

  • Eaton MD, Meiklejohn G, VanHerick W. Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтруемый агент, передающийся хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J Exp Med . 1944. 79: 649-67.

  • Камизоно С., Охя Х, Хигучи С., Окадзаки Н., Нарита М. Три семейных случая лекарственно-устойчивой инфекции Mycoplasma pneumoniae. Eur J Педиатр . 2010 июн. 169 (6): 721-6. [Медлайн].

  • Исодзуми Р., Йошимин Х, Морозуми М., Убуката К., Ариёши К. Внебольничная пневмония взрослых, вызванная устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Респирология . 2009 14 ноября (8): 1206-8. [Медлайн].

  • Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О, Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. Дж. Заразить Chemother . 2009 15 декабря (6): 380-3. [Медлайн].

  • Ли Х, Юн К.В., Ли ХД, Чой Э. Антимикробная терапия макролидорезистентной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей. Expert Rev Anti Infect Ther .2017 г. 11. 1–12. [Медлайн].

  • Copete AR, Aguilar YA, Rueda ZV, Vélez LA. Генотипирование и устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae, выявленная у детей с внебольничной пневмонией в Медельине, Колумбия. Int J Заражение вирусом . 2017 15 ноября. 66: 113-120. [Медлайн].

  • Блит CC, Гербер JS. Макролиды у детей с внебольничной пневмонией: панацея или плацебо ?. J Детский инфекционный Dis Soc . 2017 31 октября.[Медлайн].

  • Таширо М., Фусими К., Кавано К., Таказоно Т., Сайджо Т., Ямамото К. и др. Сравнение эффективности противомикробных агентов среди госпитализированных пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae в Японии во время крупных эпидемий устойчивых к макролидам инфекций M. pneumoniae: общенациональное обсервационное исследование. Клин Инфекция Дис . 2017 13 ноября. 65 (11): 1837-1842. [Медлайн].

  • Lee SW, Yang SS, Chang CS, Yeh HJ, Chow WK. Острый гепатит, связанный с микоплазменной пневмонией, у взрослого пациента без легочной инфекции. Дж. Чин Мед Ассо . 2009 Апрель 72 (4): 204-6. [Медлайн].

  • Quioc JJ, Trabut JB, Drouhin F, Malbrunot C, Vallet-Pichard A, Pol S, et al. Острый холестатический гепатит, выявляющий инфекцию Mycoplasma pneumoniae без поражения легких у взрослого пациента. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 февраля (2): 220-1. [Медлайн].

  • Околи К., Гупта А., Ирани Ф., Касмани Р. Иммунная тромбоцитопения, связанная с инфекцией Mycoplasma pneumoniae: отчет о болезни и обзор литературы. Свертывание крови Фибринолиз . 2009 20 октября (7): 595-8. [Медлайн].

  • Хан Ф.Ю., Аяссин М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о болезни и обзор литературы. Браз Дж. Инфекция Дис. . 2009 Февраль 13 (1): 77-9. [Медлайн].

  • Веттер Д.А., Камиллери MJ. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Mayo Clin Proc .2010 Февраль 85 (2): 131-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Yachoui R, Kolasinski SL, Feinstein DE. Mycoplasma pneumoniae с атипичным синдромом Стивенса-Джонсона: диагностическая проблема. Дело Rep Infect Dis . 2013. 2013: 457161. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т., Тамай Х. Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Интерн. . 2008 50 августа (4): 511-3. [Медлайн].

  • Csábi G, Komáromy H, Hollódy K.Поперечный миелит как редкое серьезное осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Октябрь 41 (4): 312-3. [Медлайн].

  • Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66. [Медлайн].

  • Ноймайр Л., Леннетт Э., Келли Д., Эрлз А., Эмбури С., Гронси П. и др. Микоплазменная болезнь и острый грудной синдром при серповидно-клеточной анемии. Педиатрия . 2003 июл.112 (1, часть 1): 87-95. [Медлайн].

  • Ван К., Гилл П., Перера Р., Томсон А., Мант Д., Харден А. Клинические симптомы и признаки для диагностики Mycoplasma pneumoniae у детей и подростков с внебольничной пневмонией. Кокрановская база данных Syst Rev . 17 октября 2012 г. 10: CD009175. [Медлайн].

  • Рахимиан М., Хоссейни Б. М. Серологическое исследование Bordetella Pertussis, Mycoplasma Pneumonia и Chlamydia Pneumonia у иранских паломников хаджа с затяжными кашлевыми заболеваниями: последующее исследование. Респир Мед . 2017 Ноябрь 132: 122-131. [Медлайн].

  • Kong K, Ding Y, Wu B, Lu M, Gu H. Клинические предикторы хрипов у детей, инфицированных Mycoplasma Pneumoniae . Передний педиатр . 2021. 9: 693658. [Медлайн].

  • Крамер Л., Эмара Д.М., Гадре АК. Микоплазма — маловероятная причина буллезного мирингита. Ухо-носовое горло J . 2012 июн.91 (6): E30-1. [Медлайн].

  • Mellick LB, Verma N.Миф о Mycoplasma pneumoniae и буллезном мирингите. Скорая помощь педиатру . 2010 26 декабря (12): 966-8. [Медлайн].

  • Меллик Л. Б., Верма Н. Миф о Mycoplasma pneumoniae и буллезном мирингите. Скорая помощь педиатру . 2010 26 декабря (12): 966-8. [Медлайн].

  • Котикоски MJ, Kleemola M, Palmu AA. Нет данных о Mycoplasma pneumoniae при остром мирингите. Педиатр Инфекция Дис. J . 2004 г., май. 23 (5): 465-6. [Медлайн].

  • Palmu AA, Kotikoski MJ, Kaijalainen TH, Puhakka HJ. Бактериальная этиология острого мирингита у детей младше двух лет. Педиатр Инфекция Дис. J . 2001 июн.20 (6): 607-11. [Медлайн].

  • Робертс ДБ. Этиология буллезного мирингита и роль микоплазм в заболевании ушей: обзор. Педиатрия . 1980 апр. 65 (4): 761-6. [Медлайн].

  • Ким Ш., Ли Э, Сон Э.С., Ли Й.Клиническое значение плеврального выпота у Mycoplasma pneumoniae Пневмония у детей. Патогены . 2021 25 августа. 10 (9): [Medline].

  • Reittner P, Müller NL, Heyneman L, Johkoh T, Park JS, Lee KS и др. Mycoplasma pneumoniae pneumonia: рентгенографические и компьютерные томограммы высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2000, январь, 174 (1): 37-41. [Медлайн].

  • Ma LD, Chen B, Dong Y, Fan J, Xia L, Wang SZ и др.Экспресс-посев на микоплазмы для ранней диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae. Дж. Клин Лаб Анал . 2010. 24 (4): 224-9. [Медлайн].

  • Онари С., Окада Т., Окада Т., Окано С., Какута О, Куцума Н. и др. Иммунохроматографический тест для быстрой диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Интерн. . 2017 Октябрь 59 (10): 1123-1125. [Медлайн].

  • Song M, Zhang Y, Li S, Zhang C, Tao M, Tang Y, et al. Чувствительный и быстрый иммуноферментный анализ на Mycoplasma pneumoniae у детей с пневмонией на основе однослойных углеродных нанотрубок. Научная репутация . 2017 27 ноября. 7 (1): 16442. [Медлайн].

  • Dumke R, Strubel A, Cyncynatus C, Nuyttens H, Herrmann R, Lück C и др. Оптимизированная серодиагностика инфекций Mycoplasma pneumoniae. Диагностика микробиологических инфекций . 2012 июн.73 (2): 200-3. [Медлайн].

  • Чжао Ф., Цао Б., Хе ЛХ и др. Оценка нового анализа ПЦР в реальном времени для обнаружения Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах. Биомедицинская среда Наука .2012 25 февраля (1): 77-81. [Медлайн].

  • Мустафа М.И., Аль-Марзук Ф, Хау Ш., Куан Ю.С., Нг TH. Использование мультиплексной ПЦР в реальном времени улучшает выявление бактериальной этиологии внебольничной пневмонии. Троп Биомед . 2011 Декабрь 28 (3): 531-44. [Медлайн].

  • Ди Марко Э., Кангеми Дж., Филиппетти М., Мелиоли Дж., Биассони Р. Разработка и клиническая проверка ПЦР в реальном времени с использованием одномолекулярного зонда на основе скорпиона для обнаружения Mycoplasma pneumoniae в клинических изолятах. Новый микробиол . 2007 октября 30 (4): 415-21. [Медлайн].

  • Галлсби К., Сторм М., Бондесон К. Одновременное обнаружение Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae с помощью молекулярных маяков в дуплексной ПЦР в реальном времени. Дж. Клин Микробиол . 2008 Февраль 46 (2): 727-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen CJ, Hung MC, Kuo KL, Chung JL, Wu KG, Hwang BT и др. Роль катионного белка эозинофилов у пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Дж. Чин Мед Ассо . 2008, январь 71 (1): 37-9. [Медлайн].

  • Llibre JM, Urban A, Garcia E, Carrasco MA, Murcia C. Облитерирующий бронхиолит, организующий пневмонию, связанную с острой инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Клин Инфекция Дис . 1997 25 декабря (6): 1340-2. [Медлайн].

  • Нагашима М., Хигаки Т., Сато Х., Накано Т. Сердечный тромб, связанный с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Взаимодействовать с кардиоваскулярным торакальным хирургом .2010 декабря 11 (6): 849-51. [Медлайн].

  • Li CM, Gu L, Yin SJ и др. Возрастное поражение миокарда, связанное с пневмонией Mycoplasma pneumoniae, у детей. J Int Med Res . 2013 Октябрь 41 (5): 1716-23. [Медлайн].

  • Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции центральной нервной системы. Curr Opin Neurol . 2006 августа 19 (4): 374-8. [Медлайн].

  • Смит Р., Эвиатар Л. Неврологические проявления инфекций Mycoplasma pneumoniae: разнообразный спектр заболеваний.Отчет о шести случаях и обзор литературы. Клиника Педиатр (Phila) . 2000 апр. 39 (4): 195-201. [Медлайн].

  • Koskiniemi M. Проявления ЦНС, связанные с инфекциями Mycoplasma pneumoniae: краткое изложение случаев в Университете Хельсинки и обзор. Клин Инфекция Дис . 1993, 17 августа, приложение 1: S52-7. [Медлайн].

  • Luby JP. Пневмония, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Chest Med . 1991 июн.12 (2): 237-44. [Медлайн].

  • Kurata M, Kano Y, Sato Y, Hirahara K, Shiohara T. Синергетические эффекты инфекции Mycoplasma pneumoniae и лекарственной реакции на развитие атипичного синдрома Стивенса-Джонсона у взрослых. Акта Дерм Венереол . 2016 Январь 96 (1): 111-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Калер Дж., Мухтар О, Хан Б., Шреста Б., Калер Р., Тинг Б. и др. Рабдомиолиз: необычное представление инфекции Mycoplasma pneumoniae в отчете о случае для взрослых и обзоре литературы. Дело Rep Med . 2018. 2018: 6897975. [Медлайн].

  • Хан Ф.Ю., Сайед Х. Рабдомиолиз, связанный с пневмонией Mycoplasma pneumoniae. Гонконгская медицина J . 2012 июн. 18 (3): 247-9. [Медлайн].

  • Оиши Т., Нарита М., Ойя Х. и др. Рабдомиолиз, связанный с устойчивой к противомикробным препаратам Mycoplasma pneumoniae. Emerg Infect Dis . 2012 май. 18 (5): 849-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Moon HJ, Ян Дж. К., In DH, Kwun DH, Jo HH, Chang SH.Случай 14-летней девочки, у которой развился дерматомиозит, связанный с инфекцией микоплазменной пневмонии. Soonchunhyang Med Sci . Декабрь 2015. 21: 130-33. [Полный текст].

  • Лю Э.М., Джаниджан Р.Х. Mycoplasma pneumoniae: другой маскарад. JAMA Офтальмол . 2013 Февраль 131 (2): 251-3. [Медлайн].

  • Смит LG. Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Дис-Клин, Северная Америка, . 2010 24 марта (1): 57-60.[Медлайн].

  • Biondi E, McCulloh R, Alverson B, Klein A, Dixon A. Лечение микоплазменной пневмонии: систематический обзор. Педиатрия . 2014 июнь 133 (6): 1081-90. [Медлайн].

  • Колин А.А., Юсеф С., Форно Э, Корппи М. Лечение Mycoplasma pneumoniae при инфекциях нижних дыхательных путей у детей. Педиатрия . 2014 июн.133 (6): 1124-5. [Медлайн].

  • Cardinale F, Chironna M, Chinellato I, Principi N, Esposito S.Клиническая значимость устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Дж. Клин Микробиол . 2013 Февраль 51 (2): 723-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кавай Ю., Мияшита Н., Кубо М. и др. Терапевтическая эффективность макролидов, миноциклина и тосуфлоксацина против макролид-резистентной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей. Антимикробные агенты Chemother . 2013 май. 57 (5): 2252-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Uh Y, Hong JH, Oh KJ, et al.Устойчивость Mycoplasma pneumoniae к макролидам и частота ее обнаружения с помощью ПЦР в реальном времени в больницах первичной и третичной медицинской помощи. Энн Лаб Мед . 2013 ноябрь 33 (6): 410-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Лечение антибиотиками и резистентность. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/hcp/antibiotic-treatment-resistance.html. 13 апреля 2018 г .; Дата обращения: 28 декабря 2018 г.

  • Pereyre S, Goret J, Bébéar C.Mycoplasma pneumoniae: современные знания о резистентности к макролидам и лечении. Фронтальный микробиол . 2016. 7: 974. [Медлайн].

  • Тодд С.Р., Дальгрен Ф.С., Трэгер М.С., Бельтран-Агилар Э.Д., Марианос Д.В., Гамильтон С.и др. Отсутствие видимого окрашивания зубов у детей, получавших доксициклин при подозрении на пятнистую лихорадку Скалистых гор. Дж. Педиатр . 2015 май. 166 (5): 1246-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

    Обзор

    Что такое «ходячая» пневмония?

    «Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекции легких).Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять свои повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

    В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

    Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий.Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

    • Легкие симптомы
    • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
    • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

    Существуют ли другие типы атипичных пневмоний?

    Да. Другие типы атипичной пневмонии включают:

    Чем пешеходная пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

    Ходячая пневмония отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

    • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
    • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
    • Ходячая пневмония обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается стрептококковой пневмонией, вирусом гриппа или риновирусом.

    Насколько распространена ходячая пневмония?

    На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

    Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

    Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

    Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку). Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

    Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

    Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

    Как долго я заразен ходячей пневмонией?

    Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В течение этого времени вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

    Симптомы и причины

    Что вызывает ходячую пневмонию?

    Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

    Каковы симптомы ходячей пневмонии?

    Симптомы ходячей пневмонии включают:

    • Ангина (фарингит)
    • Чувство усталости (утомляемость)
    • Боль в груди
    • Легкий озноб
    • Субфебрильная температура
    • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
    • Чихание
    • Головная боль

    Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется ходячая пневмония?

    Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы. Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания.Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

    Ведение и лечение

    Как лечится ходячая пневмония?

    Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

    • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
    • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
    • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

    Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

    • Пейте больше жидкости
    • Остальное
    • Принять лекарство

    Профилактика

    Как можно предотвратить ходячую пневмонию?

    К сожалению, вакцины для предотвращения ходячей пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы излечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

    Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

    • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
    • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
    • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые делают пневмонию еще более опасной для вас.
    • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
    • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям разного возраста или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

    Перспективы / Прогноз

    Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

    Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков. Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

    Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

    Обзор

    Что такое «ходячая» пневмония?

    «Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекции легких).Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять свои повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

    В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

    Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий.Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

    • Легкие симптомы
    • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
    • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

    Существуют ли другие типы атипичных пневмоний?

    Да. Другие типы атипичной пневмонии включают:

    Чем пешеходная пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

    Ходячая пневмония отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

    • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
    • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
    • Ходячая пневмония обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается стрептококковой пневмонией, вирусом гриппа или риновирусом.

    Насколько распространена ходячая пневмония?

    На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

    Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

    Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

    Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку). Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

    Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

    Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

    Как долго я заразен ходячей пневмонией?

    Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В течение этого времени вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

    Симптомы и причины

    Что вызывает ходячую пневмонию?

    Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

    Каковы симптомы ходячей пневмонии?

    Симптомы ходячей пневмонии включают:

    • Ангина (фарингит)
    • Чувство усталости (утомляемость)
    • Боль в груди
    • Легкий озноб
    • Субфебрильная температура
    • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
    • Чихание
    • Головная боль

    Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется ходячая пневмония?

    Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы. Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания.Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

    Ведение и лечение

    Как лечится ходячая пневмония?

    Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

    • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
    • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
    • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

    Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

    • Пейте больше жидкости
    • Остальное
    • Принять лекарство

    Профилактика

    Как можно предотвратить ходячую пневмонию?

    К сожалению, вакцины для предотвращения ходячей пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы излечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

    Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

    • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
    • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
    • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые делают пневмонию еще более опасной для вас.
    • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
    • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям разного возраста или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

    Перспективы / Прогноз

    Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

    Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков. Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

    Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

    Обзор

    Что такое «ходячая» пневмония?

    «Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекции легких).Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять свои повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

    В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

    Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий.Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

    • Легкие симптомы
    • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
    • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

    Существуют ли другие типы атипичных пневмоний?

    Да. Другие типы атипичной пневмонии включают:

    Чем пешеходная пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

    Ходячая пневмония отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

    • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
    • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
    • Ходячая пневмония обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается стрептококковой пневмонией, вирусом гриппа или риновирусом.

    Насколько распространена ходячая пневмония?

    На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

    Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

    Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

    Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку). Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

    Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

    Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

    Как долго я заразен ходячей пневмонией?

    Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В течение этого времени вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

    Симптомы и причины

    Что вызывает ходячую пневмонию?

    Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

    Каковы симптомы ходячей пневмонии?

    Симптомы ходячей пневмонии включают:

    • Ангина (фарингит)
    • Чувство усталости (утомляемость)
    • Боль в груди
    • Легкий озноб
    • Субфебрильная температура
    • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
    • Чихание
    • Головная боль

    Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется ходячая пневмония?

    Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы. Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания.Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

    Ведение и лечение

    Как лечится ходячая пневмония?

    Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

    • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
    • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
    • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

    Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

    • Пейте больше жидкости
    • Остальное
    • Принять лекарство

    Профилактика

    Как можно предотвратить ходячую пневмонию?

    К сожалению, вакцины для предотвращения ходячей пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы излечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

    Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

    • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
    • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
    • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые делают пневмонию еще более опасной для вас.
    • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
    • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям разного возраста или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

    Перспективы / Прогноз

    Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

    Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков. Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

    Mycoplasma pneumonia: Клинические особенности и лечение

    Lung India.Апрель-июнь 2010 г .; 27 (2): 75–85.

    Surender Kashyap

    Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индия

    Малай Саркар

    Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индия

    Отделение легких Ганди Колледж, Шимла, Индия

    Адрес для корреспонденции: Д-р Сурендер Кашьяп, отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Химачал-Прадеш, Индия Эл. Почта: moc.liamtoh @ payhsakrednerus

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Mycoplasma pneumonia — распространенный респираторный патоген, вызывающий заболевания различной степени тяжести, от легкой инфекции верхних дыхательных путей до тяжелой атипичной пневмонии.Помимо инфекций дыхательных путей, этот организм также ответственен за широкий спектр нелегочных проявлений, включая неврологические, печеночные, сердечные заболевания, гемолитическую анемию, полиартрит и многоформную эритему. Этот обзор посвящен молекулярной таксономии, биологическим характеристикам, эпидемиологии, клиническим проявлениям, радиологии и различным лабораторным инструментам в диагностике, дифференциальной диагностике, лечении и профилактике микоплазменной пневмонии.

    Ключевые слова: Астма, макролиды, mollicuites mycoplasma, серология

    ВВЕДЕНИЕ

    Mycoplasma pneumonia — распространенный респираторный патоген, вызывающий заболевания различной степени тяжести, от легкой инфекции верхних дыхательных путей до тяжелой атипической пневмонии.M. pneumoniae , хотя и редко приводит к летальному исходу, является важной причиной острой инфекции дыхательных путей, особенно в качестве потенциальной этиологии клинической формы, называемой «атипичная пневмония». Первоначально он был известен как агент Eaton, после того как Eaton и др. идентифицировали эти плеро-легочные подобные организмы из мокроты пациентов с первичной атипичной пневмонией в 1944 году. Впоследствии он был переименован в Mycoplasma. Из многих известных видов Mycoplasma, инфицирующих человека, M. pneumoniae является важной причиной инфекций дыхательных путей.Помимо инфекций дыхательных путей, этот организм также ответственен за широкий спектр нелегочных проявлений, включая неврологические, печеночные, сердечные заболевания, гемолитическую анемию, полиартрит и многоформную эритему. Из нелегочных проявлений наиболее частыми считаются неврологические проявления [1].

    МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАКСОНОМИЯ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    Микоплазма — это самые маленькие и самые простые самоограничивающиеся бактерии. [1] Он принадлежит к классу Mollicutes и семейству Mycoplasmataceae.Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием структуры клеточной стенки. Отсутствие структуры клеточной стенки делает эти организмы нечувствительными к бета-лактамным антимикробным агентам, предотвращает их окрашивание красителем по Граму и в значительной степени отвечает за их полиморфизм. Микоплазмы имеют чрезвычайно маленький [2] геном (от 0,58 до 2,20 МБ) по сравнению с 4,64 МБ у E. coli . Манилофф [3] предположил, что небольшой размер генома является следствием постепенного уменьшения размера генома от общего грамположительного предка в процессе дегенеративной эволюции.Филогенетически микоплазмы более близки к грамположительным бактериям. Чрезвычайно малый размер (150-200 нм) и его ограниченные метаболические и биосинтетические возможности определяют многие биологические характеристики организмов. Это объясняет паразитическое и сапрофитное существование организмов и его требовательные требования к росту, которые могут затруднить его обнаружение с помощью культуры. Микоплазма размножается двойным делением.

    Это внеклеточный патоген, его выживание зависит от адгезии к респираторному эпителию, и эта фиксация к мембранам ресничек происходит в основном за счет интерактивной адгезии и дополнительных белков.Основная адгезия — адгезин P1. Цитоадгезия защищает микоплазмы от мукоцилиарного клиренса. Локально вырабатывается перекись водорода, которая оказывает цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и реснички, а также вызывает стойкий кашель. Микоплазма также инкриминируется развитием аутоиммунитета, который может объяснить внелегочное поражение. Продукция множественных массивов цитокинов и других реактивных веществ в патогенезе [4] легочного заболевания M. pneumoniae является предметом значительного интереса в течение последних нескольких лет.

    Текущие данные исследований на людях и животных предполагают, что продукция цитокинов и активация лимфоцитов могут либо минимизировать заболевание за счет усиления защитных механизмов хозяина, либо усугубить заболевание за счет развития иммунологических поражений. Чем сильнее клеточно-опосредованный иммунный ответ и стимуляция цитокинов, тем тяжелее клиническое заболевание и повреждение легких. Эта концепция иммуноопосредованного заболевания легких обеспечивает основу для рассмотрения иммуномодулирующих терапевтических средств в дополнение к общепринятым антимикробным препаратам.Иммунитет к микоплазме временный и рецидивы часты

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Инфекции M. pneumoniae могут поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути и происходили во всем мире эндемично с периодом эпидемии с интервалом от четырех до семи лет [5]. Климат, сезонность и география не имеют большого значения, хотя большинство вспышек в США [6], как правило, случаются в конце лета и в начале осени. На основе серологических исследований Линд и др. [7] продемонстрировали картину передачи эндемических заболеваний в течение 50 лет, перемежающуюся циклическими эпидемиями каждые три-пять лет.Длительный инкубационный период, относительно низкая скорость передачи и сохранение организмов в дыхательных путях в течение различных периодов после инфекций могут объяснить длительную продолжительность эпидемий. Дориго-Зетсма [8] и др. генотипировали клинических изолятов M. pneumoniae и сгруппировали их в восемь подтипов в двух геномных группах на основе подтипов адгезина P1. Различные подтипы адгезина P1 могут действовать во время развития и цикла эпидемиологии M. pneumoniae .Такое расхождение генов в адгезине P1 и развитие антител, специфичных к подтипу, после первоначального инфицирования может объяснить частоту повторного инфицирования, которое может быть связано с другим подтипом. [9] Инфекция передается от человека к человеку через аэрозоли. Поскольку организмы, как правило, связаны с слущенными клетками, для передачи могут потребоваться относительно крупные капли, о чем свидетельствует тесный личный контакт, типичный для условий вспышки — школ, военных казарм и учреждений.Принимая во внимание тесный контакт, необходимый для передачи капель, и медленное (шестичасовое) время образования M. pneumoniae , для каждого случая типичен период инкубации от одной до трех недель.

    Несмотря на то, что M. pneumoniae является общепризнанным легочным патогеном на Западе, информация о распространенности заболевания в нашей стране скудна из-за отсутствия надежных, быстрых диагностических методов, а также отсутствия клинической осведомленности. В исследовании [10], проведенном в центре высокоспециализированной медицинской помощи в Дели, сообщается о M.pneumoniae у 18 (24%) из 75 детей с ВП с использованием критериев посева и / или серологии и / или положительного анализа ПЦР на носоглоточном аспирате.

    Мы сообщили [11] о M. pneumoniae и инфекциях на основании серологического исследования в 15% случаев ВП у взрослых. Аналогичным образом, Шеной и др. . [12] сообщают, что M. pneumoniae были ответственны за 24% случаев пневмонии у госпитализированных детей. Чаудри и др. [13] сообщили о высокой распространенности инфекции Mycoplasma pneumoniae среди детей с внебольничной пневмонией с положительным серологическим статусом 27.4%.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

    M. pneumoniae вызывает до 40% и более случаев внебольничной пневмонии (ВП) и до 18% случаев, когда у детей требуется госпитализация. [14] В более старых исследованиях сообщалось, что пневмония M. pneumoniae и несколько редко встречается у детей в возрасте до пяти лет и наиболее часто встречается у детей школьного возраста 5-15 лет, со снижением после подросткового возраста и во взрослом возрасте [15]. Однако последние исследования документально подтвердили, что M.pneumoniae может возникать эндемически, а иногда и эпидемически у пожилых людей, а также у детей в возрасте до пяти лет. Эти результаты могут отражать улучшенные возможности обнаружения, которые были недоступны в 1960-х и 1970-х годах, когда были опубликованы первые эпидемиологические описания M. pneumoniae .

    Клиническая картина респираторного заболевания M. pneumoniae часто схожа с клиническими проявлениями других атипичных патогенов, особенно Chlamydia pneumoniae , различных респираторных вирусов и бактерий. M. pneumoniae может [14] также присутствовать в дыхательных путях одновременно с другими патогенами, и есть некоторые данные на моделях людей и животных, указывающие на то, что заражение M. pneumoniae может предшествовать и каким-то образом усиливать последующие инфекции различными респираторными вирусами. [16] и бактерии, включая S. pyogenes и Neisseria meningitides . Возможное объяснение такого синергетического эффекта включает иммуносупрессию или изменение флоры дыхательных путей из-за присутствия M.пневмония . Аналогичным образом, в проспективном поперечном исследовании Dey et al [17] сообщают о 35% распространенности инфекции Mycoplasma среди пациентов с диагнозом внебольничная пневмония. Они также обнаружили вторичную бактериальную инфекцию у большого количества пациентов. У пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae они изолировали другие бактерии из крови в 50% случаев и из секретов дыхательных путей в 68% случаев. Следовательно, начальная эмпирическая антибиотикотерапия внебольничной пневмонии в Индии должна включать антибиотики с активностью против M.пневмония . Staugas и др. . [18] также сообщили о высокой распространенности вторичной бактериальной инфекции. Они предположили, что M. pneumoniae , проникая в мукоцилиарное одеяло, вызывает повреждение эпителиальных клеток, а также снижает мукоцилиарный клиренс. Если это не было обнаружено на ранней стадии, это может привести к развитию легочных осложнений.

    M. pneumoniae обычно протекает в легкой форме, и многие случаи у взрослых могут протекать бессимптомно, тогда как у детей это встречается гораздо реже, что, возможно, отражает некоторую степень защитного иммунитета при повторных инфекциях.Хотя большинство инфекций происходит среди амбулаторных пациентов (отсюда и термин «ходячая пневмония»), M. pneumonia является важной причиной бактериальной пневмонии у взрослых, нуждающихся в госпитализации в США. Marston и др. . [19] сообщают, что M. pneumoniae были окончательно ответственны за 5,4% и, возможно, ответственны за 32,5% из 2776 случаев ВП у госпитализированных взрослых на основании теста фиксации комплемента (CF) для выявления инфекций. Дополнительным поразительным открытием этого исследования стало их наблюдение, что заболеваемость пневмонией, вызванной M.pneumoniae у госпитализированных взрослых увеличивалась с возрастом и уступала только S. pneumoniae у пожилых людей.

    M. pneumoniae может поражать верхние или нижние дыхательные пути или и то, и другое. Симптомы обычно появляются постепенно, в течение нескольких дней и могут сохраняться в течение недель или месяцев. Типичные клинические признаки [20] включают начальный фарингит, боль в горле и охриплость голоса, лихорадку. Сложный дневной и ночной кашель характеризует распространение инфекции на нижние дыхательные пути.Первоначально кашель непродуктивный, но позже может выделяться небольшое или умеренное количество некровавой мокроты. В более тяжелых случаях может проявляться одышка.

    У детей [21] в возрасте до пяти лет чаще всего проявляется насморк и хрипы, а прогрессирование до пневмонии встречается относительно редко, тогда как у детей старшего возраста в возрасте 5-15 лет более вероятно развитие бронхопневмонии в одной или нескольких долях, даже иногда. требующие госпитализации. Легкие инфекции и бессимптомные состояния особенно часто встречаются у взрослых, а бронхопневмония развивается у 3-10% инфицированных.

    При аускультации грудной клетки могут быть обнаружены рассеянные или локализованные хрипы и хрипы на выдохе. Поскольку альвеолы ​​обычно сохраняются, хрипы и явное уплотнение встречаются довольно редко, если только ателектаз не является широко распространенным. В неосложненных случаях острый лихорадочный период длится около недели, в то время как кашель и усталость могут длиться две недели или даже дольше. Продолжительность симптомов и признаков обычно будет короче, если антибиотики начать на ранней стадии заболевания. Хотя имеется несколько сообщений об инфекциях Mycoplasma у ВИЧ-инфицированных пациентов, неизвестно, влияет ли иммуносупрессия на частоту, тяжесть инфекций Mycoplasma или ответ хозяина на инфекцию Mycoplasma.Есть несколько сообщений о случаях молниеносной [22,23] инфекции плазмы с поражением нескольких органов, но в остальном это нечасто. Предрасполагающие факторы включают связанные с серповидными клетками гемоглобинопатии и гипогаммаглобулинемию, синдром Дауна и различные иммуносупрессивные состояния, но молниеносное течение может также наблюдаться у ранее здоровых людей, особенно у молодых мужчин и курильщиков.

    Внелегочные проявления во время инфекций M. pneumoniae могут иногда затмевать респираторную картину.Наличие множественных внелегочных проявлений является зловещим [24] прогностическим фактором. До 25% людей, инфицированных M. pneumoniae , могут испытывать внелегочные осложнения в различные периоды времени после начала или даже при отсутствии респираторного заболевания. Иммунопатогенетические факторы, вероятно, вовлечены во многие внелегочные осложнения, учитывая перекрестную реактивность между человеческим антигеном и антигенами M. pneumoniae . Прямое вторжение также следует рассматривать как M.pneumoniae была обнаружена во внелегочных участках путем посева и ПЦР. Также важно понимать, что внелегочные осложнения могут наблюдаться до, во время или после легочных проявлений или даже могут возникать при полном отсутствии каких-либо респираторных симптомов. Внелегочные [4] проявления могут возникать не менее чем через три дня после начала респираторного заболевания; и в течение двух-трех недель после исчезновения респираторного заболевания.

    Проявления центральной нервной системы (ЦНС) являются наиболее частыми внелегочными осложнениями M.pneumoniae и иногда может быть опасной для жизни [25].

    Энцефалит и менингоэнцефалит [26] чаще всего сменяются полирадикулитом и асептическим менингитом. Часто манифестная респираторная инфекция предшествует симптомам со стороны ЦНС. Средний интервал между появлением респираторных симптомов и проявлениями со стороны ЦНС составлял 9,6 дня (диапазон 2-14 дней) в исследовании, проведенном Циодрасом и др. . [27] Инфекция M. pneumoniae должна регулярно учитываться при дифференциальной диагностике Пациентам с проявлениями ЦНС, особенно если они связаны с пневмонией.Среди серологически подтвержденных инфекций M. pneumoniae , требующих госпитализации, 1–10% [28] связаны с неврологическими проявлениями. Общая частота составляет <0,1%, хотя точная частота M. pneumoniae -ассоциированных осложнений со стороны ЦНС остается неизвестной из-за отсутствия соответствующего диагностического теста. Предполагается, что осложнения могут быть результатом прямого вторжения M. pneumoniae в мозг, нейротоксина, продуцируемого этим организмом, или иммуноопосредованного повреждения.Иммуноопосредованное повреждение может быть вызвано перекрестной реакцией антител на антиген (ы), разделяемым микоплазмой и мозгом, иммуносупрессия, вызванная организмом, васкулопатия иммунных комплексов или сосудистые микротромбы. [26,29]

    Проявления на коже и слизистых оболочках

    Среди пациентов с инфекцией M. pneumoniae 25% могут иметь дерматологические проявления, что делает их одними из распространенных [28] осложнений этой инфекции. Существует хорошо известная связь между микоплазмой и синдромом Стивенса-Джонсона, мультиформной эритемой и токсическим эпидермальным некролизом. M. pneumoniae — наиболее частый инфекционный агент [30], связанный с синдромом Стивенса-Джонсона. Синдром Стивенса-Джонсона [31] (ССД) — это острое, самоограничивающееся заболевание, характеризующееся тяжелым воспалением и некрозом двух или более слизистых оболочек с такими системными симптомами, как лихорадка и недомогание. Это контрастирует с мультиформной эритемой (EM), которая представляет собой легкое кожное заболевание, характеризующееся симметрично распределенными фиксированными, дискретными, круглыми красными папулами, некоторые из которых развиваются в целевые поражения, но без вовлечения слизистых оболочек и системной токсичности.

    Сообщалось о некоторых случаях синдрома Стивенса-Джонсона, поражающего исключительно слизистые оболочки, оставляя кожу нетронутой. В настоящее время неясно, является ли эта сущность вариантом синдрома Стивенса-Джонсона или новой сущностью. Latsch и др. [32] описали это как атипичный синдром Стивенса-Джонсона. Пациенты с поражением слизистой оболочки полости рта, а также мочеполовой системы обычно проявляются лихорадкой и общей утомляемостью. Антимикробная терапия быстро разрешает клиническое состояние.Он также может вызывать крапивницу, токсический эпидермальный некролиз и розовый отрубевидный лишай. Точный механизм заболевания кожи и слизистых оболочек неизвестен, но были предложены опосредованное иммунным комплексом повреждение сосудов, клеточный иммунный ответ и цитотоксическое повреждение эпителиальных клеток, а также аутоиммунные механизмы.

    Гематологические проявления

    Гематологические проявления инфекции M. pneumoniae включают аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунную тромбоцитопению и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.Механизм может включать перекрестную реакцию с холодными агглютининами. [20] Образование холодовых антител — хорошо известная особенность после инфицирования M. pneumoniae . Преобладающий тип холодовых антител, наблюдаемых после этой инфекции, — это анти-I. Кортикостероиды используются для лечения тяжелой гемолитической анемии, вызванной M. pneumoniae . Переливание крови тоже потребуется редко. M. pneumoniae может иногда вызывать необычные и серьезные осложнения, такие как гемофагоцитарный синдром.[33] Этот синдром характеризуется системной активацией макрофагов / гистиоцитов, которые вызывают фагоцитоз кроветворных элементов.

    Желудочно-кишечные проявления

    Желудочно-кишечные проявления являются частыми [20,34] и описаны примерно в 25% случаев, проявляясь тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей и потерей аппетита. Хотя холестатический гепатит и панкреатит случаются редко. В большинстве клинических случаев показано, что поражение печени M.pneumoniae — это скорее холестаз, чем некроз печени. Острая молниеносная печеночная недостаточность из-за микоплазмы — редкое проявление. Сообщается об одном случае [35] множественного гипоэхогенного поражения селезенки, связанного с инфекцией микоплазмы.

    Скелетно-мышечные проявления

    Инфекция M. pneumoniae связана с неспецифическими миалгиями, артралгиями и полиартропатиями примерно в 14% случаев [20] с полным выздоровлением в ходе развития болезни; но они могут сохраняться в течение длительного времени.

    Полиартрит микоплазменного происхождения может имитировать острую ревматическую лихорадку. В отличие от ревматической лихорадки [34] полиартрит микоплазменного происхождения обычно сопровождается умеренно высоким СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом.

    Почечные проявления

    Гломерулонефрит, связанный с M. pneumoniae , встречается редко, и несколько случаев было описано у детей. Клинические проявления могут быть связаны с острой инфекцией почек и связанных структур или с иммунологическим процессом.Почечные проявления включают прогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, преходящую массивную протеинурию, хроническую почечную недостаточность из-за холодового агглютинина, острый интерстициальный нефрит, острую почечную недостаточность из-за острого нефрита, гемоглобинурию или гемолитико-уремический синдром, изолированную гематурию, цистит или уретрит. Наиболее частым поражением является мембранопрофилятивный гломерулонефрит. [20,34] Другие внелегочные проявления представлены в.

    Таблица 1

    Внелегочные проявления M.pneumoniae инфекция [4,26-29,36-39]

    9122 9122 9122 9122 9122 9122 9122 9122 9122 9122 9122 9122 22 22
    Неврологические проявления Асептический менингит
    Менингоэнцефалит
    сосудистая легкая болезнь Церебральная инфекция
    Трансверсивный миелит, восходящий паралич
    Паралич черепного нерва, атксия мозжечка
    Неврит зрительного нерва, полирадикулопатия 912 ‐ 23 9122 9122 9122 9122 9122 е синдром
    Скелетно-мышечный Артралгии миалгии
    Септический артрит,
    Полиартрит
    912 24 Accelerated с анемией
    Тромбические тромбоцитопении пурпура
    внутрисосудистое свертывание
    гемофагоцитарный синдром
    Сердечно-сосудистые перикардит, миокардит
    эндокардит, ККС
    Перикардиальный выпот
    Феномен Рейно
    Дерматологический Кожные высыпания
    Синдром Стивенса-Джонсона
    Желудочно-кишечный тракт Диарея, панкреатит
    Холестатический гепатит
    Гипоэхогенное поражение селезенки
    Почечный Острый гломерулонефрит, нефропатия IgA
    Тубулоинтерстициальный нефрит, почечная недостаточность

    M.pneumoniae и C. pneumoniae очень похожи друг на друга. Однако есть определенные отличительные [39] особенности, которые могут помочь в прогнозировании этиологического агента.

    1. M. pneumoniae — острое инфекционное заболевание, тогда как C. pneumoniae , в отличие от , может быть острым, но обычно является хроническим заболеванием.

    2. M. pneumoniae имеет предрасположенность как к верхним, так и к нижним дыхательным путям.Таким образом, пациенты с ВП и поражением верхних дыхательных путей с наибольшей вероятностью имеют M. pneumoniae . Общие проявления со стороны верхних дыхательных путей у пациента с ВП включают отит, буллезный мирингит и легкий неэкссудативный фарингит. Эти находки реже встречаются у C. pneumoniae CAP.

    3. Ларингит — наиболее важный клинический признак, позволяющий отличить микоплазму от C. pneumoniae . Хотя все пациенты с C.pneumoniae CAP не болеют ларингитом, в отличие от большинства из них. Пациенты с микоплазмоподобным заболеванием с охриплостью, связанной с пневмонией, должны считаться больными C. pneumoniae , пока не будет доказано обратное.

    4. Поражение желудочно-кишечного тракта типично для микоплазмы и гораздо реже встречается при пневмонии C. pneumoniae .

    Puljiz [40] и др. . сообщили, что частота кашля была выше в группе Mycoplasma.Они также сообщили о значительном повышении уровня С-реактивного белка (CRP) и аспартатаминотрансферазы (AST) в группе C.pneumoniae по сравнению с группой M. pneumoniae . Причина в том, что C. pneumoniae проникает в кровь и распространяется в разные органы, а M. pneumoniae остается в эпителии дыхательных путей, вызывая более слабую воспалительную реакцию с более низкими значениями CRP и AST.

    Следующие клинические признаки могут быть полезны для дифференциации [39] Legionella и Mycoplasma pneumoniae пневмонии.Относительная брадикардия — постоянный клинический признак Legionella pneumonia, но не в случае пневмонии M. pneumoniae . Если у пациента с ВП [39] наблюдается боль в животе с жидким стулом или диареей или без него, то высока вероятность появления легионеллы, поскольку никакая другая причина ВП не связана с острой болью в животе. Поражение верхних дыхательных путей [39], мультиформная эритема способствуют инфицированию M. pneumoniae , в то время как поражение печени и электролитные нарушения (гипонатриемия и гипофосфатемия) являются характерными признаками Legionella pneumonia.

    Дифференциальная диагностика

    M. pneumoniae пневмонии и других бактериальных пневмоний

    Японское респираторное общество (JRS) предложило систему баллов для различения атипичной и бактериальной пневмонии. [41] В руководстве установлено шесть параметров, основанных на клинических симптомах, физических признаках и лабораторных данных. Эти параметры: 1) моложе 60 лет 2) отсутствие сопутствующего заболевания или незначительное сопутствующее заболевание 3) у пациента упорный кашель 4) Плохие результаты аускультации в грудной клетке 5) отсутствие мокроты или этиологического агента, выявленного с помощью экспресс-тестов, и 6) количество лейкоцитов в периферической крови ниже 10,000 / см.Если среди всех шести параметров имеется корреляция более четырех параметров, то в руководстве рекомендуется использовать макролиды или тетрациклины при подозрении на атипичную пневмонию. Если эти критерии не соблюдены, в руководстве рекомендуется использовать бета-лактамы при подозрении на бактериальную пневмонию. Эта дифференциация приобретает значение в областях, где высока заболеваемость устойчивостью к макролидам, например в Японии.

    ВЛИЯНИЕ НА АСТМУ

    Роль атипичных патогенов — C. pneumoniae и M. pneumoniae при астме стали активной областью исследований в последние годы. [42] M. pneumoniae , которая в первую очередь считается возбудителем ВП, недавно была по-разному связана с астмой. Заражение этим организмом может предшествовать развитию астмы. Во-вторых, это может обострить астму и затруднить ее контроль. В серологическом исследовании с участием четырех атипичных патогенов — C. pneumoniae, M. pneumoniae , Legionella и C.burnettii , Lieberman и др. [43] обнаружили, что только инфицирование M. pneumoniae связано с госпитализацией по поводу обострения бронхиальной астмы. У большинства из этих инфицированных M. pneumoniae пациентов также имеются данные об инфицировании респираторным вирусом. Однако патофизиологическое и терапевтическое значение этих результатов необходимо подтвердить в надлежащих исследованиях. Бискарди [44] и др. . сообщают, что M. pneumoniae были микробом, вызывающим 20% обострений у детей с астмой, нуждающихся в госпитализации по поводу обострений астмы.Этот высокий уровень не ограничивался ранее диагностированной астмой. Пятьдесят процентов детей, перенесших первый приступ астмы, также были инфицированы M. pneumoniae . Эти цифры были значительно больше, чем для других бактерий или вирусов, которые оценивались в этом исследовании. Шестьдесят два процента пациентов с астмой впервые, которые были положительными на M. pneumoniae или C. pneumoniae , имели рецидивирующие эпизоды астмы, тогда как только у 27% пациентов, свободных от патогенов, был последующий приступ ( P -значение <0.05). Таким образом, M. pneumoniae , по-видимому, играет важную роль как в индексном, так и в последующих обострениях астмы.

    Мартин [45] и др. . провели исследование на основе бронхоскопии, чтобы определить распространенность M. pneumoniae или C. pneumoniae в дыхательных путях хронических стабильных астматиков. Они обнаружили атипичные бактерии у 56% хронических стабильных астматиков, у которых не было обострений в течение 3 месяцев после включения в исследование. У 23 пациентов было M. pneumoniae , у двух пациентов была другая патогенная микоплазма, но только у одного контрольного пациента была обнаружена микоплазма в дыхательных путях.Таким образом, была очень значимая разница между астматиками и контрольной группой ( P = 0,007). В двойном слепом испытании лечения Крафт [46] и др. продемонстрировали, что прием кларитромицина улучшал ОФВ1 только у астматиков, которые были положительны на M. pneumoniae или C. pneumoniae в дыхательных путях. ОФВ1 не улучшился у астматиков, у которых не было этих бактерий в дыхательных путях и которые получали кларитромицин. Однако точный механизм действия макролидов в уменьшении симптомов астмы у M.pneumoniae, инфицированных пациентов, необходимо выяснить, прежде чем делать какое-либо твердое заключение, поскольку макролиды могут улучшать функцию легких как за счет антимикробного, так и за счет иммуномодулирующего действия. У нас есть ограниченные данные о распространенности и ассоциации респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae с астмой в нашей стране. Недавно Чаудри [47] и др. . обнаружили статистически значимую связь между инфекцией Mycoplasma pneumoniae и детьми с персистирующей астмой средней и тяжелой степени.Они также показали значительную связь инфекции Mycoplasma pneumoniae с острым обострением астмы у детей с ранее диагностированной астмой.

    Патофизиологические механизмы

    Воздействие микоплазменных инфекций на дыхательные пути кажется многофакторным и включает сложное взаимодействие воспаления дыхательных путей и гиперчувствительности, опосредованной IgE, в дополнение к особенностям отдельных пациентов, таким как атопическая предрасположенность [42].

    1. Инфекции, вызванные микоплазмами, могут приводить к преобладающему заболеванию дыхательных путей Т-хелперов 2 типа и развитию воспаления дыхательных путей, которое может вызывать или обострять астму.

    2. Гиперчувствительность, связанная с IgE

    РАДИОЛОГИЯ

    Рентгенографические проявления M. pneumoniae пневмонии могут быть чрезвычайно разнообразными и могут имитировать широкий спектр заболеваний легких. Воспалительная реакция вызывает воспаление интерстициальных мононуклеарных клеток, которое рентгенологически может проявляться в виде диффузных ретикулярных инфильтратов бронхопневмонии в перихилярных областях или нижних долях, обычно с односторонним распространением, и внутригрудной лимфаденопатии.Двустороннее поражение может произойти примерно в 20% случаев. Другое исследование Puljiz и др. . [40] показало, что наиболее частой рентгенологической аномалией грудной клетки был интерстициальный инфильтрат в 90,48% случаев, за которым следовали альвеолярные инфильтраты в 8,84% случаев. Плевральный выпот выявлен у 13 пациентов (8,84%).

    В ретроспективном обзоре КТ грудной клетки между микоплазмой и другими пациентами с ВП, Takahito [48] et al . обнаружили, что утолщение бронхиальной стенки (значение P, <0,0001) было наиболее частой аномалией в M.pneumoniae группы. M. pneumoniae прикрепляется к ресничкам через белок P1 и размножается в слое респираторного эпителия. Присоединение к эпителиальным ресничкам отвечает за утолщение стенок бронхов.

    ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ

    Диагностика инфекции M. pneumoniae является сложной задачей из-за привередливой природы возбудителя, значительной серологической распространенности и возможности преходящего бессимптомного носительства. Лабораторная диагностика сильно затруднена из-за отсутствия стандартизированных, чувствительных и специфических методов [49] для обнаружения этого атипичного респираторного патогена.Вторым серьезным препятствием является сложность отбора проб инфекции нижних дыхательных путей в репрезентативных популяциях пациентов. Однако конкретный диагноз важен, потому что бета-лактамные антибиотики, эмпирически используемые для лечения внебольничной пневмонии, неэффективны против M. pneumoniae .

    Культуры могут предоставить информацию о жизнеспособности и биологических характеристиках микоплазм, тестировании на антимикробную чувствительность, а также оценку микробиологической эффективности при испытаниях лечения.Но главными препятствиями для успешных культур являются необходимость использования специальных методов из-за требовательности к выращиванию, правильной обработки образцов и многих дней для обнаружения роста. Более того, посев успешен только в 30-60% серологически диагностированных [50] случаев. Таким образом, серологическое тестирование является наиболее распространенным средством диагностики инфекции M. pneumoniae . Серологические тесты легко проводить, но они не лишены недостатков. Как правило, они носят неспецифический и ретроспективный характер.Требуются образцы сыворотки выздоравливающих, чтобы показать сероконверсию или четырехкратное увеличение титра. Тем не менее, это наиболее полезный способ определения причины вспышки или распространенности инфекций в эпидемиологических исследованиях, и четырехкратное повышение титра между сывороткой острой и выздоравливающей сыворотки по-прежнему считается «золотым стандартом» для диагностики острого M. pneumoniae респираторные [51] инфекции

    СЕРОЛОГИЯ

    До появления более совершенных серологических методов обнаружение холодовых агглютининов считалось ценным инструментом для диагностики M.pneumoniae инфекция. Образование холодовых агглютининов является первым гуморальным иммунным ответом на инфекцию M. pneumoniae . Холодовые агглютинины обычно появляются в конце первой или в начале второй недели болезни и исчезают к 2-3 месяцам [52]. Определение этих аутоантител является первым и простым для выполнения, но они не очень надежные индикаторы инфекции M. pneumoniae , поскольку они повышены у 50-60% пациентов. Кроме того, они также повышены у различных других инфекционных агентов, например вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса, Klebsiella pneumoniae , а также при злокачественных новообразованиях лимфоидных клеток и аутоиммунных заболеваниях.[49]

    Существует ряд специфических серологических тестов для M. pneumoniae , в которых используются различные методы и антигены. Два наиболее часто используемых и широко доступных метода — это фиксация комплемента (CF) и иммуноферментный анализ (EIA).

    МЕТОД ФИКСАЦИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КОМПЛЕКТОВ

    Этот метод в основном измеряет ранний ответ IgM и не делает различий между классами антител; это желательно, чтобы отличить острую инфекцию от отдаленной. Фиксация комплемента (CF) страдает низкой чувствительностью и специфичностью, поскольку используемая смесь гликолипидных антигенов может быть обнаружена в других микроорганизмах, а также в тканях человека и даже в растениях.Хорошо известны перекрестные реакции [53] с M. genitalium . Несмотря на эти ограничения, некоторые микробиологи по-прежнему считают единичный титр CF 1:64 признаком недавней инфекции M. pneumoniae .

    ИММУНОЛОГИИ НА ФЕРМЕНТЫ

    Иммуноферментные анализы (ИФА) являются наиболее широко используемыми и надежными коммерческими серологическими тестами на микоплазму. Он позволяет титровать IgG и IgM и обеспечивает чувствительность 92% и специфичность 95% на парных образцах. Срок сероконверсии составляет от трех до восьми недель.Они более чувствительны, чем культура, для выявления острой инфекции и могут быть сопоставимы по чувствительности к полимеразной цепной реакции (ПЦР) при условии, что с момента инфекции прошло достаточно времени для развития антител и у пациента имеется функциональная иммунная система. Большинство ИФА продаются в формате 96-луночных микротитровальных планшетов. Тем не менее, два EIA упакованы как качественные мембранные процедуры для обнаружения одного тестируемого образца. Они быстрые (10 минут или меньше) и просты в исполнении.

    1. Immunocard: измеряет только IgM

    2. Ramel EIA: обнаруживает IgM и IgG одновременно.Производители одобрили использование единого теста для диагностики острой инфекции у молодых людей.

    Хотя одноточечный анализ кажется привлекательным, обычные ИФА типа планшетов могут быть более эффективными и рентабельными в лаборатории, где необходимо одновременно измерять большее количество образцов. Согласно Talkington [4], для максимальной точности необходимы сыворотки в остром периоде и в период выздоровления.

    КУЛЬТУРА

    Культура трудоемка, дорога и требует много времени.По сравнению с ПЦР его чувствительность может быть не более 60% даже в опытных ЛАБ при строгом соблюдении процедур. [4] Но в случае положительного результата его специфичность составляет 100% при условии, что будут приняты соответствующие меры для определения вида. Сохранение Mycoplasma в течение различных периодов после острой инфекции также затрудняет в некоторых случаях оценку значимости положительного посева без дополнительных подтверждающих тестов, таких как серологическое исследование. Поэтому посев редко используется для рутинной диагностики и / или лечения M.pneumoniae инфекций. Из-за вышеупомянутых ограничений, если она будет предпринята, ее следует дополнить дополнительными диагностическими методами, такими как ПЦР и / или серология. [49] Из-за чувствительности организма к неблагоприятным условиям окружающей среды надлежащий сбор, хранение и транспортировка образцов имеют решающее значение для поддержания жизнеспособности при обработке культур и экстракции ДНК. Из-за его ограниченной метаболической и биосинтетической способности он нуждается в большом количестве питательных веществ во время культивирования.Среда SP4 стала наиболее успешной и широко используемой бульонной и агаризованной средой для культивирования M. pneumoniae в клинических целях. Несмотря на низкую чувствительность культуры, изоляция организмов позволила получить некоторое представление о патогенезе внелегочных проявлений, поскольку успешная изоляция свидетельствует о прямой инвазии жизнеспособной микоплазмы.

    Иногда необходимо провести дополнительные тесты [19], чтобы окончательно доказать, что выделенная микоплазма действительно представляет собой M.пневмония . M. pneumoniae отличается от других микоплазм, особенно от комменсальных ротоглоточных микоплазм, поскольку она имеет более медленный рост, ферментирует глюкозу, абсорбирует эритроциты в растущих колониях и снижает содержание тетразолия при аэробном или анаэробном выращивании.

    МЕТОДИКА ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИГЕНОВ

    Экспресс-тесты для прямого антигенного обнаружения M. pneumoniae в образцах дыхательных путей:

    1. Прямая иммунофлуоресценция

    2. Противодействующий иммуноэлектрофорез

    3. Иммуноферментный анализ

    Все эти тесты отличаются низкой чувствительностью и перекрестной реактивностью с другими микоплазмами, обнаруженными в дыхательных путях.

    МЕТОДЫ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ

    ДНК-зонды

    ДНК-зонды можно использовать для обнаружения M. pneumoniae , мишенью которых являются гены 16S рРНК. К недостаткам можно отнести относительно короткий срок службы, составляющий шесть недель, необходимость в специальном оборудовании, высокую стоимость, а также необходимость закупки и ликвидации радиоизотопов. Они обладают низкой чувствительностью и специфичностью [54] и были заменены другими методами.

    Полимеразная цепная реакция

    Полимеразная цепная реакция (ПЦР) с самого начала вызвала значительный интерес из-за нечувствительности и длительного времени, необходимого для культивирования, а также необходимости сбора острой и выздоравливающей сыворотки с интервалом в две-три недели для оптимальной серологической диагностики. его возникновения.Есть несколько преимуществ анализа на основе ПЦР. Во-первых, чувствительность ПЦР очень высока. У него есть потенциальная возможность пройти процедуру тестирования за день, поэтому возможность получения положительного результата раньше после начала болезни, чем серология. В отличие от серологии, для этого требуется только один образец. Он может предоставить информацию о возможной этиологии микоплазмы при внелегочном поражении, при котором очевидный вклад респираторных инфекций не всегда очевиден. Наконец, для этого нужны не только жизнеспособные организмы.Он также может усиливать мертвые бациллы. ПЦР может также обнаружить микоплазму в ткани, обработанной для гистологического исследования. Поскольку методы амплификации нуклеиновых кислот (NAAT), нацеленные на ДНК, могут обнаруживать как жизнеспособные, так и нежизнеспособные организмы, обнаружение РНК с помощью ПЦР с обратной транскриптазой или амплификации на основе последовательности нуклеиновых кислот может быть полезным методом для выявления продуктивных инфекций M. pneumoniae [55].

    Различные использованные мишени включают, прежде всего, ген АТФазы, адгезин P1, ген 16 S рРНК, ген tuf и т. Д.

    Молекулярные анализы часто демонстрируют эквивалентную или более высокую чувствительность для обнаружения острой инфекции по сравнению с серологией или посевом, но это не всегда так. [56] Хотя ПЦР имеет высокую чувствительность для обнаружения M. pneumoniae , всегда следует проводить серологические тесты, чтобы различать острые и стойкие инфекции. [34]

    Положительная ПЦР, но отрицательные серологические тесты

    1. Наличие патогена в дыхательных путях не обязательно связано с клиническими симптомами.Gnarpe [57] и др. . обнаружили, что 5,1–13,5% здоровых взрослых содержат микроорганизмы в горле. Преходящее бессимптомное носительство M. pneumoniae является результатом персистенции возбудителя после болезни и инфекций во время инкубационного периода. В настоящее время неизвестно, происходит ли регулярное диагностическое повышение титра антител при бессимптомных инфекциях.

    2. У пациентов с ослабленным иммунитетом не может наблюдаться никакого диагностического ответа антител.

    3. Ранняя успешная антибиотикотерапия.

    Положительный результат ПЦР у человека с отрицательным посевом без признаков респираторного заболевания

    1. Сохранение микроорганизмов после заражения.

    2. Бессимптомное носительство, возможно, во внутриклеточном пространстве, которое не дает культивируемых организмов.

    Отрицательные результаты ПЦР в культуре или серологически подтвержденные инфекции увеличивают вероятность ингибиторов или других технических проблем с анализом и его генной мишенью.[4] Резников [58] и др. . показали, что ингибирование ПЦР более вероятно при использовании аспиратов из носоглотки, чем при использовании мазков из зева, и рекомендовали последний образец для диагностических целей. С другой стороны, Дориго-Зецма [59] и др. . провели комплексное обследование 18 пациентов с инфекцией дыхательных путей M. pneumopniae и обнаружили, что образец мокроты с наибольшей вероятностью дает положительный результат ПЦР (62,5% против 41% для носоглотки, 28% для мазков из горла).Существуют коммерческие реагенты для очистки нуклеиновых кислот, которые эффективны для удаления большинства ингибиторов амплификации в анализах ПЦР.

    Комбинированное использование ПЦР с серологией на IgM [6] может быть полезным подходом для диагностики респираторной инфекции M. pneumoniae у детей, но потенциально менее полезно для взрослых, у которых может не быть ответа IgM. Возможной альтернативой, особенно у пожилых людей, может быть комбинация ПЦР с серологией на IgA. Сочетание этих двух диагностических методов может помочь отличить колонизацию от активного заболевания.

    В последнее время в технике ПЦР произошло несколько улучшений. Хардеггер [60] и др. . обнаружили, что анализ ПЦР в реальном времени был равен обычной вложенной ПЦР в отношении чувствительности при обнаружении M. pneumoniae в клинических образцах, что позволяло проводить количественное определение амплифицированного продукта во время ПЦР в сочетании с сокращением времени работы. Разработка количественной ПЦР будет способствовать лучшему пониманию состояния носителя, связанного с M.пневмония . Лоенс [61] и др. . разработал метод амплификации на основе мультиплексных последовательностей нуклеиновых кислот в реальном времени (анализ NASBA) для обнаружения M. pneumoniae , C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах. Это многообещающий инструмент для обнаружения видов M. pneumoniae , C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах с точки зрения обработки, скорости и количества образцов, которые можно проанализировать за один запуск, хотя он немного меньше чувствительны, чем моно-анализ NASBA в реальном времени.Это определенно требует дальнейшей оценки большого количества клинических образцов от пациентов с ВП. Широкое распространение в нашей стране методов диагностики микоплазм, безусловно, является большим препятствием для установления истинной распространенности инфекции и своевременной диагностики. Хотя ПЦР предлагает улучшения в чувствительности, специфичности и скорости по сравнению с посевом и серологией, сохраняется потребность в разработке дешевых, широко доступных и воспроизводимых диагностических методов, подходящих для нашей страны.

    ЛЕЧЕНИЕ

    M. PNEUMONIAE ИНФЕКЦИЯ

    Распространенное мнение о лечении M. pneumoniae , особенно легких инфекций, заключается в том, что действительно не имеет значения, назначаются ли антибактериальные препараты для большинства этих инфекций, поскольку смертность частота этих инфекций низкая, и эти инфекции часто являются самоограничивающимися, и смешанные инфекции имеют смешанные эффекты. Тем не менее, исследования [62] 1960-х годов показывают, что лечение легких инфекций M. pneumoniae снижает заболеваемость пневмонией и сокращает продолжительность симптомов.В таких исследованиях терапия макролидами или тетрациклином была лучше, чем пенициллин.

    Из-за отсутствия клеточной стенки все микоплазмы изначально устойчивы ко всем бета-лактамам и гликопептидам. Сульфаниламиды, триметоприм, полимиксины, налидиксовая кислота и рифампицин также неактивны. M. pneumoniae чувствительна к антибиотикам, которые мешают синтезу белка или ДНК, таким как тетрациклины, макролиды и хинолоны. Макролиды являются наиболее активными агентами in vitro, а азитромицин — наиболее активным макролидом с минимальными ингибирующими концентрациями в диапазоне от 0.0003 до 0,031 мг / мл. [63] Азитромицин предпочтительнее эритромицина из-за лучшего профиля побочных эффектов и приема дозы один раз в день. Терапия макролидными антибиотиками также может снизить частоту повторяющихся хрипов и нарушений функции легких, которые возникают в результате острой инфекции M. pneumoniae . Азитромицин также может быть эффективным для предотвращения заражения инфекцией M. pneumoniae во время вспышки.

    В японском исследовании [64] Телитромицин был обнаружен кетолидный антибиотик, обладающий хорошей активностью против 41 клинического изолята M.пневмония . Авторы определили активность in vitro телитромицина и обнаружили, что он менее эффективен, чем азитромицин, но более активен, чем четыре других макролида (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, джозамицин), левофлоксацин и миноциклин. Его МПК, при которых подавлялись 50% и 90% изолятов, составляли 0,00097 мг / мл, что оправдывает дальнейшие клинические исследования для определения его эффективности для лечения M. pneumoniae . Хинолоны [65] представляют собой cidal in vitro , а некоторые хинолоны, включая левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, обладают высокой активностью против M.pneumoniae in vitro . В целом хинолоны оказываются немного менее активными, чем макролиды in vitro . Однако активность in vitro не всегда предсказывает микробиологическую активность in vivo . Было показано, что флюрохинолоны обладают бактерицидным действием в отношении M. pneumoniae , тогда как макролиды и тетрациклины обладают прежде всего бактериостатическим действием.

    Исследование, основанное на методе тестирования чувствительности микротитров, проведенном Даффи [65] et al .демонстрирует превосходную эффективность гемифлоксацина in vitro с диапазоном МИК для микоплазмы от ≤ 0,008 до 0,125 мг / л. Гемифлоксацин оказался таким же или более сильным, чем тетрациклин, клиндамицин и другие исследованные хинолоны.

    У детей [66] можно безопасно применять только макролиды независимо от возраста из-за потенциальных побочных эффектов тетрациклинов и хинолонов у более молодых пациентов. Принципи [67] и др. . в исследовании с участием 191 ребенка, госпитализированного по поводу ВП с признаками острой болезни M.pneumonmiae или C. pneumoniae обнаружили, что 106 (97,2%) из 109 детей, получавших макролиды, и только 67 (81,7%) из 82 детей, получавших другие антибиотики, считались вылеченными или улучшившимися через четыре-шесть недель ( P значение <0,05).

    В последнее время интерес вызывает устойчивость к противомикробным препаратам у M. pneumoniae . Сообщалось, что в Японии возникла устойчивость к макролидам [68,69]. Его можно легко выделить in vitro и . Такие мутанты обычно [4] проявляют устойчивость типа макролид-линкозамиды-стрептограмин B, что делает линкозамиды и стрептограмин B неактивными в дополнение к макролидам.Хорошо известно, что у M. pneumoniae развилась устойчивость к макролидам посредством точечных мутаций, приводящих к переходам от A к G в петле пептидилтрансферазы домена V гена 23S рРНК в положениях 2063 и 2064, что снижает сродство макролида к рибосома. Вероятность развития устойчивости M. pneumoniae к макролидам по этому механизму в естественных условиях может быть увеличена, поскольку в геноме M. pneumoniae имеется только один оперон рРНК [70].В настоящее время идентификация этих устойчивых штаммов зависит от длительных и трудоемких процедур, таких как полиморфизм длины рестрикционных фрагментов, исследования MIC и анализ последовательности.

    Вольф [71] и др. . описывают ПЦР в реальном времени и анализ расплава с высоким разрешением для быстрого обнаружения штаммов, устойчивых к макролидам, в M. pneumoniae . Фторхинолоны [72] могут проявлять антимикоплазменную активность в отношении штаммов M.pneumoniae из-за их механизма действия и отличного проникновения в ткань легких, в частности, в бронхиальный секрет.

    Однако, несмотря на резистентность к макролидам, клиническая неудача маловероятна. Судзуки [73] и др. . сравнили клинические исходы у 11 пациентов, устойчивых к макролидам, и 26 пациентов, чувствительных к макролидам, которые получали терапию макролидами. У устойчивой группы было больше лихорадочных дней во время начальной терапии макролидами, чем у восприимчивых пациентов. Но у пациентов, резистентных к макролидам, не было сообщений о явной неудаче лечения или серьезных заболеваниях.Это можно объяснить иммуномодулирующим действием макролидов.

    Исследуемый агент цетромицин также показал отличную активность против M. pneumoniae in vitro с МИК ниже [74], чем у макролидов. Он принадлежит к семейству кетолидов, новому классу антибиотиков, производных от макролидов. Однако не существует исследований in vivo с участием этого агента против M. pneumoniae . Пока не удалось достичь консенсуса относительно продолжительности терапии макролидами, и описаны схемы лечения, охватывающие от одной до трех недель.Наиболее широко используются азитромицин 10 мг / кг / день, суточная доза не превышает 500 мг / доза в течение пяти дней, и кларитромицин 15 мг / кг / день, разделенные на две дозы, не превышающие 500 мг / доза в течение 10-15 дней 4 .

    В некоторых недавних исследованиях [75,76] было высказано предположение, что добавление антибиотикопрофилактики к стандартным мерам контроля эпидемии у лиц, контактировавших с ними, может быть полезным во время вспышек пневмонии M. pneumoniae в учреждениях. Однако при принятии решения об использовании массовой профилактики в закрытых учреждениях необходимо учитывать множество факторов, включая индукцию устойчивости к антибиотикам, стоимость, аллергические реакции и т. Д.

    Кортикостероиды могут быть полезными при M. pneumoniae заболевании ЦНС [77], но опыт применения этой терапии ограничен описаниями случаев и небольшими сериями. Сообщается, что плазмаферез эффективен при поперечном миелите и полирадикулите. Также можно рассмотреть возможность введения внутривенных иммунных глобулинов.

    Вакцинация

    M. pneumoniae является основной причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, которые могут привести к тяжелым последствиям, таким как неврологические осложнения.Кроме того, отсутствует естественный защитный иммунитет после первичной инфекции, а также инфицирование M. pneumoniae связано с длительным ношением и склонностью к вспышкам в военных лагерях, школах и больницах. [4] Разработка вакцины также казалась многообещающей с учетом того факта, что этот организм довольно гомогенен в антигенном отношении и, по-видимому, существует некоторая защита от повторного заражения. Таким образом, эффективная вакцина против M. pneumoniae является желательной, поскольку она не только предотвратит тяжелые катастрофические последствия инфекции, например энцефалит, но также уменьшит более легкие заболевания, вызывающие стресс и потерю рабочего дня, особенно среди солдат, школьников и медицинских работников.В недавнем метаанализе [78] шести клинических испытаний с участием в общей сложности 67 268 субъектов эффективность вакцин против M. pneumoniae специфической пневмонии находилась в диапазоне от 42% до 54%, если диагноз был поставлен посевом и серологически соответственно. Суммарная эффективность вакцины M. pneumoniae против пневмонии, независимо от этиологии, составила 36%. В этом метаанализе не наблюдалось никаких значительных побочных реакций (включая аутоиммунные эффекты). Инактивированные M.Вакцины pneumoniae могут снизить общую заболеваемость пневмонией и респираторными инфекциями примерно на 40%. Следовательно, определенно существует необходимость в переработке вакцины M. pneumoniae как для условий высокого риска, так и для населения в целом.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Успехи в обнаружении и характеристике M. pneumoniae с помощью ПЦР, серологии и культуры, дополненные знаниями, полученными из полной последовательности генома этого организма, привели к признанию его роли как патогена человека.Несмотря на эти многочисленные достижения, об этой крошечной бактерии, которая является одной из самых маленьких из всех свободно живущих форм, еще многое неизвестно. Большинство микоплазменных инфекций в клинических условиях никогда не имеют микробиологического диагноза, поскольку быстрые, чувствительные, специфические и недорогие методы недоступны во многих клинических условиях.

    На практике серологические тесты являются единственным средством, с помощью которого можно широко диагностировать инфекций M. pneumoniae , и этот метод имеет ряд ограничений.Надежный и удобный для пользователя амплифицированный или неамплифицированный метод обнаружения микоплазмы или ее нуклеиновой кислоты в клинических образцах имел бы огромное значение для диагностики и лечения пациентов, для углубления знаний о потенциальной роли в хронических заболеваниях легких.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    2. Rottem S. Взаимодействие микоплазм с клетками-хозяевами физиологическое.Обзор. 2003; 83: 417–32. [PubMed] [Google Scholar] 3. Манилов Дж. Филогения микоплазм. В: Maniloff J, McElhaney RN, Finch LR, редакторы. Молекулярная биология и патогенез микоплазм. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1992. С. 549–59. [Google Scholar] 5. Фой Х.М., Куни М.К., МакМахан Р., Грейстон Дж. Т.. Вирусная и микоплазменная пневмония в группе предоплаченных врачей в течение восьми лет. Am J Epidemiol. 1973; 97: 93–102. [PubMed] [Google Scholar] 6. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ.Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное выявление инфекций Mycoplasma pneumoniae . FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–73. [PubMed] [Google Scholar] 7. Линд К., Бензон М.В., Дженсен Дж. С., Клайд В.А., младший. Сероэпидемиологическое исследование Mycoplasma pneumoniae инфекций в Дании за 50-летний период 1946–1995. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 581–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Дориго-Зецма Дж. В., Данкерт Дж., Заат С. А.. Генотипирование клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae выявило восемь подтипов P1 в двух геномных группах.J Clin Microbiol. 2000; 38: 965–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Якобс Э. Mycoplasma pneumoniae проявления болезни и эпидемиология. В: Разин С., Херрман Р., ред. Молекулярная биология и патогенез микоплазм. Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2002. С. 519–30. [Google Scholar] 10. Кашьяп Б., Кумар С., Сетхи Г.Р., Дас BC, Сайгал С.Р. Сравнение ПЦР, посевов и серологических тестов для диагностики Mycoplasma pneumoniae при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей у детей.Индийский J Med Res. 2008; 128: 134–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Bansal S, Kashyap S, Pal LS, Goel A. Клинический и бактериологический профиль внебольничной пневмонии в Шимле, Химачал-Прадеш. Индийский J Chest Dis Allied Sci. 2004; 46: 17–22. [PubMed] [Google Scholar] 12. Шеной В.Д., Упадхьяя С.А., Рао С.П., Шобха К.Л. Mycoplasma pneumoniae Инфекция у детей с острой респираторной инфекцией. J Trop Pediatr. 2005; 51: 232–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Чаудри Р., Назима Н., Дхаван Б., Кабра С.К.Распространенность Mycoplasma pneumoniae и chlamydia pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией. Индийский J Pediatr. 1998. 65: 717–21. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ферверда А., Молл Х.А., де Гроот Р. Инфекции дыхательных путей от Mycoplasma pneumoniae у детей: обзор диагностических и терапевтических мер. Eur J Pediatr. 2001; 160: 483–91. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фой HM, Grayston JT, Kenny GE. Эпидемиология инфекции Mycoplasma pneumoniae в семьях.ДЖАМА. 1966; 197: 859–66. [PubMed] [Google Scholar] 16. Чимолаи Н., Венсли Д., Томас Э. Mycoplasma pneumoniae как кофактор тяжелых респираторных инфекций. Clin Infect Dis. 1995; 21: 1182–5. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дей А.Б., Чаудри Р., Кумар П., Нисар Н., Нагаркар К.М. Mycoplasma pneumoniae и внебольничная пневмония. Nat Med J Индия. 2000; 13: 66–70. [PubMed] [Google Scholar] 19. Марстон Б.Дж., Плафф Дж.Ф., File TM, мл., Hackman BA, Salstrom SJ, Lipman HB, et al. Заболеваемость внебольничной пневмонией, требующей госпитализации: результаты активного эпиднадзора среди населения в Огайо: группа изучения заболеваемости пневмонией на уровне общины.Arch Intern Med. 1997; 157: 1709–18. [PubMed] [Google Scholar] 20. Vervloet LA, Marguet C, Camargos PA. Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae , и ее значение в качестве этиологического агента в детских сообществах, приобретенных пневмониями. Braz J Infect Dis. 2007; 11: 507–14. [PubMed] [Google Scholar] 21. Касселл Г. Х., Клайд В. А., младший, Дэвис Дж. Микоплазменные респираторные инфекции. В кн .: Разин С, Бариле М.Ф., ред. Микоплазма. Vol. 4. Нью-Йорк: Academic Press; 1985. С. 65–106. [Google Scholar] 22. Кунтурас Д., Дойч М., Эммануэль Т., Георгиадис Г., Коскинас Дж.Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae с поражением нескольких органов: отчет о клиническом случае. Eur J Intern Med. 2003. 14: 329–31. [PubMed] [Google Scholar] 24. Колецкий RJ, Вайнштейн AJ. Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о летальном случае и обзор литературы. Am Rev Respir Dis. 1980; 122: 491–6. [PubMed] [Google Scholar] 25. Леонарди С., Павоне П., Ротоло Н., Ла Роса М. Инсульт у двух детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae : случайная или причинная связь? Педиатр Infect Dis J.2005; 24: 843–5. [PubMed] [Google Scholar] 26. Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. J Lab Clin Med. 2005. 146: 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 27. Циодрас С., Келесидис И., Келесидис Т., Стамбулис Э., Джамареллоу Х. Проявления инфекций Mycoplasma pneumoniae в центральной нервной системе. J Infect. 2005; 51: 343–54. [PubMed] [Google Scholar] 28. Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Обзор Mycoplasma pneumoniae : возникающий внелегочный патоген.Clin Microbiol Infect. 2008; 14: 105–15. [PubMed] [Google Scholar] 29. Левин Д.П., Лемер А.М. Клинический спектр инфекций Mycoplasma pneumoniae . Med Clin North Am. 1978; 62: 961–78. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ванфлетерен И., Ван Гизель Д., Де Брандт С. Синдром Стивенса-Джонсона: диагностическая проблема при отсутствии повреждений кожи. Педиатр Дерматол. 2003. 20: 52–6. [PubMed] [Google Scholar] 31. Yong-Kwang T, Clark Huff J, Wilfiam L. Weston Инфекция Mycoplasma pneumoniae связана с синдромом Стивенса-Джонсона, а не с мультиформной эритемой.J Am Acad Dermatol. 1996. 35: 757–60. [PubMed] [Google Scholar] 32. Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Medical Microbiol. 2007; 56: 1696–9. [PubMed] [Google Scholar] 33. Йозеф Д. Шварцмайер: потенциально смертельное осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae : гемофагоцитарный синдром. Дыхание. 2002; 69: 14–5. [PubMed] [Google Scholar] 34. Джаянта Великобритания. Mycoplasma pneumoniae инфекция в Шри-Ланке. Шри-Ланка J Здоровье детей.2007; 36: 43–7. [Google Scholar] 35. Zou CC. Множественные гипоэхогенные поражения селезенки и инфекция Mycoplasma pneumoniae . Indian Paediatr. 2005; 42: 379–82. [PubMed] [Google Scholar] 36. Blasi F, Tarsia P, Aliberti S, Cosentini R, Allegra L. Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae . Semin Respir Critical Care Med. 2005; 26: 617–24. [PubMed] [Google Scholar] 37. Смит Р., Эвиатар Л. Неврологические проявления Mycoplasma pneumoniae инфекций: Разнообразный спектр заболеваний: отчет о шести случаях и обзор литературы.Clin Pediatr. 2000; 39: 195–201. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вен У. С., Пэн С. С., Ван С. Б., Чжоу Ю. Т., Ли В. Т.. Mycoplasma pneumoniae — поперечный миелит и рабдомиолиз, ассоциированные с. Pediatr Neurol. 2009; 40: 128–30. [PubMed] [Google Scholar] 40. Пулжиз И., Кузман И., Дакович-Роде О., Шенвальд Н., Мизе Б. Хламидийная пневмония и Mycoplasma pneumoniae пневмония: сравнение клинических, эпидемиологических характеристик и лабораторных профилей. Эпидемиол Инфекция. 2006. 134: 548–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41.Исида Т., Мияшита Н., Накахама С. Клиническая дифференциация атипичной пневмонии с использованием японских руководств. Респирология. 2007; 12: 104–10. [PubMed] [Google Scholar] 42. Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С., Чанд Чавла Т., Ранджан Бисвас Н. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Postgrad Med J. 2007; 83: 100–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Либерман Д., Либерман Д., Принц С., Бен-Яаков М., Лазарович З., Охана Б. и др. Атипичный возбудитель инфекции у взрослых при обострении бронхиальной астмы.Am J Respir Crit Care Med. 2003. 167: 406–10. [PubMed] [Google Scholar] 44. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C и др. Mycoplasma pneumoniae и астма у детей. Clin Infect Dis. 2004; 38: 1341–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мартин Р.Дж., Крафт М., Чу Х.В., Бернс Э.А., Касселл Г.Х. Связь между хронической астмой и хронической инфекцией. J Allergy Clin Immunol. 2001; 107: 595–601. [PubMed] [Google Scholar] 46. Крафт М., Касселл Г.Х., Пак Дж., Мартин Р.Дж. Mycoplasma pneumoniae и C.pneumoniae при астме: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 47. Варшней А.К., Чаудри Р., Сахаран С., Кабра С.К., Дхаван Б., Дар Л. и др. Ассоциация Mycoplasma pneumoniae и астмы среди индийских детей. FEMS Immunol Med Microbiol. 2009. 56: 25–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Nei T, Yamano Y, Sakai F, Kudoh S. Mycoplasma pneumoniae пневмония: Дифференциальный диагноз с помощью компьютерной томографии. Intern Med. 2007; 46: 1083–7.[PubMed] [Google Scholar] 49. Daxboeck F, Krause R, Wenisch C. Лабораторная диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae . Clin Microbial Infect. 2003; 9: 263–73. [PubMed] [Google Scholar] 50. Талли Дж. Г., Роуз Д. Л., Уиткомб Р. Ф., Венцель Р. П.. Усиленная изоляция Mycoplasma pneumoniae из смывов горла с использованием недавно модифицированной питательной среды. J Infect Dis. 1979; 139: 478–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Гавранич Дж.Б., Чанг А.Б. Антитела к внебольничным инфекциям нижних дыхательных путей, вторичным по отношению к M.pneumoniae у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005; 3: CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 52. Маргарет Р. Хаммершлаг Mycoplasma pneumoniae инфекций. Curr Opin Infect Dis. 2001; 14: 181–6. [PubMed] [Google Scholar] 53. Lind K, Lindhardt BO, Schutten HJ, Blom J, Christiansen C. Серологические перекрестные реакции между M. genitalium и M. pneumoniae . J Clin Microbiol. 1984; 20: 1036–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Андреу Л.М., Молинос А.С., Фернандес Р.Г., Гонсалес С.В., Аусина Р.В.Серологический диагноз инфекций Mycoplasma pneumoniae . Enferm Infect Microbiol Clin. 2006; 24: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 55. Лоенс К., Урси Д., Гуссенс Х., Ивен М. Молекулярная диагностика инфекций дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae . J Clin Microbiol. 2003; 41: 4915–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Микелоу И.К., Олсен К., Лозано Дж., Даффи Л. Б., Маккракен Г. Х., Харди Р. Д.. Диагностическая ценность и клиническое значение образцов из носа и ротоглотки, использованных в ПЦР-анализе для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией.J Clin Microbiol. 2004. 42: 3339–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Гнарп Дж, Лундбак А, Сунделоф Б, Гнарпе Х. Распространенность Mycoplasma pneumoniae у субъективно здоровых людей. Scand J Infect Dis. 1992; 24: 161–4. [PubMed] [Google Scholar] 58. Резников М, Блэкмор Т.К., Финлей-Джонс Дж.Дж., Гордон Д.Л. Сравнение аспиратов из носоглотки и мазков из зева в тесте на основе полимеразной цепной реакции для Mycoplasma pneumonia . Eur J Clin Microbiol Infect Dis.1995; 14: 58–61. [PubMed] [Google Scholar] 59. Дориго-Зетсма Дж. В., Веркоойен Р. П., Ван Хелден Х. П., ван дер Нат Х., ван ден Бош Дж. М.. Молекулярное обнаружение Mycoplasma pneumoniae у взрослых с ВП, требующих госпитализации. J Clin Microbiol. 2001; 39: 1184–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Хардеггер Д., Надаль Д., Боссарт В., Альтвегг М., Датли Ф. Быстрое обнаружение Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах с помощью ПЦР в реальном времени. J Microbiol Methods. 2000; 41: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 61.Лоенс К., Бек Т., Урси Д., Овердейк М., Силлекенс П., Гуссенс Х. и др. Разработка мультиплексной амплификации на основе последовательностей нуклеиновых кислот в реальном времени для обнаружения M. pneumoniae, C. pneumoniae и видов Legionella в респираторных образцах. J Clin Microbiol. 2008. 46: 185–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Файл TM, Jr, Tan JS, Plouffe JF. Роль атипичных патогенов: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophilia в респираторной инфекции.Заражение Dis Clin North Am. 1998; 12: 569–92. [PubMed] [Google Scholar] 63. Тейлор-Робинсон Д., Бебир С. Чувствительность микоплазм к антибиотикам и лечение микоплазменных инфекций. J Antimicrob Chemother. 1997; 40: 622–30. [PubMed] [Google Scholar] 64. Ямагути Т., Хираката Ю., Изумикава К., Миядзаки Ю., Маэсаки С., Томоно К. и др. Активность телитромицина (HMR3647) in vitro: новый кетолид против клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae в Японии. Антимикробные агенты Chemother. 2000; 44: 1381–2.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Даффи Л.Б., Крабб Д., Сирси К., Кемпф М.С. Сравнительная эффективность гемифлоксацина, новых хинолонов, макролидов, тетрациклина и клиндамицина против видов Mycoplasma. J Antimicrob Chemother. 2000; 45: с29–33. [PubMed] [Google Scholar] 66. Принципи Н., Эспозито С. Возникающая роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в инфекциях дыхательных путей у детей. Lancet Infect Dis. 2001; 1: 334–44. [PubMed] [Google Scholar] 67.Принципи Н., Эспозито С., Блази Ф., Аллегра Л. Группа изучения Маугли. Роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae у детей с внебольничными инфекциями LRT. Clin Infect Dis. 2001; 32: 1281–9. [PubMed] [Google Scholar] 68. Морозуми М., Хасэгава К., Кобаяси Р., Иноуэ Н., Ивата С., Куроки Х. и др. Появление устойчивой к вмакролиду Mycoplasma pneumoniae с мутацией гена 23S рРНК. Антимикробные агенты Chemother. 2005; 49: 2302–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н., Ойя Х., Ямадзаки Т., Оучи К. и др. Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae , полученных в Японии. Противомикробные агенты Chemother. 2004; 48: 4624–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Гобель Ю., Батлер Г. Х., Стэнбридж Э. Дж. Сравнительный анализ оперонов микоплазменных рибосомных РНК. Isr J Med Sci. 1984; 20: 762–4. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вольф Б.Дж., Такер В.Л., Шварц С.Б., Винчелл Дж. М..Определение устойчивости к макролидам у M. pneumoniae с помощью ПЦР в реальном времени и анализа расплава с высоким разрешением. Антимикробные агенты Chemother. 2008; 52: 3542–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Hamamoto K, Shimizu T., Fujimoto N, Zhang Y, Arai S. In vitro активности моксифлоксацина и других фторхинолонов против M. pneumoniae . Антимикробные агенты Chemother. 2001; 45: 1908–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Сузуки С., Ямакази Т., Нарита М., Окадзаки Н., Сузуки И., Андох Т. и др.Клиническая оценка устойчивости к макролидам M. pneumoniae . Антимикробные агенты Chemother. 2006; 50: 709–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Уэйтс КБ, Крабб Д.М., Даффи Л.Б. In vitro активности ABT-773 и других противомикробных препаратов против микоплазм человека. Антимикробные агенты Chemother. 2003; 47: 39–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Вспышка ВП, вызванная M. pneumoniae: Колорадо. ДЖАМА. 2000; 285: 2073–4.[PubMed] [Google Scholar] 76. Hyde TB, Gilbert M, Schwartz SB, Zell ER, Watt JP, Thacker WL, et al. Профилактика азитромицином во время госпитальной вспышки M. pneumoniae пневмонии. J Infect Dis. 2001; 183: 907–12. [PubMed] [Google Scholar] 77. Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции ЦНС. Curr Opin Neurol. 2006; 19: 374–8. [PubMed] [Google Scholar] 78. Linchevski I, Klmenet E, Nir-Paz R. Mycoplasma pneumoniae защитная эффективность вакцины и побочные реакции: системный обзор и метаанализ.Вакцина. 2009. 27: 2437–46. [PubMed] [Google Scholar]

    Лечение микоплазменной пневмонии — симптомы и лечение

    Что такое микоплазменная пневмония?

    Пневмония — это инфекция легких. Этот вид пневмонии может быть у людей любого возраста, но обычно он поражает людей моложе 40 лет, чаще всего в возрасте от 5 до 20 лет. Некоторые люди могут быть недостаточно больны, чтобы оставаться в постели или обращаться к врачу, и они могут даже не узнать, что у них пневмония. Это часто называют «ходячей пневмонией».Эти инфекции возникают в течение всего года, но несколько чаще встречаются зимой.

    Что вызывает микоплазменную пневмонию?

    Заражение происходит после вдыхания воздушно-капельной жидкости, которую инфицированный человек кашляет в воздухе. Эти капли заражены бактериями Mycoplasma pneumoniae , вызывающими эту пневмонию. Инфекции Mycoplasma часто быстро распространяются, когда люди живут или работают в непосредственной близости, например, в семьях или школах.

    Каковы симптомы микоплазменной пневмонии?

    Симптомы легкие и обычно появляются через 2–3 недели после контакта с бактериями. Сухой, стойкий кашель — самый частый симптом. Также наблюдаются жар, головные боли, озноб, потливость, боль в груди и ангина. Воздействие Mycoplasma может также вызвать инфекции уха и горла.

    Как диагностируется микоплазменная пневмония?

    Лечащий врач поставит диагноз на основании истории болезни и медицинского осмотра.Врач назначит анализы, чтобы выяснить, насколько серьезна пневмония. Эти тесты включают рентген грудной клетки и, возможно, анализы крови и мокроты. У людей, находящихся в отделении неотложной помощи больницы, измеряют уровень кислорода в крови.

    Как лечится микоплазменная пневмония?

    Для лечения инфекции назначают пероральные антибиотики, как правило, в течение 5–14 дней. Улучшение обычно начинается в течение 1-2 дней после начала приема антибиотиков, но кашель может длиться несколько недель.Назальные спреи и пероральные деконгестанты часто используются при назальных симптомах. Для выздоровления важны отдых, сбалансированная диета и достаточное количество жидкости.

    , что можно и что нельзя делать при микоплазменной пневмонии:

    • ДЕЙСТВИТЕЛЬНО принимайте антибиотики в соответствии с предписаниями врача. Принимайте таблетки по расписанию, пока все они не закончатся.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО используйте парацетамол или аспирин (кроме детей) для снятия температуры и боли.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО пейте много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО дышите влажным воздухом (используйте увлажнитель), чтобы избавиться от мокроты.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО позвоните своему врачу, если вы подозреваете Mycoplasma пневмонию из-за плохого самочувствия, лихорадки, одышки или мокроты.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если симптомы не проходят или они ухудшаются после 48 часов лечения антибиотиками.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО позвоните своему врачу, если тошнота не позволяет вам принимать прописанные вам антибиотики.
    • НЕОБХОДИМО позвонить своему врачу, если вы видите кровь в мокроте.
    • НЕ проводите время с людьми с хроническими заболеваниями, если вы больны. Они могут серьезно заболеть, если заразятся пневмонией Mycoplasma .

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    Обратитесь к следующему источнику:

    • Американская ассоциация легких
      Тел .: (800) LUNG-USA (586-4872)
      Веб-сайт: http://www.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *