Фурункулез причины лечение: симптомы и диагностика, цены на лечение фурункулеза в Москве в клинике Хадасса

Содержание

Фурункул: причины, симптомы, лечение

Как развивается болезнь

Заболевание вызывается условно-патогенными микроорганизмами, которые уже есть на коже человека. При благоприятных условиях (чрезмерная влажность, снижение местного иммунитета) их количество начинает стремительно расти, что и становится причиной воспаления.

Фурункул в своем развитии последовательно проходит несколько стадий:

  1. Возникновение уплотнения (инфильтрата) в волосяной луковице.

Появляется припухлость и покраснение. При прикосновении может возникать дискомфорт. Через пару дней инфильтрат увеличивается в размере до 3 см, становится плотным. Окружающие ткани отекают. Эта стадия длится 4–5 дней.

  1. Нагноение.

Следующий этап возникает, когда внутри очага воспаления образуется некротический стержень. Он формируется из из погибших иммунных клеток (лейкоцитов). Внешне в центре уплотнения появляется белая головка.

Это пустула – полость, заполненная гнойным содержимым.

  1. Выход гноя наружу и заживление кожи.

Последняя стадия, которая завершается вскрытием чирея. Созревшая пустула прорывается. В норме наружу начинает выходить гной вместе с некротическим стержнем (гнойная внутренняя пробка желтоватого цвета). Обычно этот процесс длится не более 3-х дней. Признаком того, что все гнойное содержимое вышло является появление крови. На месте фурункула сначала формируется язва. Впоследствии она заживает и рубцуется. До момента появления светлого шрама проходит не менее 7–10 дней.

Для острой формы характерно появление многочисленных фурункулов, которые сменяют друг друга или возникают одновременно. Период обострения может длиться пару недель, а может 2–3 месяца. Это зависит от состояния иммунитета и вида лечения. При хроническом течении возникают единичные воспаления с определенной периодичностью. Иногда период затишья болезни может продолжаться до года.

Внешние проявления и симптомы фурункулеза

Симптоматика зависит от стадии развития и места локации кожного недуга. Первые признаки, по которым можно заподозрить фурункул:

  1. Ощущение зуда, покалывания.
  2. Участок кожи уплотняется, появляется краснота.
  3. При развитии патологического процесса чирей приобретает форму конуса.
  4. Возникает отечность. Размер воспаления может увеличиться до 1–3 см.
  5. Болезненность.

Интенсивность проявлений зависит от того, где они находятся. На участках тела, где отсутствует волосяной покров (ладони, подошва ног) фурункулы не развиваются. Чаще всего они появляются в местах, которые подвергаются частому загрязнению или трению об одежду. Это шея, предплечье, лицо, ягодицы, поясница, бедра.

В редких случаях возможно появление фурункула в носу, в ухе. При этом из-за воспаления и отека тканей ухудшается слух или возникают проблемы с дыханием.

В области паха чирей проявляется сильным отеком и болью, которая усиливается при движении.

Если на стадии инфильтрации начать грамотное лечение, то можно остановить дальнейшее развитие патологического процесса. После формирования гнойно-некротического стержня и папулы симптомы усиливаются. Дергающая боль спадает только на стадии вскрытия и полного очищения фурункула. При многочисленных образованиях возможно повышение температуры и ухудшение общего самочувствия – слабость, вялость, головная боль.

Фурункул: причины возникновения

Главный виновник – золотистый или эпидермальный стафилококк. Это распространенные бактерии, и избежать контакта с ними невозможно. Они находятся в окружающей среде, в пыли, на коже. Почти 70% людей так или иначе являются носителями этих микроорганизмов. Некоторые врачи считают, что наличие определенного их количества в организме является нормальным состоянием и не требует лечения. Но это при условии, что бактерии не приводят к развитию проблем со здоровьем.

Наличие одного возбудителя недостаточно чтобы возникло инфекционное заболевание. Фурункулез развивается при наличии предрасполагающих факторов. Они могут быть внутренними (эндогенными), то есть зависят от состояния организма и самочувствия человека в целом. А также внешними (экзогенными) – влияние окружающей среды.

К группе эндогенных причин относятся:

  1. Нехватка витаминов, авитаминоз.
  2. Физическое истощение.
  3. Гормональные сбои.
  4. Эндокринные заболевания.
  5. Патологии желудочно-кишечного тракта.
  6. Алкоголизм.
  7. Снижение иммунитета, иммунодефицитные состояния.
  8. Чрезмерное потоотделение.
  9. Повышенная выработка кожного сала.
  10. Дерматологические болезни (дерматит, экзема).

К внешним провоцирующим причинам можно отнести неосторожное бритьё, расчесывание кожи, мелкие ранки, ссадины, постоянное трение об одежду, использование неподходящих косметических средств. Нередко причиной развития фурункула в подмышечной впадине является использование антиперспирантов.

К одной из причин относят и психологическое состояние. Постоянное напряжение приводит к усиленной выработке адреналина (гормона стресса). Это становится причиной гормональных нарушений и истощения надпочечников. Также частые отрицательные эмоции приводят к снижению защитных сил организма, что дает зеленый свет для роста болезнетворных бактерий.

Какие возможны осложнения

Основное последствие запущенного фурункулеза – рубцы. При чувствительной коже образуются глубокие шрамы, которые долго имеют красноватый оттенок. Дефект также нередко сочетается со стягиванием окружающей ткани. Этот косметический недостаток не проходит самостоятельно. Требуется профессиональная шлифовка кожи.

У людей, с ослабленным здоровьем патология способна привести к формированию гнойного абсцесса. Еще одним тяжелым последствием считается флегмона.

При таком образование гнойный процесс поражает подкожную клетчатку. Имеет склонность к быстрому распространению на окружающие ткани.

Опасно возникновения фурункула на верхней губе или в носу. При отсутствии грамотного лечения инфекция способна подняться выше по кровеносным сосудам в мозговую оболочку и вызвать гнойный менингит. Также велика вероятность попадания инфекции в общий кровоток, что может вызвать сепсис. Эти заболевания требуют срочной госпитализации. При отсутствии врачебной помощи возможен летальный исход.

Если патологический процесс возник в области шеи, на предплечье или бедре, то при распространении воспаления поражаются лимфатические узлы и возникает лимфаденит.

Нужно ли обращаться к врачу

Существует множество народных «бабушкиных» рецептов, которые вроде как призваны помочь быстрому созреванию и вскрытию гнойника. Но все эти рецепты могут привести к плачевным последствиям, так как наоборот будут способствовать распространению инфекции в более глубокие слои кожи. На этапе нагноения необходимо проводить только хирургическое вскрытие в условиях врачебного кабинета.

Определить тип воспаления, а также стадию развития может только дерматолог или хирург. Для выявления причины требуется сдача лабораторных анализов, а также для уточнения возбудителя делается соскоб с кожи. При хронических высыпаниях рекомендуется проверить иммунный статус пациента. Важным пунктом диагностики является проверка на ИППП. Поэтому при возникновении гнойных патологических процессов на коже обязательно обратитесь к дерматологу.

Фурункул: лечение и профилактика

На начальной стадии, когда появились только первые симптомы, применяются консервативные методы. Местное лечение включает:

  1. Устранение неблагоприятных внешних факторов – бритье, трение, косметические средства закупоривающие поры кожи.
  2. Обработка по схеме воспаленного участка антисептическим раствором.
  3. Компрессы с антибактериальной мазью.

Также рекомендован курс витаминов. При соблюдении всех рекомендаций врача этого может быть достаточно для уменьшения воспалительного процесса.

Однако, если уже имеется гнойное содержимое, требуется хирургическое вмешательство. Самостоятельно вскрывать фурункул запрещено. Это делает врач при соблюдении всех антисептических правил.

Под местной анестезией делается небольшой разрез, через который осуществляется отток гнойного содержимого. После очищения раны, накладывается повязка с лекарственным средством. При простых фурункулах госпитализация не требуется. Последующее лечение проводится в домашних условиях.

При сильном отеке и остром болевом синдроме, рекомендована госпитализация. Если фурункулез привел к развитию осложнений проводится операция под местным или общим обезболиванием.

При необходимости назначается прием антибактериальных препаратов. Хороший заживляющий результат дает физиолечение, например, УФ-облучение.

Профилактика

Для предотвращения фурункулеза придерживайтесь следующих профилактических мер:

  • не носите тесную, облегающую одежду из искусственных материалов;
  • не злоупотребляйте алкоголем;
  • поддерживайте иммунитет на оптимальном уровне;
  • испытывайте больше положительных эмоций;
  • правильно питайтесь;
  • не пользуйтесь косметическими средствами, в состав которых входят комедогенные компоненты;
  • замените антиперспирант на натуральный дезодорант;
  • защищайте кожу лица и шеи при работе в пыльном помещении;
  • следите за хроническими заболеваниями.

При склонности к частым фурункулам пройдите дерматологическое обследование. Это позволит выявить настоящую причину и окончательно справиться с болезнью.

Как лечить фурункул? Причины возникновения, список препаратов, осложнения

Общие сведения

Фурункулы – это болезненные, воспаленные, заполненные гноем полости в коже. Размер фурункула может быть от горошинки до грецкого ореха. Хотя фурункулы могут возникать на любом участке тела, чаще всего они возникают в тех областях, где есть волосяной покров и где происходит трение, например: шея, подмышки, пах, лицо, грудь, ягодицы и т.д.

Карбункулы – это особенно крупные фурункулы или несколько рядом расположенных фурункулов, которые обычно более глубокие и болезненные. При подозрении на карбункул обязательно проконсультируйтесь с врачом, т.к. воспаление может проникнуть в кровоток, и тогда вам могут понадобиться антибиотики.

Причины возникновения фурункула

Фурункулы возникают, когда бактерии проникают в волосяной фолликул. Кожная ткань вздувается и появляется красная, наполненная гноем, болезненная припухлость. Пока фурункул не вскроется и не опорожнится  (содержащийся в нем гной не выйдет), фурункул будет болеть, и к нему будет неприятно прикасаться.

Cимптомы

При впервые появившемся фурункуле небольшого размера, сопровождающимся болезненностью, краснотой, припухлостью и зудом можно попробовать справиться с проблемой самостоятельно.

Если у фурункула не формируется головка или не наблюдается улучшения в течение трех дней, или если фурункул очень болезненный, с большим количеством гноя, если возникающая боль мешает движению, или если фурункул возник  в области лица, позвоночника или в ректальной зоне, если при этом повышается температура или видны красные полоски, расходящиеся от фурункула (лимфангит), а также при частом появлении (фурункулез)  даже небольших фурункулов следует обязательно обратиться к врачу

Осложнения

  • распространение фурункулов на другие части тела;
  • септицемия (заражение крови).

Что можете сделать Вы

Мойте руки с антибактериальным мылом, прежде чем прикасаться к фурункулу и после контакта с фурункулом (неважно, с ранкой или гнойной головкой).

Мягко нанести на пораженную область антибактериальное средство 3-4 раза в день. Наложите теплый компресс на 15 минут 3-4 раза в день для облегчения боли и ускорения созревания гнойной головки. Затем следует закрыть  фурункул толстым слоем марли и держать повязку сухой. Ни в коем случае не царапайте и не ковыряйте фурункул, не выдавливайте и не вскрывайте фурункул самостоятельно, т.к. это может разнести инфекцию. Если фурункул открылся сам, осторожно удалите гной, затем тщательно обработайте это место перекисью водорода. Потом наложите сухую повязку. Повторяйте процедуры каждый день до полного заживления. Примите обезболивающее, чтобы облегчить боль и уменьшить воспаление. Не используйте безрецептурные препараты (кремы, мази), содержащие антибиотики без консультации врача. Никогда не пытайтесь сами вскрыть фурункул без разрешения врача.

Тщательно мойте руки перед приготовлением пищи, т.к. бактерии из фурункула могут вызвать заражение пищи. Диабетикам при возникновении фурункула следует немедленно обратиться к врачу.

Что может сделать врач для лечения фурункула

Ваш врач может вскрыть фурункул, сделав небольшой надрез хирургическим лезвием, так, чтобы гной мог выйти, удалить гной и наложить сухую повязку. При необходимости выписать подходящие антибиотики (в т.ч. и мази). При частых фурункулах (фурункулез) назначить анализы (в т.ч. чтобы убедиться, что у вас нет сахарного диабета).

Профилактические меры

Принимайте ванну или душ хотя бы раз в день. Не царапайте зудящее место на коже, т.к. это может спровоцировать попадание инфекции в поврежденное место.

Наносите антисептический лосьон, чтобы не допустить попадания инфекции.

заболевание, симптомы, лечение, причины, диагностика

Фурункулез – это гнойно-некротическое заболевание волосяного фолликула и околофолликулярной соединительной ткани. Первичным воспалительным элементом является воспалительный узел, который формируется вокруг волосяного фолликула. Основной причиной фурункулеза являются стафилококковые инфекции. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно.  Возникновению фурункула способствуют загрязнение и микротравмы кожи повышенное пото- и салоотделение, нездоровая пища, нарушения обмена веществ, снижение активности иммунитета. На начальном этапе заболевания вокруг волосяного мешочка формируется гнойно-воспалительный инфильтрат небольшого размера и напоминает фолликулит. Через несколько дней в воспалительный процесс вовлекается весь волосяной фолликул. При фурункулезе в отличие от фолликулита поражается не только фолликул, но и прилежащая сальная железа, и окружающая соединительная ткань. Элементы высыпаний при фурункулезе напоминают конусообразный застойно-гиперемированный узел, возвышающийся над поверхностью кожи.  На 3-и, 4-ые сутки в центре инфильтрата начинает формироваться гнойник, после вскрытия которого воспалительные явления фурункулеза начинают уменьшаться.   В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса при фурункулезе классифицируется по степени тяжести. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.  

Фурункулез лица из-за особенностей венозного кровооттока в некоторых случаях приводит к менингитам и менингоэнцефалитам. Одним из тяжелейших осложнений фурункулеза является сепсис с образованием множественных абсцессов во внутренних органах.  

 Для большинства больных фурункулезом характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). Нелеченый острый фурункулез, наличие иммунодефицитов и пренебрежение правилами личной гигиены приводят к хронизации процесса.   Лечение фурункулеза должно быть комплексным и проводиться под наблюдением врача, а самолечение может привести к распространению процесса и к флегмоне, что представляет опасность для жизни. 

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Отсутствие очередей

Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

Уютный интерьер

Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Фурункул:Причины,Симптомы,Причины | doc.

ua

Причины

Причина фурункулов – стафилококк, который бывает золотистым и белым. Образование такого воспаления обычно не несет в себе особой опасности здоровью человека. Но протекание и лечение фурункулеза усложняется на фоне некоторых хронических заболеваний – например, сахарного диабета. Возможные осложнения – тромбофлебит, региональный лимфаденит и лимфангиит.

Симптомы

Появляется он постепенно. Сначала возникает очаг ярко-красного цвета, который принимает конусовидную форму и немного возвышается над поверхностью кожи. Уже на этой стадии фурункулы требуют лечения. Воспаленное место чешется и немного болит.

Со временем площадь воспаления увеличивается, нарастает краснота, появляется отек. На 3–4 день в центре гнойника наблюдается некроз, а ткани становятся мягче. Они приобретают зеленоватый оттенок. В центре уплотнения виден стержень.

Когда на поверхности уже можно разглядеть стержень, боль усиливается. «Созревание» гнойника может сопровождаться такими состояниями как головная боль, повышение температуры, общее недомогание.

Как правило, через три дня стержень отторгается. На его месте образуется глубокая кровоточащая в меру рана, которая еще через три дня заживает.

Но стержень может и не образоваться, если заболевание протекает в «стертом» виде. Иногда воспаление переходит и за пределы волосяного фолликула, при этом развивается флегмона.

Лечение

На начальной стадии развитие гнойника можно предотвратить, смазывая больное место спиртовым раствором йода. Можно пройти процедуру электрофореза или обкалывания с использованием антибиотиков. Также с этой целью используют салициловую кислоту, кристаллический салициловый натрий. Так отторжение стержня происходит максимально быстро. Выдавливать содержимое гнойника категорически не рекомендуется!

Основные мероприятия по лечению такого рода воспалений состоят в тщательной обработке области кожи. Для этого используют 70 % раствор спирта, раствор метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, спиртовой раствор салициловой кислоты. Если очаг возник на волосистой части головы и шеи, место вокруг него аккуратно выстригают.

В случае абсцесса, фурункулы вскрывают под местной анестезией, тщательно чистят рану от гнойных некротических масс. Затем производят обработку раствором фурацилина и перекисью водорода. На рану накладывают мазевую повязку. Лечение фурункула включает ряд физиотерапевтических процедур – УВЧ, УФО, соллюкс и другие. При рецидивах назначается терапия, направленная на общее укрепление организма и иммунитета.

Гнойники на лице более опасны. Если воспалился волосяной фолликул на лице, то возможна госпитализация. Она проводится в том случае, когда существует риск попадания инфекции по анастомозам в сосудистую систему головного мозга.

При повышении температуры больной должен соблюдать постельный режим. Ему нельзя разговаривать и жевать, употреблять твердую пищу. Рацион состоит исключительно из жидких блюд. В таких случаях крайне важно как можно раньше начать лечение. Назначаются дезинтоксикационные и антибактериальные мероприятия.

Фурункул: причины, признаки и симптомы, виды, методы лечения

Фурункул – это гнойно-некротическое поражение подкожно-жировой клетчатки, возникающее из-за попадания в волосяной фолликул бактерий.  

Воспаление носит инфекционный характер. Чтобы избежать инфицирования здоровых тканей, при обнаружении признаков фурункулеза обратитесь к дерматологу или хирургу. 

Причины фурункулеза

Чаще всего гнойные нарывы возникают на участках кожи, где имеется волосяной покров – на голове, лице, шее. Нередко фурункулы образуются и в зонах, где происходит натирание одеждой кожи – на шее, пояснице, под мышками, в паховой области. Заболевание чаще наблюдается у пациентов мужского пола. 

Образование фурункулов медики связывают со следующими причинами:

  • Повышенная активность сальных и потовых желез.
  • Пренебрежение правилами личной гигиены.
  • Гормональный сбой, нарушение обмена веществ.
  • Слабый иммунитет.
  • Микротравмы, полученные в процессе бритья.

Какие симптомы характерны для фурункулеза

Начальная стадия заболевания проявляется образованием на коже болезненного нарыва. Через несколько дней, когда фурункул созревает, становится заметен гнойный стержень. Со временем гнойник прорывается, гной начинает отторгаться. После очищения от гнойного содержимого рана начинает заживать. 

На фоне инфекции у пациента могут присутствовать такие симптомы, как:

  • повышенная температура, 
  • снижение аппетита, 
  • слабость и недомогание, 
  • головная боль, 
  • увеличение лимфатических узлов.

Виды и осложнения

В зависимости от локализации, фурункулез бывает местным или общим. В первом случае развитие гнойников ограничено определенным участком тела, во втором случае инфекция затрагивает большую область кожных покровов. 

По характеру течения выделяют острую и хроническую формы заболевания. Для острого фурункулеза характерны яркие симптомы, хроническая форма имеет умеренную симптоматику, но фурункулы появляются на теле регулярно.

Оставленный без внимания фурункулез опасен развитием абсцессов, сепсиса, менингита (если нарывы появляются на лице).

Лечение фурункулов

В лечении фурункулеза лучшие результаты дает комплексный подход:

  • Прием антибактериальных, противовоспалительных, обезболивающих препаратов.
  • Применение наружных средств местного действия.
  • Соблюдение правил личной гигиены, сбалансированное питание, прием витаминов.
  • Физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия).
  • При риске развития абсцесса – хирургическое лечение.

лечение, удаление, причины, симптомы — 8(495)120-02-05

Консультация хирурга3200,00
Консультация врача (руководителя направления)3500,00
Контрольный осмотр врача (при выполнении процедур)1500,00
Хирургические манипуляции
Перевязка раны (1 категория сложности)1200,00
Перевязка раны (2 категория сложности)1700,00
Перевязка раны (3 категория сложности)2100,00
Дренирование раны800,00
Обработка поверхностных повреждений кожных покровов700,00
Перевязка одного пальца после удаления ногтя600,00
Снятие послеоперационных швов, лигатур с раны до 4 см700,00
Снятие послеоперационных швов, лигатур с раны более 4 см1500,00
Лейкопластырные швы на рану до 4 см500,00
Лейкопластырные швы на рану более 4 см800,00
Снятие послеоперационных швов после пластических операций2500,00
Процедура в хирургическом кабинете I категории сложности800,00
Процедура в хирургическом кабинете II категории сложности2000,00
Удаление дренажа из подкожно-жировой клетчатки700,00
Удаление дренажа из брюшной полости200,00
Удаление дренажа из грудной полости с наложением герметичного шва2800,00
Пункция образования щитовидной железы под контолем УЗИ*5000,00
Хирургические операции
Вскрытие очага воспаления 1 категория сложности3000,00
Вскрытие очага воспаления 2 категория сложности5000,00
Вскрытие очага воспаления 3 категория сложности7000,00
Вскрытие гематомы мягких тканей 1 категория сложности3000,00
Вскрытие гематомы мягких тканей 2 категория сложности5000,00
Вскрытие гематомы мягких тканей 3 категория сложности7000,00
Вскрытие подногтевой гематомы1000,00
Первичная хирургическая обработка ран без наложения швов 1 категория сложности1000,00
Первичная хирургическая обработка ран без наложения швов 2 категория сложности3000,00
Первичная хирургическая обработка ран без наложения швов 3 категория сложности6000,00
Первичная хирургическая обработка ран с наложением швов 1 категория сложности2000,00
Первичная хирургическая обработка ран с наложением швов 2 категория сложности4000,00
Первичная хирургическая обработка ран с наложением швов 3 категория сложности7000,00
Наложение вторичных швов 1 категория сложности1000,00
Наложение вторичных швов 2 категория сложности2000,00
Удаление вросшего ногтя (1 ногтевая пластинка)1500,00
Удаление вульгарной бородавки, подошвенной бородавки, кондиломы (за единицу)2000,00
Удаление мозоли2500,00
Удаление папиллом размером до 1 см (за единицу)500,00
Удаление папиллом размером более 1 см (за единицу)1000,00
Удаление доброкачественных образований кожи и подкожной клетчатки (атеромы, фибромы, липомы)** 1 категория сложности 5000,00
Удаление доброкачественных образований кожи и подкожной клетчатки (атеромы, фибромы, липомы)** 2 категория сложности9000,00
Удаление доброкачественных образований кожи и подкожной клетчатки (атеромы, фибромы, липомы)**3 категория сложности15000,00
Удаление доброкачественных образований кожи и подкожной клетчатки (атеромы, фибромы, липомы)**4 категория сложности25000,00
Удаление инородного тела без рассечения мягких тканей500,00
Удаление инородного тела с рассечением мягких тканей 1 категория сложности5000,00
Удаление инородного тела с рассечением мягких тканей 2 категория сложности7000,00
Удаление инородного тела с рассечением мягких тканей 3 категория сложности10000,00
Диагностическая пункция мягких тканей1000,00
Диагностическая пункция (тонкоигольная биопсия) новообразований мягких тканей под контролем УЗИ5000,00
Иссечение лимфатического узла** 1 категория сложности5000,00
Иссечение лимфатического узла** 2 категория сложности7000,00
Иссечение лимфатического узла** 3 категория сложности10000,00
Лапароцентез (под контролем УЗИ)***10000,00
Торакоцентез (под контролем УЗИ)***10000,00

Фурункулы

Фурункулы — это болезненные, воспаленные, заполненные гноем полости в коже. Размер фурункула может быть от горошинки до грецкого ореха. Хотя фурункулы могут возникать на любом участке тела, чаще всего они возникают в тех областях, где есть волосяной покров и где происходит трение, например: шея, подмышки, пах, лицо, грудь, ягодицы и т.д.  Карбункулы это особенно крупные фурункулы или несколько рядом расположенных фурункулов, которые обычно более глубокие и болезненные. При подозрении на карбункул обязательно проконсультируйтесь с врачом, т.к. воспаление может проникнуть в кровоток, и тогда вам могут понадобиться антибиотики. 

Причины возникновения фурункула 

Фурункулы возникают, когда бактерии проникают в волосяной фолликул. Кожная ткань вздувается и появляется красная, наполненная гноем, болезненная припухлость. Пока фурункул не вскроется и не опорожнится (содержащийся в нем гной не выйдет), фурункул будет болеть, и к нему будет неприятно прикасаться.

Симптомы фурункула

При впервые появившемся фурункуле небольшого размера, сопровождающимся болезненностью, краснотой, припухлостью и зудом можно попробовать справиться с проблемой самостоятельно.

Если у фурункула не формируется головка или не наблюдается улучшения в течение трех дней, или если фурункул очень болезненный, с большим количеством гноя, если возникающая боль мешает движению, или если фурункул возник в области лица, позвоночника или в ректальной зоне, если при этом повышается температура или видны красные полоски, расходящиеся от фурункула (лимфангит), а также при частом появлении (фурункулез) даже небольших фурункулов следует обязательно обратиться к врачу.

Лечение фурункула

Фурункул — довольно серьезное заболевание, относиться к которому следует с большой осторожностью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Не следует делать компрессы, использовать ихтиол и мазь Вишневского – в большинстве случаев это приводит к распространению воспалительного процесса. 

Лечение фурункула только хирургическое, ибо никакая другая терапия не приведет к успеху, если не будет своевременно удален или вскрыт и дренирован очаг гнойного воспаления. Основной принцип гнойной хирургии «Ubi pus, ibi evacua» (где гной, там иссеки и вскрой), известный со времен Гиппократа, не утратил своей значимости до сегодняшнего времени, несмотря на применение антибактериальных высокоэффективных препаратов, мощной дезинтоксикационной, иммунной терапии и т. д. 

Вскрытие фурункула как правило производится под местной анестезией и для пациента проходит безболезненно. Смысл лечения фурункула, как и любого гнойного очага — дать отток гнойному отделяемому, и затем обеспечить постоянный дренаж из раны. 

Простые (не осложненные) фурункулы могут лечиться амбулаторно и не требуют госпитализации. 

Но в случае тяжелого течения, если у пациента появляется отек мягких тканей щеки, губы или глаза — необходима неотложная госпитализация в хирургическое отделение для постоянного контроля за развитием процесса и предупреждения осложнений. 

При высокой температуре назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, больному запрещают разговаривать, жевать.

Фурункулез (фурункулез) у взрослых: состояние, лечение и фотографии — обзор

52666 34 Информация для ВзрослыеРебенокПодросток подпись идет сюда…
Фото фурункулеза (фурункула, фурункула)

Обзор

Фурункулы (фурункулы) представляют собой болезненные гнойные бугорки на коже, возникающие в результате глубокого инфицирования волосяного фолликула. Инфекция обычно вызывается бактерией под названием Staphylococcus aureus («стафилококк»).Многие люди являются «носителями» стафилококка, а это означает, что он обычно живет на их коже или в носу, не причиняя им никакого вреда. Однако крошечные повреждения на поверхности кожи (например, вызванные трением или расчесыванием) могут помочь микробам проникнуть в волосяной фолликул и заразить его, что приведет к возникновению фурункула.

Фурункулы могут пройти с помощью простых мер по уходу за собой, но инфицированная жидкость (гной) должна выйти, чтобы они полностью зажили. Многие фурункулы исчезают сами по себе, или их может вскрыть медицинский работник. Также могут быть назначены антибиотики. Невылеченные фурункулы могут увеличиваться или срастаться, образуя гигантский многоголовый фурункул (карбункул). В редких случаях инфекция на коже может попасть в кровоток, что приведет к серьезным заболеваниям.

Кто в опасности?

Фурункулы чаще всего встречаются у подростков и молодых людей.

Люди, особенно склонные к развитию фурункулов, включают:

  • Спортсмены, занимающиеся контактными видами спорта или использующие совместное снаряжение.
  • Лица с ослабленной иммунной системой, такие как лица с ВИЧ, диабетики и лица, принимающие определенные лекарства, такие как лекарства, используемые для предотвращения отторжения трансплантированного органа или для лечения рака (химиотерапия).
  • Лица с другим заболеванием кожи, которое может привести к царапинам или другим повреждениям кожи (экзема, чесотка).
  • Стафилококковые носители.
  • Люди, страдающие ожирением.
  • Лица с плохим питанием.
  • Люди, живущие в непосредственной близости от других (военные казармы, тюрьмы, приюты для бездомных).

Признаки и симптомы

Нежная шишка от красного до фиолетового цвета на участке кожи, на котором также есть волосы. Наиболее распространенными областями возникновения фурункулов являются места, где есть трение и / или места, которые имеют тенденцию к потоотделению, такие как ягодицы, подмышки, пах, шея, плечи и лицо. Кожа вокруг новообразования может выглядеть опухшей и красной. Центр шишки со временем заполняется желтым или белым гноем, который вы сможете увидеть (это называется «приходом к головке»).Гной представляет собой смесь бактерий и лейкоцитов, борющихся с инфекцией.

Руководство по уходу за собой

Теплые компрессы, накладываемые на пораженную область на 20 минут не менее 3–4 раз в день, могут уменьшить дискомфорт и способствовать отхождению фурункула. Если фурункул начинает стекать, промойте пораженный участок антибактериальным мылом и наложите мазь с тройным антибиотиком и свободную повязку. Повторяйте этот процесс очистки и перевязки области 2–3 раза в день, пока кожа не заживет.

Нарывы ​​могут быть очень заразными. Не делитесь одеждой, полотенцами, постельным бельем или спортивным инвентарем с другими, пока у вас фурункул. Чаще мойте руки антибактериальным мылом, чтобы не заразить других.

Используйте антибактериальное мыло на участках, склонных к нарывам, когда принимаете душ, и тщательно высушите кожу после купания. Избегайте тесной одежды и действий, вызывающих сильное потоотделение.

Не вскрывайте фурункул булавкой или иглой.Это может усугубить инфекцию.

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к врачу, если:

  • У вас множественные фурункулы или фурункул(ы) увеличиваются в размере или в количестве.
  • У вас жар или озноб, сильная боль или другое недомогание.
  • Кипячение не сливается.
  • Область покраснения вокруг фурункула начинает распространяться.
  • У вас диабет, шумы в сердце, проблемы с иммунной системой или вы принимаете иммунодепрессанты, когда у вас появляется фурункул.
  • У вас были повторяющиеся вспышки фурункулов.

Если вы в настоящее время лечитесь от кожной инфекции, которая не улучшилась после 2–3 дней приема антибиотиков, обратитесь к врачу.

Внебольничная резистентность к метициллину Staphylococcus aureus (CA-MRSA) представляет собой штамм стафилококковых бактерий, устойчивых к антибиотикам семейства пенициллинов, которые на протяжении десятилетий являются краеугольным камнем антибиотикотерапии стафилококков и кожных инфекций. CA-MRSA ранее заражал только небольшие слои населения, такие как медицинские работники и лица, употребляющие инъекционные наркотики.Однако в настоящее время CA-MRSA является частой причиной кожных инфекций среди населения в целом. В то время как бактерии CA-MRSA устойчивы к пенициллину и родственным пенициллинам антибиотикам, большинство стафилококковых инфекций, вызванных CA-MRSA, могут быть легко вылечены практикующими врачами с использованием местного ухода за кожей и общедоступных антибиотиков, не относящихся к пенициллиновому семейству. В редких случаях CA-MRSA может вызывать серьезные инфекции кожи и мягких тканей (более глубокие). Стафилококковые инфекции обычно начинаются с небольших красных шишек или заполненных гноем шишек, которые могут быстро превратиться в глубокие болезненные язвы.Если вы видите красную шишку или заполненную гноем шишку на коже, состояние которой ухудшается или проявляются какие-либо признаки инфекции (то есть область становится все более болезненной, красной или опухшей), немедленно обратитесь к врачу. Многие люди ошибочно полагают, что эти шишки являются результатом укуса паука. Вашему врачу может потребоваться проверить (посев) инфицированной кожи на наличие MRSA, прежде чем начинать лечение антибиотиками. Если у вас есть проблемы с кожей, которые напоминают инфекцию CA-MRSA или посев, положительный на MRSA, вашему врачу может потребоваться местный уход за кожей и назначение пероральных антибиотиков.Во избежание распространения инфекции на других инфицированные раны, руки и другие открытые участки тела следует содержать в чистоте, а раны следует прикрывать во время терапии.

Лечение, которое может назначить ваш врач

Гной внутри фурункула необходимо тщательно слить, прежде чем организм сможет полностью избавиться от инфекции. Если фурункул не проходит сам по себе, врач может провести простую процедуру. В этой процедуре стерильной иглой или маленьким лезвием «надрезают» кожу над верхушкой фурункула, после чего гной стечет.Затем область будет очищена и перевязана, и вас отправят домой с инструкциями по умыванию, нанесению антибактериальной мази и повторной перевязке области несколько раз в день, как обсуждалось выше. Вам также могут назначить курс антибиотиков для перорального приема.

Ваш врач может взять мазок гноя для лабораторного анализа и мазки с других участков тела (носа, подмышек и/или области заднего прохода и половых органов), чтобы определить, являетесь ли вы носителем стафилококка. Если вы являетесь носителем, ваш врач может прописать лекарства для местного применения внутрь носа и/или пероральные антибиотики в течение нескольких дней.Эти меры могут помочь предотвратить повторение фурункула(ов) и уменьшить вероятность того, что вы можете неосознанно передать микроб другим людям. Если врач прописывает антибиотики, обязательно пройдите полный курс лечения, чтобы избежать развития устойчивости бактерий к антибиотику.

Доверенные ссылки

MedlinePlus: Кожные инфекции
MedlinePlus: Стафилококковые инфекции
Клиническая информация и дифференциальная диагностика фурункулеза (фурункула, фурункула)

Ссылки

>Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , с. 1126. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Вольф, Клаус, изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 7 -е изд. , стр. 1700-1701. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2008.

.

Инфекция золотистого стафилококка Клиническая картина: анамнез, физикальное состояние, причины

  • Джамал Н., Тич С.Дж. Некротический фасциит. Детская неотложная помощь . 27 декабря 2011 г. (12): 1195-9; викторина 1200-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Харамильо Д.Инфекция: опорно-двигательный аппарат. Педиатр Радиол . 2011 май. 41 Приложение 1:S127-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжоу Х., Тео Х.Е., Дубей Н., Пей В.К. Тропический пиомиозит и некротизирующий фасциит. Семин Опорно-двигательный аппарат Радиол . 2011 15 ноября (5): 489-505. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lane JW, Tang J, Taggard D, Byun R. Успешное использование даптомицина и линезолида без хирургического вмешательства при лечении обширного эпидурального абсцесса и бактериемии из-за метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA). Infect Dis Clin Pract . сентябрь 2011 г. 19(5):362-364.

  • Абдель-Хак Н., Кесада М., Асмар Б.И. Заглоточный абсцесс у детей: рост заболеваемости метициллин-резистентным золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2012 г. 31 июля (7): 696-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO. Инфекции Staphylococcus aureus у пациентов детской онкологии: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, толерантность к антисептикам и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2012, 11 сентября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Elliott DJ, Zaoutis TE, Troxel AB, Loh A, Keren R. Эмпирическая антимикробная терапия детских инфекций кожи и мягких тканей в эпоху метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Педиатрия . 2009 г., июнь 123 (6): e959-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee S, Choe PG, Song KH, Park SW, Kim HB, Kim NJ и др. Чем цефазолин уступает нафциллину в лечении бактериемии, вызванной метициллин-чувствительным золотистым стафилококком? Антимикробные агенты Chemother . 2011 ноябрь 55 (11): 5122-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Williams DJ, Cooper WO, Kaltenbach LA, Dudley JA, Kirschke DL, Jones TF, et al. Сравнительная эффективность стратегий лечения антибиотиками детских инфекций кожи и мягких тканей. Педиатрия . 2011 г., 15 августа. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • [Руководство] Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Клинические практические рекомендации Американского общества инфекционистов по лечению инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком, у взрослых и детей. Клин Infect Dis . 2011 1 февраля. 52(3):e18-e55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кемпер А.Р., Долор Р.Дж., Фаулер В.Г. мл. Лечение абсцессов кожи педиатрами первичного звена. Клин Педиатр (Фила) . 2011 июнь 50 (6): 525-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sreeramoju P, Porbandarwalla NS, Arango J, Latham K, Dent DL, Stewart RM, et al. Рецидивирующие инфекции кожи и мягких тканей, вызванные метициллинрезистентным золотистым стафилококком, требующие оперативного лечения. Am J Surg . 2011 фев. 201(2):216-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пяакконен М., Каллио П.Е., Каллио М.Дж., Пелтола Х. Лечение костно-суставных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, аналогично лечению других этиологий: анализ 199 стафилококковых инфекций костей и суставов. Pediatr Infect Dis J . 2012 май. 31(5):436-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boggs W. Даптомицин лечит бактериемию S. aureus без нефротоксичности.Медицинские новости Medscape. 8 января 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777276. Доступ: 15 января 2013 г.

  • von Eiff C, Becker K, Machka K, Stammer H, Peters G. Носовое носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus. Исследовательская группа. N Английский J Med . 2001 г., 4 января. 344 (1): 11–6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Белкум А., Веркаик Н.Дж., де Фогель С.П., Боэленс Х.А., Вервир Дж., Ноувен Дж.Л. Реклассификация типов назального носительства Staphylococcus aureus. J Заразить Dis . 2009 15 июня. 199(12):1820-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wenzel RP, Perl TM. Значение назального носительства золотистого стафилококка и частота послеоперационной раневой инфекции. Джей Хосп Заражение . 1995 г. 31 сентября (1): 13-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Руми Р., Анжебо С., Джоссу Ф. и др. Является ли генетика хозяина преобладающей детерминантой персистирующего назального носительства Staphylococcus aureus у людей? J Заразить Dis . 2010 15 сентября. 202(6):924-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен С.Дж., Хсу К.Х., Лин Т.И., Хван К.П., Чен П.Ю., Хуан Ю.К. Факторы, связанные с назальной колонизацией метициллин-резистентным золотистым стафилококком среди здоровых детей на Тайване. Дж Клин Микробиол . 2011 янв. 49 (1): 131-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Нерби Дж. М., Горвиц Р., Лешер Л., Джуни Б., Джавахир С., Линфилд Р. Факторы риска бытовой передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 927-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fritz SA, Krauss MJ, Epplin EK, Burnham CA, Garbutt J, Dunne WM, et al. Естественная история современной назальной колонизации Staphylococcus aureus у детей из общины. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 апреля (4): 349-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джесуальдо Ф., Бонджорно Д., Риццо С., Белла А., Меникелла Д., Стефани С. и др. Назальная колонизация MRSA у детей: метаанализ распространенности, обзор факторов риска и молекулярной генетики. Pediatr Infect Dis J . 2013 21 января. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Peters PJ, Brooks JT, McAllister SK, Limbago V, Lowery HK, Fosheim G, et al. Колонизация метициллин-резистентным золотистым стафилококком паховой области и риск клинической инфекции среди ВИЧ-инфицированных взрослых. Внезапное заражение Dis . Апрель 2013 г. 19(4):623-629.

  • Faden H, Lesse AJ, Trask J, Hill JA, Hess DJ, Dryja D. Важность места колонизации в текущей эпидемии стафилококковых абсцессов кожи. Педиатрия . 2010 Feb 15. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Lee CJ, Sankaran S, Mukherjee DV, Apa ZL, Hafer CA, Wright L. Орофарингеальное носительство Staphylococcus aureus у заключенных. Клин Infect Dis . 2011 15 марта. 52(6):775-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Новрузян, Ф.Л., Даувальдер О., Менье Х., Бес М., Этьен Дж., Ванденеш Ф. и др. Гены адгезина и суперантигена и способность золотистого стафилококка колонизировать детский кишечник. J Заразить Dis . 2011 сен. 204(5):714-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Milstone AM, Song X, Coffin S, Elward A. Выявление и ликвидация колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных: результаты национального исследования. Infect Control Hosp Epidemiol . 2010 г. 31 июля (7): 766-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Накамура М.М., МакАдам А.Дж., Сандора Т.Дж., Морейра К.Р., Ли Г.М.Более высокая распространенность фарингеального, чем носового, носительства Staphylococcus aureus в детских отделениях интенсивной терапии. Дж Клин Микробиол . 2010 авг. 48 (8): 2957-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Matheson EM, Mainous AG 3rd, Everett CJ, King DE. Потребление чая и кофе и назальное носительство MRSA. Энн Фам Мед . 2011 июль-авг. 9(4):299-304. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зангер П., Нурджади Д., Гейл М., Габриш С., Кремснер П.Г. Использование гормональных контрацептивов и стойкое носовое носительство золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 Декабрь 55 (12): 1625-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бартлетт А.Х., Халтен К.Г. Патогенез золотистого стафилококка: системы секреции, адгезины и инвазины. Pediatr Infect Dis J . 2010 Сентябрь 29 (9): 860-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tuchscherr L, Heitmann V, Hussain M, Viemann D, Roth J, von Eiff C, et al. Варианты небольших колоний Staphylococcus aureus представляют собой адаптированные фенотипы для внутриклеточной персистенции. J Заразить Dis . 2010 1 октября. 202(7):1031-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Verkaik NJ, Dauwalder O, Antri K, Boubekri I, de Vogel CP, Badiou C. Иммуногенность токсинов при инфекции Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2010 1 января. 50 (1): 61-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алфс А.С., Октарина Д.А., Диркс Г.Ф., Йонкман М.Ф., Пас Х.Х. Синдром стафилококковой обожженной кожи: потеря десмоглеина 1 в коже пациента. Евро J Дерматол .2010 июль-авг. 20(4):451-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бассетти М., Никко Э., Микульска М. Почему внебольничный MRSA распространяется по всему миру и как это изменит клиническую практику?. Противомикробные агенты Int J . 34 июля 2009 г. Приложение 1: S15-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвид М.З., Даум Р.С. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк: эпидемиология и клинические последствия возникающей эпидемии. Clin Microbiol Rev .2010 г. 23 июля (3): 616-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пикетт А., Уилкинсон М., Менох М., Снелл Дж., Инигес Р., Буллох Б. Изменение заболеваемости метициллин-устойчивыми абсцессами кожи золотистого стафилококка в педиатрическом отделении неотложной помощи. Детская неотложная помощь . 2009 г. 25 декабря (12): 831-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кайрам Н., Сильверман М.Э., Сало Д.Ф., Баорто Э., Ли Б., Амато К.С. Кожный метициллин-резистентный золотистый стафилококк в педиатрическом отделении неотложной помощи пригородной городской больницы. J Emerg Med . 2011 ноябрь 41 (5): 460-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буше Х.В., Кори Г.Р. Эпидемиология метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2008 г., 1 июня. 46 Дополнение 5:S344-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Теновер ФК, Геринг Р.В. Штамм USA300, устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus: происхождение и эпидемиология. J Антимикроб Chemother . 2009 сен. 64(3):441-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Талан Д.А., Кришнадасан А., Горвиц Р.Дж., Фошейм Г.Е., Лимбаго Б., Альбрехт В. и др.Сравнение золотистого стафилококка при инфекциях кожи и мягких тканей у пациентов отделений неотложной помощи США, 2004 и 2008 гг. Clin Infect Dis . 2011 июль 53 (2): 144-149. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лонг CB, Madan RP, Herold BC. Диагностика и лечение внебольничных инфекций MRSA у детей. Expert Rev Anti Infect Ther . 2010 8 февраля (2): 183-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лоуи ФД. Как золотистый стафилококк приспосабливается к хозяину. N Английский J Med . 2011 26 мая. 364(21):1987-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хай Р., Нур Н.М. Лейкоцидин Пантона-Валентайна и тяжелые инфекции кожи, вызванные золотистым стафилококком: единственный виновник или у него есть сообщники? Curr Opin Infect Dis . 2011 24 апреля (2): 97-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ритц Н., Кертис Н. Роль лейкоцидина Пантона-Валентайна в мышечно-скелетных инфекциях, вызванных золотистым стафилококком у детей. Pediatr Infect Dis J .2012 май. 31(5):514-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мендес Р.Е., Дешпанде Л.М., Смит Д.С., Шопсин Б., Фаррелл Д.Дж., Джонс Р.Н. Характеристика метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus, полученных в результате клинического испытания IV фазы линезолида по сравнению с ванкомицином для лечения нозокомиальной пневмонии. Дж Клин Микробиол . 2012 50 ноября (11): 3694-702. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Hermos CR, Yoong P, Pier GB. Высокий уровень антител к пантон-валентиновому лейкоцидину не связан с резистентностью к Staphylococcus aureus-ассоциированной инфекции кожи и мягких тканей. Клин Infect Dis . 2010 15 ноября. 51(10):1138-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grundmeier M, Tuchscherr L, Bruck M, Viemann D, Roth J, Willscher E. Штаммы стафилококков сильно различаются по своей способности вызывать воспалительную реакцию в эндотелиальных клетках. J Заразить Dis . 2010 15 марта. 201(6):871-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Страндберг К.Л., Ротшафер Дж.Х., Веттер С.М., Буонпане Р.А., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Стафилококковые суперантигены вызывают смертельную болезнь легких у кроликов. J Заразить Dis . 2010 1 декабря. 202(11):1690-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Li M, Cheung GY, Hu J, Wang D, Joo HS, Deleo FR и др. Сравнительный анализ вирулентности и экспрессии токсина устойчивых к метициллину штаммов Staphylococcus aureus, связанных с глобальным сообществом. J Заразить Dis . 2010 15 декабря. 202(12):1866-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торрес В.Дж., Штауфф Д.Л., Пищаны Г., Безбрадика Дж.С., Горди Л.Е., Итурреги Дж. и др.Регуляторная система Staphylococcus aureus, которая реагирует на гем хозяина и модулирует вирулентность. Микроб-хозяин клетки . 2007 19 апреля. 1(2):109-19. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пищаны Г., Маккой А.Л., Торрес В.Дж., Краузе Дж.С., Кроу Дж.Е. мл., Фабри М.Е. и др. Специфичность к человеческому гемоглобину усиливает инфекцию Staphylococcus aureus. Микроб-хозяин клетки . 2010 16 декабря. 8(6):544-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кобаяши С.Д., Малахова Н., Уитни А.Р., Браутон К.Р., Гарднер Д.Дж., Лонг Д. и др.Сравнительный анализ детерминант вирулентности USA300 в кроличьей модели инфекции кожи и мягких тканей. J Заразить Dis . 2011 сен. 204(6):937-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хота Б., Лайлс Р., Рим Дж., Попович К.Дж., Райс Т., Аруччева А. Предикторы клинической вирулентности при внебольничных инфекциях, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком: важность USA300 и пневмонии. Клин Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 757-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пейрани П., Аллен М., Вимкен Т.Л., Хак Н.З., Зервос М.Дж., Форд К.Д. и др. Тяжесть заболевания и клинические исходы у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, не зависят от наличия гена лейкоцидина Пантона-Валентайна. Клин Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 766-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кебайер С., Чемберленд Р.Р., Аллен И.С., Гао X, Бройль П.М., Холл Д.Д. Staphylococcus aureus a-гемолизин опосредует вирулентность в мышиной модели тяжелой пневмонии посредством активации воспалительной сомы NLRP3. J Заразить Dis . 2012 март 205(5):807-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рудкин Дж.К., Эдвардс А.М., Боуден М.Г., Браун Э.Л., Поцци С., Уотерс Э.М. Устойчивость к метициллину снижает вирулентность связанного с оказанием медицинской помощи метициллин-резистентного золотистого стафилококка за счет вмешательства в систему определения кворума agr. J Заразить Dis . 2012 март 205(5):798-806. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шарма-Куинкель Б.К., Ан С.Х., Руде Т.Х., Чжан И., Тонг С.И., Раффин Ф. и др.Наличие генов, кодирующих пантон-валентиновый лейкоцидин, не является основной детерминантой исхода у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной Staphylococcus aureus. Дж Клин Микробиол . 2012 март 50 (3): 848-56. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Soong G, Chun J, Parker D, Prince A. Staphylococcus aureus Активация каспазы 1/Calpain Signaling опосредует инвазию через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 май. 205(10):1571-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Отто М. Как золотистый стафилококк проникает в нашу кожу и вызывает инфекцию. J Заразить Dis . 2012 май. 205(10):1483-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wehrhahn MC, Robinson JO, Pascoe EM, Coombs GW, Pearson JC, O’Brien FG. Тяжесть заболевания при внебольничной инвазивной инфекции Staphylococcus aureus и наличие генов вирулентности. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(12):1840-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гарофало А., Гиай С., Латтар С., Гарделла Н., Моллерах М., Каль Б.К.Длина полиморфной области белка A Staphylococcus aureus регулирует воспаление: влияние на острую и хроническую инфекцию. J Заразить Dis . 2012 июль 206(1):81-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шаллкросс Л.Дж., Фрагаси Э., Джонсон А.М., Хейворд А.С. Роль лейкоцидинового токсина Пантона-Валентина в стафилококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2013 13 января (1): 43-54. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сурьядевара М., Кларк А.Е., Волк Д.М., Карман А., Розенбаум П.Ф.Молекулярная характеристика инвазивной инфекции Staphylococcus aureus у детей в центре Нью-Йорка: важность двух клональных групп и непостоянное присутствие отдельных детерминант вирулентности. J Pediatr Infect Dis Soc . март 2013 г. 2(1):30-39.

  • Schneider-Lindner V, Quach C, Hanley JA, Suissa S. Антибактериальные препараты и риск внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2011 1 августа.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит Т.Л., Пирсон М.Л., Уилкокс К.Р. и др. Возникновение устойчивости к ванкомицину у Staphylococcus aureus. Рабочая группа по гликопептидному промежуточному золотистому стафилококку. N Английский J Med . 1999 г., 18 февраля. 340(7):493-501. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжэн С., Ци С., Арриета М., О’Лири А., Ван Д., Шульман С.Т. Отсутствие роста резистентности к ванкомицину педиатрических изолятов, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus, с 2000 по 2007 год. Pediatr Infect Dis J . 2010 Сентябрь 29 (9): 882-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэмерон Д.Р., Уорд Д.В., Костулиас Х., Хауден Б.П., Меллеринг Р.К. мл., Элиопулос Г.М. Серин/треонинфосфатаза Stp1 способствует снижению чувствительности к ванкомицину и вирулентности золотистого стафилококка. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1677-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cheung A, Duclos B. Stp1 и Stk1: Инь и Ян чувствительности и вирулентности ванкомицина в штаммах Staphylococcus aureus с промежуточным звеном ванкомицина. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1625-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shore AC, Deasy EC, Slickers P и др. Обнаружение стафилококковой кассетной хромосомы mec типа XI, кодирующей сильно дивергентные гены mecA, mecI, mecR1, blaZ и ccr, в клиническом клональном комплексе человека 130 метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother . 2 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Гарсия-Альварес Л., Холден М.Т., Линдси Х. и др.Метициллин-резистентный золотистый стафилококк с новым гомологом mecA в популяциях человека и крупного рогатого скота в Великобритании и Дании: описательное исследование. Ланцет Infect Dis . 2 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Кэмерон Д.Р., Хауден Б.П., Пелег А.Ю. Взаимодействие между устойчивостью к антибиотикам и вирулентностью золотистого стафилококка и его влияние на клинические исходы. Клин Infect Dis . 2011 сен. 53 (6): 576-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендация] CDC.Временные рекомендации по профилактике и контролю стафилококковой инфекции, связанной со сниженной чувствительностью к ванкомицину. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 11 июля 1997 г. 46 (27): 626-8, 635. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ивамото М., Му Ю., Линфилд Р., Буленс С.Н., Надле Дж., Арагон Д. и др. Тенденции инвазивных инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком. Педиатрия . 2013 г., октябрь 132 (4): e817-e824. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейдман Дж.Заболеваемость MRSA, связанная с сообществом, растет у детей. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811483. Доступ: 30 сентября 2013 г.

  • Helwick C. Рост MRSA у детей с мышечно-скелетными инфекциями. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/813484. Доступ: 4 ноября 2013 г.

  • Сараволац Л.Д., Павляк Дж., Джонсон Л.Б. Чувствительность in vitro и молекулярный анализ ванкомицин-промежуточных и ванкомицин-резистентных изолятов Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2012 авг. 55 (4): 582-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Frei CR, Makos BR, Daniels KR, Oramasionwu CU. Появление внебольничных инфекций кожи и мягких тканей, вызванных метициллин-резистентным метициллин-резистентным золотистым стафилококком, как частая причина госпитализации детей в США. J Pediatr Surg . 2010 Октябрь 45 (10): 1967-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хадлер Дж.Л., Пети С., Мандур М., Карттер М.Л. Тенденции инвазивной инфекции метициллин-резистентным золотистым стафилококком, Коннектикут, США, 2001-2010 гг. Внезапное заражение Dis . 2012 18 июня (6): 917-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сурьядевара М., Моро М.Р., Розенбаум П.Ф., Киска Д., Ридделл С., Вайнер Л.Б. Заболеваемость инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus у детей в Центральном Нью-Йорке. J Педиатр . 2010 янв. 156(1):152-154.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Landrum ML, Neumann C, Cook C, Chukwuma U, Ellis MW, Hospenthal DR. Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком, инфекций крови, кожи и мягких тканей в системе военного здравоохранения США, 2005-2010 гг. Staphylococcus aureus в вооруженных силах США. ЯМА . 4 июля 2012 г. 308 (1): 50-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сян М.С., Шиау Р., Надле Дж., Чан Л., Ли Б., Чемберс Х.Ф. и другие. Эпидемиологическое сходство метициллин-резистентного и метициллин-чувствительного золотистого стафилококка, связанного с педиатрическим сообществом, в районе залива Сан-Франциско. J Pediatr Infect Dis Soc . Сентябрь 2012 г. 1(3):200-211.

  • Рейес Дж., Ринкон С., Диаз Л. и др. Распространение метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus USA300 типа 8 в Латинской Америке. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1861-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Саттер Д.Э., Милберн Э., Чуквума У., Дзялови Н., Маранич А.М., Хоспенталь Д.Р. Изменение восприимчивости к золотистому стафилококку в детской популяции США. Педиатрия . 1 марта 2016 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит Дж., Согаард М., Шёнхейдер Х.К., Нильсен Х., Фрослев Т., Томсен Р.В. Диабет и риск внебольничной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком: популяционное исследование случай-контроль. Евро J Эндокринол . 2016 10 марта. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Давенпорт Л. Больные диабетом с повышенным риском заражения крови золотистым стафилококком. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/860376. 15 марта 2016 г.; Доступ: 27 апреля 2016 г.

  • Саксена С., Томпсон П., Биргер Р., Бутылка А., Спиридис Н., Вонг И. Увеличение количества кожных инфекций и осложнений, вызванных золотистым стафилококком, у детей, Англия, 1997–2006 гг. Внезапное заражение Dis .2010 16 марта (3): 530-533. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оттер JA, французский GL. Молекулярная эпидемиология внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка в Европе. Ланцет Infect Dis . 2010 10 апреля (4): 227-239. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lessa FC, Mu Y, Davies J, Murray M, Lillie M, Pearson A. Сравнение частоты заражения кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком в Англии и США, 2006–2007 гг. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51(8):925-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Куинн Б., Нсунгу М. Высокий уровень инфекции Staphylococcus aureus USA400, Северная Канада. Внезапное заражение Dis . 17 апреля 2011 г. (4): 722-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Нсунгу М., Вудс С. и др. Сравнение факторов риска, связанных с внебольничными метициллин-резистентными и чувствительными к метициллину инфекциями золотистого стафилококка в отдаленных населенных пунктах. Эпидемиол Инфекция . 2010 май. 138(5):730-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким Дж., Феррато С., Голдинг Г.Р., Малви М.Р., Симмондс К.А., Свенсон Л.В. и др. Изменение эпидемиологии метициллин-резистентного золотистого стафилококка в Альберте, Канада: эпиднадзор за населением, 2005–2008 гг. Эпидемиол Инфекция . 2010 21 сентября. 1-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матлоу А., Форги С., Пелюд Л., Эмбри Дж., Гравель Д., Лэнгли Дж. М. и др. Национальный эпиднадзор за метициллин-резистентным золотистым стафилококком среди педиатрических пациентов, госпитализированных в отделения неотложной помощи Канады, 1995-2007 гг. Pediatr Infect Dis J . 2012 г. 31 августа (8): 814-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алесана-Слейтер Дж., Ричи С.Р., Хеффернан Х., Кэмп Т., Ричардсон А., Хербисон П. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, Самоа, 2007–2008 гг. Внезапное заражение Dis . 2011 17 июня (6): 1023-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сузуки М., Ямада К., Нагао М., Аоки Э., Мацумото М., Хираяма Т. и др. Противомикробные мази и метициллин-резистентный золотистый стафилококк USA300. Внезапное заражение Dis . 2011 17 (10): 1917-20 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тонг С.Ю., Бишоп Э.Дж., Лиллибридж Р.А. и др. Связанные с населением штаммы метициллин-резистентного Staphylococcus aureus и метициллин-чувствительного S. aureus в коренной Северной Австралии: эпидемиология и исходы. J Заразить Dis . 2009 15 мая. 199(10):1461-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Салменлинна С., Лиитикайнен О., Вайнио А., Мюллиниеми А.Л., Рауло С., Канерва М. и др.Человеческие случаи метициллин-резистентного золотистого стафилококка CC398, Финляндия. Внезапное заражение Dis . 2010 16 октября (10): 1626-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tappe D, Schulze MH, Oesterlein A, Turnwald D, Müller A, Vogel U, et al. Инфекции, вызванные лейкоцидином Пантона-Валентайна Staphylococcus aureus, у возвращающихся путешественников. Am J Trop Med Hyg . 2010 Октябрь 83 (4): 748-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чуа К., Лоран Ф., Кумбс Г., Грейсон М.Л., Хауден Б.П.Не внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк (CA-MRSA)! Руководство для клиницистов по MRSA в сообществе — его развивающаяся устойчивость к противомикробным препаратам и значение для терапии. Клин Infect Dis . 2011 янв. 52(1):99-114. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Никерсон Э.К., Вутиканун В., Кумар В., Аморнчай П., Вонгдитай Н., Ченг К. Возникновение внебольничного носительства метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей в Камбодже. Am J Trop Med Hyg .2011 фев. 84(2):313-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hamdan-Partida A, Sainz-Espuñes T, Bustos-Martínez J. Характеристика и устойчивость штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из передних носовых ходов и глотки здоровых носителей в мексиканском сообществе. Дж Клин Микробиол . 2010 май. 48(5):1701-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Муттайя С., Кумбс Г., Панди С., Рид П., Ричи С., Леннон Д. и др. Заболеваемость, факторы риска и исходы лейкоцидин-положительных по Пантону-Валентайну метициллин-чувствительных инфекций золотистого стафилококка в Окленде, Новая Зеландия. Дж Клин Микробиол . 2010 Октябрь 48 (10): 3470-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Адлер А., Гивон-Лави Н., Мозес А.Е., Блок С, Даган Р. Носительство внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка в когорте младенцев на юге Израиля: факторы риска и молекулярные особенности. Дж Клин Микробиол . 2010 фев. 48 (2): 531-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Васька В.Л., Гримвуд К., Голе Г.А., Ниммо Г.Р., Патерсон Д.Л., Ниссен М.Д.Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк, вызывающий орбитальный целлюлит у австралийских детей. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 1003-1006. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марра Ф., Патрик Д.М., Чонг М., Маккей Р., Хоанг Л., Боуи В.Р. Популяционное исследование увеличения частоты инфекций кожи и мягких тканей и связанного с этим применения противомикробных препаратов. Антимикробные агенты Chemother . 2012 Декабрь 56 (12): 6243-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Дженкинс Т.К., Сабель А.Л., Сарконе Э.Э., Прайс К.С., Мелер П.С., Бурман В.Дж. Инфекции кожи и мягких тканей, требующие госпитализации в академический медицинский центр: возможности управления противомикробными препаратами. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51(8):895-903. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Spellberg B. Инфекции кожи и мягких тканей: современная эволюция древней проблемы. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51 (8): 904-6.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Ламберт Л., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. Staphylococcus aureus Pneumonia у детей в эпоху внебольничной устойчивости к метициллину в Техасской детской больнице. Pediatr Infect Dis J . 2011 г. 30 июля (7): 545-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вандер Хав К.Л., Кармазин Б., Верма М., Кэрд М.С., Хенсингер Р.Н., Фарли Ф.А. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк при острой скелетно-мышечной инфекции у детей: переломный момент. J Педиатр Ортоп . 2009 г. 29 декабря (8): 927-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fretzayas A, Moustaki M, Tsagris V, Brozou T, Nicolaidou P. MRSA пузырчатый дистальный дактилит и обзор зарегистрированных случаев. Педиатр Дерматол . 2011 июль-авг. 28(4):433-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. USA300 является преобладающим генотипом, вызывающим септический артрит Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 28 декабря 2009 г. (12): 1076-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. Клиническая и молекулярная эпидемиология катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 2010 май. 29(5):410-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейкобсон Дж. А., Касворм Э., Дейли Дж. А. Риск развития синдрома токсического шока, связанного с токсином синдрома токсического шока 1 после негенитальной стафилококковой инфекции. Rev Infect Dis . 1989 январь-февраль. 11 Приложение 1:S8-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джон К.С., Нирманн М., Шэрон Б., Петерсон М.Л., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Стафилококковая эритродермия при синдроме токсического шока связана с суперантигенностью и гиперчувствительностью. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1893-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Рамирес-Шремпп Д., Дорфман Д.Х., Бейкер В.Е., Литепло А.С. Ультразвуковые аппликации мягких тканей в педиатрическом отделении неотложной помощи: дренировать или не дренировать? Детская неотложная помощь . 2009 25 января (1): 44-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сивиц А.Б., Лам С.Х., Рамирес-Шремпп Д., Валенте Д.Х., Нагдев А.Д. Влияние прикроватного ультразвука на лечение инфекций мягких тканей у детей. J Emerg Med . 2010 ноябрь 39 (5): 637-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кори Г.Р. Бактериемия золотистого стафилококка и эндокардит: роль диагностической оценки. Infect Dis Clin Pract . 2011/09.19(5):307-312.

  • Кааш А.Дж., Фаулер В.Г. мл., Риг С., Пайерл-Хоффманн Г., Биркхольц Х., Хельмих М. и др. Использование набора простых критериев для проведения эхокардиографии при нозокомиальной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком. Клин Infect Dis . 2011 1 июля. 53 (1): 1–9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Soriano A, Mensa J. Является ли чреспищеводная эхокардиография необязательным при внутрибольничной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком? Клин Infect Dis .2011 1 июля. 53 (1): 10-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шоулер А., Берри Л., Бай А.Д., Стейнберг М., Риччиуто Д.Р., Фернандес Т. и другие. Использование трансторакальной эхокардиографии в лечении бактериемии Staphylococcus aureus низкого риска: результаты ретроспективного многоцентрового когортного исследования. JACC Cardiovasc Imaging . 8 июля 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Boggs W. Трансторакальная эхокардиография, достаточная для исключения инфекционного эндокардита.http://www.medscape.com/viewarticle/848780. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/848780. 30 июля 2015 г.; Доступ: 7 августа 2015 г.

  • Патель Уайли Ф., Каплан С.Л., Мейсон Э.О., Аллен Ч. Игольная аспирация для этиологической диагностики целлюлита у детей в эпоху внебольничного метициллинрезистентного золотистого стафилококка. Клин Педиатр (Фила) . 2011 июнь 50 (6): 503-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thwaites GE, Scarborough M, Szubert A,.Дополнительный рифампицин при бактериемии, вызванной золотистым стафилококком (ARREST): многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2018 17 февраля. 391 (10121): 668-678. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дуонг М., Марквелл С., Питер Дж., Баренкамп С. Рандомизированное контролируемое исследование антибиотиков при лечении внебольничных абсцессов кожи у детей. Энн Эмерг Мед . 2010 май. 55(5):401-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, et al.Ведение и исходы у детей с абсцессами кожи и мягких тканей, вызванными внебольничным метициллинрезистентным золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2004 г. 23 февраля (2): 123-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rajendran PM, Young D, Maurer T, Chambers H, Perdreau-Remington F, Ro P. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование цефалексина для лечения неосложненных кожных абсцессов у населения с риском внебольничного метициллина -резистентная инфекция золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother . 2007 ноябрь 51 (11): 4044-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ruhe JJ, Smith N, Bradsher RW, Menon A. Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные резистентным к метициллину золотистым стафилококком внебольничного происхождения: влияние антимикробной терапии на исход. Клин Infect Dis . 2007 15 марта. 44(6):777-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карчмер AW. Бактериемия золотистого стафилококка и эндокардит нативного клапана: роль антимикробной терапии. Infect Dis Clin Pract . март 2012 г. 20(2):100-108.

  • Чен А.Е., Кэрролл К.С., Динер-Уэст М., Росс Т., Ордун Дж., Гольдштейн М.А. и соавт. Рандомизированное контролируемое исследование цефалексина по сравнению с клиндамицином при неосложненных инфекциях кожи у детей. Педиатрия . 2011 март 127(3):e573-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макнамара В.Ф., Хартин К.В. младший, Эскобар М.А., Ямут С.З., Лау С.Т., Ли Ю.Х. Альтернатива открытому разрезу и дренированию при внебольничных абсцессах мягких тканей у детей. J Pediatr Surg . 2011 март 46 (3): 502-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Келлер DM. Схема Staph aureus сокращает хирургическую инфекцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833457. Доступ: 19 октября 2014 г.

  • Schweizer M, et al. Многоцентровое вмешательство для снижения инфекций в области хирургического вмешательства у пациентов, перенесших операции на сердце и тотальное эндопротезирование суставов (STOP SSI STUDY). Документ представлен на IDWeek; 8-12 октября 2014 г.; Филадельфия, Пенсильвания.[Полный текст].

  • Смит Дж., Лопес-Кортес Л.Е., Томсен Р.В., Шёнхейдер Х.К., Нильсен Х., Фрослев Т. и др. Использование статинов и риск внебольничной бактериемии золотистого стафилококка: популяционное исследование случай-контроль. Mayo Clin Proc . 2017 Октябрь 92 (10): 1469-1478. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брукс М. Статины могут помочь защититься от бактериемии S. aureus. Медскейп Новости. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/887676#vp_1.26 октября 2017 г.; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • Нейлор, доктор медицинских наук, Собел, доктор медицинских наук. Антибиотики для грамположительных бактериальных инфекций: ванкомицин, тейкопланин, хинупристин/дальфопристин, оксазолидиноны, даптомицин, далбаванцин и телаванцин. Infect Dis Clin N Am . декабрь 2009 г. 23(4):965-82.

  • Туэйтс Г.Э., Эджворт Д.Д., Гкрания-Клотсас Э., Кирби А., Тилли Р., Торёк М.Э. Клиническое лечение бактериемии золотистого стафилококка. Ланцет Infect Dis .2011 11 марта (3): 208-222. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weisman LE, Thackray HM, Steinhorn RH, Walsh WF, Lassiter HA, Dhanireddy R, et al. Рандомизированное исследование моноклональных антител (пагибаксимаб) для профилактики стафилококкового сепсиса. Педиатрия . 2011 авг. 128(2):271-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хименес-Труке Н., Томсен И., Сэй Э., Крич CB. Следует ли назначать более высокие минимальные уровни ванкомицина при инвазивных внебольничных метициллин-резистентных инфекциях Staphylococcus aureus у детей? Pediatr Infect Dis J . 2010 29 апреля (4): 368-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Агуадо Х.М., Сан-Хуан Р., Лалуэса А., Санс Ф., Родригес-Отеро Х., Гомес-Гонсалес С. и др. Высокая МИК ванкомицина и осложненная бактериемия, вызванная метициллин-чувствительным золотистым стафилококком. Внезапное заражение Dis . 2011 17 июня (6): 1099-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Любин А.С., Снидман Д.Р., Рутазер Р., Биде П., Голан Ю. Прогнозирование высокой минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях кровотока, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):997-1002. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Куллар Р., Дэвис С.Л., Левин Д.П., Рыбак М.Дж. Влияние воздействия ванкомицина на исходы у пациентов с метициллин-резистентной бактериемией Staphylococcus aureus: поддержка согласованных рекомендаций, предлагаемых целей. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):975-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Патель Н., Пай М.П., ​​Родволд К.А., Ломаэстро Б., Друсано Г.Л., Лодисе Т.П.Ванкомицин: отсюда нам туда не добраться. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):969-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Хэл С.Дж., Лодисе Т.П., Патерсон Д.Л. Клиническое значение минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком: систематический обзор и метаанализ. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 755-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дерезински С. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк и ванкомицин: значение минимальной ингибирующей концентрации. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 772-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вундеринк Р.Г., Нидерман М.С., Коллеф М.Х., Шорр А.Ф., Кункель М.Дж., Барух А. и др. Линезолид при лечении метициллин-резистентного золотистого стафилококка внутрибольничной пневмонии: рандомизированное контролируемое исследование. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (5): 621-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ramirez P, Fernández-Barat L, Torres A. Новые варианты терапии MRSA с респираторной инфекцией/пневмонией. Curr Opin Infect Dis . 2012 г. 25 апреля (2): 159–65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Morales G, Picazo JJ, Baos E, Candel FJ, Arribi A, Pelaez B. Устойчивость к линезолиду опосредуется геном cfr в первом сообщении о вспышке устойчивого к линезолиду Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2010 15 марта. 50(6):821-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Санчес Гарсия М., Де ла Торре М.А., Моралес Г. и др. Клиническая вспышка резистентного к линезолиду золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии. ЯМА . 2010 9 июня. 303(22):2260-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prokocimer P, Bien P, Deanda C, Pillar CM, Bartizal K. Активность in vitro и микробиологическая эффективность тедизолида (TR-700) в отношении грамположительных клинических изолятов из фазы 2 исследования перорального приема тедизолида фосфата (TR-701) у пациентов с осложненными инфекциями кожи и кожных покровов. Антимикробные агенты Chemother . 2012 Сентябрь 56 (9): 4608-13. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moran GJ, Fang E, Corey GR, Das AF, De Anda C, Prokocimer P. Тедизолид в течение 6 дней по сравнению с линезолидом в течение 10 дней при острых бактериальных инфекциях кожи и кожных структур (ESTABLISH-2): рандомизированное, двойное слепое, фаза 3, исследование не меньшей эффективности. Ланцет Infect Dis . 5 июня 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Lowes, R. Новый антибиотик тедизолид (Sivextro), одобренный FDA. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/827168. Доступ: 26 июня 2014 г.

  • Сараволац Л.Д., Штейн Г.Э., Джонсон Л.Б. Телаванцин: новый липогликопептид. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49(12):1908-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брукс М.FDA одобрило оритаванцин (Orbactiv) для лечения кожных инфекций. Медицинские новости Medscape . 7 августа 2014 г. [Полный текст].

  • Меллеринг Р.С., младший, Ферраро М.Дж. Оритаванцин для лечения серьезных грамположительных инфекций. Клин Infect Dis . 15 апреля 2012 г. 54 (Приложение 3): S201-S243.

  • Кори Г.Р., Уилкокс М., Талбот Г.Х. и др. Интегрированный анализ CANVAS 1 и 2: Фаза 3, многоцентровые, рандомизированные, двойные слепые исследования для оценки безопасности и эффективности цефтаролина по сравнению с ванкомицином плюс азтреонам при осложненных инфекциях кожи и кожных тканей. Клин Infect Dis . 2010 15 сентября. 51(6):641-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сараволац Л.Д., Штейн Г.Э., Джонсон Л.Б. Цефтаролин: новый цефалоспорин с активностью против метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2011 май. 52(9):1156-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Десны JG. Цефтаролин фосамил: цефалоспорин широкого спектра действия с активностью метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Infect Dis Clin Pract .март 2012 г. 20(2):122-130.

  • Фаррелл Д.Дж., Кастанейра М., Мендес Р.Э., Садер Х.С., Джонс Р.Н. Активность цефтаролина in vitro в отношении штаммов Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью: обзор опубликованных исследований и программа наблюдения AWARE (2008–2010). Клин Infect Dis . 2012 Сентябрь 55 Дополнение 3:S206-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Садер Х.С., Фламм Р.К., Фаррелл Д.Дж., Джонс Р.Н. Анализы активности стафилококковых изолятов у детей, взрослых и пожилых пациентов: программа наблюдения за цефтаролином AWARE. Клин Infect Dis . 2012 Сентябрь 55 Дополнение 3:S181-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джонс Р.Н., Мендес Р.Е., Садер Х.С., Кастанейра М. Антимикробные результаты in vitro для фузидиевой кислоты, протестированные против современных (2008–2009 гг.) грамположительных организмов, собранных в Соединенных Штатах. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Приложение 7: S477-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крафт Дж. К., Мориарти С. Р., Кларк К., Скотт Д., Дегенхардт Т. П., Стилл Дж. Г. Рандомизированное двойное слепое исследование фазы 2, сравнивающее эффективность и безопасность перорального режима нагрузочной дозы фузидиевой кислоты с пероральным линезолидом для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Дополнение 7:S520-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фернандес П., Перейра Д. Усилия по поддержке разработки фузидиевой кислоты в США. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Дополнение 7: S542-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ли А.С., Маседо-Винас М., Франсуа П., Ренци Г., Шренцель Дж., Верназ Н. Влияние комбинированной устойчивости низкого уровня мупироцина и генотипической устойчивости к хлоргексидину на персистирующее носительство метициллин-резистентного золотистого стафилококка после деколонизационной терапии: исследование случай-контроль . Клин Infect Dis . 2011 15 июня. 52(12):1422-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейн Р., Кралович С.М., Эванс М.Э. и др. Инициатива по делам ветеранов по предотвращению инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком. N Английский J Med . 2011 14 апреля. 364(15):1419-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Robotham JV, Graves N, Cookson BD, Barnett AG, Wilson JA, Edgeworth JD. Стратегии скрининга, изоляции и деколонизации в борьбе с устойчивым к метициллину золотистым стафилококком в отделениях интенсивной терапии: оценка экономической эффективности. БМЖ . 2011. 343:d5694. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Симор АЕ. Стафилококковая деколонизация: эффективная стратегия профилактики инфекции? Ланцет Infect Dis . 2011 Декабрь 11 (12): 952-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fritz SA, Hogan PG, Hayek G, Eisenstein KA, Rodriguez M, Epplin EK, et al. Семейные и индивидуальные подходы к эрадикации внебольничного золотистого стафилококка у детей: рандомизированное исследование. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 743-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Миллер Л.Г. Что мы можем сказать нашим пациентам? Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 752-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kling J. ПЦР-скрининг снижает внутрибольничную инфекцию. Медицинские новости Medscape . 14 мая 2013 г. [Полный текст].

  • Milstone AM, Goldner BW, Ross T, Shepard JW, Carroll KC, Perl TM.Колонизация метициллин-резистентного золотистого стафилококка и риск последующей инфекции у детей в критическом состоянии: важность профилактики нозокомиальной передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2011 ноябрь 53 (9): 853-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хуанг С.С., Септимус Э., Клейнман К., Муди Дж., Хикок Дж., Эйвери Т.Р. и др. Целенаправленная и универсальная деколонизация для предотвращения заражения в отделении интенсивной терапии. N Английский J Med . 2013 29 мая.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эдмон МБ, Венцель Р.П. Скрининг стационарных пациентов на MRSA — дело закрыто. N Английский J Med . 2013 г., 29 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Laidman J. MRSA: всеобщая деколонизация превосходит скрининг и изоляцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/805005. Доступ: 11 июня 2013 г.

  • Шеной Э.С., Ким Дж., Розенберг Э.С., Коттер Дж.А., Ли Х., Валенский Р.П. и др.Прекращение контактных мер предосторожности для метициллин-резистентного золотистого стафилококка: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее пассивный и активный скрининг с посевом и полимеразной цепной реакцией. Клин Infect Dis . 2013 г., июль 57 (2): 176–84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лин Ю.С., Петерсон М.Л. Новые взгляды на профилактику стафилококковых инфекций и синдрома токсического шока. Expert Rev Clin Pharmacol . 2010. 3:753-767.

  • Худа Т., Наир Х., Теодорату Э., Згага Л., Фаттом А., Эль Арифин С. и др.Оценка новых вакцин и иммунотерапии против стафилококковой пневмонии у детей. BMC Общественное здравоохранение . 2011 13 апр. 11 Приложение 3:S27. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Даум Р.С., Спеллберг Б. Прогресс в разработке вакцины против золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 фев. 54 (4): 560-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Theilacker C, Kropec A, Hammer F, Sava I, Wobser D, Sakinc T. Защита от Staphylococcus aureus с помощью антител к полиглицеролфосфатной основе гетерологичной липотейхоевой кислоты. J Заразить Dis . 2012 г., апрель 205(7):1076-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Проктор Р.А. Проблемы универсальной вакцины против золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 апр. 54(8):1179-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Андерсон А.С., Скалли И.Л., Тимофеева Ю., Мерфи Э., Макнил Л.К., Мининни Т. и др. Марганцевый транспортный белок Staphylococcus aureus C представляет собой высококонсервативный белок клеточной поверхности, который вызывает защитный иммунитет против S.aureus и эпидермальный стафилококк. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1688-96. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Fritz SA, Tiemann KM, Hogan PG, Epplin EK, Rodriguez M, Al-Zubeidi DN, et al. Серологический коррелят защитного иммунитета против внебольничной инфекции Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2013 июнь 56 (11): 1554-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO.Инфекции Staphylococcus aureus у пациентов детской онкологии: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, толерантность к антисептикам и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2013 г. 32 февраля (2): 124-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крил А.М., Дарем С.Х., Беннер К.В., Альтен Дж.А., Винклер М.К. Тяжелая инвазивная внебольничная метициллин-резистентная инфекция Staphylococcus aureus у ранее здоровых детей. Pediatr Crit Care Med . 2009 май. 10(3):323-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vergnano S, Menson E, Smith Z, Kennea N, Embleton N, Clarke P. Характеристики инвазивного золотистого стафилококка в неонатальных отделениях Соединенного Королевства. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 850-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мениф К., Бузири А., Халди А., Хамди А., Бельхадж С., Борги А. и др. Внебольничные инфекции, вызванные устойчивым к метициллину золотистым стафилококком, в педиатрическом отделении интенсивной терапии. J Заражение попыток разработчиков .2011 12 августа. 5(8):587-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Генрих Н., Мюллер А., Бартманн П., Саймон А., Бирбаум Г., Энгельхарт С. Успешное лечение вспышки MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2011 г. 30 июля (7): 909-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вудлиф Р.С., Марковиц Дж.Е. Нераспознанная инвазивная инфекция у новорожденного, колонизированного метициллинрезистентным золотистым стафилококком. J Педиатр .2009 г., декабрь 155(6):943-943.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Арора П., Калра В.К., Паппас А. Множественные абсцессы головного мозга у новорожденного после инфицирования кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком. J Педиатр . 2012 сен. 161(3):563-563.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ниманн С., Эрхардт С., Медина Э., Уорнкинг К., Тухшерр Л., Хейтманн В. и др. Комбинированное действие вируса гриппа и пантон-валентинового лейкоцидина Staphylococcus aureus провоцирует выраженное поражение легочного эпителия. J Заразить Dis . 2012 1 октября. 206(7):1138-48. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Faden H, Gill S, Lesse A. Влияние лечения и бактериальной геномики на исходы бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Клин Педиатр (Фила) . 17 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Мейер Н., Вест Х., Шёнхейдер Х.К., Дженсен А.Г., Ларсен А.Р., Сков Р. и др. Стабильная заболеваемость и продолжающееся снижение краткосрочной смертности от бактериемии Staphylococcus aureus в период с 1995 по 2008 год. BMC Infect Dis . 2012 17 окт. 12:260. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сенгупта А., Рэнд С., Perl TM, Milstone AM. Знания, осведомленность и отношение к метициллинорезистентному золотистому стафилококку среди лиц, осуществляющих уход за госпитализированными детьми. J Педиатр . 2011 март 158 (3): 416-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Staphylococcus aureus и иммунитет хозяина при рецидивирующем фурункулезе — Полный текст — Дерматология 2019, Том. 235, нет.4

    Staphylococcus aureus — один из самых тяжелых и стойких бактериальных патогенов. Наиболее частые инфекции S. aureus включают импетиго, фолликулит, фурункулы, фурункулез, абсцессы, гнойный гидраденит и мастит. S. aureus продуцирует большое разнообразие клеточных и внеклеточных факторов, ответственных за его инвазивность и способность вызывать патологические поражения. Их экспрессия зависит от фазы роста, факторов окружающей среды и локализации инфекции.Восприимчивость к стафилококковым инфекциям коренится в множественных механизмах иммунных ответов хозяина и реакциях на бактериальную колонизацию. Иммунологические и воспалительные процессы хронического фурункулеза основаны на патогенности S. aureus , а также на врожденном и приобретенном иммунитете. Глубокие знания о них могут помочь раскрыть весь патомеханизм заболевания и разработать эффективные терапевтические возможности. В этом обзоре мы сосредоточимся на иммунных взаимодействиях S. aureus с хозяином в патогенезе рецидивирующего фурункулеза в соответствии с последними экспериментальными и клиническими данными.

    © 2019 S. Karger AG, Базель

    Введение

    Staphylococcus aureus — один из самых тяжелых и стойких бактериальных патогенов. Инфекции, вызванные S. aureus , могут иметь локальный или генерализованный характер (инвазивные инфекции). Кроме того, они могут сопровождаться специфическими заболеваниями, вызванными стафилококковыми токсинами. К наиболее тяжелым инвазивным инфекциям, связанным с высокой смертностью, относятся сепсис и эндокардит, связанные с естественными клапанами сердца или связанные с наличием сосудистых или сердечных протезов, а также различных типов сосудистых катетеров [1, 2].К местным инфекциям относятся чаще всего инфекции кожи и подкожной клетчатки, характеризующиеся гнойным отделяемым. Наиболее частые инфекции включают импетиго, фолликулит, фурункулы, фурункулез, абсцессы, гнойный гидраденит и мастит [3, 4].

    S. aureus обладает большим разнообразием клеточных и внеклеточных факторов, ответственных за его инвазивность и способность вызывать патологические поражения. На рис. 1 показаны иммунные реакции, активируемые в ответ на патогены и факторы их вирулентности.Их экспрессия зависит от фазы роста, факторов окружающей среды и локализации инфекции [5]. Наблюдалась корреляция между наличием и экспрессией отдельных факторов вирулентности и локализацией инфекции. На начальном этапе инфекции особое значение имеют поверхностные белки, ответственные за адгезию возбудителя к тканям хозяина. Они широко известны как микробные поверхностные компоненты, распознающие молекулы адгезивной матрицы. Эти белки могут связывать фибронектин, фибриноген, коллаген, тромбоспондин, ламинин, сиалопротеин и витронектин.Благодаря этим белкам колонизация возможна в областях, где непрерывность кожи нарушена. Эти области быстро покрываются сывороточными белками или внеклеточным матриксом [6-8]. Факторы слипания А и В являются важными поверхностными белками и выполняют функцию адгезинов. Они связываются с фибриногеном, способствуя свертыванию плазмы посредством неферментативной активации, которая используется для рутинной диагностики S. aureus . Полисахаридная капсула играет важную роль в процессе колонизации. Из 11 установленных типов капсульных полисахаридов типы 5 и 8 являются частой причиной тяжелой стафилококкемии.Капсула является антифагоцитарной, подобно белку А, присутствующему в клеточной стенке. Белок А может связываться с Fc-рецептором иммуноглобулина (Ig), особенно с IgG, а также с IgA и IgM. Это связывание отвечает за блокирование активации комплемента по классическому пути и ингибирует фагоцитоз [9, 10].

    Рис. 1.

    Иммунные реакции в коже в ответ на инвазию возбудителя. TNF, фактор некроза опухоли; INF-γ, интерферон-γ; pDC, плазмоцитоидная дендритная клетка.

    С.aureus продуцирует широкий спектр цитолитических токсинов (например, гемолизины и лейкоцидины) и ферментов (например, коагулазу и протеиназы), которые способствуют распространению этого микроорганизма в инфицированном организме и вызывают повреждение тканей [2]. Суперантигены представляют собой особую группу токсинов. Они ответственны за специфические заболевания, обычно связанные с расслоением эпидермиса. Они включают эксфолиантины или эпидермолизины (ETA, ETB и ETD), токсин синдрома токсического шока и энтеротоксины. Более 70% выделенных S.aureus являются экзотоксин-продуцирующими штаммами, которые могут секретировать различные экзотоксины, такие как стафилококковые энтеротоксины A, B и C, а также токсин-1 синдрома токсического шока. Энтеротоксины могут действовать как суперантигены, проникая через эпидермальный барьер и усугубляя воспалительный процесс. В литературных исследованиях подчеркивается зависимость между колонизацией S. aureus и тяжестью течения атопического дерматита [11, 12]. Способность S. aureus образовывать биопленки является важным механизмом его патогенности.Это особенно важно для Staphylococcus epidermidis [13]. В недавнем исследовании было показано, что липазы, секретируемые S. aureus , являются одним из основных факторов, способствующих развитию биопленок [14]. Staphylococcus hyicus является вторым микроорганизмом, чьи липазы наиболее известны и изучены. Большинство из штаммов S. aureus содержат два гена липазы. Первый ген (geh) кодирует липазу из 682 аминокислот и по новой номенклатуре называется SAL1, кодируется gehA.Активность SAL1 не зависит от Ca 2+ и в первую очередь реагирует с короткоцепочечными глицеридами, такими как трибутирилглицерол или p -нитрофенилоктаноат, и гидролизует Tween 20 или 80 [15]. Второй ген липазы SAL2 кодируется gehB. SAL2 гидролизует как короткоцепочечные, так и длинноцепочечные триглицериды [16]. Как SAL1, так и SAL2 демонстрируют высокую степень сходства, особенно в части зрелой липазы, и организованы как пре-проферменты.

    Факторы патогенности регулируются различными системами, наиболее известной из которых является агр.У S. aureus генетический полиморфизм agrB, agrC и agrD определяется 4 аллельными группами (от I до IV). Часть факторов вирулентности расположена на так называемых островах патогенности S. aureus , которые являются мобильными элементами и придают стафилококковым клеткам огромную пластичность и изменчивость [17].

    Факторами, предрасполагающими к развитию стафилококковых инфекций, являются сложные механизмы врожденных иммунных реакций и те, которые проявляются как реакция на бактериальную колонизацию.Инфекция может быть особенно молниеносной у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, страдающих диабетом, а также у пациентов, проходящих иммуносупрессивную терапию. Также у больных с нарушением структуры и функционирования кожи как барьера, характерного для больных атопическим дерматитом, наблюдаются рецидивирующие и выраженные фурункулы [18-20]. Тем не менее, у иммунокомпетентных больных без атопии и метаболических заболеваний в анамнезе факторы, определяющие предрасположенность к развитию и рецидивам фурункулов, малоизучены и до конца не объяснены [21].В исследовании Durupt et al. [22], проведенных на большой группе больных, назальное носительство S. aureus было обнаружено у 37 из 64 (58%) больных с культурально подтвержденной стафилококковой инфекцией кожи. Достоверная разница ( p < 0,007) в частоте назального носительства наблюдалась между больными простыми фурункулами (2 из 7, 29%) и больными с хроническим фурункулезом (14 из 16, 88%). Разница в частоте назального носительства между пациентами с буллезным (40%; 4/10) и небуллезным импетиго (62%; 13/21) была незначительной.Кроме того, разница в частоте назального носительства между пациентами с лейкоцидин-лейкоцидином (ПВЛ) Пантона-Валентина (ПВЛ)-позитивными фурункулами (46%; 6/13) и пациентами с ПВЛ-отрицательными фурункулами (72%; 13/18) была незначительной [22-24]. ]. Колонизация полости носа S. aureus считается фактором риска рецидивирующего и хронического фурункулеза. Эмонтс и др. [25] обнаружили полиморфизм интерлейкина (ИЛ)-4, фактора комплемента Н и С-реактивного белка у лиц с наличием S. aureus в преддверии носа и кожных фурункулах.Они также обнаружили, что эти полиморфизмы связаны со снижением или полным отсутствием функционирования соответствующих факторов. Таким образом, есть основания проследить факторы, ответственные за иммунитет при этом заболевании [25, 26].

    При лечении стафилококковых инфекций одной из наиболее важных проблем является резистентность к метициллину, о которой впервые сообщили в 1961 г. Устойчивые к метициллину S. aureus устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам.Их резистентность определяется рецепторами, кодируемыми геном mecA, расположенным на бактериальной хромосоме, являющейся элементом стафилококковой кассеты хромосомы mec. Приобретение устойчивости штаммами S. aureus связано с распространением стафилококковой кассетной хромосомы mec, включенной в так называемые геномные острова [27].

    S. aureus является основным возбудителем, вызывающим рецидивирующие фурункулы. Это состояние зависит, с одной стороны, от патогенности данной бактерии, а с другой — от способности макроорганизма защищаться от нее.Взаимодействие между S. aureus и хозяином может длиться много лет; однако, когда иммунная система ослаблена, могут развиться фурункулы и появиться симптомы инфекции.

    Иммунитет хозяина представляет собой сложный и до сих пор плохо изученный биологический механизм, зависящий от гуморальных и клеточных факторов. Есть некоторые компоненты иммунитета хозяина, которые создают защиту первой линии, активируемую независимо от типа возбудителя. Они включают гуморальный и клеточный врожденный иммунитет и адаптивный иммунитет, активируемый предшествующим воздействием антигена, также гуморальный и клеточный.

    Иммунная система кожи

    Кожа представляет собой важный физический и иммунологический барьер. Эпидермис со всеми его слоями, особенно с роговым слоем, служит физическим барьером. Кератиноциты, расположенные преимущественно в эпидермисе, продуцируют антимикробные пептиды, провоспалительные медиаторы, компоненты комплемента и хемотаксические факторы [28, 29]. Кератиноциты распознают присутствие S. aureus с помощью рецепторов распознавания образов. Толл-подобный рецептор 2 (TLR-2) на кератиноцитах распознает ассоциированные с патогенами молекулярные паттерны (PAMP), включая пептидогликаны и липопептиды [30].Абу-Хумайдан и др. [31] недавно обнаружили, что персистирующий внутриклеточный S. aureus , выживший в эпидермальных кератиноцитах, способствует активации комплемента на клеточной поверхности; эта активация комплемента, в свою очередь, инициировала клеточные ответы, которые впоследствии уменьшали внутриклеточную бактериальную нагрузку посредством внеклеточного регулируемого сигналом киназ-зависимого механизма. Предполагается, что внутриклеточный резервуар способствует диссеминации, рецидивированию и устойчивости к антибиотикам [31-33]. Более того, Моханти и соавт.[34] обнаружили, что слюна (как модель зализывания ран) снижает количество внутриклеточных S. aureus в кератиноцитах параллельно с экспрессией антимикробных пептидов, особенно человеческого β-дефенсина-3.

    Другие клетки, участвующие в иммунном ответе против S. aureus , включают резидентные в коже макрофаги и клетки Лангерганса, миелоидные и плазмоцитоидные дендритные клетки, тучные клетки, Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и естественные клетки-киллеры (NK). а также нейтрофилы и другие клетки, рекрутированные из кровотока во время инфекции [35].

    Макрофаги играют ключевую роль в защите хозяина, распознавая, поглощая и убивая микроорганизмы [36]. Однако выживание S. aureus в полиморфноядерных лейкоцитах может привести к предотвращению эффероцитоза макрофагов и вызвать запрограммированный некроз [37]. Кроме того, внутриклеточная персистенция также обеспечивает S. aureus идеальной стратегией ухода от профессиональных фагоцитов и стимуляции рецидива инфекции [38]. В то время как IL-1, продуцируемый фагоцитами, является важным цитокином, обеспечивающим защиту хозяина от S.aureus , IL-1β является важным провоспалительным цитокином, который активирует моноциты, макрофаги и нейтрофилы [39-42]. S. aureus из кожи при атопическом дерматите может изменять продукцию цитокинов, запускаемую клетками Лангерганса, происходящими из моноцитов [43].

    Дендритные клетки, профессиональные антигенпрезентирующие клетки, очень важны для распознавания вторгающихся патогенов. Армбрустер и др. [44] показали, что фенол-растворимый модуль фактора вирулентности, продуцируемый внебольничным устойчивым к метициллину штаммом S.aureus индуцирует толерогенные дендритные клетки при активации TLR-2 через путь p38-CREB-IL-10.

    Тучные клетки также играют важную защитную роль против различных микробных инфекций, таких как S. aureus , путем фагоцитоза и высвобождения медиаторов (например, фактора некроза опухоли-α и гистамина) [45]. Однако было доказано, что у мышей, инфицированных S. aureus , наблюдалась выраженная инфильтрация воспалительных клеток в дерму, а в коже заметно накапливались тучные клетки.Кроме того, триптаза, маркер активации тучных клеток, имеет положительную корреляцию с активностью тучных клеток. Тучные клетки, идентифицированные в тканях, вероятно, были активированы, поскольку они были связаны с дегрануляцией клеток и присутствием триптазы; так, было высказано предположение, что тучные клетки и их медиатор триптаза способствуют воспалению кожных абсцессов, индуцированных инфекцией S. aureus [46].

    S. aureus обладает способностью модулировать и уклоняться от бактерицидных механизмов нейтрофилов, включая примирование, активацию, хемотаксис и выработку активных форм кислорода; он также использует сенсорные/регуляторные системы для адаптации выработки факторов вирулентности к запускающему сигналу, например.грамм. нейтрофилы и дефенсины [47].

    Врожденный иммунитет

    Врожденный иммунитет представляет собой синергетический процесс между гуморальным и клеточным ответом, который поддерживается и координируется воспалительным ответом с последующей элиминацией возбудителя наиболее эффективным путем. Ранние проявления врожденного иммунитета при распознавании микробных патогенов в организме приводят к усилению микробицидной активности, рекрутированию клеток, усилению кроветворения, лихорадке и продукции белков острой фазы [48-50].Гуморальными компонентами этого иммунитета являются естественные антитела, секретируемые В1-лимфоцитами, в основном класса IgM и системы комплемента. Одни только антитела не могут предотвратить возникновение инфекции. В случае бактерий (в том числе S. aureus ) существует 3 пути активации каскада комплемента: классический путь, запускаемый активацией молекулой C1q; альтернативный путь через C3 и механизм связывания маннозы с лектинами, которые все способствуют лизису бактериальных клеток и делают возможным их фагоцитоз клетками периферической крови.В случае S. aureus активация комплемента возможна благодаря связыванию С-реактивного белка с белком А, что приводит к опсонизации бактерий [51]. Активация комплемента контролируется генами, расположенными в регуляторе кластера генов активации комплемента на хромосоме 1q32 человека. Фактор комплемента Н, который также кодируется регулятором активации комплемента, регулирует активацию комплемента и ограничивает действие комплемента на активирующие поверхности [52].Было обнаружено, что семейный дефицит маннозо-связывающего лектина часто связан с фурункулезом у субъектов со сниженным уровнем функционального маннозо-связывающего лектина [53, 54].

    Клеточные компоненты врожденного иммунитета включают нейтрофилы, моноциты, макрофаги и NK-клетки. На их поверхности есть специфические рецепторы, так называемые рецепторы распознавания образов (PRR), которые могут распознавать бактерии [55]. PRR обнаруживают молекулярные структуры, расположенные на поверхности бактерий – PAMP и внутренние компоненты, высвобождаемые при лизисе бактериальных клеток, такие как фрагменты ДНК или белки теплового шока – молекулярные паттерны, связанные с повреждением [4, 56].NK-клетки относятся к наиболее быстро реагирующим на инфекцию клеткам крови. Они вызывают лизис бактерий посредством секреции порфиринов и гранзимов. Наше предыдущее исследование выявило достоверное увеличение как абсолютного количества, так и процентного содержания NK и NKT-подобных клеток у больных рецидивирующим фурункулезом по сравнению со здоровыми людьми [57]. Это свидетельствует об их существенной, хотя, возможно, и замещающей роли в этом заболевании при защите хозяина.

    Фагоцитарные клетки, такие как нейтрофилы, моноциты и макрофаги, мигрируют к очагу воспаления в ответ на различные типы хемоаттрактантов, таких как хемокины и цитокины, а также на компонент комплемента С5а – анафилатоксин.Нейтрофилы поглощают бактерии в процессе зависимого от комплемента и антител фагоцитоза, а затем убивают их, продуцируя активные формы кислорода и хлорноватистую кислоту. Фагосома также содержит антибактериальные пептиды (например, кателицидины, лизоцим, азуроцидин и α-дефенсины) и многочисленные протеиназы (например, эластазу, желатиназу, протеиназу 3, гидролазы), которые способствуют деградации бактериальных компонентов [58, 59]. На рис. 2 показаны механизмы уничтожения бактерий фагоцитирующими клетками. После фагоцитоза нейтрофилы подвергаются апоптотической гибели клеток.Во время инфекции некоторые бактерии могут выживать в клетках-хозяевах в случае замедленного апоптоза или диссеминировать в случае лизиса клеток вследствие воспаления или повреждения тканей [60]. Хемотаксис нейтрофилов зависит от многих давно известных факторов [61, 62]. Keszei и Westerberg [63] представили причины врожденных нарушений динамики нейтрофилов.

    Рис. 2.

    Фагоцитарная клетка – нейтрофил и механизмы уничтожения бактерий. CR1, рецептор комплемента типа 1; C3b, компонент комплемента 3b; FcR, рецептор Fc; IgG, иммуноглобулин G; ROC, активные формы кислорода.

    Исследования функции лейкоцитов у пациентов с рецидивирующим фурункулезом охватывают несколько тем. Демирчай и др. [64] показали, что фагоцитоз и окислительный взрыв нейтрофилов у больных рецидивирующим фурункулезом нарушаются только при гипоферремии. Гилад и др. [65] сравнили продукцию супероксида (базальную и после стимуляции), фагоцитоз и хемотаксис у пациентов с рецидивирующим фурункулезом ( n = 10) и пациентов с нерецидивирующим фурункулезом ( n = 13).Выявлено, что нарушение хемотаксиса возникает только у больных рецидивирующим фурункулезом и может служить самостоятельным фактором риска рецидивирующего фурункулеза. Hamaliaka и Novikova [66] продемонстрировали угнетение образования оксида азота при стимуляции и снижение продукции активных форм кислорода у 58 больных рецидивирующим фурункулезом.

    Моноциты из периферической крови рекрутируются в очаг инфекции и претерпевают фенотипическую конверсию, становясь макрофагами, резидентными в тканях.Они не всегда погибают в процессе фагоцитоза. S. aureus может выживать в вакуолях благодаря наличию патогенных факторов, таких как глобальный регуляторный локус agr и альтернативный сигма-фактор, которые могут вызывать лизис макрофагов с последующей пролиферацией бактерий благодаря плейотропным свойствам sarA [67]. Такой механизм распространения инфекции возможен и при рецидивирующем фурункулезе [67]. α-дефенсины и β-дефензины человека продуцируются макрофагами, нейтрофилами и NK-клетками.Они собираются в клеточные гранулы и секретируются в очаг бактериальной инфекции. Хардер и др. [68] продемонстрировали, что человеческий β-дефензин-3 играет роль в защите от S. aureus .

    Мастоциты участвуют главным образом в фагоцитозе паразитарных патогенов, но они также играют роль в случае бактериальных патогенов. Дегрануляция тучных клеток способствует усилению фагоцитоза мононуклеарными клетками. Кроме того, антимикробные пептиды, такие как пептидогликан из белков, распознающих пептидогликан, оказывают антибактериальное действие, снижающее их противовоспалительные свойства в тканях.Под их влиянием происходит гидролиз бактериальной стенки с последующим снижением провоспалительной активности. Они присутствуют в нейтрофилах, а также секретируются кожей и желудочно-кишечным трактом. Их присутствие также можно обнаружить по слезам. Они играют очень важную роль в защите от патогенных бактерий, таких как S. aureus . Показано, что активация сигнального пути TLR, ответственного за интернализацию и созревание фагосом, индуцируется бактериальными PAMPs [68-70].

    Еще одним важным открытием для врожденного иммунитета было открытие TLR у людей, поскольку они участвуют в распознавании и уничтожении патогенов. TLR относятся к PRR. Они присутствуют во многих клетках организма, таких как моноциты, макрофаги, дендритные клетки, кератиноциты, фибробласты, эпителиальные клетки, В-лимфоциты и некоторые Т-лимфоциты. Семейство TLR включает следующие подсемейства: TLR-1, TLR-2 и TLR-6, ​​которые могут распознавать липиды; TLR-7, TLR-8 и TLR-9, которые могут распознавать нуклеиновые кислоты; и TLR-4, которые могут распознавать липополисахариды, присутствующие на поверхности патогенов и классифицируемые как PAMP.TLR-2 в основном отвечает за распознавание грамположительных бактерий посредством обнаружения липотейхоевой кислоты, липопротеинов и пептидогликана их клеточной стенки, в то время как TLR-1 и TLR-6 распознают их посредством обнаружения липидной части липопротеинов. Распознавание возбудителя внутри клетки возможно благодаря различным цитозольным PRR, включающим белки, содержащие нуклеотидсвязывающий домен олигомеризации (NOD) и богатые лейцином повторы, а также хеликазные белки, содержащие домены активации и рекрутирования каспаз.NOD и домены, богатые лейцином, включают NOD1 и NOD2, которые могут обнаруживать γ-D-глутамил-мезо-диаминопимелиновую кислоту и мурамилдипептид, присутствующие в бактериальном пептидогликане, что приводит к активации NK-κB и продукции провоспалительных цитокинов [71-74].

    Также показано, что интернализация S. aureus моноцитами и макрофагами возможна посредством активации TLR-2/6 СООН-концевой цитоплазматической частью CD36. Макрофаги с отсутствием функциональной передачи сигналов CD36 показали сниженный уровень фагоцитоза S.aureus in vitro и дефект продукции фактора некроза опухоли-α и IL-12. Кроме того, у мышей с дефицитом CD36 наблюдалась тяжелая бактериемия после заражения S. aureus [75].

    Адаптивный иммунитет

    При заражении, а также при повторном контакте с возбудителем активируются ранее созданные механизмы адаптивной иммунной системы. Они охватывают участие антител, продуцируемых В-лимфоцитами, и клеточно-опосредованные иммунные ответы, которые контролируются Т-лимфоцитами [76-78].В-лимфоциты связываются с лигандом для CD40 на поверхности Т-лимфоцитов, которые инициируют сигналы для выработки антител благодаря распознаванию комплекса пептида, процессированного из бактериального антигена, и главного комплекса гистосовместимости II (MHC II) через Т-клетку. рецептор на поверхности антигенпрезентирующих клеток. Полученный сигнал активирует В-лимфоциты. Затем, благодаря цитидиндезаминазе, активированные В-клетки подвергаются переключению класса антител, которое изменяет продукцию В-клетками изотипа IgM на изотипы иммуноглобулина.Сотрудничество между В-лимфоцитами и Th2 приводит к продукции IgG, который присутствует в основном в крови, и IgA, который продуцируется в ассоциации со слизистыми оболочками. Для IgE необходимы антитела, образующиеся в результате кооперации с Th3-лимфоцитами [65, 79]. Образующиеся антитела способствуют опсонизации бактерий и вовлечению их в процесс фагоцитоза. Антитела против антигенов, продуцируемых S. aureus (например, α-токсин и PVL), используются для борьбы с этим патогеном и могут останавливать активность этих токсинов [22, 80].В мышиной модели лечение экспериментальной инфекции устойчивым к метициллину штаммом S. aureus антителами против PVL приводило к бактериальному заражению и образованию абсцессов на коже [81]. Другое исследование на животных показало, что вакцинация против комбинации 7 вирулентных факторов суперантигенов, секретируемых S. aureus , защищает кроликов от опасной для жизни пневмонии, но способствует развитию инфекционного эндокардита, вероятно, из-за опосредованной антителами бактериальной агрегации [82].У человека защитный эффект против инфекций S. aureus у пациентов, перенесших кардиоторакальные операции после вакцинации вакциной-кандидатом V710 против S. aureus , не наблюдался [83]. Однако было установлено, что низкий уровень антител против S. aureus связан с высоким риском развития сепсиса [84]. Антитела против S. aureus не являются необходимыми для защиты от инфекций, вызываемых S. aureus , но могут играть роль в модулировании восприимчивости к инфекциям, что станет предметом будущих исследований [77].

    Клеточный ответ относится к Т-лимфоцитам. Подмножества Т-клеток включают Th2, Th3 и Th27, а также, реже, γδT-клетки и регуляторные Т-клетки (Treg). Клеточный ответ изучался в основном экспериментально при различных инфекциях S. aureus на животных моделях и при отдельных заболеваниях у людей [23, 85]. Т-клетки не убивают бактерии напрямую, но с помощью цитокинов, таких как интерферон-γ и ИЛ-17, они могут управлять многими последующими эффектами на фагоциты, которые усиливают их микробную активность [86, 87].

    MHC II является важной молекулой для адаптивного иммунитета. Его экспрессия модулируется как механизмами хозяина, так и микробными факторами. Экспериментально было установлено, что S. aureus ингибирует презентацию антигена и может повышать восприимчивость к инфекции. S. aureus обладает способностью подавлять экспрессию антигена MHC II HLA-DR. Он также вызывает повышенную регуляцию CD40, CD80, CD83 вместе с небольшим увеличением CCR7, что может быть потенциальным результатом передачи сигналов TLR и реакций обратной связи на секретируемые воспалительные цитокины.Частичная индукция маркеров антигенпрезентирующих клеток и рецепторов хемокинов приводит к нарушению активации Т-клеток и анергии. S. aureus подавляет реакцию Т-клеток IL-2 на аллоантиген посредством подавления HLA-DR и CD86 зависимым от IL-10 образом и увеличивает экспрессию лиганда 1 запрограммированной гибели клеток (PD-1) (PD-1). Л1). Эти механизмы позволяют предположить, что S. aureus влияет на Т-клеточный IL-2 посредством модуляции моноцитарно-макрофагальной антигенпрезентирующей клеточной функции [88, 89].

    Активность через Т-клеточный рецептор при хронических инфекциях

    Функционирование отдельных звеньев адаптивного иммунитета у больных рецидивирующим фурункулезом не изучалось. В наших исследованиях мы обнаружили достоверное снижение количества и процентного содержания Treg, CD3+ и CD4+ клеток по сравнению со здоровыми людьми, а также достоверное увеличение количества и процентного содержания клеток CD3+CD25+ и CD19+CD25+. Эти различия указывают на нарушение активации IL-2, выраженное снижение генерации FOX3P, снижение продукции Treg и увеличение количества Th27+.Кроме того, также продемонстрировано статистически незначимое увеличение числа В-лимфоцитов, определяющих продукцию антител против S. aureus . Следует предположить, что эти виды нарушений влияют на патомеханизм развития хронического фурункулеза [90-92, данные не опубликованы]. При септических состояниях, вызванных S. aureus , наблюдаются противоположные изменения. Отмечено увеличение Tregs, особенно при посттравматическом сепсисе; возможно, что более высокий уровень клеток Treg связан с повышенной смертностью, что, по-видимому, имеет огромное клиническое значение.Механизмы, ответственные за снижение числа и процентного содержания Treg-клеток при хроническом фурункулезе, до конца не выяснены, но авторы предполагают, что они могут быть одним из механизмов, способствующих патогенезу этого заболевания [84, 93].

    Tregs развиваются из наивных Т-клеток CD4. Они дифференцируются либо в тимусе как индуцированные Treg, либо периферически — вне тимуса из наивных CD4 T-клеток (in vivo или in vitro) — как периферически индуцированные Treg. Их функционирование зависит от концентрации ИЛ-2; однако сами они не продуцируют этот интерлейкин [94].Выявлено, что у больных хроническим фурункулезом концентрация провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли-α, ИЛ-2 и противовоспалительного ИЛ-10 достоверно выше по сравнению со здоровыми лицами. Другие провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-17, интерферон-γ и противовоспалительный ИЛ-4, показали тенденцию к повышению концентрации у больных фурункулезом. Интересно, что наблюдается статистически значимое снижение других противовоспалительных цитокинов – ИЛ-13 у пациентов с фурункулами по сравнению со здоровым контролем [57].Концентрация ИЛ-13 в отличие от ИЛ-10 и ИЛ-4 при этом заболевании не повышается, что может влиять на течение воспалительного процесса. Предыдущие исследования показали только тот факт, что этот цитокин высвобождается из тучных клеток, подвергшихся дегрануляции вследствие паразитарной инфекции [95].

    Взаимодействие адаптивного и врожденного иммунитета против стафилококковых инфекций возможно благодаря цитокинам, продуцируемым клетками обоих иммунных типов. Идентификация и характеристика отдельных цитокинов при выполнении различных функций, по-видимому, имеет решающее значение для ближайшего будущего.Одним из наиболее известных цитокинов является ИЛ-10, который оказывает множественное плейотропное действие на иммунорегуляцию. IL-10 играет ключевую роль в дифференцировке и функционировании нового типа Т-клеток и Treg, которые могут играть важную роль в контроле иммунных ответов и толерантности in vivo. Уникальный среди гемопоэтических цитокинов IL-10 имеет близкородственные гомологи в нескольких вирусных геномах, что свидетельствует о его решающей роли в регуляции иммунных и воспалительных реакций. IL-10 является регуляторным цитокином, который уменьшает развитие провоспалительных иммунных ответов, включая ответы, опосредованные как врожденными, так и адаптивными иммунными клетками [96].

    S. aureus является мощным иммуноактиватором, поскольку суперантигенные стафилококковые энтеротоксины способны поражать большое количество обычных Т-клеток посредством MHC-опосредованного связывания с вариабельными доменами Т-клеточного рецептора [97-99]. Таким образом, он эффективно предотвращает иммунный клиренс, вызывая истощение и анергию Т-клеток [100]. PD-1 как основная иммунная контрольная точка выполняет важную ингибирующую функцию в поддержании периферической толерантности. Экспрессия PD-1 и его лиганда PD-L1 может способствовать постоянной активации Т-клеток и развитию воспаления и повреждения ткани.Патил и др. [101] на животной модели ожоговой травмы продемонстрировали, что увеличение экспрессии миелоидных клеток PD-L1 было связано со снижением количества Т-клеток в селезенке и дренирующих рану лимфатических узлах, а также с нарушением функционирования Т-клеток. . Анти-PD-L1 лечение системной инфекции S. aureus было эффективным с точки зрения снижения бактериальной нагрузки в основных органах и улучшения 7-дневной выживаемости [101]. Наше недавнее исследование показывает, что ось PD-1/PD-L1 может способствовать патогенезу фурункулеза, поскольку пациенты с рецидивирующим заболеванием характеризуются более высокой частотой PD-1-позитивных Т- и В-клеток, чем здоровые субъекты.Мы наблюдали значительно повышенный процент лимфоцитов с рецепторами PD-1 и PD-L1 на своей поверхности, что угнетает эффекторные функции Т-лимфоцитов; следовательно, у пациентов с фурункулезом снижение процентного содержания Treg-лимфоцитов может усиливать воспалительные реакции. Нарушение пропорций субпопуляций лимфоцитов приводит к взаимосвязи между клинической картиной и путем PD-1/PD-L1. Обратная корреляция между процентным содержанием В-лимфоцитов CD19+/PD-1 и возрастом появления первых симптомов позволяет предположить, что преобладание этого типа клеток может предсказывать раннее начало заболевания.Обратная корреляция между количеством фурункулов в год и процентным содержанием клеток CD4/PD-L1 свидетельствует о том, что снижение количества клеток CD4/PD-L1 связано с тяжелым течением заболевания. Экспрессия PD-1 и PD-L1 на поверхности CD4+, CD8+ Т-лимфоцитов и CD19+ В-лимфоцитов была значительно выше у больных рецидивирующим фурункулезом, чем у здоровых (данные не опубликованы).

    Заключение

    Иммунологические и воспалительные процессы, возникающие при хроническом фурункулезе, представляют собой сложный механизм, в основе которого лежит патогенность S.aureus , а также врожденный и приобретенный иммунитет. Похоже, что глубокие знания об этих процессах могут стать ключом к познанию всего патомеханизма болезни и расширению терапевтических возможностей.

    Основное сообщение

    Иммунологические и воспалительные реакции на факторы патогенности S. aureus способствуют развитию хронического фурункулеза.

    Заявление об этике

    У авторов нет этических конфликтов, о которых следует сообщать.

    Заявление о раскрытии информации

    У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Источники финансирования

    Работа выполнена при поддержке исследовательского гранта № DS 460 Люблинского медицинского университета. Спонсор не участвовал в разработке дизайна исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Авторские вклады

    Д.Н. – концепция или дизайн произведения; сбор, анализ и интерпретация данных для работы; написание и критический пересмотр работы на предмет важного интеллектуального содержания; окончательное утверждение версии для публикации.НАПРИМЕР. – концепция или дизайн произведения; сбор, анализ и интерпретация данных для работы; написание и критический пересмотр работы на предмет важного интеллектуального содержания; окончательное утверждение версии для публикации.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Фурункулез причины, симптомы, диагностика и лечение

    Фурункулез, также называемый фурункулом, представляет собой глубокую форму бактериального фолликулита (глубокая инфекция волосяного фолликула). Фурункулы (фурункулы) — это болезненные гнойные шишки на коже, которые обычно вызываются бактериями, называемыми золотистым стафилококком («стафилококком»).Многие люди являются «носителями» стафилококка, а это означает, что он обычно живет на их коже или в носу, не причиняя им никакого вреда. Однако крошечные повреждения на поверхности кожи (например, вызванные трением или расчесыванием) могут помочь микробам проникнуть в волосяной фолликул и заразить его, что приведет к возникновению фурункула. Карбункул — это название, используемое, когда очаг инфекции включает несколько фолликулов и имеет несколько дренирующих синусов. Восстановление оставляет шрам.

    Фурункулы (фурункулы) чаще всего встречаются у подростков и молодых людей.

    Люди, которые особенно склонны к развитию фурункулов, включают:

    • Спортсмены, занимающиеся контактными видами спорта или использующие совместное снаряжение.
    • Лица с ослабленной иммунной системой, такие как лица с ВИЧ, диабетики и лица, принимающие определенные лекарства, такие как лекарства, используемые для предотвращения отторжения трансплантированного органа или для лечения рака (химиотерапия).
    • Лица с другим заболеванием кожи, которое может привести к царапинам или другим повреждениям кожи (экзема, чесотка).
    • Стафилококковое носительство (состояние стафилококкового носительства).
    • Люди, страдающие ожирением.
    • Лица с плохим питанием.
    • Люди, живущие в непосредственной близости от других (военные казармы, тюрьмы, приюты для бездомных).

    Фурункулы или фурункулы могут исчезнуть с помощью простых мер по уходу за собой, но инфицированная жидкость (гной) должна стекать, чтобы они полностью зажили. Многие фурункулы исчезают сами по себе, или их может вскрыть медицинский работник.Также могут быть назначены антибиотики. Невылеченные фурункулы могут увеличиваться или срастаться, образуя гигантский многоголовый фурункул (карбункул). В редких случаях инфекция на коже может попасть в кровоток, что приведет к серьезным заболеваниям.

    Когда обращаться к врачу

    Обратитесь к врачу, если:

    • У вас множественные фурункулы или если фурункулы увеличиваются в размере или в количестве.
    • У вас жар или озноб, сильная боль или другое недомогание.
    • Кипячение не сливается.
    • Область покраснения вокруг фурункула начинает распространяться.
    • У вас диабет, шумы в сердце, проблемы с иммунной системой или вы принимаете иммунодепрессанты, когда у вас появляется фурункул.
    • У вас были повторяющиеся вспышки фурункулов.

    Если вы в настоящее время лечитесь от кожной инфекции, которая не улучшилась после 2–3 дней приема антибиотиков, обратитесь к врачу.

    Причины фурункулов

    Большинство людей с фурункулами в остальном здоровы и соблюдают правила личной гигиены. Однако они являются носителями золотистого стафилококка на поверхности своей кожи (состояние стафилококкового носительства).Почему это происходит, как правило, неизвестно, но считается, что 10–20% населения являются носителями стафилококка.

    Staphylococcus aureus чаще всего встречается в ноздрях, под мышками, между ног и в расщелинах между ягодицами. Он может переноситься в другие места из ноздрей через ногти.

    Крошечные порезы, ссадины или что-то, что трется о кожу, могут занести бактерии в стенку волосяного фолликула, которая является слабым местом в защите кожи.После прививки бактерии вызывают фурункул, который обычно продолжается около 10 дней.

    Хотя большинство людей с фурункулами в остальном здоровы, фурункулы иногда связаны с иммунодефицитом, анемией, диабетом, курением или дефицитом железа.

    Профилактика фурункулов

    • Проконсультируйтесь с врачом по поводу общего состояния здоровья.
    • Если у вас избыточный вес, постарайтесь снизить его; занимайтесь регулярными физическими упражнениями.
    • Соблюдайте сбалансированную здоровую диету с мясом, большим количеством фруктов и овощей.
    • Избегайте курения.
    • Один раз в день мойте все тело водой с мылом или моющим средством. Мойте руки несколько раз в день или используйте антисептические средства для рук.
    • Не делитесь своей фланелью или полотенцем с другими членами семьи.
    • Поддерживайте чистоту носового платка и не ковыряйте в носу!
    • Регулярно меняйте нижнее белье и ночную одежду.
    • Рассмотрите возможность изменения видов досуга, которые вызывают потоотделение и трение от одежды, таких как сквош и бег трусцой.
    • Если у вас дефицит железа, курс приема таблеток железа может помочь уменьшить инфекцию.
    • 1000 мг витамина С каждый день также рекомендуется для улучшения функции нейтрофилов.
    • Содержите кожу в чистоте и хорошо увлажняйте ее, если она сухая.
    • Минимум бритья и эпиляции. При бритье каждый раз используйте новое лезвие, а затем увлажняйте кожу.
    • Не носите облегающую одежду.
    • Обеспечить надлежащую стерилизацию джакузи.
    • При повторных эпизодах стафилококкового фолликулита закапывать в ноздри мупироциновую мазь для элиминации S.носительство золотистого стафилококка.

    Симптомы фурункулов

    Фурункулы проявляются в виде красных или фиолетовых болезненных пятен, комков или пустул на участках кожи, на которых также есть волосы. Наиболее распространенными областями образования фурункулов являются места трения и/или места, склонные к потоотделению, такие как ягодицы, подмышки, пах, шея, плечи и лицо. Кожа вокруг новообразования может выглядеть опухшей и красной. Центр шишки со временем заполняется желтым или белым гноем, который вы сможете увидеть (это называется «приходом к головке»).Гной представляет собой смесь бактерий и лейкоцитов, борющихся с инфекцией.

    Тщательный осмотр показывает, что фурункул находится в центре волосяного фолликула. Фурункул – глубокая форма бактериального фолликулита; иногда одновременно присутствует поверхностный фолликулит. Staphylococcus aureus можно культивировать из поражений кожи.

    При наличии нескольких головок поражение называется карбункулом. Крупные фурункулы образуют абсцессы, определяемые как скопление гноя в полости. Также может возникнуть флегмона, т. е. инфекция окружающих тканей, что может вызвать лихорадку и заболевание.

    Лечение фурункулеза

    Теплые компрессы, накладываемые на пораженную область на 20 минут не менее 3–4 раз в день, могут уменьшить дискомфорт и способствовать отхождению фурункула. Если фурункул начинает стекать, промойте пораженный участок антибактериальным мылом и наложите мазь с тройным антибиотиком и свободную повязку. Повторяйте этот процесс очистки и перевязки области 2–3 раза в день, пока кожа не заживет.

    Нарывы ​​могут быть очень заразными. Не делитесь одеждой, полотенцами, постельным бельем или спортивным инвентарем с другими, пока у вас фурункул.Чаще мойте руки антибактериальным мылом, чтобы не заразить других.

    Используйте антибактериальное мыло на участках, склонных к нарывам, когда принимаете душ, и тщательно высушите кожу после купания. Избегайте тесной одежды и действий, вызывающих сильное потоотделение.

    Гной внутри фурункула необходимо тщательно удалить, прежде чем организм сможет полностью избавиться от инфекции. Не протыкайте фурункул самостоятельно булавкой или иглой. Это может усугубить инфекцию.

    Если фурункул не отходит сам, врач может провести простую процедуру. При этой процедуре стерильной иглой или маленьким лезвием надрезается кожа над фурункулом, после чего гной стечет. Затем область будет очищена и перевязана, и вас отправят домой с инструкциями по умыванию, нанесению антибактериальной мази и повторной перевязке области несколько раз в день, как обсуждалось выше. Вам также могут назначить курс антибиотиков для перорального приема.

    Ваш врач может взять мазок гноя для лабораторного анализа и мазки с других участков тела (носа, подмышек и/или области заднего прохода и половых органов), чтобы определить, являетесь ли вы носителем стафилококка. Если вы являетесь носителем, ваш врач может прописать лекарства для местного применения внутрь носа и/или пероральные антибиотики в течение нескольких дней. Эти меры могут помочь предотвратить повторение фурункула(ов) и уменьшить вероятность того, что вы можете неосознанно передать микроб другим людям.Если врач прописывает антибиотики, обязательно пройдите полный курс лечения, чтобы избежать развития устойчивости бактерий к антибиотику.

    Медикаментозное лечение фурункулов

    Лечение фурункулов зависит от их тяжести. Ваш врач может дать вам конкретные рекомендации и лечение, некоторые из которых перечислены ниже:

    • Антисептическое или антибактериальное мыло при ежедневной ванне или душе в течение недели, а затем два раза в неделю в течение нескольких недель. Очищающее средство может вызвать небольшую сухость.
    • Регулярно используйте дезинфицирующее средство для рук, чтобы снизить вероятность повторного заражения себя или других зараженными руками.
    • Мазь или гель с антисептиком или антибиотиком для нанесения на внутреннюю часть ноздрей.
    • Ежедневно в течение недели протирайте всю поверхность кожи 70% раствором изопропилового спирта в воде (это сделает кожу сухой).
    • Нанесите местный антисептик, такой как повидон-йод или крем с хлоргексидином, на фурункулы и накройте их марлевым тампоном.
    • Ваш врач может назначить пероральный антибиотик (обычно пенициллиновый антибиотик флуклоксациллин), иногда на несколько недель.
    • Другие члены семьи с фурункулами также должны соблюдать режим очищения кожи. Ваш врач может также посоветовать членам семьи наносить местные антибиотики на ноздри, если они также являются носителями золотистого стафилококка.
    • Если фурункулы не исчезают, следует взять мазок для микробиологического посева в случае наличия метициллинрезистентного золотистого стафилококка (МРЗС).
    • Иногда по рекомендации специалиста могут быть назначены специальные антибиотики, в том числе фузидовая кислота, клиндамицин, рифампицин и цефалоспорины.

    Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк (CA-MRSA) представляет собой штамм стафилококковых бактерий, устойчивых к антибиотикам семейства пенициллинов, которые на протяжении десятилетий являются краеугольным камнем антибиотикотерапии стафилококков и кожных инфекций. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк ранее инфицировал лишь небольшую часть населения, например медицинских работников и лиц, употребляющих инъекционные наркотики. Однако в настоящее время CA-MRSA является частой причиной кожных инфекций среди населения в целом.В то время как бактерии CA-MRSA устойчивы к пенициллину и родственным пенициллинам антибиотикам, большинство стафилококковых инфекций, вызванных CA-MRSA, могут быть легко вылечены практикующими врачами с использованием местного ухода за кожей и общедоступных антибиотиков, не относящихся к пенициллиновому семейству. В редких случаях CA-MRSA может вызывать серьезные инфекции кожи и мягких тканей (более глубокие). Стафилококковые инфекции обычно начинаются с небольших красных шишек или заполненных гноем шишек, которые могут быстро превратиться в глубокие болезненные язвы. Если вы видите красную шишку или заполненную гноем шишку на коже, состояние которой ухудшается или проявляются какие-либо признаки инфекции (то есть область становится все более болезненной, красной или опухшей), немедленно обратитесь к врачу.Многие люди ошибочно полагают, что эти шишки являются результатом укуса паука. Вашему врачу может потребоваться проверить (посев) инфицированной кожи на наличие MRSA, прежде чем начинать лечение антибиотиками. Если у вас есть проблемы с кожей, которые напоминают инфекцию CA-MRSA или посев, положительный на MRSA, вашему врачу может потребоваться местный уход за кожей и назначение пероральных антибиотиков. Во избежание распространения инфекции на других инфицированные раны, руки и другие открытые участки тела следует содержать в чистоте, а раны следует прикрывать во время терапии.

    (PDF) Рецидивирующий фурункулез — Проблемы и лечение: Обзор

    Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология 2014:7 отправить рукопись | www.dovepress.com

    Dovepress

    Dovepress

    63

    Рецидивирующий фурункулез

    изолированный из-за их кожных инфекций, и другие аспекты могут

    поэтому играть роль. Можно предположить, что клиническое сходство между фурункулезом, HS и вульгарными угрями

    может привести к негативному влиянию на качество жизни.Несколько

    исследований идентифицировали как акне, так и HS в качестве основных источников

    снижения качества жизни пациентов, предполагая, что

    аналогичная взаимосвязь может существовать для фурункулеза. Следовательно, предполагается, что для фурункулеза также необходимы специальные исследования качества жизни

    .

    Диагностический и лечебный подход к больному

    с подозрением на стафилококкоз должен включать тщательный

    анамнез, клиническое обследование и специальные микробио-

    логические и биохимические исследования.Это особенно

    важно, если рецидивирующие поражения являются проблемой. В таких случаях

    обязателен сбор культуральных мазков у пациента,

    членов семьи и близких контактов для выявления и, в конечном счете, контроля цепочки инфекции. Сосредоточение внимания на личной,

    межличностной гигиене и вопросах гигиены окружающей среды имеет решающее значение для снижения риска заражения и рецидивов. Особое внимание

    следует уделять улучшению и поддержанию кожного барьера

    .Неповрежденная барьерная функция кожи снижает риск

    инфекции, поэтому полезно регулярное использование смягчающих средств для поддержания влажности кожи

    .

    Для лечения стафилококкоза применимо несколько терапевтических методов. Традиционно широко используются разрез и дренирование. Однако эта процедура должна быть ограничена флуктуирующим кипением. Нефлюктуирующие фурункулы

    , как правило, не поддаются разрезу и дренированию.После разреза

    полость абсцесса может потребовать тампонирования

    дренажа. Незначительные элементы, которые не колеблются, не требуют разреза

    , и с ними можно справиться, поддерживая участок кожи в чистоте

    и защищая его.

    При наличии лихорадки или появлении у пациента системных признаков

    инфекции необходимы системные противомикробные препараты. Регулярные

    и частые

    посевы мазков из очагов поражения помогают решить, какой противомикробный

    выбрать, так как характер резистентности микробов может варьироваться в зависимости от времени, местоположения и

    географии.

    В конечном итоге лечение стафилококкоза зависит от

    эрадикации патогенных штаммов у больных и носителей.

    Однако эрадикация должна быть ограничена пациентами или

    семьями с рецидивирующей ИКМТ. В большинстве случаев колонизация

    S. aureus безвредна, а большое число бессимптомных носителей противоречит эрадикации в этой популяции. Необходимы дальнейшие

    исследования для выяснения сложности микробиома у носителей S.aureus, а также для выяснения эффекта и

    механизмов использования, например, пробиотиков вместо антибиотиков

    для контроля популяции бактерий.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

    Литература

    1. Даль М.В. Стратегии лечения рецидивирующего фурункулеза.

    South Med J. 1987; 80:352–356.

    2. Поттингер П.С. Инфекции, вызванные метициллинрезистентным золотистым стафилококком.

    Med Clin North Am. 2013; 97: 601–619.

    3. Taira BR, Singer AJ, Thode HC Jr, Lee CC. Национальная эпидемиология кожных абсцессов: с 1996 по 2005 год. Am J Emerg Med. 2009; 27: 289–292.

    4. Эль-Гилани А.Х., Фати Х. Факторы риска рецидивирующего фурункулеза. Dermatol

    Online J. 2009; 15:16.

    5. Bukki J, Klein J, But L, et al. Лечение метициллин-резистентного стафилококка

    aureus (MRSA) в отделениях паллиативной помощи и хосписах в

    Германии: общенациональное исследование политики изоляции пациентов и качества

    жизни.Паллиат Мед. 2013;27:84–90.

    6. Волькенштейн П., Лунду А., Баррау К., Окье П., Ревуз; Качество

    Life Group Французского общества дерматологов. Качество жизни

    ухудшение при гнойном гидрадените: исследование 61 случая. J Am Acad

    Дерматол. 2007; 56: 621–623.

    7. Onderdijk AJ, van der Zee HH, Esmann S, et al. Депрессия у пациентов

    с гнойным гидраденитом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27:

    473–478.

    8. Hoeger PH. Антимикробная чувствительность колонизирующих кожу штаммов S. aureus

    у детей с атопическим дерматитом. Детская Аллергия Иммунол.

    2004; 15:474–477.

    9. Demircay Z, Eksioglu-Demiralp E, Ergun T, Akoglu T. Фагоцитоз

    и окислительный взрыв нейтрофилов у пациентов с рецидивирующим фурункулезом.

    Br J Дерматол. 1998; 138:1036–1038.

    10. Гилад Дж., Борер А., Смоляков Р., Райзенберг К., Шлеффер Ф., Леви Р.

    Нарушение функции нейтрофилов в патогенезе вспышки

    рецидивирующего фурункулеза, вызванного метициллинрезистентным Staphylococcus

    aureus среди умственно отсталых взрослых. микробы заражают. 2006;8:

    1801–1805.

    11. Kars M, van DH, Salimans MM, Bartelink AK, van de Wiel A.

    Ассоциация фурункулеза и семейной недостаточности связывающего маннозу

    лектина. Евро Джей Клин Инвест. 2005; 35: 531–534.

    12. Моран Г.Дж., Кришнадасан А., Горвиц Р.Дж. и др.; EMERGENcy ID Net

    Исследовательская группа. Инфекции, вызванные метициллинрезистентным S. aureus, среди пациентов

    в отделении неотложной помощи. N Engl J Med. 2006; 355: 666–674.

    13. Moellering RC Jr. Растущая угроза внебольничного метициллин-резистентного

    Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. 2006; 144:

    368–370.

    14. Moellering RC Jr. Текущие варианты лечения внебольничной

    метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus.Клин Инфекция Дис.

    2008;46:1032–1037.

    15. Зетола Н., Фрэнсис Дж.С., Нюрмбергер Э.Л., Бишай В.Р. Сообщество-

    приобрело устойчивый к метициллину золотистый стафилококк: новая угроза.

    Ланцет Infect Dis. 2005; 5: 275–286.

    16. Moxnes JF, de Blasio BF, Leegaard TM, Moen AE. Метициллин-резистентный

    Staphylococcus aureus (MRSA) увеличивается в Норвегии: анализ временных рядов

    зарегистрированных MRSA и метициллин-чувствительного S.aureus,

    1997–2010 гг. ПЛОС Один. 2013;8:e70499.

    17. Faria NA, Oliveira DC, Westh H, et al. Эпидемиология появления

    метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) в Дании:

    общенациональное исследование в стране с низкой распространенностью инфекции MRSA.

    J Clin Microbiol. 2005; 43: 1836–1842.

    18. Fossum AE, Bukholm G. Увеличение заболеваемости метициллин-резистентным

    Staphylococcus aureus ST80, новым ST125 и SCCmecIV в

    юго-восточной части Норвегии в течение 12-летнего периода.Clin Microbiol

    Infect. 2006; 12: 627–633.

    19. Ларсен А.Р., Стеггер М., Бохер С., Сорум М., Монне Д.Л., Сков Р.Л.

    Появление и характеристика внебольничных метициллин-

    резистентных инфекций Staphyloccocus aureus в Дании, 1999–2006 гг.

    J Clin Microbiol. 2009; 47:73–78.

    Межпальцевый фурункулез у собак — покровная система

    • Местные антибиотики всегда показаны, а в тяжелых случаях может потребоваться системная терапия

    Местная терапия всегда показана в случаях межпальцевого фурункулеза.В тяжелых случаях может потребоваться одновременная системная антибактериальная терапия. Лечение лучше всего основывать на посевах и восприимчивости, потому что это глубокие инфекции и может потребоваться длительная терапия, особенно если она многоочаговая.

    • Не стригите лапы электрическими машинками для стрижки, так как это может вызвать микротравмы и привести к травматической инокуляции волосяных стержней в ткани. Используйте ножницы, чтобы подстричь волосы.

    • В ожидании посева проинструктируйте клиентов ежедневно мыть лапы шампунем, содержащим 2% хлоргексидина/2% миконазола.

    • В ожидании посева наносите мазь с полимиксином В и бацитрацином несколько раз в день.

    • При одновременном избыточном росте Malassezia назначайте кетоконазол 5 мг/кг один раз в день или мелким собакам итраконазол 5 мг/кг один раз в день.

    • Назначьте системную антибиотикотерапию на основании результатов посева и чувствительности в течение не менее 4 недель.

    • Собаки с полирезистентными к метициллину стафилококковыми инфекциями могут получить пользу от местного применения мупироциновой мази.

    • У некоторых собак наблюдаются хронические рецидивирующие поражения, несмотря на хорошее начальное лечение и выявление основного заболевания. Этих собак лучше всего лечить хроническими местными антимикробными ваннами.

    Хронический рецидивирующий межпальцевый фурункулез чаще всего вызывается неадекватной антибактериальной терапией (слишком короткий курс, неправильная дозировка, неправильный препарат), одновременным системным введением кортикостероидов, демодекозом, анатомической предрасположенностью или реакцией инородного тела на кератин.Поражения, которые повторяются, несмотря на терапию, также могут быть признаком основного заболевания, например, атопии, гипотиреоза или сопутствующей инфекции Malassezia . Повреждения у собак, находящихся в содержании, могут повторяться, если собаку не снять с проволоки или бетонных поверхностей.

    Лечение межпальцевых ладонных и подошвенных комедонов и фолликулярных кист может быть успешно осуществлено с помощью лазеротерапии. Послеоперационный уход требует много времени, с гидротерапией и сменой повязок один или два раза в день.

    Абсцесс кожи

    Определение (NCI) Абсцесс, развивающийся в коже и подкожных тканях.Причины включают фолликулит, фурункул, повреждение кожи и бактериальные инфекции. Признаки и симптомы включают наличие опухших, болезненных и эритематозных узелковых поражений на коже, сопровождающихся лихорадкой и ознобом.
    Концепции Патологическая функция ( Т046 )
    SnomedCT 200750003, 200757000, 31928004
    Английский АБСЦЕССЫ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ ТКАНИ, Абсцесс кожи, абсцесс кожи (физикальная находка), абсцесс кожи, Абсцесс кожи И/ИЛИ подкожной клетчатки, Абсцесс кожи и подкожной клетчатки, Абсцесс кожи, Абсцесс кожи и подкожной клетчатки, абсцесс кожи (диагноз ), абсцесс кожи, Абсцесс; кожный, Фурункул; кожа, абсцесс кожи, кожный фурункул, абсцесс кожи, абсцессы кожи, абсцессы кожные, абсцессы кожи, фурункулы кожи, кожный абсцесс, фурункул кожи, фурункул кожи, Кожа и подкожная клетчатка абсцесс БДУ, абсцесс кожи, подкожный абсцесс, абсцесс кожи (заболевание), абсцесс кожи, абсцесс кожи, абсцесс кожи И/ИЛИ подкожной клетчатки (заболевание), абсцесс; кожа, кожа; абсцесс, Абсцесс кожи и подкожной клетчатки, БДУ
    Голландский huiden onderhuidsweefseabces NAO, huiden subcutaan weefselabces, abcessen van de huid, abces; влажный, влажный; абцес
    Французский Abcès des tissus cutanés et sous-cutanés, Abcès cutanés, Abcès de la peau et du tissu sous-cutané SAI, ABCES CUTANE
    Немецкий Abszesse der Haut und des Unterhautzellgewebes NNB, Abszesse der Haut, Abszess von Haut und subkutanem Gewebe, ABSZESS HAUT UND SUBKUTANES GEWEB
    Итальянский Ascessi cutanei, Ascesso del tessuto cutaneo e sottocutaneo, Ascesso della cute e del tessuto sottocutaneo NAS, Ascesso della cute e del tessuto sottocutaneo
    Португальский Abcesso da pele, Abcesso cutâneo e subcutâneo NE, Abcesso da pele e tecido celular subcutâneo, ABCESSO DA PELE E TECIDO SUBCUTAN
    Испанский Absceso de piel, Absceso de tejido subcutáneo y piel NEOM, Absceso de piel y de tejido subcutáneo, АБСЦЕСО DE PIEL Y TEJIDO S.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.