Лечение эндогенная депрессия: Лечить эндогенную депрессию в Москве — «Альянс»

Содержание

Лечить эндогенную депрессию в Москве — «Альянс»

Современная психиатрия различает большое количество видов депрессии, как самостоятельных заболеваний, так и депрессивных синдромов, сопутствующих другим заболеваниям. Даже среди эндогенных депрессий выделяют эндогенные тревожные депрессии, сезонные, меланхолические, атипичные и психотические депрессии. Тем не менее, до сих пор общей признаётся триада, выдвинутая на рубеже XIX и XX веков немецким психиатром Эмилем Крепелином: снижение настроения, замедление двигательной и мыслительной активности.

Отличными от остальных являются, во-первых, причины эндогенной депрессии, которые, будучи генетически предрасположенными, кроются не во внешних стрессах или психотравмирующей обстановке, а внутри самого человека: в генетике индивида и семейной наследственности детерминирующей нарушения обмена нейромедиаторов, личностные факторы (чрезмерная корректность, педантизм, аккуратность и жертвенность вместе со сложностью в выражении и отстаивании своего мнения).

Важно понимать

Запустить болезнь может и внешний стресс, но он не будет причиной, а болезнь дальше будет развиваться по своим законам, рецидивируя уже без внешних «спусковых крючков».

Во-вторых, признаки эндогенной депрессии, включая в себя триаду Крепелина и другие общие для депрессий симптомы, проявляются в их наибольшей тяжести: больные испытывают витальную тоску, которую могут описывать как физическую боль в душе, груди, шее, голове. При этом пациенты чётко отличают эти «тоскливые» ощущения от болей другого рода. Пациент может днями находиться в кровати лицом к стене, перестать говорить, ухаживать за собой; он не может получать удовольствие от жизни, его посещают стойкие мысли о суициде, реализовать которые не дают только общий упадок сил, медикаментозное лечение и наблюдение.

Важно знать

При тяжелых формах эндогенной депрессии у пациентов высокий риск суицидальных действий.

Исчезновение всех эмоций такие пациенты описывают как «болезненную бесчувственность». Также характерны некоторые поведенческие особенности: эндогенная депрессия это «сухая» депрессия, пациенты практически не плачут. Пациенты страдают от бессонницы: просыпаясь в 3-4 часа утра, они не могут дальше уснуть.

Диагноз «эндогенная депрессия» врач ставит на основании расспроса, выявления отягощённой наследственности, перечисленных выше симптомов, оценки по шкалам депрессии Гамильтона, Бека и др., а также после исключения других заболеваний и причин такого состояния. Подтверждается и уточняется диагноз доктором, наблюдающим пациента в динамике, именно поэтому важно регулярно посещать врача.

Лечение эндогенной депрессии

Эндогенная депрессия и ее лечение имеют определённые отличия от остальных типов депрессий, которые в первую очередь определяются тяжестью симптоматики. Сперва решается вопрос о том, будет ли лечение стационарным или амбулаторным. И здесь решающей является оценка тяжести депрессии и риска суицидального поведения: в тяжёлых случаях пациенты не могут ухаживать за собой и уже этим представляют опасность для себя и зависимых от них окружающих.

В отличие от других видов депрессий, лечение начинается сразу с психофармакотерапии, причём, помимо антидепрессантов используются транквилизаторы или лёгкие нейролептики. Антидепрессанты и средства нормализации настроения (нормотимики) используются длительный период для закрепления ремиссии, и дальше в минимальных поддерживающих дозах или курсами для недопущения рецидивов заболевания.

С момента выхода из острого состояния можно подключать психотерапию, особенно эффективны: когнитивно-поведенческая, интерперсональная и психоаналитическая психотерапии.

При соблюдении такого длительного и кропотливого лечения эндогенная депрессия излечима. Недолеченная эндогенная депрессия чревата быстрым возвращением симптомов в более тяжёлой форме, а также серьёзным риском суицида.

Лечение эндогенной депрессии прогнозу поддаётся только в динамике, исходя как из начальных условий: тип личности, наследственность, психогигиенические соображения, так и из ответа на лечение, стойкости ремиссии, приверженности самого пациента ремиссии.

Как жить с эндогенной депрессией?

Также как и до неё — с удовольствием и верой в излечение! Просто выполняйте предписания врача, принимайте препараты, не пропускайте психотерапевтические сессии и соблюдайте психогигиену: строгий режим сна и бодрствования, избегание стрессов, выполнение лишь тех задач, которые Вам по силам, уход от принятия решений на первое время, достаточный отдых, обязательно включая физическую нагрузку.

Лечение эндогенной депрессии — врачи, лечащие заболевание

Доктор вежливый, внимательный, сострадательный, располагающий к себе, дружелюбный, тактичный. Было комфортно, доверительно. Это был первый прием. Пока что мы только познакомились. Полина Олеговна дала рекомендации. Качеством приема я осталась довольна. Данного специалиста подобрали по моим критериям операторы.

Алена

Мне всё-всё на приёме понравилось. Единственное то, что врач постоянно смотрела на часы, это очень дико отвлекало и было не очень приятно. Может, стоит завести будильник, это очень бросалось в глаза и было дискомфортно, а в целом всё нормально.

Анна

Мне очень все понравилось. Елена Юрьевна — профессионал, буду ходить к ней еще. Она очень внимательная, очень располагает к себе, ей доверяешь. Прагматичный, интересный, энергичный специалист.

Елена

Пишу свой отзыв, возможно несколько предвзято, потому что психолога знаю давно и на моём счету есть успешно закрытые вопросы при совместной работе. Надеюсь, отзыв пригодится и Вам. Какая же была радость найти наставника в своей местности. Первый раз попала к Дмитрию Ильичу три года назад в очень неприятных чувствах, полностью дезориентированной. Это была не временная растерянность, а полностью расстроенная способность адекватно воспринимать реальность, жить, постоянная тревога и невротические попытки повернуть вспять течение жизни. Увидела на сайте. Понравилось как психолог отвечал именно на негативные комментарии, решила довериться предчувствию, тем более находится рядом с домой, пришла. Первое о чем хочется сказать: тогда в этот тяжёлый период сразу же после первого сеанса ушло гнетущее напряжение, я вышла и выдохнула, увидела происходящую прямо сейчас ЖИЗНЬ. Дальше предстояла долгая работа, далеко не всегда приятная. Психолог сразу предупредил, что главная задача на первых порах: познакомиться с собой, что и встреча эта не всегда бывает положительной. Однако это необходимо, если есть желание выйти из жизненного тупика. Сразу оговорюсь, Дмитрий Ильич местами жестковат, искреннен, на фоне всеобщей современной манеры, возможно, чересчур. Елейничать чтобы угодить самолюбию клиента не будет. Это действительно работа для устранения трамплинов, которые человек сам себе строит, а не сеанс по ублажению эго. Психолог старой школы, будет стараться вернуть к жизни, простым земным радостям,а не утверждать, что вы космическая индивидуальность, как сейчас модно ))) Ну и, конечно, устранение жизненных «заноз» — это долгий, системный процесс, в котором придётся встречаться с темной сторонкой себя и учиться доверять мастеру своего дела. В тот период сеансы очень помогли мне сбросить напряжение, сдвинуться с места, на котором я топталась из-за неопытности и некоторой закрытости, замкнутости. Дмитрий Ильич словно упростил картину, помог понять простые и важные истины. Постепенно жизнь выправилась, далее сами собой без каких-либо стараний и особых желаний появились отношения, муж, ребёнок. Заниматься с психологом давно перестала (а зря!!), остались непроработанные области, на которые Д.И. указывал, но я не стала идти дальше, удовлетворившись тем, что гложевшие меня проблемы исчезли. Сейчас немного жалею о том, что приняла решение не продолжать. Сейчас снова пришла к Д.И. В жизни появились проблемы. Казалось, что новые, но на деле — непроработанные старые. Пока что находимся в процессе, многие вопросы открыты. Но точно могу сказать, что Дмитрий Ильич — это про счастье, про вкус к жизни. В тандеме с психологом предстоит много работы с собой, внутренними установками из детства, социально-культурной среды. Но этот процесс не про бесконечное, нудное самокопание и оправдание себя, а про то, как начать жить в радость сегодня, а не когда появятся чудеса в решете. Д.И. большое значение придаёт теме секса. Часто во время сеанса с чем-то не соглашаюсь, дискутируем, спорим, рассуждаем. Нравится, что в этом процессе часто обнаруживаются какие-то скрытые мотивы и установки, то есть происходит тот самый важный, необходимый процесс знакомства с собой. А ещё Дмитрий Ильич нравится чисто по-человечески. Он не какой-то идеальный робот-врач, а добрый, мудрый старший наставник со своим характером, особенностями работы. Ведёт клиента очень искренне, всегда интересуется как идут дела. А ещё — абсолютный гедонист )) Осторожно: при виде с каким наслаждением психолог пьёт кофе с сигаретой ненароком может захотеться закурить ))

Ирина

Мне врач не понравилась! Больше я к ней не пойду! Мне показалась доктор с равнодушным отношением. Я была у психотерапевта, всю душу излила, спросила можно ли это вылечить, а доктор сказала контролировать себя. Она выписала тот же препарат, что я пила раньше, просто усилила дозу. Предложила пройти тесты и никаких новых рекомендаций не дала. Ей было не интересно со мной работать и лечить проблему. Честно, я впервые столкнулась с таким отношением. Желание помочь человеку никакого. Единственное, что я увидела, это получить больше денег.

Ольга

клиническое действие, переносимость и персонифицированные показания к назначению

На современном этапе разработки и усовершенствования методов лечения эндогенной депрессии все большее внимание уделяется участию моноаминных нейротрансмиттеров в патогенезе заболевания и особенностям воздействия на эти звенья вновь создаваемых психотропных антидепрессивных средств [1, 2]. Фармакологическое действие введенных в психиатрическую практику разных классов антидепрессивных средств обусловлено разными механизмами их взаимодействия с теми или иными рецепторами головного мозга и участием в различных обменных процессах. Поиск тимоаналептиков, взаимодействующих как с серотонинергическими, так и с норадренергическими рецепторами, т. е. с двойным механизмом действия, привел к созданию нового класса антидепрессантов — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Появление антидепрессантов с двойным механизмом действия сопровождалось повышением эффективности лечения депрессивных состояний и позволило добиться ремиссии у 45% больных [2, 3].

Одним из СИОЗСН является венлафаксин — первый тимоаналептик третьего поколения. Во многих исследованиях [4—6] он оценивается как «эталонный» в группе этих соединений.

Венлафаксин и его основной метаболит, О-десметилвенлафаксин, являются мощными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата дофамина. Как основной препарат, так и его указанный метаболит снижают β-адренергическую реактивность. Венлафаксин не обладает сродством к мускариновым, холинергическим, гистаминовым, и α1-адренергическим, опиоидным, бензодиазепиновым, оренциклидиновым и N-метил-α-аспартатным рецепторам головного мозга; при этом соотношение моноаминного переноса (серотонин/норадреналин) венлафаксином равно 30 (в сравнении с 9,4 у другого СИОЗСН — дулоксетина). Это говорит о значительном преобладании серотонинергического эффекта в действии венлафаксина, сходного по силе с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Группой авторитетных экспертов в области психофармакотерапии было показано [7], что венлафаксин наряду с эсциталопрамом и кломипрамином может рассматриваться как один из наиболее эффективных антидепрессантов.

Венлафаксин представляет собой рацемическую смесь двух энантиомеров: S-энантиомера, который более мощно ингибирует обратный захват серотонина, и R-энантиомера — мощного ингибитора обратного захвата норадреналина. Благодаря такому строению препарат в нейрональных синапсах устраняет дефицит как серотонина, так и норадреналина, что обеспечивает более сбалансированное действие на нейропередачу и синергизм психофармакологических эффектов. К особенностям венлафаксина следует также отнести высокую селективность его фармакологического действия, что обусловливает благоприятный профиль его переносимости и безопасности [8—10].

К настоящему времени накоплены данные о дозозависимости терапевтического эффекта венлафаксина. Обладая широким диапазоном терапевтического действия, венлафаксин последовательно включает в спектр своей нейрохимической активности серотонинергические, норадренергические и дофаминергические рецепторы [11]. При сравнении эффективности венлафаксина с антидепрессантами из группы СИОЗС в метаанализе 34 рандомизированных двойных слепых исследований [12], включавших 8000 больных депрессивными расстройствами разной степени выраженности, были установлены статистически значимые преимущества венлафаксина в качестве средства для достижения ремиссии.

Сравнительно небольшой период полувыведения обусловливает необходимость строгого соблюдения режима ежедневного приема препарата [13, 14]. Многолетний успешный мировой опыт применения венлафаксина свидетельствует об дозозависимом механизме его действия, что дает возможность использовать препарат в качестве альтернативы СИОЗС и трициклическим антидепрессантам при лечении и терапевтически резистентных депрессий, и остро развившейся первичной депрессии как в стационарной, так и амбулаторной практике [7, 14—19]. Подчеркиваются благоприятный профиль переносимости и невысокая частота побочных эффектов в ходе терапии венлафаксином [14].

Отмечена высокая эффективность венлафаксина при широком спектре депрессивных состояний в рамках рекуррентного и биполярного аффективного расстройств [14], а также при генерализованной тревоге, соматогенной и постинсультной депрессиях [4, 20].

Ряд авторов [5, 21, 22] отмечают раннее начало антидепрессивного действия венлафаксина и его положительное влияние на проявления собственно тимического компонента депрессии, тревогу, ажитацию, двигательную заторможенность, когнитивные функции. Однако остаются еще недостаточно разработанными вопросы влияния венлафаксина на различные по структуре депрессивные состояния [23].

Цель исследования — оценить клиническое действие венлафаксина в ходе курсового лечения больных с разными депрессивными состояниями эндогенной природы.

Материал и методы

Обследованы 32 больных, 15 женщин и 17 мужчин, в возрасте от 18 до 57 лет (средний возраст 31,75 года) с эндогенной депрессией, проходивших стационарное лечение в клинических отделениях отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» РАН.

По дизайну исследование было открытым натуралистическим. Средняя длительность заболевания от его первой манифестации равнялась 7,9 года, среднее число перенесенных до включения в исследование депрессивных эпизодов было 3,3. Продолжительность текущего депрессивного эпизода до начала приема велаксина в среднем составляла 4,5 мес.

По нозологической принадлежности больные распределились следующим образом: у 22 (68,6%) пациентов были диагностированы эндогенные аффективные заболевания — маниакально-депрессивный психоз (МДП), циклотимия; у 5 (15,6%) депрессия развилась в динамике малопрогредиентной шизофрении, и у 5 (15,6%) отмечалась постпсихотическая депрессия в рамках приступообразной шизофрении. По МКБ-10 депрессивное состояние больных было диагностировано соответственно следующим рубрикам: F31.3—F31.4; F32.0—F32.2; F33.0—F33.2; F21; F20.4. Типологически депрессивные состояния определялись как тоскливые (3 больных, 9,4%), тревожные (11 случаев; 34,4%) и апато-адинамические (18 больных; 56,2%). Таким образом, в соответствии с двухуровневой психопатологической моделью депрессии [24], первые 2 ее типа определялись как типичные представляли позитивную аффективность (тоскливые и тревожные депрессии), апато-адинамические депрессии как атипичные и относились к негативной аффективности.

По сумме баллов по шкале депрессии Гамильтона (HAM-D) до начала лечения: легкая степень выраженности депрессивных расстройств была зарегистрирована только у 2 (6,25%) человек, средняя — у 13 (40,6%), тяжелая депрессия была у 17 (53,15%), т. е. у подавляющего большинства пациентов депрессия была средней и тяжелой степени.

В исследовании использовался венлафаксин, выпускаемый под названием велаксин в таблетках по 75 мг фирмой «Эгис» (Венгрия). Препарат назначался внутрь, начиная с 37,5—75 мг в день. В дальнейшем, исходя из состояния больных, в течение последующих дней суточную дозу увеличивали, доводя до максимальной для данного больного, но не более чем до 300 мг. В среднем наибольшая используемая средняя доза велаксина составила 182,1—198,2 мг в день. Прием препарата был двукратным, утром и вечером. Согласно протоколу исследования, курс терапии велаксином составил 56 дней (8 нед).

Для оценки выраженности депрессивной симптоматики и определения терапевтического эффекта помимо метода клинического наблюдения применялась шкала HAM-D-24, содержащая 24 признака. Выраженность депрессивной симптоматики оценивали до начала курсового лечения (0-й день), затем в 1, 3, 5-й дни терапии и далее в конце каждой из 8 нед курсового лечения. Эффективность антидепрессивного действия велаксина оценивалась по степени редукции баллов по HAM-D в % по отношению к оценке до лечения в следующих градациях: редукция баллов до 20% — как «незначительный», на 21—50% — как «умеренный», на 51—80% — как «хороший» и на 81—100% — как «значительный» эффект (включая «практическое выздоровление»). Снижение суммарного балла по HAM-D до 6 и менее означало полный «выход» в ремиссию. Сохранение балльной оценки тяжести депрессии по HAM-D на прежнем уровне или увеличение суммарного балла расценивались как отсутствие эффекта или «ухудшение» состояния. Для оценки спектра антидепрессивного действия велаксина определялась степень редукции среднего суммарного балла отдельных признаков, выделяемых в HAM-D, условно характеризующих меланхолические или тоскливые (пункты 1—3, 22—24), апато-адинамические (пункты 7 и 8) и тревожные (пункты 9 и 10) проявления в структуре депрессивного состояния.

Кроме того, в указанные выше сроки производилась оценка тяжести депрессивного состояния и степени его улучшения в динамике с использованием шкалы общего клинического впечатления CGI и ее подшкал CGI-S и CGI-I. Для регистрации побочных эффектов применялась шкала-интервью UKU, которая состоит из 4 подшкал, позволяющих выделить психические, неврологические, вегетативные и так называемые другие побочные эффекты.

В ходе назначенного 56-дневного курса лечения велаксином 31 (96,9%) человек был признан респондерами, из них «незначительный» эффект от лечения отмечался у 1 (3,1%) больного, «умеренный» — у 3 (9,4%), «хороший» — у 2 (6,25%), а у 25 (78,1%) пациентов проявился «значительный» терапевтический эффект. Таким образом, снижение интенсивности депрессивных расстройств на 50% и более при лечении велаксином обнаруживалось в подавляющем большинстве случаев — у 27 (84,4%) больных, что отражено на рис. 1.

Рис. 1. Степень выраженности терапевтического эффекта велаксина при эндогенной депрессии. По оси абсцисс — степень редукции по HAM-D,%; по оси ординат — % больных.

В целом эффективность велаксина, оцененная на 56-й день терапии, была достаточно высока: средний суммарный балл выраженности депрессии по HAM-D подвергся редукции на 85,9%. Уже к концу 1-й недели терапии велаксином наблюдался положительный терапевтический ответ на прием препарата: уменьшение депрессии было на уровне «незначительного» эффекта, но приближалось к 20% уровню редукции расстройств, граничащему с «умеренным» улучшением. Отчетливое же «умеренное» улучшение (редукция оценки по HAM-D на 33,2%) наблюдалось к 14-му дню лечения; между 21-м и 28-м днями лечения терапевтический эффект достигал диапазона «хорошего» со снижением балльных значений по HAM-D на 50% и больше, а к 6-й неделе эффект от лечения велаксином уже приближался к границе «значительного» (до 76,7% редукции тяжести симптомов депрессии). В последующие 7—8-ю нед терапии обнаруживалось бесспорное «значительное» улучшение состояния больных (редукция расстройств более чем на 80%), вплоть до «выздоровления» (рис. 2). У 20 из 31 больных (в 64,5% случаев), закончивших курс лечения велаксином, депрессия полностью редуцировалась и наблюдался «выход» в ремиссию (общий балл по HAM-D у них стал равен 6 и ниже).

Рис. 2. Спектр терапевтического действия велаксина при эндогенных депрессиях (балл по HAM-D). Здесь и на рис 3, 4 и 5 (на последнем — правая ось): по оси ординат — средний балл в % к баллу до начала терапии, по оси абсцисс — день терапии.

Тяжесть состояния, оцененная по подшкале CGI-S, в среднем снижалась при лечении велаксином с 4,7 до 1,6 балла к концу исследования (от «значительно выраженной» до менее чем «слабо выраженной», т. е. до практического отсутствия расстройства). Причем заметное снижение тяжести симптоматики отмечалось в период между 7-м и 21-м днями лечения, когда интенсивность проявлений депрессии последовательно снижалась в среднем до «умеренно» и «слабо» выраженной. С 5-й недели терапии выраженность депрессивных расстройств становилась «очень слабой», а на 7—8-й неделе курсовой терапии отмечался практический «выход» из депрессии с «отсутствием» депрессивных признаков (средний уровень их тяжести составлял 1,6 балла). За время 56-дневного курса терапии оценка степени улучшения депрессивного состояния по подшкале CGI-I показала «ухудшение» психического состояния (5-й уровень оценки) только у 1 (3,1%) человека, осталась «без изменений» (4-й уровень оценки) тоже у 1 (3,1%) больного, «незначительное улучшение» (3-й уровень) — также у 1 (3,1%), «выраженное» улучшение (2-й уровень) наблюдалось у 4 (12,6%), у остальных 25 (78,1%) пациентов регистрировалось «значительное» улучшение (1-й уровень оценки).

Было установлено, что в спектре антидепрессивного действия велаксина все 3 компонента его психотропной активности в соответствии с конечными результатами лечения представлены практически в одинаковой степени с незначительным перевесом в показателях противотоскливого действия (см. рис. 2). Так, степень редукции среднего суммарного балла расстройств по пунктам 1—3 и 22—24 HAM-D (отражающим собственно тимолептическое действие препарата) составила 88,2%, по пунктам 7 и 8 (стимулирующий эффект) — 83,7%, а по пунктам 9 и 10 (антитревожное действие) — 85,1%. Однако реализация всех 3 компонентов действия велаксина по времени была различной и имела свои особенности. Так, наиболее быстро в ходе лечения выявлялись тимолептический и особенно анксиолитический эффекты. Они развивались практически параллельно, достигая уровня снижения тяжести расстройств по HAM-D соответственно на 32,8 и 37,1% уже к 14-му дню терапии («умеренный» эффект). В то же время стимулирующий эффект велаксина несколько «запаздывал» по сравнению с антитревожным и антитоскливым действием, достигая сходных значений («умеренный» эффект — редукция расстройств на 36,9%) лишь к 21-му дню исследования.

В дальнейшем, в период с 21-го по 28-й дни лечения, тимолептический и противотревожный компоненты действия в спектре антидепрессивной активности велаксина по темпу развития выравнивались и нарастали до диапазона отчетливого «хорошего» эффекта (редукции балльной оценки на 60,2 и 59,2%). Но уже с 5-й недели лечения собственно тимолептический эффект начинал превосходить анксиолитический в показателях глубины редукции расстройств по соответствующим пунктам HAM-D: тимолептическое действие проявлялось на уровне «значительного» уже на 6-й неделе, а антитревожное — только после 7-й недели курсовой терапии. Формирование стимулирующего эффекта «запаздывало» по степени проявлений по сравнению с двумя другими компонентами действия велаксина на 1 неделе, и «значительная» его выраженность определялась только на 8-й неделе лечения. И только на этом этапе лечения, как уже говорилось, глубина стимулирующего эффекта велаксина примерно совпадала с выраженностью тимолептического и анксиолитического эффектов.

В соответствии с установленными данными об особенностях реализации отдельных компонентов антидепрессивного действия в спектре психотропной активности велаксина была проанализирована его терапевтическая эффективность в зависимости от синдромального типа депрессии, т. е. от доминирующего аффекта, определяющего картину депрессивного состояния (рис. 3). Обнаружено, что при ведущем тревожном аффекте редукция среднего суммарного балла по HAM-D составила к 56-му дню лечения 85,5%; при преобладании апато-адинамического аффекта эффективность велаксина была сходной — средний суммарный балл по HAM-D снизился на 85,9%. Наиболее же высокая эффективность велаксина наблюдалась при лечении пациентов с ведущим тоскливым аффектом в картине депрессии — редукция среднего суммарного балла по HAM-D составила 91,1%. Но при относительно сходной степени уменьшения депрессивной симптоматики также были отмечены различия в особенностях динамики реализации антидепрессивного эффекта препарата. Так, при ведущих тревожном и тоскливом аффектах, т. е. у пациентов с позитивной аффективностью и наиболее типичными проявлениями депрессии, редукция депрессивной симптоматики шла равными темпами, достигая 21,1% (при тревожной) и 22,5% (при тоскливой депрессии) уже к 7-му дню терапии. В дальнейшем уменьшение среднего суммарного балла по HAM-D происходило более интенсивно и достигало более чем 50% редукции симптомов депрессии к 28-му дню лечения. При терапии велаксином пациентов с негативной аффективностью (атипичная апато-адинамическая депрессия) улучшение наступало более медленно. Редукция среднего суммарного балла по HAM-D на 20% и более («умеренный» эффект) происходила у них лишь на 2—3-й неделе терапии; и только к 4-й неделе регистрировался «хороший» эффект велаксина (редукции расстройств на 61,3%). К 7—8-й неделе лечения улучшение в состоянии было уже «значительным» (более чем 80% редукция расстройств), оно совпадало по выраженности с терапевтическим эффектом велаксина при тревожных депрессиях и несколько «отставало» от эффекта при тоскливой депрессии.

Рис. 3. Динамика эффективности велаксина при разных типах эндогенной депрессии (балл по HAM-D).

Анализ эффективности велаксина в зависимости от нозологической принадлежности депрессии выявил также некоторые особенности (рис. 4): наименьшим показатель уменьшения среднего суммарного балла по HAM-D к концу курсового лечения был у больных малопрогредиентной шизофренией, он был равен 82,3%. У этих же больных отмечался и самый медленный темп редукции депрессивных расстройств — к 7-му дню он составлял лишь 15,2%, а редукция на 50% и более (граница «хорошего» эффекта) достигалась только к 28-му дню; «значительный» эффект обнаруживался у больных малопрогредиентной шизофренией только после 7-й недели лечения велаксином. У больных с аффективным заболеванием (МДП, циклотимия) редукция среднего суммарного балла по HAM-D в конце курсовой терапии была близкой по значению (86,6%), сходной была и скорость уменьшения депрессивных симптомов: к 7-му дню этот показатель достигал 18,2%, а к 4-й неделе терапии уже составлял 59,4% («хороший» эффект). Наилучший результат терапии был достигнут у больных постпсихотическими депрессиями при приступообразной шизофрении — 90,4% редукции расстройств на 56-й день лечения. Несмотря на то что к концу 1-й недели исследования показатель редукции депрессивных проявлений достигал градаций «незначительного» улучшения (19,2%), в дальнейшем уменьшение симптомов депрессии происходило более интенсивно, чем при МДП, демонстрируя «хороший» эффект уже на 14-й день лечения (показатель редукции симптомов —53,9%), а к 28-му дню оно составляло уже 76,5%, т. е. было почти на границе «значительного». Однако следует заметить, что у данных больных изначально степень выраженности депрессивных расстройств была значительно ниже, на уровне «средней» тяжести, чем при других, более «тяжелых», депрессиях (23 балла по HAM-D против 31,3 балла при аффективном заболевании и 31,6 при малопрогредиентной шизофрении).

Рис. 4. Антидепрессивный эффект велаксина в разных нозологических группах больных (балл по HAM-D).

Все указанные закономерности развития терапевтического эффекта велаксина свидетельствуют об отсутствии прямой зависимости от величины его суточной дозы. Как видно из рис. 5, терапевтический эффект начинал проявляться и нарастать с 3—4-й недели лечения (редукция симптомов депрессии на 50% и больше по HAM-D), при увеличении средней суточной дозы до максимальной (182,1—198,2 мг в день). Но в дальнейшем, несмотря на стабилизацию и даже некоторое снижение достигнутой максимальной средней суточной дозы велаксина (до 190,3 мг в день), ответ на терапию продолжал усиливаться более быстрыми темпами, до уровня «значительного» улучшения,

Рис. 5. Соотношение терапевтического эффекта (балл по HAM-D) и суточной дозы велаксина. По левой оси ординат — средняя суточная доза препарата (мг).

В процессе курсовой терапии велаксином у 21 (65,6%) пациента были зарегистрированы 45 нежелательных явлений разного вида; у 5 они были единичными, а у 16 носили сочетанный характер. Наиболее частыми были психические и вегетативные нежелательные явления, отмеченные по шкале UKU, они встречались у 40% больных. Досрочно выбыл из исследования 1 пациент (после 2 нед лечения) из-за развития у него острого аффективно-бредового психоза, требующего изменения терапии. Неврологические и другие побочные эффекты встречались всего у 8,9 и 11,1% больных. Наиболее часто среди отдельных побочных эффектов наблюдались такие, как «взбудораженность/тревога» (у 15,5% больных), уменьшение продолжительности сна и тошнота (у 11,1%), тахикардия и гипергидроз (у 6,6%), седация и запоры (у 4,4%). Все остальные побочные явления встречались в единичных случаях. Частота побочных эффектов в ходе курсового лечения велаксином была наибольшей на 2-й нед лечения, когда средняя суточная доза препарата была незначительной (157,7 мг в день). Наиболее частыми в этот период были психические и автономные нежелательные явления. Но в дальнейшем, несмотря на повышение средней суточной дозы, частота возникновения побочных эффектов постепенно снижалась. Исключение составили «другие» побочные явления, частота которых практически сохранялась на одном уровне до конца лечения. Главным образом это были нарушения сексуальных функций, которые развивались соответственно увеличению суточной дозы велаксина.

Следует отметить, что в целом все нежелательные явления были легкой степени или приближались к умеренно выраженным в первые 2 нед лечения, а затем средняя степень их выраженности при оценке по UKU снижалась до «легкого» уровня, несмотря на постепенное увеличение средних суточных доз велаксина. При этом наиболее тяжелыми изначально были психические побочные явления: средний балл их выраженности по UKU на 1—2-й неделе лечения был равен 1,9—2,0. Однако в ходе дальнейшего курсового лечения тяжесть побочных психических симптомов уже с 3-й неделе уменьшалась. Выраженность некоторых других нежелательных явлений несколько увеличивалась по сравнению с первоначальной: если на 2-й неделе лечения их тяжесть в среднем соответствовала по UKU «легкой» степени (1 балл), то в дальнейшем они достигали 1,5 балла, и при этом степень их тяжести увеличивалась соответственно повышению средней дозы велаксина.

Результаты клинического применения велаксина при эндогенных депрессиях показали его высокую антидепрессивную активность. У 84,4% больных имел место отчетливый положительный терапевтический эффект с уменьшением степени тяжести расстройств (по HAM-D) на 50% и больше. Из них у большинства (78,1%) достигался «значительный» терапевтический эффект с редукцией оценки по HAM-D больше чем на 80%, а у 62,5% больных по окончании 8-недельного курсового лечения велаксином наступала ремиссия хорошего качества с полным «выходом» из депрессии. Об отчетливых антидепрессивных свойствах велаксина свидетельствуют и явления инверсии депрессивного аффекта в гипоманиакальный у 2 больных к концу курса лечения. Весьма важно, что терапевтический эффект велаксина проявляется рано, уже на 2-й неделе лечения он определяется на уровне «умеренного» (до 50% редукции выраженности симптомов по HAM-D), а к 3—4-й неделе терапии редукция оценки по HAM-D достигала 50% и более («хороший» эффект).

По клинической характеристике велаксин правомерно отнести к антидепрессантам сбалансированного действия. В спектре его антидепрессивной активности примерно в одинаковой степени представлены все 3 компонента антидепрессивного влияния при некотором преобладании (по глубине воздействия) тимолептического эффекта, более раннем по времени анксиолитическим влиянием и «отставанием» в сроках проявления стимулирующего эффекта. Эти свойства антидепрессивной активности велаксина обеспечили ему высокую терапевтическую эффективность при лечении синдромально разных типов депрессивных состояний — тревожных, апато-адинамических и, в первую очередь, меланхолических. К концу курсового лечения эффективность велаксина при тревожной и апато-адинамической депрессии «останавливалась» соответственно на уровне 85,5 и 85,9% редукции расстройств по HAM-D, а при тоскливых депрессиях была на этом этапе лечения глубже и достигала 91,1% редукции соответствующих симптомов.

Особенности спектра терапевтического действия велаксина зависит от нозологической принадлежности заболевания и формы его течения. В случаях, когда основой клинической сущности эндогенного заболевания являлось отчетливое свойство фазо- или приступообразования (МДП, циклотимия, приступообразная шизофрения), эффективность велаксина при лечении депрессии была выше, чем в случаях заболеваний, при которых депрессия развивалась в рамках экзацербации на фоне непрерывного (вялого) течения (малопрогредиентная шизофрения). Но в целом глубина терапевтического улучшения при всех этих заболеваниях была достаточно высокой, соответственно на уровне 86,6; 90,4 и 82,3% редукции балльной оценки тяжести симптомов депрессии по HAM-D.

Результаты проведенного исследования обосновывают целесообразность назначения длительных курсов лечения велаксином, поскольку формирование его терапевтического эффекта на уровне «хорошего» начинается только с 3—4-й недели курса терапии, а «значительный» эффект достигается только на 2-м месяце лечения. Полученные данные позволяют рекомендовать умеренные суточные дозы препарата для достижения «значительного» терапевтического эффекта и «выхода» в ремиссию: оптимальными можно считать дозы 180—198 мг, т. е. 2—3 таблетки в день (по 75 мг), так как дальнейшее наращивание суточной дозы не приводит к отчетливому усилению клинического эффекта.

В целом велаксин хорошо переносится, редкие побочные эффекты, связанные с его приемом, выражены слабо или умеренно и развиваются в основном в первые 2 нед лечения; они не требуют отмены препарата и не влияют на режим проведения терапии. Несмотря на продолжающееся лечение и повышение суточных доз велаксина, степень выраженности и частота нежелательных явлений снижаются, что может служить обоснованием их дозанезависимости. Важно заметить, что такие тяжелые побочные нарушения, как задержка мочеиспускания, снижение артериального давления, сухость во рту, рвота, судороги, ортостатизм, обычно свойственные трициклическим антидепрессантам, при лечении велаксином не встречались.

Обладая широким спектром и глубиной антидепрессивного действия, а также хорошей переносимостью, велаксин может быть рекомендован как препарат выбора при лечении нозологически различных эндогенных заболеваний, протекающих с картиной депрессии как средней, так и тяжелой степени выраженности. Препарат с отчетливой антидепрессивной активностью сбалансированного действия велаксин на современном этапе развития психофармакотерапии по праву может быть отнесен к активным антидепрессантам как высокоэффективный представитель третьего поколения этого класса психотропных соединений.

Эндогенная депрессия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эндогенная депрессия – это эмоциональное расстройство, вызванное изменением уровня гормонов и нейромедиаторов, проявляющееся сниженным настроением, заторможенным мышлением и замедленной двигательной активностью. К ведущим симптомам относятся подавленность, чувство одиночества, замкнутость, отсутствие положительных эмоций, вялость, апатия, гиподинамия, трудности при запоминании новой информации и решении интеллектуальных задач. Для диагностики используется клиническая беседа, наблюдение и психологическое тестирование. Основной метод лечения – фармакотерапия, дополнительно проводятся психотерапевтические сеансы, применяются биологические методы терапии.

Общие сведения

Термин «эндогенная депрессия» указывает на внутреннее, биологическое происхождение болезни в противовес реактивному депрессивному расстройству, обусловленному внешними факторами. Синонимичное название – циркулярная, циклическая депрессия. Для нее характерно хроническое течение с периодическими обострениями, которые развиваются самостоятельно, без влияния событий из жизни больного, могут совпадать с определенными сезонами, например, осенью и весной. Распространенность эндогенной формы невелика, среди всех видов депрессий составляет от 5 до 13%. Эпидемиология примерно одинакова у мужчин и женщин, не зависит от уровня образования и социально-экономического благополучия.

Эндогенная депрессия

Причины

Ведущую роль в развитии расстройства играют эндогенные факторы – физиологические особенности организма, определяющиеся типом высшей нервной деятельности, активностью иммунной и эндокринной системы, наследственными особенностями, последствиями различных вредных воздействий и тяжелых соматических заболеваний. Среди причин эндогенной депрессии наиболее распространенными считаются:

  • Генетическая предрасположенность. Особенности синтеза биоаминов, гормонов передаются по наследству. Установлено, что эндогенной депрессии более подвержены люди, имеющие близких родственников с данным заболеванием.
  • Эндокринные патологии. Недостаток серотонина, дофамина приводит к тому, что человек перестает испытывать удовольствие и радость от повседневных событий. Пациенты с гормональными нарушениями в числе ведущих жалоб говорят о депрессии, апатии, слабости.
  • Заболевания ЦНС. Расстройство эмоциональной сферы может быть обусловлено дисбалансом нейропередачи импульсов. Депрессивные проявления возникают как последствие неврологических патологий пренатального периода, раннего детства.
  • Акцентуации характера. Особенности личностного реагирования на трудные ситуации являются предрасполагающими факторами депрессии эндогенного типа. Развитию расстройства способствует повышенное чувство ответственности, педантичность, неуверенность, тревожность, мнительность.

Патогенез

Основным фактором, предрасполагающим к развитию эндогенной депрессии, является наследственность. Выявлен механизм генетической передачи адаптационных ресурсов и особенности регуляции производства нейромедиаторов: норадреналина, дофамина и серотонина. Для депрессивного расстройства свойственен дефицит данных соединений. В совокупности с особенностями характера и наличием негативных переживаний недостаток «гормонов счастья» провоцирует подавленность, заторможенность, апатию.

При низком уровне дофамина пациент не испытывает желания проявлять активность, инертен, малоподвижен, неспособен адаптироваться к стрессу, справляться с тревогой и страхами. Норадреналин является «медиатором бодрствования», снижение процессов его производства и передачи сопровождается заторможенностью реакций в опасных ситуациях, нервным напряжением. Дефицит серотонина провоцирует бессонницу, эмоциональную неустойчивость, плохое настроение, плаксивость.

Симптомы эндогенной депрессии

Депрессия эндогенного происхождения проявляется классической триадой: угнетенным настроением, замедленной скоростью мыслительных процессов и двигательной заторможенностью. Ведущий специфический симптом – тоска. На протяжении депрессивного эпизода пациенты постоянно ощущают подавленность, грусть, равнодушие к людям и событиям, которые раньше приносили радость. Возможны приступы беспричинного плача, страха, паники.

Эмоциональное состояние, как правило, ухудшается по утрам и улучшается к вечеру. Характерно чувство слабости, снижение аппетита, расстройства пищеварения, запоры, тошнота, потеря веса, отсутствие полового влечения, неспособность достичь оргазма. Больные жалуются на боли давящего и сжимающего характера в голове, груди, шее.

Умственное (идеаторное) торможение проявляется снижением памяти, неспособностью концентрировать внимание, замедленностью речи, трудностями в принятии решений и совершении выбора. Пациенты становятся рассеянными, забывчивыми. Они могут подолгу обдумывать свой ответ, делают паузы между предложениями, выражают мысли максимально сжато. Если профессиональная деятельность связана с умственным трудом, когнитивные нарушения заметны уже на ранних стадиях расстройства. Наблюдается гипобулия – невозможность осуществлять волевые действия в привычном объеме. Больные подолгу «настраиваются» на выполнение задачи, уговаривают сами себя.

Из-за моторной заторможенности возникает медлительность. На начальных этапах заболевания пациенты адаптируют жизненные ситуации под свое состояние: переносят деловые встречи, отказываются от прогулок, посещения дружеских встреч и семейных праздников. Чтобы оправдать свое желание прилечь, остаться в одиночестве, они сообщают об ухудшении самочувствия.

На поздних этапах депрессии заторможенность становится явной, больные не скрывают своего состояния – большую часть дня проводят в постели в полусонном состоянии. Наиболее тяжелые двигательные нарушения – оцепенение, депрессивный ступор. Редко на фоне полного двигательного торможения развиваются приступы неконтролируемого отчаяния, сопровождающиеся моторным и психическим возбуждением – метаниями, плачем, криками, нанесением самоповреждений.

Тяжелые депрессивные эпизоды протекают с явлениями деперсонализации и дереализации, бредоподобной симптоматикой. Больные переживают мучительное ощущение отсутствия каких-либо эмоций и желаний, чувство отчужденности, измененности собственной личности. Происходящие вокруг события кажутся нереальными, туманными, бесцветными, «как во сне». Возникает чувство замедленности и бесконечности времени. Формируется ипохондрия, идеи самообвинения, самоуничижения, бесперспективности и бессмысленности будущего. Пациенты пребывают в мире собственных мыслей, слабо реагируют на внешние события, плохо воспринимают поступающую информацию, выглядят отрешенно.

Осложнения

Эндогенная депрессия часто сопровождается суицидальными мыслями, которые без вмешательства врачей и родственников приводят к попыткам самоубийства. Без медикаментозной и психотерапевтической помощи формируются иррациональные фобии с выраженной тревогой, беспокойством. Основное содержание бредовых идей – неизбежность наказания, расплаты, гибели, планы суицида, предсказание смертельных заболеваний и связанных с ними мук. При длительном течении депрессия провоцирует развитие состояния, проявляющегося стойким снижением настроения, двигательной активности и когнитивных функций.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на эндогенную депрессию проводится врачом-психиатром и клиническим психологом. Основными задачами диагностики являются обнаружение наследственной отягощенности и характерных симптомов расстройства, дифференциация эндогенной формы от реактивной (невротической). Дополнительно больному рекомендуется консультация терапевта, невролога и эндокринолога для определения болезней, способных провоцировать или поддерживать депрессию. Специальная диагностика включает:

  • Беседу. Врач выясняет анамнестические данные, уточняет симптомы, обращает особое внимание на наличие или отсутствие психотравмирующей ситуации, продолжительность депрессии, зависимость появления симптомов от времени суток и сезона. При тяжелом течении беседа проводится в присутствии родственника, способного дополнить информацию пациента.
  • Наблюдение. Специалисты оценивают особенности поведения и эмоциональных реакций больного. Характерна медлительность, вялость, апатичность, «страдальческое» выражение лица. Снижение мотивационно-волевого компонента проявляется безинициативностью, неустойчивостью контакта. Для поддержания беседы пациент нуждается в стимуляции со стороны (просьбы, повторения вопросов, поощрения).
  • Опросники. Используются комплексные методики, например, Стандартизированный многофакторный метод исследования личности (СМИЛ), и узконаправленные тесты – Шкала Гамильтона (HAMD), Нью-Кастловская шкала эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS), Госпитальная шкала тревоги и депрессии. По результатам определяется выраженность депрессивных симптомов, их устойчивость, риск суицида.

Лечение эндогенной депрессии

Поскольку в основе эндогенного расстройства лежат внутренние, физиологические причины, терапия направлена на повышение активности нейромедиаторов, устранение сопутствующих соматических патологий, поддерживающих нейрогуморальные сдвиги, коррекцию деструктивных идей и поведенческих паттернов. Комплексный подход к лечению расстройства состоит из следующих методов:

  • Медикаментозная терапия. Лекарственные средства подбираются индивидуально. Назначаются антидепрессанты, уменьшающие моторную и умственную заторможенность, подавленное настроение, бредовые и суицидальные мысли. Дополнительно используются нормотимики. Общая схема лечения предполагает 2 месяца монотерапии под строгим врачебным контролем, 6 месяцев лечения для закрепления результата и еще год на формирование ремиссии.
  • Психотерапия. Индивидуальные сеансы психотерапии и групповые тренинги проводятся в дополнение к медикаментозной терапии на этапе улучшения самочувствия. Психотерапевтические техники позволяют быстрее устранить негативные эмоции, сформировать эффективные стратегии совладания со стрессом, скорректировать ценности и установки личности для более гибкой психологической адаптации.
  • Биологическая коррекция. Применяется фототерапия – сеансы лечения светом, точно повторяющим свойства солнечного облучения, которое стимулирует выработку серотонина и эндорфина. Другим методом изменения активности медиаторов является депривация сна – целенаправленное создание стрессовой ситуации, провоцирующей усиленный синтез катехоламинов и восстановление эмоционального тонуса.

Прогноз и профилактика

Эндогенная депрессия хорошо поддается медикаментозной коррекции, поэтому при правильном продолжительном лечении и регулярной профилактике рецидивов прогноз благоприятный. Предупредить первичное развитие заболевания достаточно сложно ввиду того, что существует наследственная предрасположенность. Чтобы минимизировать риск депрессии, необходимо избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных и физических перегрузок, не злоупотреблять алкоголем, уделять время занятиям спортом, прогулкам, хобби, встречам с друзьями и любой деятельности, приносящей удовольствие.

Эндогенная депрессия и ее лечение: Здоровье: Стресс и депрессия

Параллельно с медикаментозным лечением ведется психотерапевтическая работа. Виды психотерапии, используемые при борьбе с эндогенной депрессией:

  • коррекционная психотерапия – сглаживание черт характера, которые спровоцировали болезнь;
  • арт-терапия – создание рисунков, коллажей на тему «Изобрази свой страх», «Мое отличное настроение», «Моя высокая работоспособность», «Мир – мой друг»;
  • музыкотерапия – прослушивание бодрящей, оптимистичной музыки;
  • поведенческая терапия – изучение и прорабатывание алгоритмов «Как справляться с трудностями», «Как лучше заснуть» и т.д.
  • групповая психотерапия – групповое прорабатывание вариантов «Как действовать в той или иной негативной обстановке», групповое обсуждение тем: «Как общаться с людьми», «Как строить позитивное общение», «Как находить друзей», «Кому и чем я должен и почему».

Биологическое лечение

Хорошо от депрессии помогает фототерапия (лечение светом), диетическая терапия, электросудорожная терапия, лечение травами.

Роль близких

Общение

Часто от людей, страдающих хронической депрессией, отворачиваются близкие и друзья. Кому охота портить себе настроение? На самом деле, целительный разговор с человеком, которому ты доверяешь, важнее многих лекарств. Не стоит спорить с таким человеком, важно просто быть рядом, слушать, задавать уточняющие вопросы, поддерживать, а можно и просто вместе помолчать.

Помогите ему разбить барьер между ним и окружающим миром. Поддерживайте в лечении, обсуждайте его ход, врачей, результаты и т.д. Пусть он не стыдится своей болезни, ведь такое может случиться с каждым.

Ни в коем случае не говорите: «Раз ты страдаешь, значит, тебе так нравится». К сожалению, природа эндогенной депрессии лежит намного глубже, и человек, попавший в ее сети, уже не может справиться с такой бедой самостоятельно.

Стимулируйте его легкую физическую активность и оберегайте от нагрузок

У подобных больных наблюдается упадок сил, а потому тяжелые нагрузки им противопоказаны. Включите в распорядок дня близкого неизнуряющие физические нагрузки: бег, плавание, легкий фитнес, танцы, легкую физическую работу по дому – «трудотерапию». Гуляйте с ним в солнечную погоду. Все это стимулирует выработку гормона эндорфина, который повышает настроение, укрепляет организм и защищает от депрессии.

Что такое депрессия | Медицинский центр Премиум

Психическое расстройство, называемое депрессией, базируется на «трех кита». К так называемой «депрессивной триаде» относятся:

  1. Ангедония (неспособность испытывать радость) и перманентно сниженное настроение
  2. Нарушенное мышление (пессимизм и негативность суждений)
  3. Заторможенность движений

Несмотря на то, что поставить правильный диагноз бывает достаточно сложно, сам недуг известен еще со времен Античности. «Меланхолия» — нечто весьма схожее с болезнью, которую сегодняшние медики называют депрессией, описано еще древнегреческим «отцом медицины» Гиппократом. Он же во многом подсказал современной медицине и методы лечения: именно наблюдения Гиппократа привели в последствие к открытию светолечения (фототерапии), а также – депривации (лишения сна).

Депрессия в современном мире весьма расхожее, даже в некотором роде «модное» слово. В повседневной речи многие люди спешат назвать «депрессией» любое своё мало-мальски подавленное душевное состояние. Именно это формирует несерьёзное отношение к данному психическому расстройству: действительно страдающего данным недугом человека окружающие несправедливо обвиняют в «слабохарактерности» и нежелании «помочь себе самостоятельно». Парадокс состоит в том, что неспособность справиться с подавленным состоянием своими силами является самой сутью депрессии. Без квалифицированной помощи депрессия может прогрессировать месяцы, даже годы, и в итоге привести к весьма печальным последствиям, вплоть до суицида.

Депрессии принято делить на экзогенные и эндогенные

Первые связаны с внешними факторами. Они – реакция психики на травмирующие события, происходящие в жизни: смерть близкого человека, разлука, отвержение; на резкие и значительные перемены в жизни: переезд, выход на пенсию, развод и так далее.

Эндогенные депрессии имеют внутренние, физиологические, часто неосознаваемые самим человеком, причины.

Любая депрессия (экзогенная или эндогенная) успешно лечится. При этом могут применяться как лекарственные препараты – антидепрессанты, так и средства психотерапии. Довольно часто для уменьшения срока лечения врачи используют и лекарства, и психотерапию. Поэтому, несмотря на безысходность, которую нередко чувствует больной человек, не стоит отчаиваться. Своевременная помощь специалистов поможет вновь обрести внутреннее равновесие и вернуться к нормальной жизни.

Разновидности депрессии

Дистимия – человека долго (не менее 2-х лет) преследуют плохое настроение, раздражительность и упадок сил.

Депрессивный эпизод (депрессивное расстройство) – может быть единичным или повторяется регулярно, от 1 раза в один, два или три года до нескольких раз в год (примером может служить всем известная «осенняя депрессия»). Депрессивный эпизод может длиться от 2 недель до нескольких месяцев. В случае затяжных депрессий (длительность не менее 2 лет) депрессивные проявления становятся более мягкими, как бы «стёртыми», но человек всё равно продолжает страдать. Нередко в состоянии тяжёлой депрессии совершаются попытки суицида.

Психотическая депрессия – это тяжёлое состояние, при котором кроме выраженных депрессивных симптомов, присутствуют так называемые депрессивные бредовые идеи. Такие больные могут обвинять себя в грехах и преступлениях, которые они не совершали, могут заявлять, к примеру, о наступлении конца света или о том, что все вокруг умерли. Некоторые больные убеждены в том, что они страдают неизлечимым заболеванием или, например, что внутренние органы у них сгнили или отсутствуют и так далее.

Иногда человек не отдает себе отчета, что у него «не в порядке душа». Депрессия коварна и может проявляться в большей степени телесными симптомами: головными и сердечными болями, болями в области спины, колебаниями артериального давления, одышкой, запорами или диареей, чувством тяжести в желудке.

Бывает и другая крайность: сознавая серьёзность данного заболевания, больной сознательно не обращается за квалифицированной помощью к специалисту. Как правило, это происходит оттого, что человек опасается, что лечение антидепрессантами, походы к психотерапевту и соответствующая отметка в медицинской карте негативно скажутся на его репутации как личной, так и деловой; что официальное признание данного недуга поставит на нём клеймо психической неуравновешенности. Таким пациентам необходимо понять, что наиболее вероятно, как раз-таки противоположное: именно отказ от лечения в итоге разрушит их жизнь.

 

Пройдите бесплатный онлайн-тест «Шкала депрессии Бека» с расшифровкой результата. Тест «Шкала Депрессии Бека» является надежным инструментом диагностики уровня депрессии с доказанной эффективностью, который используют специалисты во всем мире.

Кто может вылечить депрессию?

В заключении хотелось бы отметить, что депрессия в настоящее время успешно лечится, разработано множество методик как с применением лекарственных средств, так и без. Главное вовремя диагностировать данное заболевание и своевременно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить перехода болезни в хроническую форму, которая требует более сложного и длительного лечения.

эндогенная депрессия симптомы причины лечение

эндогенная депрессия симптомы причины лечение

эндогенная депрессия симптомы причины лечение

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое эндогенная депрессия симптомы причины лечение?

Микродозинг принимается определённым курсом, например ты каждый день принимаешь микродозу мухомора в течении какого то продолжительного времени — неделю, месяц и т.д. И собственно эффект от микродозинга наступает со временем.

Эффект от применения эндогенная депрессия симптомы причины лечение

Употребление Микродозинга мухомора прибавляет осознанности в повседневной жизни, помогает избавиться от негативных мыслей и направить свою энергию в созидательное русло. Помогает организму быстрее восстонавливаться после тяжелых физических нагрузок

Мнение специалиста

На своём опыте могу сказать, что после курса принятия капсул Микродозинг Мухомора психологический эффект я ощутила: успокоение, снижение тревожности, снижение нервозности. Хотя, конечно я и так была не особо буйной, но всё таки от некоторых тревожностей я избавилась. В моей голове, как бы установился некий баланс, мысли и эмоции стали более уравновешены.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ эндогенная депрессия симптомы причины лечение необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Тая

Большинство людей применяют микродозинг мухомора, как мне кажется именно из за его некоего психологического эффекта — уменьшение тревожности, стрессов, очистка от «шлака» в голове (сознании).

София

При средней дозе, мухомор оказывает небольшой психотропный эффект, небольшое изменение сознанияМикродозинг сушеных мухоморов Amanita Muscaria оказывают гармонизирующее психотерапевтическое воздействие и благотворно влияет на организм в целом.

При длительном употреблении Микродозинга мухомора, у большинства людей отмечается снижение тяги к алкоголю и курению, вплоть до полного отказа. Появляется внутренняя потребность к правильному и здоровому питанию. Где купить эндогенная депрессия симптомы причины лечение? На своём опыте могу сказать, что после курса принятия капсул Микродозинг Мухомора психологический эффект я ощутила: успокоение, снижение тревожности, снижение нервозности. Хотя, конечно я и так была не особо буйной, но всё таки от некоторых тревожностей я избавилась. В моей голове, как бы установился некий баланс, мысли и эмоции стали более уравновешены.
Эндогенная депрессия – это эмоциональное расстройство, вызванное изменением уровня гормонов и нейромедиаторов, проявляющееся сниженным настроением, заторможенным мышлением и замедленной двигательной активностью. Эндогенная депрессия: консультация и лечение. Записаться на приём по тел.: +7 (499) 940-07-34. . Психологические причины эндогенной депрессии выступают в качестве провоцирующего или отягчающего фактора, но вызывать болезнь не могут. Внешние события незначительно влияют на дебют. Эндогенная депрессия – симптомы и лечение. Определение эндогенной депрессии. Причины. . Эндогенная депрессия — патология, которую запускают внутренние факторы. Заболевание развивается на фоне нарушений функционала головного мозга, проблем с гормональной системой. Причины эндогенной депрессии, симптомы заболевания в разные фазы заболевания. Индивидуальный подход к выбору препаратов для психофармакотерапии эндогенного депрессивного расстройства. Лечение эндогенной депрессии. Эндогенная депрессия и ее лечение имеют определённые отличия от остальных типов депрессий, которые в первую очередь определяются тяжестью симптоматики. Сперва решается вопрос о том, будет ли лечение стационарным или амбулаторным. Эндогенная депрессия. Психотерапия как эффективная методика лечения эндогенной депрессии. . Эндогенная депрессия: причины и симптомы. Главная причина данного состояния – недостаточное количество в организме таких гормонов, как серотонин, дофамин и норадреналин. Почему возникает депрессия? Симптомом каких заболеваний является затянувшееся плохое настроение и утрата способности радоваться, причины и лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу. Эндогенная депрессия: депрессия без причины? Специалисты утверждают: если на первый взгляд кажется, что психологических причин для депрессии у человека нет, значит, их просто плохо искали. Причины эти не всегда лежат на поверхности. Как и где лечить эндогенную депрессию. Лечение депрессии в психиатрической клинике. . При лечении эндогенной депрессии необходимо, естественно, учитывать особенности и причины ее происхождения. Причины, симптомы, диагностика и лечение эндогенной депрессии. . Эндогенная (циркулярная) депрессия – это расстройство психики, при котором у пациента развивается подавленное состояние, появляются тоска.
http://www.haack-ergotherapie.de/UserFiles/vidy_mukhomorov_dlia_mikrodozinga8718.xml
http://www.imreelectric.sk/uploads/lechenie_depressii_moskva_besplatno1317.xml
https://samara.ledcraft.ru/source/lechenie_depressii_pozhilogo_vozrasta9147.xml
http://mini-garden.ru/userfiles/file/lechenie_depressii_gipnozom_otzyvy2613.xml
http://www.erloeserkirche-rodenkirchen.de/userfiles/lechenie_depressii_omsk8313.xml
Употребление Микродозинга мухомора прибавляет осознанности в повседневной жизни, помогает избавиться от негативных мыслей и направить свою энергию в созидательное русло. Помогает организму быстрее восстонавливаться после тяжелых физических нагрузок
эндогенная депрессия симптомы причины лечение
Микродозинг принимается определённым курсом, например ты каждый день принимаешь микродозу мухомора в течении какого то продолжительного времени — неделю, месяц и т.д. И собственно эффект от микродозинга наступает со временем.
Социализация к лечению. Пациенту следует сказать, что его или ее диагноз — депрессия, как только начальная оценка завершена. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии 1. . Так же КПТ исходит из того, что у каждого человека, есть определённая степень предрасположенности к депрессии. Когнитивная терапия депрессий состоит из ряда взаимосвязанных техник, прошедших суровую клиническую проверку в работе с депрессивными пациентами. Эти техники применяются в рамках теории. Регулярно просил лечащего врача о смене лечение может что-то и получится . — при депрессии легкой степени методом выбора считать КПТ (терапии низкой интенсивности (ТНИ), компьютеризированное. Подробная информация о когнитивно-поведенческой терапии – какие задачи решает и в каких случаях может помочь. Узнайте, основные принципы КПТ, а также методы. Когнитивно-поведенческая терапия — это проверенный и высокоэффективный метод лечения депрессии, тревожных, панических расстройств. КПТ доказала свою успешность при лечении многих психических расстройств, в частности: • Депрессии. • . Тяжелые депрессивные состояния. • Кроме лечения униполярной депрессии и повышенной тревожности эту . Когнитивная психотерапия может быть полезна не только при лечении психических расстройств. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это форма психотерапии, которая подчеркивает важность того, как наши мысли и эмоции влияют на наше поведение. Во время когнитивно-поведенческой терапии. Просто возьми себя в руки! — пожалуй, самый распространенный совет тем, кто страдает от депрессии. И самый бесполезный. Почему это не работает? И что на самом деле поможет справиться с депрессией?

Новый взгляд на подтипы эндогенной и реактивной депрессии: интегративные исследования на животных и людях выявили множественные различные молекулярные механизмы, лежащие в основе большого депрессивного расстройства | BMC Medicine

  • Thase ME, Entsuah AR, Rudolph RL: Частота ремиссий при лечении венлафаксином или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. Бр Дж. Психиатрия. 2001, 178: 234-241.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Уэр Р., Уэсо-Диас П., Перроуд Н., Смит Р., Ритчел М., Морс О., Хаузер Дж., Майер В., Козель Д., Хенигсберг Н., Баррето М., Пласентино А., Дерновсек М.З., Шульце Т.Г., Калембер П. , Zobel A, Czerski PM, Larsen ER, Souery D, Giovannini C, Gray JM, Lewis CM, Farmer A, Aitchison KJ, McGuffin P, Craig I: Генетические предикторы реакции на антидепрессанты в проекте GENDEP.Фармакогеномика Дж. 2009, 9: 225-233.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Кирс Р., Угер Р.: Взаимодействие генов и окружающей среды при большой депрессии и реакции на лечение антидепрессантами. Curr Psychiatry Rep. 2012, 14: 129-137.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пароксетин: селективный ингибитор обратного захвата серотонина, обладающий лучшей переносимостью, но более слабым антидепрессивным действием, чем кломипрамин, в контролируемом многоцентровом исследовании.Группа антидепрессантов Датского университета. J Аффективное расстройство. 1990, 18: 289-299.

  • Nanni V, Uher R, Danese A: Жестокое обращение в детстве предсказывает неблагоприятное течение болезни и исход лечения депрессии: метаанализ. Am J Психиатрия. 2012, 169: 141-151.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Chen JD, Liu F, Xun GL, Chen HF, Hu MR, Guo XF, Xiao CQ, Wooderson SC, Guo WB, Zhao JP: Депрессия с ранним и поздним началом, первый эпизод, нелеченная депрессия: одинаковые клинические симптомы, различная региональная нервная активность.J Аффективное расстройство. 2012, 143: 56-63.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Андрус Б.М., Близинский К., Веделл П.Т., Деннис К., Шукла П.К., Шаффер Д.Дж., Радулович Дж., Черчилль Г.А., Редей Э.Е.: Паттерны экспрессии генов в гиппокампе и миндалевидном теле моделей эндогенной депрессии и хронического стресса. Мол Психиатрия. 2012, 17: 49-61.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Alfonso J, Frasch AC, Flugge G: Хронический стресс, депрессия и антидепрессанты: влияние на транскрипцию генов в гиппокампе.Преподобный Нейроски. 2005, 16: 43-56.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шампанское Д.Л., Багот Р.С., ван Хасселт Ф., Рамакерс Г., Мини М.Дж., де Клоет Э.Р., Джоэлс М., Крюгерс Х.: Материнская забота и пластичность гиппокампа: доказательства зависимой от опыта структурной пластичности, измененного синаптического функционирования и дифференциальной чувствительность к глюкокортикоидам и стрессу. Дж. Нейроски. 2008, 28: 6037-6045.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Gotlib IH, Joormann J, Minor KL, Hallmayer J: реактивность оси HPA: механизм, лежащий в основе ассоциаций между 5-HTTLPR, стрессом и депрессией.Биол психиатрия. 2008, 63: 847-851.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Liu D, Diorio J, Tannenbaum B, Caldji C, Francis D, Freedman A, Sharma S, Pearson D, Plotsky PM, Meaney MJ: Материнская забота, глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа и реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс . Наука. 1997, 277: 1659-1662.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Malki K, Lourdusamy A, Binder E, Payá-Cano J, Sluyter F, Craig I, Keers R, McGuffin P, Uher R, Schalkwyk LC: Антидепрессант-зависимые изменения мРНК у мышей, связанные с нейрогенезом гиппокампа у мышей модель депрессии.Фармакогенетическая геномика. 2012, 22: 765-776.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Карбони Л., Бекки С., Пьюбелли С., Маллеи А., Джамбелли Р., Раззоли М., Мате А.А., Пополи М., Доменичи Э.: Стресс в раннем возрасте и антидепрессанты модулируют периферические биомаркеры в генно-средовой модели депрессии у крыс. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2010, 34: 1037-1048.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Холмс П.В.: Модели депрессии у грызунов: пересмотр достоверности без антропоморфного вывода.Критический преподобный Нейробиол. 2003, 15: 143-174.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Официальный сайт ГЕНЕДЭП. [http://gendep.iop.kcl.ac.uk]

  • Малки К., Тосто М.Г., Джумабхой И., Лурдусами А., Слюйтер Ф., Крейг И., Уэр Р., МакГаффин П., Шалквик Л.С.: Интегративная мышь и человек Исследования мРНК с использованием WGCNA выявили новые гены-кандидаты, участвующие в патогенезе большого депрессивного расстройства. Фармакогеномика. 2013, 14: 1979-1990.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Малки К., Кэмпбелл Дж., Дэвис М., Кирс Р., Ухер Р., Уорд М., Пайя-Кано Дж., Эйтчинсон К.Дж., Биндер Э., Слюйтер Ф., Кун К., Зельцер С., Крейг И., МакГаффин П., Шалквик Л.С. : Фармакопротеомное исследование реакции на антидепрессанты у двух инбредных линий мышей. Протеомика. 2012, 12: 2355-2365.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Piubelli C, Carboni L, Becchi S, Mathe AA, Domenici E: Регуляция механизмов цитоскелета, путей нейрогенеза и энергетического метаболизма в модели депрессии ген-среда крыс, выявленной протеомным анализом.Неврология. 2011, 176: 349-380.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Биндер Э., Малки К., Пайя-Кано Дж.Л., Фернандес С., Эйтчисон К.Дж., Мате А.А., Слуйтер Ф., Шалквик Л.С.: Антидепрессанты и устойчивость к стрессу в раннем возрасте у инбредных линий мышей. Фармакогенет Геном. 2011, 21: 779-789.

    КАС Статья Google ученый

  • Nishi K, Kanemaru K, Diksic M: Генетическая крысиная модель депрессии, чувствительная линия Flinders, имеет более низкую плотность рецепторов 5-HT1A, но более высокую плотность рецепторов 5-HT1B по сравнению с контрольными крысами.Нейрохим Инт. 2009, 54: 299-307.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Osterlund MK, Overstreet DH, Hurd YL: Крысы Flinders Sensitive Line, генетическая модель депрессии, демонстрируют аномальную экспрессию мРНК рецептора серотонина в мозгу, которая реверсируется 17-бета-эстрадиолом. Мол Мозг Рез. 1999, 74: 158-166.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Блавери Э., Келли Ф., Маллей А., Харрис К., Тейлор А., Рид Дж., Раззоли М., Карбони Л., Пьюбелли С., Мусацци Л., Раканьи Г., Мате А., Пополи М., Доменичи Э., Бейтс С.: Экспрессия профилирование генетической животной модели депрессии выявляет новые молекулярные пути, лежащие в основе депрессивного поведения.Плос Один. 2010, 5: e12596.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фридман Э.М., Беккер К.А., Оверстрит Д.Х., Лоуренс Д.А.: Снижение реакции первичных антител в генетической модели депрессии на животных. Психозом Мед. 2002, 64: 267-273.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Overstreet DH: Крысы чувствительной линии Флиндерса: генетическая животная модель депрессии.Neurosci Biobehav Rev. 1993, 17: 51-68.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Overstreet DH: Комментарий: поведенческие, психофармакологические и нейрохимические данные о крысах Flinders Sensitive Line, потенциальной генетической животной модели депрессии. Поведение Жене. 1991, 21: 67-74.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Оверстрит Д.Х., Вегенер Г.: Крысиная модель чувствительной линии Флиндерса с депрессией – 25 лет и все еще производится.Pharmacol Rev. 2013, 65: 143-155.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ивамото К., Какиути С., Бундо М., Икеда К., Като Т.: Молекулярная характеристика биполярного расстройства путем сравнения профилей экспрессии генов посмертного мозга основных психических расстройств. Мол Психиатрия. 2004, 9: 406-416.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Торри Э.Ф., Вебстер М., Нойбл М., Джонстон Н., Йолкен Р.Х.: Консорциум по коллекции мозга и невропатологии Фонда Стэнли.Шизофр Рез. 2000, 44: 151-155.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Медицинский исследовательский институт Стэнли. [http://www.stanleyresearch.org]

  • Иризарри Р.А., Хоббс Б., Коллин Ф., Бизер-Барклай Ю.Д., Антонеллис К.Дж., Шерф У., Спид Т.П.: Исследование, нормализация и обобщение данных зонда массива олигонуклеотидов высокой плотности данные уровня. Биостатистика. 2003, 4: 249-264.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Проект R для статистических вычислений.[http://www.r-project.org/]

  • Hong F, Breitling R, McEntee CW, Wittner BS, Nemhauser JL, Chory J: RankProd: пакет биопроводников для обнаружения дифференциально экспрессируемых генов в метаанализе . Биоинформатика. 2006, 22: 2825-2827.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фернандо Р.Л., Нетлтон Д., Саути Б.Р., Деккерс Дж.С., Ротшильд М.Ф., Соллер М.: Контроль доли ложноположительных результатов в множественных зависимых тестах.Генетика. 2004, 166: 611-619.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Система классификации PANTHER. [http://www.pantherdb.org]

  • Изобретательность. [http://www.ingenuity.com/]

  • Обзор экспрессии генов. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo]

  • inSilicoMerging. http://www.bioconductor.org/packages/release/bioc/html/inSilicoMerging.HTML.

  • Python™. [http://www.python.org/]

  • Информатика генома мыши. [http://www.informatics.jax.org/]

  • Affymetrix: Биология для лучшего мира. [http://www.affymetrix.com/analysis/index.affx]

  • Zunszain PA, Hepgul N, Pariante CM: Воспаление и депрессия. Curr Top Behav Neurosci. 2013, 14: 135-151.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Миллер А.Х., Малетик В., Райсон К.Л.: Воспаление и его расстройства: роль цитокинов в патофизиологии большой депрессии.Биол психиатрия. 2009, 65: 732-741.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гарднер А., Боулз Р.Г.: Помимо серотониновой гипотезы: митохондрии, воспаление и нейродегенерация при большой депрессии и расстройствах аффективного спектра. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2011, 35: 730-743.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Maes M: Цитокиновая гипотеза депрессии: воспаление, окислительный и нитрозативный стресс (IO&NS) и дырявый кишечник как новые цели для дополнительных методов лечения депрессии.Нейро Эндокринол Летт. 2008, 29: 287-291.

    КАС пабмед Google ученый

  • Берк М., Уильямс Л.Дж., Джека Ф.Н., О’Нил А., Паско Дж.А., Мойлан С., Аллен Н.Б., Стюарт А.Л., Хейли А.С., Бирн М.Л., Мэйс М.: Итак, депрессия – это воспалительное заболевание, но при чем здесь воспаление пришло от?. БМС Мед. 2013, 11: 200.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Малки К., Ухер Р., Пайя-Кано Дж., Биндер Э., Ритчел М., Зобель А., Морс О., Хаузер Дж., Хенигсберг Н., Джерман Б., Суэри Д., Пласентино А., Нг М.И., Коэн-Вудс С., Sluyter F, Farmer A, Aitchison KJ, Craig IW, Lewis CM, McGuffin P, Schalkwyk LC: Конвергентные данные о животных и людях предполагают роль гена PPM1A в ответ на антидепрессанты.Биол психиатрия. 2011, 69: 360-365.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Wegener G, Harvey BH, Bonefeld B, Muller HK, Volke V, Overstreet DH, Elfving B: Повышенная вызванная стрессом передача сигналов оксида азота у крыс чувствительной линии Флиндерса (FSL): генетическая животная модель депрессии. Int J Neuropsychopharmacol. 2010, 13: 461-473.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Карбони Л., Пиубелли С., Поццато С., Астнер Х., Арбан Р., Ригетти П.Г., Хамдан М., Доменичи Э.: Протеомный анализ гиппокампа крысы после повторного психосоциального стресса.Неврология. 2006, 137: 1237-1246.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бремнер Д.Д., Нараян М., Андерсон Э.Р., Стайб Л.Х., Миллер Х.Л., Чарни Д.С.: уменьшение объема гиппокампа при большой депрессии. Am J Психиатрия. 2000, 157: 115-118.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Choi JE, Hur W, Jung CK, Piao LS, Lyoo K, Hong SW, Kim SW, Yoon HY, Yoon SK: подавление сверхэкспрессии 14-3-3zeta при гепатоцеллюлярной карциноме подавляет рост опухоли и повышает химическую чувствительность до цис-диамминированного дихлороплатия.Рак Летт. 2011, 303: 99-107.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лейвонен С.К., Рокка А., Остлинг П., Кохонен П., Корталс Г.Л., Каллиониеми О., Перала М.: Идентификация мишеней миР-193b в клетках рака молочной железы и системный биологический анализ их функционального воздействия. Мол клеточная протеомика. 2011, 10: М110.005322.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zhang Z, Luo X, Ding S, Chen J, Chen T, Chen X, Zha H, Yao L, He X, Peng H: МикроРНК-451 регулирует передачу сигналов p38 MAPK путем нацеливания на Ywhaz и подавляет мезангиальную гипертрофию при ранней диабетической нефропатии.ФЭБС лат. 2012, 586: 20-26.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Li XM, Li CC, Yu SS, Chen JT, Sabapathy K, Ruan DY: JNK1 способствует долговременной депрессии, зависящей от метаботропных рецепторов глутамата, и кратковременной синаптической пластичности в области гиппокампа CA1 мышей. Евр Джей Нейроски. 2007, 25: 391-396.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кларк М., Пентц Р., Бобин Дж., Хейли С.: Ингибирование N-концевой киназы (JNK) c-Jun, похожее на стресс.Плос Один. 2012, 7: e44073.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Brust TB, Cayabyab FS, MacVicar BA: N-концевая киназа C-Jun регулирует опосредованную рецептором аденозина A1 синаптическую депрессию в гиппокампе крысы. Нейрофармакология. 2007, 53: 906-917.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Miller AH, Raison CL: Цитокины, киназа p38 MAP и патофизиология депрессии.Нейропсихофармакология. 2006, 31: 2089-2090.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Maes M, Yirmyia R, Noraberg J, Brene S, Hibbeln J, Perini G, Kubera M, Bob P, Lerer B, Maj M: Воспалительная и нейродегенеративная (I&ND) гипотеза депрессии: ведет к будущим исследованиям и новые разработки лекарств при депрессии. Метаб Мозг Дис. 2009, 24: 27-53.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хиггс Б.В., Элашофф М., Ричман С., Барси Б. Онлайн-база данных по исследованиям заболеваний головного мозга.Геномика BMC. 2006, 7: 70.

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chana G, Lucero G, Salaria S, Lozach J, Du P, Woelk C, Everall I: Активация NRG-1 и VAMP-1 в агрегатах головного мозга человека, подвергшихся воздействию клозапина. Шизофр Рез. 2009, 113: 273-276.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fung SJ, Webster MJ, Weickert CS: Экспрессия мРНК VGluT1 и VGAT в дорсолатеральной префронтальной коре головного мозга человека во время развития и при шизофрении.Мозг Res. 2011, 1388: 22-31.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мунаката К., Ивамото К., Бундо М., Като Т. Мутация митохондриальной ДНК 3243A > G и повышенная экспрессия гена LARS2 в мозге пациентов с биполярным расстройством и шизофренией. Биол психиатрия. 2005, 57: 525-532.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Webster MJ, Elashoff M, Weickert CS: Молекулярные доказательства преобладания кортикального синаптического роста в течение первого десятилетия жизни человека.Int J Dev Neurosci. 2011, 29: 225-236.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ямада М., Такахаси К., Цунода М., Нисиока Г., Кудо К., Охата Х., Камидзима К., Хигучи Т., Момосе К., Ямада М.: Дифференциальная экспрессия VAMP2/синаптобревин-2 после антидепрессантов и электросудорожной терапии в лобной области крыс кора. Pharmacogenomics J. 2002, 2: 377-382.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сайто С., Такахаси Н., Исихара Р., Икеда М., Судзуки Т., Китадзима Т., Яманучи Ю., Ивата Н., Ямада М., Йошида К., Инада Т., Одзаки Н.: Исследование ассоциации между геном 2-го мембранного белка, ассоциированного с везикулами полиморфизмы и реакция на флувоксамин у японских пациентов с большой депрессией.Нейропсихобиология. 2006, 54: 226-230.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Рипке С., Рэй Н.Р., Льюис К.М., Гамильтон С.П., Вайсман М.М., Брин Г., Бирн Э.М., Блэквуд Д.Х., Бумсма Д.И., Цихон С., Хит А.С., Холсбур Ф., Лукаэ С., Мэдден П.А., Мартин Н.Г., МакГаффин P, Muglia P, Noethen MM, Penninx BP, Pergadia ML, Potash JB, Rietschel M, Lin D, Müller-Myhsok B, Shi J, Steinberg S, Grabe HJ, Lichtenstein P, Magnusson P, Рабочая группа по большому депрессивному расстройству Психиатрический консорциум GWAS и др.: Мега-анализ полногеномных ассоциативных исследований большого депрессивного расстройства.Мол Психиатрия. 2013, 18: 497-511.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тэнси К.Е., Гиппони М., Перроуд Н., Бондольфи Г., Доменичи Э., Эванс Д., Холл С.К., Хаузер Дж., Хенигсберг Н., Ху Х, Джерман Б., Майер В., Морс О., О’Донован М., Питерс Т.Дж. , Placentino A, Rietschel M, Souery D, Aitchison KJ, Craig I, Farmer A, Wendland JR, Malafosse A, Holmans P, Lewis G, Lewis CM, Stensbøl TB, Kapur S, McGuffin P, Uher R: Генетические предикторы ответа к серотонинергическим и норадренергическим антидепрессантам при большом депрессивном расстройстве: полногеномный анализ данных на индивидуальном уровне и метаанализ.ПЛОС Мед. 2012, 9: e1001326.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кирс Р., Ухер Р., Гупта Б., Ритшель М., Шульце Т.Г., Хаузер Дж., Скибинска М., Хенигсберг Н., Калембер П., Майер В., Зобель А., Морс О., Кристенсен А.С., Козел Д., Джованнини С., Мендлевич J, Kumar S, McGuffin P, Farmer AE, Aitchison KJ: Стрессовые жизненные события, когнитивные симптомы депрессии и реакция на антидепрессанты в GENDEP. J Аффективное расстройство.2010, 127: 337-342.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Пива Р., Белардо Г., Санторо М.Г.: NF-kappaB: регулируемый стрессом переключатель для выживания клеток. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2006, 8: 478-486.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Pace TW, Mletzko TC, Alagbe O, Musselman DL, Nemeroff CB, Miller AH, Heim CM: усиление воспалительных реакций, вызванных стрессом, у пациентов мужского пола с большой депрессией и повышенным стрессом в раннем возрасте.Am J Психиатрия. 2006, 163: 1630-1633.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Что такое эндогенная депрессия?

    Симптомы эндогенной депрессии

    Поскольку эндогенная депрессия не имеет определенной причины, симптомы депрессии могут возникать внезапно и без предупреждения. 3 Сначала симптомы могут быть легкими, но они могут быстро прогрессировать. Имея это в виду, средний возраст начала составляет около двадцати пяти лет, и женщины почти в два раза чаще испытывают депрессию, чем мужчины. 4

    Симптомы эндогенной депрессии включают: 5

    • Распространенное чувство безнадежности или беспомощности
    • Апатия – потеря интереса к обычным увлечениям или отношениям
    • себя
    • Изоляция себя от других
    • Значительные изменения аппетита и веса
    • Боль в теле (головные боли, желудочно-кишечные расстройства, мышечная напряженность)
    • Отсутствие мотивации

    Экзогенные симптомы депрессии

    Экзогенное расстройство может возникнуть в ответ на депрессию или стрессор.Например, вы можете испытать эту депрессию после потери работы, расставания с близким человеком или переезда в новый город. Симптомы могут возникнуть в любое время после события, и они могут быть кратковременными или постоянными, в зависимости от ситуации.

    Симптомы экзогенной депрессии такие же, как и эндогенной депрессии, с добавлением сильного сожаления или размышлений о возвращении к тому, что было до стрессового события.

    Лечение эндогенной и экзогенной депрессии

    Лечение депрессии часто многогранно и адаптировано к конкретной ситуации и потребностям человека.Лечение может состоять из комбинации психотерапии, медикаментозного лечения и изменения образа жизни. В тяжелых случаях, например, при наличии суицидальных мыслей, кризисная поддержка является обязательной. Получите немедленную помощь, связавшись со своим терапевтом, позвонив на горячую линию по предотвращению самоубийств по телефону 800-273-TALK или позвонив по номеру 911. 6

    Лекарства

    Лекарства от депрессии могут быть чрезвычайно полезными при лечении симптомов депрессии. Например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как прозак, лексапро, целекса и паксил, стабилизируют уровень серотонина в головном мозге.Этот процесс может помочь поддержать настроение и эмоциональную регуляцию.

    Терапия

    Психотерапия может помочь вам понять триггеры депрессии и научиться более здоровым навыкам управления симптомами. Если назначены лекарства, настоятельно рекомендуется также регулярно посещать терапевта. Изменения в терапии и образе жизни могут значительно повлиять на результаты лечения и улучшить их.

    Различные терапевтические методы по-разному подходят к лечению депрессии:

    • Модели когнитивной терапии, такие как КПТ или ДПТ, часто фокусируются на распознавании того, как определенные убеждения влияют на чувства и поведение.
    • Психодинамические терапевты исследуют, как прошлые проблемы и опыт влияют на текущие области функционирования.
    • Эмпирическая терапия может интегрировать концепции искусства, письма, танца или других форм самовыражения, чтобы помочь с регулированием настроения.

    Чтобы начать поиск психотерапевта, специализирующегося на депрессии, можно воспользоваться онлайн-каталогом терапевтов. Хотя происхождение вашей депрессии, скорее всего, не повлияет на то, как ваш врач поддерживает вас, хороший терапевт может помочь вам понять мысли, чувства или переживания, которые могут поддерживать ваши неприятные симптомы.

    Как справиться с эндогенной и экзогенной депрессией

    Справиться с депрессией может быть сложно, но можно уменьшить стресс и преодолеть трудности. Имейте в виду, что в одних случаях разные навыки преодоления трудностей могут работать лучше, чем в другие. Вот почему важно иметь несколько навыков, на которые можно ссылаться, когда вы боретесь. Чем больше вы будете их практиковать, тем более второй натурой они станут.

    Ниже приведены способы справиться с эндогенной и экзогенной депрессией:

    • Медитация: Медитация может помочь вам чувствовать себя более заземленным и присутствовать в повседневной жизни.Есть много способов медитировать, в том числе сделать несколько глубоких вдохов подряд, выполнить упражнение с управляемыми образами, сосредоточиться на осознанности одной задачи или совершить преднамеренную прогулку на природе.
    • Проведите время на свежем воздухе: Исследования показывают, что пребывание на свежем воздухе может улучшить ваше настроение. 7 Совершите утреннюю прогулку, пообедайте на свежем воздухе или проведите день в парке.
    • Упражнения: Упражнения могут высвобождать гормоны хорошего самочувствия, которые уменьшают симптомы депрессии.Найдите занятие, которое вам нравится, и участвуйте в нем несколько раз в неделю.
    • Проводите время с близкими, которые вас поддерживают: Очень важно заводить значимые связи в своей жизни. Смех, поиск поддержки и чувство одобрения со стороны других могут уменьшить интенсивность вашей депрессии.
    • Подумайте о своей благодарности: Благодарность может помочь увидеть «большую картину» в перспективе. Постарайтесь включить в свой распорядок дня регулярное упражнение на выражение благодарности.
    • Ограничьте поведение, вызывающее онемение: Старайтесь следить за потреблением никотина, кофеина, алкоголя или препаратов, влияющих на настроение.Ограничьте лишнее время, проводимое в социальных сетях или у телевизора. Вместо этого постарайтесь сосредоточиться на том, чтобы быть более активным и вовлеченным в повседневную жизнь.
    • Приласкайте своих питомцев: Общение с животными может быть чрезвычайно полезным для поднятия настроения и повышения самооценки. Если у вас нет собственных животных, подумайте о том, чтобы стать волонтером в местном спасательном центре.
    • Запланируйте что-нибудь веселое и захватывающее: Ожидание чего-то может вселить чувство надежды и радости. Это даст вам возможность сосредоточиться, даже когда жизнь кажется сложной.

    Заключительные мысли

    Бороться с эндогенной и экзогенной депрессией может быть сложно, но вы можете преодолеть свои симптомы и жить полноценной жизнью. Лечение доступно, и обращение за поддержкой сейчас может существенно изменить ваше самочувствие.

    Лечение эндогенной депрессии венлафаксином: клиническое действие, переносимость и индивидуальные показания к назначению

  • С. М. Шталь, «Что болит при депрессии? Эссе», Обзор Психиат.Медпсихол. , № 4, 51–52 (2000).

  • M. E. Thase, A. R. Entsuah и R. L. Rudolph, «Показатели ремиссии при лечении венлафаксином или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина», Br. J. Psychiatry , 178 , 234–241 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • M.L. Vermeiden, P.G. Mulder, W.W. van den Broek и J.A. Bruijn, «Двойное слепое рандомизированное исследование, сравнивающее дозу имипрамина с целевым уровнем в плазме и высокую дозу венлафаксина у стационарных пациентов с депрессией», J.психиатр. Рез. , 47 , № 10, 1337–1342 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Молосов С.Н., Костюкова Е.Г., Городничев А.В. и др. Клиническая эффективность и переносимость венлафаксина (велаксина) при лечении депрессии средней и тяжелой степени тяжести. Тр. Пациент , № 11, 72–78 (2007).

  • PM Llorca и JL Fernandez, «Эсциталопрам в лечении большого депрессивного расстройства: клиническая эффективность, переносимость и экономическая эффективность по сравнению с препаратом пролонгированного действия венлафаксина», Int.Дж. Клин. Практика. , 61 , № 4, 702–710 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • D. G. Perahia, Y. L. Pritchett, D. K. Kajdasz и др., «Рандомизированное двойное слепое сравнение дулоксетина и венлафаксина при лечении пациентов с большим депрессивным расстройством», J. Psychiatr. Рез. , 42 , № 1, 22–34 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • С.А. Монтгомери, Д. С. Болдуин, П. Блиер и др., «Какие антидепрессанты продемонстрировали превосходную эффективность? Обзор доказательств», Int. клин. Психофармак. , 22 , 323–329 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ильина Н.И. Опыт применения велаксина (венлафаксина) при тревожной депрессии. Журн. Неврол. Психиат. , № 3, 24–28 (2008).

  • В.Медведев Е., Добровольский А. В. Лечение депрессии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Опыт применения Велаксина», Психиат. Психофарм. , 9 , № 3, 10–14 (2007).

    Google ученый

  • Ф. Е. Бернетт и Т. Г. Динан, «Фармакология венлафаксина и терапевтический потенциал в лечении депрессии», Human Psychopharmacol. , 13 , 153–162 (1998).

    КАС Статья Google ученый

  • М.Ю. Дробижев, «Что нам нужно знать о венлафаксине, чтобы использовать его в клинической практике? (по опубликованным материалам)», Психиат. Психофарм. , 8 , № 6, 37–39 (2006).

    Google ученый

  • C. B. Nemeroff, R. Entsuah, I. Benattia и др., «Всесторонний анализ ремиссии с венлафаксином по сравнению с СИОЗС», Biol. Психиатрия , 63 , 424–434 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Д.Ю. Вельтищев, «Эффективность венлафаксина (велаксина) при лечении депрессии: результаты современных исследований», , Журн. Неврол. Психиат. , № 11, 79–81 (2013).

  • Ястребов Д.В. Терапевтически резистентная депрессия в клинической практике пограничной психиатрии. Журн. Неврол. Психиат. , 111 , № 4, 47–50 (2011).

    Google ученый

  • Аведисова А.С. Венлафаксин (велаксин): результаты международных исследований антидепрессанта III поколения // Психиатр.Психофарм. , 11 , № 2, 2–7 (2006).

    Google ученый

  • G. Clerc, P. Ruimy и J. Verdeau-Pailles, «Двойное слепое сравнение венлафаксина и флуоксетина у пациентов, госпитализированных по поводу большой депрессии и меланхолии», Int. клин. Психофармак. , 9 , № 3, 139–143 (1994).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дж.Р. Т. Дэвидсон, П. Меони, В. Одике и др., «Достижение ремиссии с помощью венлафаксина и флуоксетина при большой депрессии: его связь с симптомами тревоги», Депрессия. Тревога , 16 , 4–13 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • М. Ф. Пуарье и П. Бойер, «Венлафаксин и пароксетин при резистентной к лечению депрессии. Двойное слепое рандомизированное сравнение», Br. J. Psychiatry , 175 , 12–16 (1999).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • R. Shristava, C. Cohn, J. Crowder, et al., «Долгосрочная безопасность и клиническая приемлемость венлафаксина и имипрамина у амбулаторных пациентов с большой депрессией», J. Clin. Психофармак. , 14 , 322–329 (1994).

    Google ученый

  • D. Smith, C. Dempster, J. Glanville и др., «Эффективность и переносимость венлафаксина по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и другими антидепрессантами: метаанализ», Br.J. Psychiatry , 180 , 396–404 (2002).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Иванов М.В., Банщиков Ф.Р., Кильдеев В.В. Опыт применения Эфевелона в лечении тревожно-депрессивных расстройств. Психиатр. Психофарм. , 8 , № 6, 24–27 (2006).

    Google ученый

  • А. А. Ниренберг, «Это правда, что некоторые антидепрессанты действуют быстрее, чем другие?» Психиатр.Психофарм. , 7 , № 6, 353–356 (2005).

    Google ученый

  • Смулевич А.Б. Классификация и симптоматика депрессии // Депрессия в общей медицине. Часть II , Мед Информ Агент, Москва (2001), стр. 32–37.

  • Эндогенное и экзогенное: все еще не проблема

    Введение

    Многие читатели могут вспомнить время в начале 1980-х годов, когда считалось важным классифицировать депрессию как эндогенную или экзогенную.Идея заключалась в том, что существует разница между депрессией, вызванной жизненными событиями, называемой экзогенной депрессией, и депрессией, присущей физиологии пациентов, называемой эндогенной депрессией. Теория заключалась в том, что пациенты с экзогенной депрессией не реагировали на антидепрессанты — трициклические антидепрессанты или ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) — потому что, предположительно, их депрессия была не функцией их физиологии, а скорее реакцией на их жизненную ситуацию.Таким образом, им требовалось лечение с помощью какой-либо формы разговорной терапии. Эта теория, как она продвигалась в то время, проводила различие между эндогенной и экзогенной депрессией не только на основе симптомов (т. е. имели ли они или не имели вегетативные симптомы депрессии), но также и на основе предполагаемой этиологии. Таким образом, считалось, что депрессия, вызванная потерей любимого человека или любым другим вызывающим горе событием, не поддается лечению антидепрессантами, поскольку она была экзогенной, т. е. нефизиологической.

    Оглядываясь назад, этот довольно дуалистический подход к депрессии, казалось, подразумевал, что только некоторые виды поведения имеют какое-либо отношение к химическому составу мозга, но другие виды поведения каким-то образом исключаются. Все эти размышления в определенной степени возникли из-за открытия моноаминовых нейротрансмиттеров и их роли в депрессии. Поскольку антидепрессанты, по-видимому, увеличивали количество норадреналина, серотонина и, возможно, дофамина, делая доступными больше нейротрансмиттеров, в то время имело смысл понимать депрессию как дефицит этих нейротрансмиттеров.Игнорируя тот факт, что действие этих препаратов на нейротрансмиттеры было практически немедленным, их действие на пациента длилось значительно дольше. Предполагалось, что депрессивные пациенты явно нуждались в чем-то большем, и нейротрансмиттеры были лучшим кандидатом в то время. Тогда было трудно поверить, что жизненные события могут изменить фундаментальную биохимию. Теперь мы совершенно уверены — вооружившись новыми знаниями, полученными в результате различных исследований диетических манипуляций, мониторинга уровня крови и спинномозговой жидкости, а также других сложных методологий, — что модель дефицита нейротрансмиттеров значительно проще, чем в реальности патофизиология депрессии. .

    Намного позже мы придумали новое применение семантического различия между эндогенным и экзогенным. Несмотря на данные, ставящие под сомнение обоснованность парадигмы дефицита, мы продолжаем думать о психофармакологии как о влиянии на своего рода баланс. Часто можно услышать, как пациенты повторяют эту идею, ссылаясь на то, что у них химический дисбаланс. Пытаясь каким-то образом сбалансировать этот дисбаланс, мы изо всех сил пытаемся понять, что именно выходит из равновесия.На протяжении большей части истории лечения депрессии мы делали это с помощью блокаторов обратного захвата, которые якобы увеличивают количество нейротрансмиттера, доступного снаружи нейрона, путем блокирования обратного захвата. Эти препараты, в соответствии с описанным выше семантическим различием, должны быть экзогенными, т. е. они не являются чем-то, что вырабатывается организмом естественным образом, но принимаются внутрь для воздействия на баланс нейротрансмиттеров.

    Совсем недавно мы начали интересоваться использованием эндогенных соединений, т. е. гормонов или других веществ, естественным образом вырабатываемых организмом, для лечения депрессии.Идея состоит в том, что если мы вводим вещества, которые уже есть в организме, но, возможно, не имеют достаточного количества, это может лечить депрессию. Недавние исследования показали, что добавки с эстрогеном, гормоном роста и даже секретином, которые используются при лечении аутизма, могут оказывать благотворное влияние на пациентов с депрессией. Идея здесь состоит в том, чтобы еще раз сбалансировать дисбаланс, давая фактическое вещество, которого организму может не хватать. Это приводит к интересным дискуссиям, касающимся фактического определения лекарства и того, лучше ли или безопаснее давать в качестве лечения вещества, которые уже находятся в организме.

    Такая работа может ввести в заблуждение или ввести в заблуждение. Практически у каждого медицинского расстройства, вызванного недостатком гормона, есть сопутствующее расстройство, являющееся результатом слишком большого количества того же самого гормона. Кроме того, во всех случаях невозможно доставить природный нейротрансмиттер или гормон к цели.

    Одним из интригующих примеров этого была разработка габапентина. Габапентин — это биологически полученное соединение, которое было разработано с очень простой идеей.Многие из препаратов, которые мы используем для лечения эпилепсии, активны в системе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Идея заключалась в том, что если бы мы могли каким-то образом давать пациенту ГАМК вместо лекарств, усиливающих ГАМК-систему, у нас каким-то образом была бы лучшая и более чистая реакция. У этой идеи была только одна проблема: ГАМК не преодолевает гематоэнцефалический барьер. Вся ГАМК, которая находится в мозге, была произведена там. Чтобы дать мозгу дозу ГАМК, вам придется либо ввести ее непосредственно в мозг, против чего большинство пациентов будут возражать, если бы это делалось на регулярной основе, либо модифицировать молекулу ГАМК таким образом, чтобы сохраняют свое действие, но позволяют ему преодолевать гематоэнцефалический барьер.Это умное дело было сделано; пентиновое кольцо было присоединено к ГАМК, и таким образом родился габапентин. Это работает довольно хорошо, и все были счастливы, пока кто-то не провел исследования связывания рецептора габапентина. Они обнаружили, что габапентин абсолютно не интересовался рецепторами ГАМК или какими-либо схемами ГАМК, но, похоже, очень интересовался глутаматной системой, где, как оказалось, происходят все его действия. Другими словами, эффективность препарата не имела ничего общего с идеями, лежащими в основе его разработки.Мне рассказали эту историю неофициально, и я понятия не имею, правда ли это на самом деле, но она прекрасно иллюстрирует то, что я пытаюсь донести.

    Я предлагаю переформулировать парадигмы, которые мы используем для психофармакологии и ее отношения к нейротрансмиттерам. Нейротрансмиттеры разбрызгиваются по всему телу, особенно внутри мозга, в относительно постоянном количестве. Лекарства, которые мы даем, даже ИМАО, на самом деле не очень сильно влияют на количество нейротрансмиттеров в организме.Эти препараты воздействуют на рецепторы. Вместо того, чтобы беспокоиться о действии норадреналина и серотонина, нам действительно нужно пересмотреть наше представление о психофармакологии как о рецепторных препаратах. Сказать, например, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) лечат депрессию за счет повышения уровня серотонина, все равно, что сказать, что тонущая в океане лодка должна иметь пониженный уровень воды. Вода есть и везде. Чтобы починить лодку, нужно заткнуть отверстия. Это будет намного эффективнее, чем беспокоиться об уменьшении общего количества воды в системе.

    СИОЗС воздействуют на переносчики серотонина в клеточных мембранах; они не обязательно влияют на общий уровень серотонина. Дефицита или избытка серотонина нет; есть клетки с нарушенной способностью иметь определенные уровни серотонина по обе стороны их мембран. Если бы серотонинергические препараты действительно влияли на серотонин в целом, они вызывали бы абсолютно ужасные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, поскольку в кишечнике значительно больше серотонина и серотонинергических нейронов, чем в мозге.По этой же причине разные пациенты выздоравливают при приеме разных СИОЗС. Все эти агенты могут блокировать обратный захват серотонина, но каждый из них структурно отличается и, следовательно, может по-разному связываться с переносчиками серотонина, в зависимости от пациента. Точно так же блокаторы дофамина, которые используются для лечения психоза, не влияют на дофамин так сильно, как они снижают чувствительность определенных клеток к дофамину, блокируя некоторые из их рецепторов. Это не влияет на общий объем дофамина. Еще более вероятно, что некоторые лекарства, которые, по-видимому, действуют за счет блокады рецепторов серотонина, на самом деле действуют путем шунтирования серотонина, перемещающегося от одной группы рецепторов к другой.Другими словами, если определенный класс рецепторов серотонина полностью заблокирован, у серотонина нет другого выбора, кроме как связываться с другими рецепторами.

    В течение многих лет мы пытались объяснить колебания нейротрансмиттеров механизмами действия лекарств. Как только мы начинаем понимать, что наркотики воздействуют на рецепторы, все становится более понятным. Даже гормональные методы лечения, описанные выше, воздействуют на фактические рецепторы клеток. Новые захватывающие методы лечения, такие как использование антагонистов фактора, высвобождающего кортикотропин, для лечения депрессии и тревоги, а также самая последняя работа, включающая бесспорное использование спорного соединения RU486 для лечения депрессии, направлены на антагонизм гормональных рецепторов.Почему мы должны заботиться о рецепторах? Из-за закона Вилли Саттона. Саттон, известный грабитель банков, когда его спросили, почему он ограбил все эти банки, ответил: «Потому что там деньги».

    %PDF-1.2 % 1441 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 1441 70 0000000016 00000 н 0000001755 00000 н 0000001858 00000 н 0000002556 00000 н 0000002888 00000 н 0000003241 00000 н 0000003265 00000 н 0000003542 00000 н 0000004663 00000 н 0000005772 00000 н 0000006064 00000 н 0000007471 00000 н 0000007495 00000 н 0000007782 00000 н 0000008899 00000 н 0000010205 00000 н 0000010229 00000 н 0000011482 00000 н 0000011506 00000 н 0000012735 00000 н 0000012759 00000 н 0000013964 00000 н 0000013988 00000 н 0000015224 00000 н 0000015248 00000 н 0000015529 00000 н 0000015823 00000 н 0000017081 00000 н 0000017105 00000 н 0000017127 00000 н 0000017149 00000 н 0000018360 00000 н 0000018383 00000 н 0000019020 00000 н 0000019044 00000 н 0000020733 00000 н 0000020757 00000 н 0000022133 00000 н 0000022157 00000 н 0000023741 00000 н 0000023765 00000 н 0000026726 00000 н 0000026750 00000 н 0000029621 00000 н 0000029644 00000 н 0000030867 00000 н 0000030890 00000 н 0000031386 00000 н 0000031409 00000 н 0000032535 ​​00000 н 0000032559 00000 н 0000038347 00000 н 0000038371 00000 н 0000043328 00000 н 0000043352 00000 н 0000048824 00000 н 0000048848 00000 н 0000054232 00000 н 0000054256 00000 н 0000059189 00000 н 0000059213 00000 н 0000064899 00000 н 0000064923 00000 н 0000068610 00000 н 0000068634 00000 н 0000070375 00000 н 0000070399 00000 н 0000072348 00000 н 0000001924 00000 н 0000002533 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 1442 0 объект > эндообъект 1443 0 объект > эндообъект 1509 0 объект > поток Hc«g«oa`c`Y Ȁ

    Нейрофармакологическая терапия эндогенной депрессии

    НЕЙРОФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЭНДОГЕННОЙ ДЕПРЕССИИ Фуад Лечин, доктор медицинских наук; Берта ван дер Дийс, доктор медицины Центральный университет Венесуэлы флечин@telcel.нетто.ве

    Мы обратимся к статье Тернера и Рошенталя (1), посвященной эффективность антидепрессантов. Хотим сообщить, что мы в 1995 году продемонстрировали, что в основе эндогенной депрессии (ЭД) лежит повышенный уровень норадреналина (NA) в плазме плюс сниженный уровень плазмы адреналин (Ad) (2, 3). Наши выводы были одобрены многими другими исследователи. В дополнение к вышеизложенному следует знать, что плазма НА уровни положительно коррелируют с активностью моста A5-NA ядро, отвечающее за периферическую нервную симпатическую активность тогда как уровни Ad в плазме (симпатическая активность надпочечников) положительно коррелирует с симпатической активностью надпочечников.Это периферийное симпатическая ветвь зависит от возбуждения продолговатого мозга C1-Ad ядра. Кроме того, ядра A5-NA и C1-Ad обмениваются местами. тормозные аксоны таким образом, что Ad и NA высвобождаются из обоих типов Ядра центральной нервной системы (ЦНС) провоцируют торможение обеих мишеней воздействуя на пресинаптические альфа-2 рецепторы, которые вытесняют вышеуказанные упомянутые ядра (4, 5). В дополнение к вышеперечисленному мы также продемонстрировали что пациенты, страдающие ЭД, имеют низкий уровень триптофана в плазме (trp) и повышенный уровень серотонина тромбоцитов (p-5HT).С уважением к последнее, исчерпывающие данные продемонстрировали, что эти периферические параметры положительно коррелируют с активностью дорсального шва (DR) и серотонинергических ядер среднего шва (MR) соответственно (6). Таким образом, мы постулировал, что эндогенная депрессия проявляется MR-5HT по сравнению с DR-5HT преобладание плюс гиперактивность A5-NA и гипоактивность A6-NA + C1-Ad (4, 5).

    Приведенный выше постулат подкрепляется успешным нейрофармакологическое лечение, направленное на купирование вышеуказанного расстройства ЦНС.Эта цель достигается введением небольшой утренней дозы антагонист альфа-2 (йохимбин) плюс ингибитор захвата НА (дезипрамин, мапротилин, ребоксетин и др.) плюс антагонист 5HT-1A (пиндолол, который усиливает активацию как ядер DR-5HT, так и ядер C1-Ad), и ночное назначение небольшой дозы ингибитора захвата 5НТ (пароксетин, сертралин, флувоксамин и др.). Добавление небольшой дозы миртазапина (антагонист альфа-2 + 5НТ2) способствует высвобождению НА и 5 -HT из ядер A6-NA или голубого пятна плюс ядра DR-5HT соответственно Этот терапевтический подход следует поддерживать в течение 3-4 месяцев, в какой период следует прервать (5).

    Ссылки 1. Тернер Э.Х., Розенталь Р. Эффективность антидепрессантов. БМЖ 2008; 336 (7643): 516-517.

    2. Лечин Ф., ван дер Дийс Б., Ороско Б., Лечин М.Е., Акоста Э., Лечин AE, Baez S, Rada I, Arocha L, Leon G, Garcia Z. Плазменные нейротрансмиттеры, кровяное давление и частота сердечных сокращений в положении лежа на спине, в ортостазе и умеренные физические нагрузки у пациентов с тяжелой депрессией. биопсихиатрия 1995; 38:166-173.

    3. Лечин Ф., Ван дер Дийс Б., Бенаим М. Стресс и депрессия.Рассмотрение. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry 1996;20:899-950.

    4. Лечин Ф., ван дер Дийс Б., Лечин М.Е. нейросхемы и Нейровегетативные расстройства: обзоры и стратегии терапии. Базель: Каргер АГ, 2002.

    5. Лечин Ф., ван дер Дийс Б. Взаимодействие между вегетативной нервной система и центральная нервная система: механические и терапевтические рассмотрение нейрональных, иммунных, сосудистых и соматических болезни. В: Мейзе К., редактор. Нейроваскулярная медицина: в погоне за клеточной Долголетие для здорового старения.Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета, 2008 г. (в Нажимать).

    6. Лечин Ф., ван дер Дийс Б., Эрнандес-Адриан Г. Дорсальный Раф (ЗП) по сравнению с серотонинергическим антагонизмом срединного шва (MR). Анатомические, физиологические, поведенческие, нейроэндокринологические, нейрофармакологические и клинические доказательства: Актуальность для нейрофармакологической терапии. Прог Нейро- Psychopharmacol Biol Psychiatry 2006;30(4):565-585.

    Конкурирующие интересы: Не заявлено

    Причины — Клиническая депрессия — NHS

    У депрессии нет одной причины.Это может произойти по разным причинам и имеет множество различных триггеров.

    Для некоторых людей причиной могут быть неприятные или стрессовые жизненные события, такие как тяжелая утрата, развод, болезнь, увольнение, а также проблемы с работой или деньгами.

    Различные причины часто могут сочетаться, чтобы вызвать депрессию. Например, вы можете чувствовать себя подавленным после болезни, а затем пережить травматическое событие, такое как тяжелая утрата, которая вызывает депрессию.

    Люди часто говорят о «нисходящей спирали» событий, ведущих к депрессии.Например, если ваши отношения с партнером разорвутся, вы, вероятно, почувствуете себя подавленным, перестанете видеться с друзьями и семьей и начнете больше пить. Все это может ухудшить ваше самочувствие и вызвать депрессию.

    Некоторые исследования также показали, что у вас больше шансов заболеть депрессией, когда вы становитесь старше, и что это чаще встречается у людей, которые живут в сложных социальных и экономических условиях.

    Стрессовые события

    Большинству людей нужно время, чтобы смириться со стрессовыми событиями, такими как тяжелая утрата или разрыв отношений.Когда происходят эти стрессовые события, ваш риск впасть в депрессию увеличивается, если вы перестаете видеться со своими друзьями и семьей и пытаетесь справиться со своими проблемами самостоятельно.

    Личность

    Вы можете быть более уязвимы к депрессии, если у вас есть определенные черты характера, такие как низкая самооценка или чрезмерная самокритичность. Это может быть связано с генами, которые вы унаследовали от своих родителей, вашим ранним жизненным опытом или с тем и другим.

    Семейный анамнез

    Если у кого-то в вашей семье в прошлом была депрессия, например, у родителя, сестры или брата, более вероятно, что она разовьется и у вас.

    Роды

    Некоторые женщины особенно подвержены депрессии после беременности. Гормональные и физические изменения, а также дополнительная ответственность за новую жизнь могут привести к послеродовой депрессии.

    Одиночество

    Чувство одиночества, вызванное такими вещами, как отрезанность от семьи и друзей, может увеличить риск депрессии.

    Алкоголь и наркотики

    Когда жизнь угнетает их, некоторые люди пытаются справиться с этим, выпивая слишком много алкоголя или принимая наркотики.Это может привести к спирали депрессии.

    Каннабис может помочь вам расслабиться, но есть свидетельства того, что он также может вызвать депрессию, особенно у подростков.

    «Заливать свои печали» напитком тоже не рекомендуется. Алкоголь влияет на химию мозга, что увеличивает риск депрессии.

    Болезнь

    У вас может быть более высокий риск депрессии, если у вас есть давняя или опасная для жизни болезнь, такая как ишемическая болезнь сердца или рак.

    Травмы головы также часто остаются недооцененной причиной депрессии. Тяжелая травма головы может вызвать перепады настроения и эмоциональные проблемы.

    У некоторых людей может быть пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) в результате проблем с их иммунной системой. В более редких случаях незначительная травма головы может привести к повреждению гипофиза, который представляет собой железу размером с горошину в основании вашего мозга, которая вырабатывает гормоны, стимулирующие щитовидную железу.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.