Черный акантоз лечение у человека: Злокачественный черный акантоз как маркер развивающейся опухоли

Содержание

Злокачественный черный акантоз как маркер развивающейся опухоли

Злокачественные опухоли являются причиной гибели каждого шестого гражданина России. Актуальность проблемы заставляет врачей любой специальности задумываться о новых способах ранней диагностики злокачественных неоплазий. К кожным маркерам рака относят паранеопластические дерматозы, классическим представителем которых является черный акантоз [1, 2]. В 60—100% случаев черный акантоз сопровождает развитие рака желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких, матки, молочных желез [3]. По данным разных авторов [4], после появления признаков злокачественного акантоза в 50% случаев больные гибнут через 9 мес, в 75% случаев — в течение 1,5 года и почти 90% больных в сроки до 2 лет.

Черный акантоз (папиллярно-пигментная дистрофия кожи, acanthosis nigricans) локализуется преимущественно в области подмышечных впадин, шеи, пупка, заднего прохода и наружных половых органов. Первоначально наблюдаются огрубение и утолщение кожи с участками гиперпигментации и бородавчатых разрастаний, склонных к мацерации.

Кожа в местах поражения приобретает бурый или черный цвет, волосы выпадают. Изменения кожи сопровождаются выраженным зудом. У 50% пациентов патологический процесс может затрагивать слизистые оболочки с образованием остроконечных кондилом [5—7].

Этиология и патогенез черного акантоза изучены недостаточно. Высказывают мнение, что причиной являются биологически активные вещества, продуцируемые злокачественной опухолью. Особое внимание уделяют повышенному уровню трансформирующего фактора роста-α (TGF-α), который продуцируется раковой клеткой. Вероятно, что антитела, вырабатываемые организмом человека против опухоли, могут по ошибке воспринимать кожу как антиген [12]. Высказывают также предположение, что причиной злокачественного черного акантоза может быть гиперсекреция особого пептида гипофиза.

При микроскопии удается выявить явления гиперкератоза, папилломатоза и некоторую степень акантоза с минимальным вовлечением в процесс дермы. Изменение цвета кожных покровов связывают с развитием гиперкератоза. Это дает основания считать термин «черный акантоз» описательным, так как пролиферации меланоцитов не происходит [8—14].

Дифференциальную диагностику проводят с черным акантозом, связанным с приемом препаратов (гормональные, никотиновая кислота и т. д.), заболеваниями эндокринных желез, врожденными синдромами и т. д. на основе подробного изучения анамнеза и гистологического исследования. Болезнь Аддисона отличается отсутствием папилломатоза, локальной и слабовыраженной пигментацией. При болезни Дарье отсутствуют изменения в подмышечных и паховых областях, слизистые оболочки интактны, пигментация выражена слабо, часто поражается волосистая часть головы.

В нашей практике мы наблюдали уникальный клинический случай сочетания злокачественного черного акантоза и рака молочных желез.

Больная Г., 42 лет, медсестра, повторно беременная (в анамнезе 2 медицинских аборта, 1 самопроизвольное прерывание, 4-я беременность — настоящая), обратилась в декабре 2011 г. к гинекологу с жалобами на потемнение кожных покровов в области шеи, передней поверхности грудной клетки, области сосков, груди, живота, подмышечных впадин и на спине.

При осмотре были выявлены сухость кожных покровов, усиление кожного рисунка, папилломатозные разрастания. Кожа в пораженных участках приобрела черно-коричневый цвет. Кожные изменения, сопровождавшиеся выраженным зудом при контакте с одеждой, пациентка заметила на 16-й неделе беременности. До наступления и во время беременности получала лечение по поводу гипотиреоза («L–тироксин» 50 мг). Туберкулез, онкозаболевания, гепатит, венерические заболевания и проявления аллергии в анамнезе отрицает. Гинекологические заболевания отрицает. В детстве болела ветряной оспой. Была направлена на консультацию к дерматовенерологу, который расценил проявления как дерматоз беременных. Из-за отсутствия онкологической настороженности у специалистов тщательный осмотр молочных желез не проводили.

Через 3 нед на консультации онколога в ГБУЗ РК «Крымский республиканский онкологический клинический диспансер им. В.М. Ефетова» было установлено увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов справа.

После биопсии подмышечного и шейного лимфатических узлов справа (24.01.12) был выставлен диагноз «Метастаз в подмышечные лимфатические узлы справа из первичного не выявленного очага». С учетом данных патогистологического и иммунологического исследований фенотип процесса соответствовал метастазу низкодифференцированной аденокарциномы. Результаты маммографического исследования (07.02.12): молочные железы правильной формы, не симметричные, большого объема. Матричный рисунок — с выраженным преобладанием железистого компонента. Плотность до 100% (4-й тип). В нижних квадрантах правой молочной железы, ближе к соску, структура смазана, подкожный слой не дифференцируется, кожа утолщена до 2,0 см. В левой молочной железе определяется объемное образование овальной формы, с ровными, четкими контурами, размером 4×4 см. Структура гипоэхогенная, однородная. Связь между изменениями кожи и установленным диагнозом не была заподозрена. Лечение было назначено согласно протоколу, больной было предложено прерывание беременности по медицинским показаниям.
Пациентка от прерывания беременности отказалась. Терапию химиопрепаратами не получала. Течение и осложнения данной беременности: в первой половине — токсикоз, на 13-й неделе — угроза выкидыша. Наблюдалась до 32-й недели в женской консультации по месту жительства.

На сроке 32 нед гестации была госпитализирована в отделение патологии беременных родильного дома № 2 Симферополя с диагнозом: «беременность 33 нед. Тромбоцитопеническая пурпура (период ремиссии). Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Инфильтративный рак правой молочной железы. Паранеопластический дерматоз. Acanthosis nigricans. Синусовая аритмия. Блокада правой ножки пучка Гиса». Следует заметить, что паранеопластический дерматоз был заподозрен и установлен терапевтом. Во время осмотра (рис. 1, 2, Рис. 1. Изменения в области шеи: гиперкератоз, акантоз, папилломатоз, сопровождающиеся выраженным зудом. Рис. 2. Изменения на коже в области шеи, грудной клетки, живота, молочных желез, сосков и субмаммарных складок в виде участков черно-коричнего цвета с усиленным кожным рисунком и многочисленными бородавчатыми разрастаниями черного цвета различной величины.
3, 4) были выявлены сухость и потемнение кожных покровов. На коже в области шеи, грудной клетки, молочных желез, сосков, субмаммарных складок и живота были выявлены участки черно-коричнего цвета с усиленным кожным рисунком и многочисленными бородавчатыми разрастаниями черного цвета различной величины. На коже нижних конечностей и спины — папулы диаметром 2×3 см с окружающим элементы венчиком гиперемии. При пальпации папулы плотные на ощупь, окрашены неравномерно. Имеются участки гипертрофического красного плоского лишая. От биопсии кожи больная отказалась. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови без особенностей.

Пациентка 03.05.12 путем кесарева сечения родила здорового доношенного мальчика (47 см, 3500 г, оценка по шкале Апгар 9/9). При осмотре брюшной полости метастазы выявлены не были. Через месяц после родов была проведена мастэктомия правой молочной железы по Пейти—Дайсену. После патологоанатомического исследования материала, полученного во время операции, и данных клинико-лабораторного обследования был установлен окончательный диагноз: «рак правой грудной железы.

T4N2Mx. Стадия III–Б. Клиническая группа II. Паранеопластический синдром. Acanthosis nigricans. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Синусовая аритмия. Блокада правой ножки пучка Гиса». После оперативного лечения было выполнено пять курсов химиотерапии (доксолек, фторолек, циклофосфан). За время лечения проявления черного акантоза уменьшились только на коже спины. После лечения пациентка находилась на консультации в Институте медицинской радиологии им. С.П. Григорьева Национальной академии медицинских наук Украины (10.09.12—12.09.12). Выписана с диагнозом: «рак правой грудной железы T4N2Mx. Стадия III–Б. Состояние после хирургического лечения (01.06.12) и 5 курсов химиотерапии. Клиническая группа II. Паранеопластический синдром.
Acanthosis nigricans
. Деструкция VIII, IX ребер справа. Вторичная анемия, лейкопения. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (2001) в вертебробазилярном бассейне. Желчнокаменная болезнь: хронический холецистит, фаза ремиссии. Мочекислый диатез». Патолого-гистологическое заключение от 12.06.12: инвазивный протоковый рак (G 3), в 8 лимфатических узлах обнаружены метастазы. После иммуногистохимического исследования было выдано заключение: рецепторный статус (цитокератин, виментин, FR, HER-2NEU, TTF) отрицательный. На рентгенограмме турецкое седло обычной формы, размеров и положения, деструктивные изменения не определяются. Сцинтиграфия позвоночника, костей таза, грудной клетки: очаговое патологическое накопление не выявлено. Общий анализ крови: эритроциты 3,89·10
12
/л, гемоглобин 106 г/л, цветовой показатель 0,82, MCH 27,2 пг, MCV 81,0 фл, тромбоциты 163·109/л, гематокрит 31,5%, лейкоциты 1,84·109/л, базофилы 2,0%, эозинофилы 5,5%, палочкоядерные 6%, сегментоядерные 35,5%, лимфоциты 40,5%, моноциты 10,5%, СОЭ 19 мм/ч. Биохимический анализ крови и коагулограмма без особенностей. Общий анализ мочи: оксалатурия, остальные показатели без патологических изменений. Однако из поля зрения врачей было упущено сохранение проявлений черного акантоза, которые свидетельствовали о наличии опухоли в организме (см. рис. 3). Рис. 3. Изменения на коже спины: выявлены папулы диаметром 2×3 см с венчиком гиперемии, окружающим элементы. При пальпации папулы плотные на ощупь, окрашены неравномерно. Имеются участки гипертрофического красного плоского лишая.

В течение 2012—2013 гг. больная не проходила плановое обследование в ГБУЗ РК «Крымский республиканский онкологический клинический диспансер им. В.М. Ефетова». С сентября 2014 г. больная заметила увеличение левой молочной железы. Пациентке было предложено на выбор либо проведение радикальной мастэктомии левой молочной железы, либо динамическое наблюдение. Пациенткой был выбран второй вариант. С ноября 2014 г. стало заметно увеличение левых подмышечных лимфатических узлов. В августе 2015 г. после нескольких курсов химиотерапии была проведена санитарная мастэктомия левой молочной железы. После операции назначены 4 курса химиотерапии (циклофосфан, метотрексат и т. д.). После комплексного лечения явления акантоза не исчезли (см. рис. 4). Рис. 4. Сохранение проявлений черного акантоза после лечения. При дальнейшем наблюдении были выявлены множественные метастазы (в печень, шейные и паховые лимфатические узлы), развилась сердечная недостаточность, лимфостаз. Больная погибла 7 января 2017 г.

Выводы и рекомендации

Злокачественный черный акантоз является характерным маркером развивающейся злокачественной опухоли в организме. Раннее выявление данного дерматоза врачами любой специализации позволит своевременно проводить комплекс лечебных мероприятий и повысить шансы больного на излечение. Важно бороться с развитием так называемой диагностической слепоты, что может стать причиной диагностических ошибок.

Сведения об авторах

О.А. Притуло — д.м.н., проф., зав. каф. дерматовенерологии и косметологии Медицинской академии им. С.И. Георгиевского, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», врач-дерматовенеролог Кожно-венерологического диспансера АР Крым. https://orcid.org/0000-0001-6515-1924

С.А. Коробов — врач акушер-гинеколог ГБУЗ РК «РКБ им. Н.А. Семашко». https://orcid.org/0000-0002-4996-4260

Мараках Марван Якин Нажи — к.м.н., асс. каф. дерматовенерологии и косметологии Медицинской академии им. С.И. Георгиевского, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», врач-дерматовенеролог ГБУЗ Республики Крым «Клинический кожно-венерологический диспансер» (ГБУЗ РК «ККВД»). https://orcid.org/0000-0002-5579-4413

Ю.В. Шеренговская — асс. каф. дерматовенерологии и косметологии Медицинской академии им. С.И. Георгиевского, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», врач-дерматовенеролог ГБУЗ Республики Крым «Клинический кожно-венерологический диспансер» (ГБУЗ РК «ККВД»). https://orcid.org/0000-0002-9939-2387

Е.С. Тарасова — студентка V курса Медицинской академии им. С.И. Георгиевского, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского». https://orcid.org/0000-0002-0639-1175

Автор, ответственный за переписку: Шеренговская Юлия Владимировна — ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского». e-mail: [email protected]

Corresponding author: Sherengovskaya Yuliya Vladimirovna — Federal Autonomous Educational Institution of Higher Education Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia. e-mail: [email protected]

Черный акантоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Черный акантоз – это разновидность приобретенной дистрофии кожи, характеризующаяся папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией кожных покровов. Клинически протекает с наличием очагов темной окраски кожи в естественных складках, сосочковых или бородавчатых выростов. Для морфологического подтверждения диагноза проводится биопсия кожи. С целью установления причины дистрофии кожи выполняется лабораторное, томографическое, ультразвуковое обследование. Местное лечение осуществляется с помощью кератолитиков, лазеротерапии, дермабразии. Показана терапия основной патологии.

Общие сведения

Черный акантоз (пигментно-сосочковая дистрофия кожи) впервые был описан в 1889 г. немецким дерматологом П. Унной и его американским коллегой С. Политцером. Преимущественно встречается у темнокожих (13,3%) и латиноамериканцев (5,5%), среди представителей европейской расы частота не превышает 1%. Заболевание несколько чаще регистрируется у женщин. Считается чувствительным маркером инсулинорезистентности среди людей с избыточным весом. Злокачественный черный акантоз возникает у лиц с онкологическими заболеваниями (2:12 000), преимущественно старше 40-50 лет.

Черный акантоз

Причины

Черный акантоз чаще всего развивается вторично, на фоне гормональных нарушений, опухолевых процессов, токсических влияний. В некоторых случаях связь с другими факторами не прослеживается, такое состояние расценивается как идиопатическая форма. Причины состояния объединяют в несколько групп:

  • Эндокринопатии. Наиболее частой причиной черного акантоза считается гиперинсулинемия и ассоциированные с ней патологии: метаболический синдром, ожирение, СД 2 типа. Инсулинорезистентность также нередко сопутствует СПКЯ, акромегалии, синдрому Иценко-Кушинга, гипотиреозу.
  • Побочный эффект фармакотерапии. Дистрофия кожи может возникать при приеме повышенных доз никотиновой кислоты, КОК, стероидных гормонов, гормона роста.
  • Злокачественные новообразования. В большинстве случаев злокачественный акантоз этиологически связан с аденокарциномой желудка, прямой кишки, поджелудочной железы, яичников, легких. Реже появляется при лимфоме, остеогенной саркоме, раке молочной железы. Рассматривается как паранеопластический дерматоз.
  • Наследственные заболевания. Черный акантоз может встречаться в структуре эктодермальной гидротической дисплазии ‒ синдрома Клоустона, для которого также характерен гипотрихоз, дистрофия ногтей, гиперкератоз. Другая связанная патология — синдром Мишера (СД, имбецильность).

Патогенез

Черный акантоз развивается под воздействием факторов, симулирующих пролиферацию кератиноцитов эпидермиса и дермальных фибробластов. Таким фактором, в частности, может выступать гиперинсулинемия, которая приводит к активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста-1. Это в свою очередь запускает процессы неконтролируемой пролиферации эпителиального покрова. Также возможна стимуляция других рецепторов, участвующих в клеточной пролиферации ‒ эпидермального фактора роста (EGF-R) и фактора роста фибробластов(FGF-R).

Возникновению злокачественной формы черного акантоза способствует повышение уровня трансформирующего ростового фактора альфа, который стимулирует рецепторы EGF-R в меланоцитах и кератиноцитах, вызывая гиперпигментацию и пролиферацию клеточных элементов.

В гистологических препаратах обнаруживаются очаги гиперкератоза и акантоза, неравномерное отложение меланина в базальных эпидермоцитах. В дермальном слое определяется гипертрофия сосочков, увеличение числа капилляров, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов.

Классификация

Учитывая выявленный этиофактор, в клинической дерматологии принято выделять несколько типов черного акантоза:

  • I ‒ доброкачественный наследственный – не связан с эндокринными и онкологическими патологиями, манифестирует в детстве или пубертате;
  • II – доброкачественный эндокринозависимый – ассоциирован с инсулинорезистентностью и эндокринопатиями;
  • III – ложный черный акантоз или псевдоакантоз – характерен для пациентов с ожирением и смуглой кожей;
  • IV – лекарственно-ассоциированный – возникает на фоне приема гормональных ЛС, витамина PP;
  • V – злокачественный – выявляется на фоне онкологического заболевания, иногда предшествует обнаружению опухоли.

Симптомы черного акантоза

Для рассматриваемого состояния характерна триада клинических признаков: папилломатоз, локальное усиление пигментации, гиперкератоз. Наиболее частыми зонами локализации черного акантоза являются кожные складки в подмышечной зоне, паху, на животе. Несколько реже поражаются локтевые сгибы, бедра, носогубная область, тыльная сторона кистей, анальная область.

Кожа в этих областях приобретает «грязный» цвет: сероватую, бурую окраску. Со временем она утолщается, становится плотной с выраженным кожным рисунком, бархатистой на ощупь. Измененный участок кожи покрывается папилломатозными выростами высотой 5-8 мм. Иногда кожные изменения сопровождаются зудом. Вокруг зоны поражения часто образуются веснушки, себорейные кератомы, фибромы, невусы.

У половины пациентов со злокачественным черным акантозом отмечается поражение слизистых оболочек (выраженные борозды, сосочковые разрастания) и кожи ладоней. При ремиссии онкозаболевания проявления стихают, при рецидивах – усиливаются.

Осложнения

Черный акантоз в большинстве случаев служит маркером заболеваний желез внутренней секреции. Данное состояние считается фактором высокого риска возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета. Может указывать на наличие дисфункции яичников, надпочечников, щитовидной железы. Злокачественный вариант является индикатором развития неопластического процесса и, как правило, ассоциирован с его неблагоприятным течением: агрессивным ростом новообразования, метастазированием, множественным опухолевым поражением.

Диагностика

Больным с клиническими проявлениями черного акантоза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование с привлечением группы специалистов: врача-дерматолога, эндокринолога, онколога, генетика. Необходимо проведение следующих исследований:

  • Биохимические и гормональные анализы. Помогают определиться с причиной возникновения черного акантоза. Для этого требуется определение инсулина и глюкозы крови, тиреоидных гормонов, ТТГ, кортизола, тестостерона. При необходимости проводится лекарственный мониторинг, исследуются онкомаркеры.
  • Биопсия кожи. Гистологическое исследование участка измененного кожного покрова позволяет выявить патогномоничные морфологические изменения (гиперкератоз, акантоз, скопление меланина и др.).
  • Инструментальная визуализация. При предполагаемом паранеопластическом синдроме производится поиск опухоли. С этой целью может назначаться эндоскопическая (гастроскопия, колоноскопия, лапароскопия), ультразвуковая (УЗИ гениталий, почек, органов брюшной полости), рентгеновская диагностика (КТ легких, маммография). Возможно проведение МРТ всего тела в режиме онкоскрининга.

Дифференциальная диагностика

Черный акантоз приходится дифференцировать с другими патологиями, протекающими с явлениями ороговения, изменения окраски кожи, появлением наростов:

  • старческим кератозом ‒ характеризуется появлением сухих бородавчатых разрастаний на открытых участках кожи;
  • болезнью Аддисона – гиперпигментация образуется на кожных участках, подверженных инсоляции; кожа истончается, отсутствует папилломатоз;
  • пеллагрой – эритема, кератоз и слущивание эпителия отмечается на обнаженных участках тела;
  • гемохроматозом – бронзовое окрашивание кожи сочетается с поражением внутренних органов;
  • болезнью Дарье – подмышечная и паховая область не поражается, вместе с тем часто вовлекается волосистая часть головы;
  • ихтиозом – характерно шелушение кожи, но не папилломатоз;
  • токсической меланодермией – окрашивание кожи происходит в зоне контакта с веществом-раздражителем.

Лечение черного акантоза

Терапия основного заболевания

Коррекция фоновых нарушений является необходимым условием борьбы с кожными проявлениями. С учетом причины черного акантоза может использоваться следующая тактика:

  1. Отмена лекарственных препаратов. Если обнаружена связь черного акантоза с передозировкой лекарственных средств, производится корректировка дозы или замена на другие препараты.
  2. Коррекция эндокринных нарушений. С целью нормализации веса и устранения гиперинсулинемии назначается низкокалорийная диета, прием бигуанидов. При гипотериозе может потребоваться прием левотироксина. Методами выбора при СПКЯ являются гормонотерапия, каутеризация, клиновидная резекция яичников.
  3. Противоопухолевое лечение. При злокачественной форме черного акантоза показано удаление опухолевого образования. В зависимости от локализации процесса может выполняться гастрэктомия, гемиколэктомия, нефрэктомия, пневмонэктомия, мастэктомия и другие виды радикальных операций. Хирургическое лечение сочетается с лучевой терапией, химиотерапевтическими курсами.

Местное лечение

Локальная терапия направлена на косметическое устранение таких явлений, как гиперпигментация, папилломы, избыточное ороговение кожи. Обычно для этого используются топические ретиноиды, обладающие кератолитическим действием, осветляющие кремы. Подобные средства наносят на пораженную кожу на ночь, а в дневное время используют солнцезащитные средства. Из методов аппаратной косметологии эффективны дермабразия, лазерное отбеливание кожи. Для удаления множественных папиллом используют электрокоагуляцию, лазерную, радиоволновую деструкцию.

Прогноз и профилактика

Течение доброкачественного черного акантоза благоприятное. Проявления регрессируют после устранения первопричины (отмены медикаментов, коррекции эндокринных расстройств). При злокачественном типе прогноз неблагоприятен: летальный исход обычно наступает в ближайшие 2 года по причине запущенности онкопроцесса.

Профилактика предполагает поддержание нормального веса, коррекцию метаболических нарушений, прием ЛС строго в соответствии с назначениями лечащего доктора. Необходимо раннее обращение к дерматологу при изменении пигментации или рельефа кожного покрова.

Черный акантоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Черный акантоз – это разновидность приобретенной дистрофии кожи, характеризующаяся папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией кожных покровов. Клинически протекает с наличием очагов темной окраски кожи в естественных складках, сосочковых или бородавчатых выростов. Для морфологического подтверждения диагноза проводится биопсия кожи. С целью установления причины дистрофии кожи выполняется лабораторное, томографическое, ультразвуковое обследование. Местное лечение осуществляется с помощью кератолитиков, лазеротерапии, дермабразии. Показана терапия основной патологии.

Общие сведения

Черный акантоз (пигментно-сосочковая дистрофия кожи) впервые был описан в 1889 г. немецким дерматологом П. Унной и его американским коллегой С. Политцером. Преимущественно встречается у темнокожих (13,3%) и латиноамериканцев (5,5%), среди представителей европейской расы частота не превышает 1%. Заболевание несколько чаще регистрируется у женщин. Считается чувствительным маркером инсулинорезистентности среди людей с избыточным весом. Злокачественный черный акантоз возникает у лиц с онкологическими заболеваниями (2:12 000), преимущественно старше 40-50 лет.

Черный акантоз

Причины

Черный акантоз чаще всего развивается вторично, на фоне гормональных нарушений, опухолевых процессов, токсических влияний. В некоторых случаях связь с другими факторами не прослеживается, такое состояние расценивается как идиопатическая форма. Причины состояния объединяют в несколько групп:

  • Эндокринопатии. Наиболее частой причиной черного акантоза считается гиперинсулинемия и ассоциированные с ней патологии: метаболический синдром, ожирение, СД 2 типа. Инсулинорезистентность также нередко сопутствует СПКЯ, акромегалии, синдрому Иценко-Кушинга, гипотиреозу.
  • Побочный эффект фармакотерапии. Дистрофия кожи может возникать при приеме повышенных доз никотиновой кислоты, КОК, стероидных гормонов, гормона роста.
  • Злокачественные новообразования. В большинстве случаев злокачественный акантоз этиологически связан с аденокарциномой желудка, прямой кишки, поджелудочной железы, яичников, легких. Реже появляется при лимфоме, остеогенной саркоме, раке молочной железы. Рассматривается как паранеопластический дерматоз.
  • Наследственные заболевания. Черный акантоз может встречаться в структуре эктодермальной гидротической дисплазии ‒ синдрома Клоустона, для которого также характерен гипотрихоз, дистрофия ногтей, гиперкератоз. Другая связанная патология — синдром Мишера (СД, имбецильность).

Патогенез

Черный акантоз развивается под воздействием факторов, симулирующих пролиферацию кератиноцитов эпидермиса и дермальных фибробластов. Таким фактором, в частности, может выступать гиперинсулинемия, которая приводит к активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста-1. Это в свою очередь запускает процессы неконтролируемой пролиферации эпителиального покрова. Также возможна стимуляция других рецепторов, участвующих в клеточной пролиферации ‒ эпидермального фактора роста (EGF-R) и фактора роста фибробластов(FGF-R).

Возникновению злокачественной формы черного акантоза способствует повышение уровня трансформирующего ростового фактора альфа, который стимулирует рецепторы EGF-R в меланоцитах и кератиноцитах, вызывая гиперпигментацию и пролиферацию клеточных элементов.

В гистологических препаратах обнаруживаются очаги гиперкератоза и акантоза, неравномерное отложение меланина в базальных эпидермоцитах. В дермальном слое определяется гипертрофия сосочков, увеличение числа капилляров, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов.

Классификация

Учитывая выявленный этиофактор, в клинической дерматологии принято выделять несколько типов черного акантоза:

  • I ‒ доброкачественный наследственный – не связан с эндокринными и онкологическими патологиями, манифестирует в детстве или пубертате;
  • II – доброкачественный эндокринозависимый – ассоциирован с инсулинорезистентностью и эндокринопатиями;
  • III – ложный черный акантоз или псевдоакантоз – характерен для пациентов с ожирением и смуглой кожей;
  • IV – лекарственно-ассоциированный – возникает на фоне приема гормональных ЛС, витамина PP;
  • V – злокачественный – выявляется на фоне онкологического заболевания, иногда предшествует обнаружению опухоли.

Симптомы черного акантоза

Для рассматриваемого состояния характерна триада клинических признаков: папилломатоз, локальное усиление пигментации, гиперкератоз. Наиболее частыми зонами локализации черного акантоза являются кожные складки в подмышечной зоне, паху, на животе. Несколько реже поражаются локтевые сгибы, бедра, носогубная область, тыльная сторона кистей, анальная область.

Кожа в этих областях приобретает «грязный» цвет: сероватую, бурую окраску. Со временем она утолщается, становится плотной с выраженным кожным рисунком, бархатистой на ощупь. Измененный участок кожи покрывается папилломатозными выростами высотой 5-8 мм. Иногда кожные изменения сопровождаются зудом. Вокруг зоны поражения часто образуются веснушки, себорейные кератомы, фибромы, невусы.

У половины пациентов со злокачественным черным акантозом отмечается поражение слизистых оболочек (выраженные борозды, сосочковые разрастания) и кожи ладоней. При ремиссии онкозаболевания проявления стихают, при рецидивах – усиливаются.

Осложнения

Черный акантоз в большинстве случаев служит маркером заболеваний желез внутренней секреции. Данное состояние считается фактором высокого риска возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета. Может указывать на наличие дисфункции яичников, надпочечников, щитовидной железы. Злокачественный вариант является индикатором развития неопластического процесса и, как правило, ассоциирован с его неблагоприятным течением: агрессивным ростом новообразования, метастазированием, множественным опухолевым поражением.

Диагностика

Больным с клиническими проявлениями черного акантоза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование с привлечением группы специалистов: врача-дерматолога, эндокринолога, онколога, генетика. Необходимо проведение следующих исследований:

  • Биохимические и гормональные анализы. Помогают определиться с причиной возникновения черного акантоза. Для этого требуется определение инсулина и глюкозы крови, тиреоидных гормонов, ТТГ, кортизола, тестостерона. При необходимости проводится лекарственный мониторинг, исследуются онкомаркеры.
  • Биопсия кожи. Гистологическое исследование участка измененного кожного покрова позволяет выявить патогномоничные морфологические изменения (гиперкератоз, акантоз, скопление меланина и др.).
  • Инструментальная визуализация. При предполагаемом паранеопластическом синдроме производится поиск опухоли. С этой целью может назначаться эндоскопическая (гастроскопия, колоноскопия, лапароскопия), ультразвуковая (УЗИ гениталий, почек, органов брюшной полости), рентгеновская диагностика (КТ легких, маммография). Возможно проведение МРТ всего тела в режиме онкоскрининга.

Дифференциальная диагностика

Черный акантоз приходится дифференцировать с другими патологиями, протекающими с явлениями ороговения, изменения окраски кожи, появлением наростов:

  • старческим кератозом ‒ характеризуется появлением сухих бородавчатых разрастаний на открытых участках кожи;
  • болезнью Аддисона – гиперпигментация образуется на кожных участках, подверженных инсоляции; кожа истончается, отсутствует папилломатоз;
  • пеллагрой – эритема, кератоз и слущивание эпителия отмечается на обнаженных участках тела;
  • гемохроматозом – бронзовое окрашивание кожи сочетается с поражением внутренних органов;
  • болезнью Дарье – подмышечная и паховая область не поражается, вместе с тем часто вовлекается волосистая часть головы;
  • ихтиозом – характерно шелушение кожи, но не папилломатоз;
  • токсической меланодермией – окрашивание кожи происходит в зоне контакта с веществом-раздражителем.

Лечение черного акантоза

Терапия основного заболевания

Коррекция фоновых нарушений является необходимым условием борьбы с кожными проявлениями. С учетом причины черного акантоза может использоваться следующая тактика:

  1. Отмена лекарственных препаратов. Если обнаружена связь черного акантоза с передозировкой лекарственных средств, производится корректировка дозы или замена на другие препараты.
  2. Коррекция эндокринных нарушений. С целью нормализации веса и устранения гиперинсулинемии назначается низкокалорийная диета, прием бигуанидов. При гипотериозе может потребоваться прием левотироксина. Методами выбора при СПКЯ являются гормонотерапия, каутеризация, клиновидная резекция яичников.
  3. Противоопухолевое лечение. При злокачественной форме черного акантоза показано удаление опухолевого образования. В зависимости от локализации процесса может выполняться гастрэктомия, гемиколэктомия, нефрэктомия, пневмонэктомия, мастэктомия и другие виды радикальных операций. Хирургическое лечение сочетается с лучевой терапией, химиотерапевтическими курсами.

Местное лечение

Локальная терапия направлена на косметическое устранение таких явлений, как гиперпигментация, папилломы, избыточное ороговение кожи. Обычно для этого используются топические ретиноиды, обладающие кератолитическим действием, осветляющие кремы. Подобные средства наносят на пораженную кожу на ночь, а в дневное время используют солнцезащитные средства. Из методов аппаратной косметологии эффективны дермабразия, лазерное отбеливание кожи. Для удаления множественных папиллом используют электрокоагуляцию, лазерную, радиоволновую деструкцию.

Прогноз и профилактика

Течение доброкачественного черного акантоза благоприятное. Проявления регрессируют после устранения первопричины (отмены медикаментов, коррекции эндокринных расстройств). При злокачественном типе прогноз неблагоприятен: летальный исход обычно наступает в ближайшие 2 года по причине запущенности онкопроцесса.

Профилактика предполагает поддержание нормального веса, коррекцию метаболических нарушений, прием ЛС строго в соответствии с назначениями лечащего доктора. Необходимо раннее обращение к дерматологу при изменении пигментации или рельефа кожного покрова.

Черный акантоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Черный акантоз – это разновидность приобретенной дистрофии кожи, характеризующаяся папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией кожных покровов. Клинически протекает с наличием очагов темной окраски кожи в естественных складках, сосочковых или бородавчатых выростов. Для морфологического подтверждения диагноза проводится биопсия кожи. С целью установления причины дистрофии кожи выполняется лабораторное, томографическое, ультразвуковое обследование. Местное лечение осуществляется с помощью кератолитиков, лазеротерапии, дермабразии. Показана терапия основной патологии.

Общие сведения

Черный акантоз (пигментно-сосочковая дистрофия кожи) впервые был описан в 1889 г. немецким дерматологом П. Унной и его американским коллегой С. Политцером. Преимущественно встречается у темнокожих (13,3%) и латиноамериканцев (5,5%), среди представителей европейской расы частота не превышает 1%. Заболевание несколько чаще регистрируется у женщин. Считается чувствительным маркером инсулинорезистентности среди людей с избыточным весом. Злокачественный черный акантоз возникает у лиц с онкологическими заболеваниями (2:12 000), преимущественно старше 40-50 лет.

Черный акантоз

Причины

Черный акантоз чаще всего развивается вторично, на фоне гормональных нарушений, опухолевых процессов, токсических влияний. В некоторых случаях связь с другими факторами не прослеживается, такое состояние расценивается как идиопатическая форма. Причины состояния объединяют в несколько групп:

  • Эндокринопатии. Наиболее частой причиной черного акантоза считается гиперинсулинемия и ассоциированные с ней патологии: метаболический синдром, ожирение, СД 2 типа. Инсулинорезистентность также нередко сопутствует СПКЯ, акромегалии, синдрому Иценко-Кушинга, гипотиреозу.
  • Побочный эффект фармакотерапии. Дистрофия кожи может возникать при приеме повышенных доз никотиновой кислоты, КОК, стероидных гормонов, гормона роста.
  • Злокачественные новообразования. В большинстве случаев злокачественный акантоз этиологически связан с аденокарциномой желудка, прямой кишки, поджелудочной железы, яичников, легких. Реже появляется при лимфоме, остеогенной саркоме, раке молочной железы. Рассматривается как паранеопластический дерматоз.
  • Наследственные заболевания. Черный акантоз может встречаться в структуре эктодермальной гидротической дисплазии ‒ синдрома Клоустона, для которого также характерен гипотрихоз, дистрофия ногтей, гиперкератоз. Другая связанная патология — синдром Мишера (СД, имбецильность).

Патогенез

Черный акантоз развивается под воздействием факторов, симулирующих пролиферацию кератиноцитов эпидермиса и дермальных фибробластов. Таким фактором, в частности, может выступать гиперинсулинемия, которая приводит к активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста-1. Это в свою очередь запускает процессы неконтролируемой пролиферации эпителиального покрова. Также возможна стимуляция других рецепторов, участвующих в клеточной пролиферации ‒ эпидермального фактора роста (EGF-R) и фактора роста фибробластов(FGF-R).

Возникновению злокачественной формы черного акантоза способствует повышение уровня трансформирующего ростового фактора альфа, который стимулирует рецепторы EGF-R в меланоцитах и кератиноцитах, вызывая гиперпигментацию и пролиферацию клеточных элементов.

В гистологических препаратах обнаруживаются очаги гиперкератоза и акантоза, неравномерное отложение меланина в базальных эпидермоцитах. В дермальном слое определяется гипертрофия сосочков, увеличение числа капилляров, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов.

Классификация

Учитывая выявленный этиофактор, в клинической дерматологии принято выделять несколько типов черного акантоза:

  • I ‒ доброкачественный наследственный – не связан с эндокринными и онкологическими патологиями, манифестирует в детстве или пубертате;
  • II – доброкачественный эндокринозависимый – ассоциирован с инсулинорезистентностью и эндокринопатиями;
  • III – ложный черный акантоз или псевдоакантоз – характерен для пациентов с ожирением и смуглой кожей;
  • IV – лекарственно-ассоциированный – возникает на фоне приема гормональных ЛС, витамина PP;
  • V – злокачественный – выявляется на фоне онкологического заболевания, иногда предшествует обнаружению опухоли.

Симптомы черного акантоза

Для рассматриваемого состояния характерна триада клинических признаков: папилломатоз, локальное усиление пигментации, гиперкератоз. Наиболее частыми зонами локализации черного акантоза являются кожные складки в подмышечной зоне, паху, на животе. Несколько реже поражаются локтевые сгибы, бедра, носогубная область, тыльная сторона кистей, анальная область.

Кожа в этих областях приобретает «грязный» цвет: сероватую, бурую окраску. Со временем она утолщается, становится плотной с выраженным кожным рисунком, бархатистой на ощупь. Измененный участок кожи покрывается папилломатозными выростами высотой 5-8 мм. Иногда кожные изменения сопровождаются зудом. Вокруг зоны поражения часто образуются веснушки, себорейные кератомы, фибромы, невусы.

У половины пациентов со злокачественным черным акантозом отмечается поражение слизистых оболочек (выраженные борозды, сосочковые разрастания) и кожи ладоней. При ремиссии онкозаболевания проявления стихают, при рецидивах – усиливаются.

Осложнения

Черный акантоз в большинстве случаев служит маркером заболеваний желез внутренней секреции. Данное состояние считается фактором высокого риска возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета. Может указывать на наличие дисфункции яичников, надпочечников, щитовидной железы. Злокачественный вариант является индикатором развития неопластического процесса и, как правило, ассоциирован с его неблагоприятным течением: агрессивным ростом новообразования, метастазированием, множественным опухолевым поражением.

Диагностика

Больным с клиническими проявлениями черного акантоза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование с привлечением группы специалистов: врача-дерматолога, эндокринолога, онколога, генетика. Необходимо проведение следующих исследований:

  • Биохимические и гормональные анализы. Помогают определиться с причиной возникновения черного акантоза. Для этого требуется определение инсулина и глюкозы крови, тиреоидных гормонов, ТТГ, кортизола, тестостерона. При необходимости проводится лекарственный мониторинг, исследуются онкомаркеры.
  • Биопсия кожи. Гистологическое исследование участка измененного кожного покрова позволяет выявить патогномоничные морфологические изменения (гиперкератоз, акантоз, скопление меланина и др.).
  • Инструментальная визуализация. При предполагаемом паранеопластическом синдроме производится поиск опухоли. С этой целью может назначаться эндоскопическая (гастроскопия, колоноскопия, лапароскопия), ультразвуковая (УЗИ гениталий, почек, органов брюшной полости), рентгеновская диагностика (КТ легких, маммография). Возможно проведение МРТ всего тела в режиме онкоскрининга.

Дифференциальная диагностика

Черный акантоз приходится дифференцировать с другими патологиями, протекающими с явлениями ороговения, изменения окраски кожи, появлением наростов:

  • старческим кератозом ‒ характеризуется появлением сухих бородавчатых разрастаний на открытых участках кожи;
  • болезнью Аддисона – гиперпигментация образуется на кожных участках, подверженных инсоляции; кожа истончается, отсутствует папилломатоз;
  • пеллагрой – эритема, кератоз и слущивание эпителия отмечается на обнаженных участках тела;
  • гемохроматозом – бронзовое окрашивание кожи сочетается с поражением внутренних органов;
  • болезнью Дарье – подмышечная и паховая область не поражается, вместе с тем часто вовлекается волосистая часть головы;
  • ихтиозом – характерно шелушение кожи, но не папилломатоз;
  • токсической меланодермией – окрашивание кожи происходит в зоне контакта с веществом-раздражителем.

Лечение черного акантоза

Терапия основного заболевания

Коррекция фоновых нарушений является необходимым условием борьбы с кожными проявлениями. С учетом причины черного акантоза может использоваться следующая тактика:

  1. Отмена лекарственных препаратов. Если обнаружена связь черного акантоза с передозировкой лекарственных средств, производится корректировка дозы или замена на другие препараты.
  2. Коррекция эндокринных нарушений. С целью нормализации веса и устранения гиперинсулинемии назначается низкокалорийная диета, прием бигуанидов. При гипотериозе может потребоваться прием левотироксина. Методами выбора при СПКЯ являются гормонотерапия, каутеризация, клиновидная резекция яичников.
  3. Противоопухолевое лечение. При злокачественной форме черного акантоза показано удаление опухолевого образования. В зависимости от локализации процесса может выполняться гастрэктомия, гемиколэктомия, нефрэктомия, пневмонэктомия, мастэктомия и другие виды радикальных операций. Хирургическое лечение сочетается с лучевой терапией, химиотерапевтическими курсами.

Местное лечение

Локальная терапия направлена на косметическое устранение таких явлений, как гиперпигментация, папилломы, избыточное ороговение кожи. Обычно для этого используются топические ретиноиды, обладающие кератолитическим действием, осветляющие кремы. Подобные средства наносят на пораженную кожу на ночь, а в дневное время используют солнцезащитные средства. Из методов аппаратной косметологии эффективны дермабразия, лазерное отбеливание кожи. Для удаления множественных папиллом используют электрокоагуляцию, лазерную, радиоволновую деструкцию.

Прогноз и профилактика

Течение доброкачественного черного акантоза благоприятное. Проявления регрессируют после устранения первопричины (отмены медикаментов, коррекции эндокринных расстройств). При злокачественном типе прогноз неблагоприятен: летальный исход обычно наступает в ближайшие 2 года по причине запущенности онкопроцесса.

Профилактика предполагает поддержание нормального веса, коррекцию метаболических нарушений, прием ЛС строго в соответствии с назначениями лечащего доктора. Необходимо раннее обращение к дерматологу при изменении пигментации или рельефа кожного покрова.

Черный акантоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Черный акантоз – это разновидность приобретенной дистрофии кожи, характеризующаяся папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией кожных покровов. Клинически протекает с наличием очагов темной окраски кожи в естественных складках, сосочковых или бородавчатых выростов. Для морфологического подтверждения диагноза проводится биопсия кожи. С целью установления причины дистрофии кожи выполняется лабораторное, томографическое, ультразвуковое обследование. Местное лечение осуществляется с помощью кератолитиков, лазеротерапии, дермабразии. Показана терапия основной патологии.

Общие сведения

Черный акантоз (пигментно-сосочковая дистрофия кожи) впервые был описан в 1889 г. немецким дерматологом П. Унной и его американским коллегой С. Политцером. Преимущественно встречается у темнокожих (13,3%) и латиноамериканцев (5,5%), среди представителей европейской расы частота не превышает 1%. Заболевание несколько чаще регистрируется у женщин. Считается чувствительным маркером инсулинорезистентности среди людей с избыточным весом. Злокачественный черный акантоз возникает у лиц с онкологическими заболеваниями (2:12 000), преимущественно старше 40-50 лет.

Черный акантоз

Причины

Черный акантоз чаще всего развивается вторично, на фоне гормональных нарушений, опухолевых процессов, токсических влияний. В некоторых случаях связь с другими факторами не прослеживается, такое состояние расценивается как идиопатическая форма. Причины состояния объединяют в несколько групп:

  • Эндокринопатии. Наиболее частой причиной черного акантоза считается гиперинсулинемия и ассоциированные с ней патологии: метаболический синдром, ожирение, СД 2 типа. Инсулинорезистентность также нередко сопутствует СПКЯ, акромегалии, синдрому Иценко-Кушинга, гипотиреозу.
  • Побочный эффект фармакотерапии. Дистрофия кожи может возникать при приеме повышенных доз никотиновой кислоты, КОК, стероидных гормонов, гормона роста.
  • Злокачественные новообразования. В большинстве случаев злокачественный акантоз этиологически связан с аденокарциномой желудка, прямой кишки, поджелудочной железы, яичников, легких. Реже появляется при лимфоме, остеогенной саркоме, раке молочной железы. Рассматривается как паранеопластический дерматоз.
  • Наследственные заболевания. Черный акантоз может встречаться в структуре эктодермальной гидротической дисплазии ‒ синдрома Клоустона, для которого также характерен гипотрихоз, дистрофия ногтей, гиперкератоз. Другая связанная патология — синдром Мишера (СД, имбецильность).

Патогенез

Черный акантоз развивается под воздействием факторов, симулирующих пролиферацию кератиноцитов эпидермиса и дермальных фибробластов. Таким фактором, в частности, может выступать гиперинсулинемия, которая приводит к активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста-1. Это в свою очередь запускает процессы неконтролируемой пролиферации эпителиального покрова. Также возможна стимуляция других рецепторов, участвующих в клеточной пролиферации ‒ эпидермального фактора роста (EGF-R) и фактора роста фибробластов(FGF-R).

Возникновению злокачественной формы черного акантоза способствует повышение уровня трансформирующего ростового фактора альфа, который стимулирует рецепторы EGF-R в меланоцитах и кератиноцитах, вызывая гиперпигментацию и пролиферацию клеточных элементов.

В гистологических препаратах обнаруживаются очаги гиперкератоза и акантоза, неравномерное отложение меланина в базальных эпидермоцитах. В дермальном слое определяется гипертрофия сосочков, увеличение числа капилляров, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов.

Классификация

Учитывая выявленный этиофактор, в клинической дерматологии принято выделять несколько типов черного акантоза:

  • I ‒ доброкачественный наследственный – не связан с эндокринными и онкологическими патологиями, манифестирует в детстве или пубертате;
  • II – доброкачественный эндокринозависимый – ассоциирован с инсулинорезистентностью и эндокринопатиями;
  • III – ложный черный акантоз или псевдоакантоз – характерен для пациентов с ожирением и смуглой кожей;
  • IV – лекарственно-ассоциированный – возникает на фоне приема гормональных ЛС, витамина PP;
  • V – злокачественный – выявляется на фоне онкологического заболевания, иногда предшествует обнаружению опухоли.

Симптомы черного акантоза

Для рассматриваемого состояния характерна триада клинических признаков: папилломатоз, локальное усиление пигментации, гиперкератоз. Наиболее частыми зонами локализации черного акантоза являются кожные складки в подмышечной зоне, паху, на животе. Несколько реже поражаются локтевые сгибы, бедра, носогубная область, тыльная сторона кистей, анальная область.

Кожа в этих областях приобретает «грязный» цвет: сероватую, бурую окраску. Со временем она утолщается, становится плотной с выраженным кожным рисунком, бархатистой на ощупь. Измененный участок кожи покрывается папилломатозными выростами высотой 5-8 мм. Иногда кожные изменения сопровождаются зудом. Вокруг зоны поражения часто образуются веснушки, себорейные кератомы, фибромы, невусы.

У половины пациентов со злокачественным черным акантозом отмечается поражение слизистых оболочек (выраженные борозды, сосочковые разрастания) и кожи ладоней. При ремиссии онкозаболевания проявления стихают, при рецидивах – усиливаются.

Осложнения

Черный акантоз в большинстве случаев служит маркером заболеваний желез внутренней секреции. Данное состояние считается фактором высокого риска возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета. Может указывать на наличие дисфункции яичников, надпочечников, щитовидной железы. Злокачественный вариант является индикатором развития неопластического процесса и, как правило, ассоциирован с его неблагоприятным течением: агрессивным ростом новообразования, метастазированием, множественным опухолевым поражением.

Диагностика

Больным с клиническими проявлениями черного акантоза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование с привлечением группы специалистов: врача-дерматолога, эндокринолога, онколога, генетика. Необходимо проведение следующих исследований:

  • Биохимические и гормональные анализы. Помогают определиться с причиной возникновения черного акантоза. Для этого требуется определение инсулина и глюкозы крови, тиреоидных гормонов, ТТГ, кортизола, тестостерона. При необходимости проводится лекарственный мониторинг, исследуются онкомаркеры.
  • Биопсия кожи. Гистологическое исследование участка измененного кожного покрова позволяет выявить патогномоничные морфологические изменения (гиперкератоз, акантоз, скопление меланина и др.).
  • Инструментальная визуализация. При предполагаемом паранеопластическом синдроме производится поиск опухоли. С этой целью может назначаться эндоскопическая (гастроскопия, колоноскопия, лапароскопия), ультразвуковая (УЗИ гениталий, почек, органов брюшной полости), рентгеновская диагностика (КТ легких, маммография). Возможно проведение МРТ всего тела в режиме онкоскрининга.

Дифференциальная диагностика

Черный акантоз приходится дифференцировать с другими патологиями, протекающими с явлениями ороговения, изменения окраски кожи, появлением наростов:

  • старческим кератозом ‒ характеризуется появлением сухих бородавчатых разрастаний на открытых участках кожи;
  • болезнью Аддисона – гиперпигментация образуется на кожных участках, подверженных инсоляции; кожа истончается, отсутствует папилломатоз;
  • пеллагрой – эритема, кератоз и слущивание эпителия отмечается на обнаженных участках тела;
  • гемохроматозом – бронзовое окрашивание кожи сочетается с поражением внутренних органов;
  • болезнью Дарье – подмышечная и паховая область не поражается, вместе с тем часто вовлекается волосистая часть головы;
  • ихтиозом – характерно шелушение кожи, но не папилломатоз;
  • токсической меланодермией – окрашивание кожи происходит в зоне контакта с веществом-раздражителем.

Лечение черного акантоза

Терапия основного заболевания

Коррекция фоновых нарушений является необходимым условием борьбы с кожными проявлениями. С учетом причины черного акантоза может использоваться следующая тактика:

  1. Отмена лекарственных препаратов. Если обнаружена связь черного акантоза с передозировкой лекарственных средств, производится корректировка дозы или замена на другие препараты.
  2. Коррекция эндокринных нарушений. С целью нормализации веса и устранения гиперинсулинемии назначается низкокалорийная диета, прием бигуанидов. При гипотериозе может потребоваться прием левотироксина. Методами выбора при СПКЯ являются гормонотерапия, каутеризация, клиновидная резекция яичников.
  3. Противоопухолевое лечение. При злокачественной форме черного акантоза показано удаление опухолевого образования. В зависимости от локализации процесса может выполняться гастрэктомия, гемиколэктомия, нефрэктомия, пневмонэктомия, мастэктомия и другие виды радикальных операций. Хирургическое лечение сочетается с лучевой терапией, химиотерапевтическими курсами.

Местное лечение

Локальная терапия направлена на косметическое устранение таких явлений, как гиперпигментация, папилломы, избыточное ороговение кожи. Обычно для этого используются топические ретиноиды, обладающие кератолитическим действием, осветляющие кремы. Подобные средства наносят на пораженную кожу на ночь, а в дневное время используют солнцезащитные средства. Из методов аппаратной косметологии эффективны дермабразия, лазерное отбеливание кожи. Для удаления множественных папиллом используют электрокоагуляцию, лазерную, радиоволновую деструкцию.

Прогноз и профилактика

Течение доброкачественного черного акантоза благоприятное. Проявления регрессируют после устранения первопричины (отмены медикаментов, коррекции эндокринных расстройств). При злокачественном типе прогноз неблагоприятен: летальный исход обычно наступает в ближайшие 2 года по причине запущенности онкопроцесса.

Профилактика предполагает поддержание нормального веса, коррекцию метаболических нарушений, прием ЛС строго в соответствии с назначениями лечащего доктора. Необходимо раннее обращение к дерматологу при изменении пигментации или рельефа кожного покрова.

Черный акантоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Черный акантоз – это разновидность приобретенной дистрофии кожи, характеризующаяся папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией кожных покровов. Клинически протекает с наличием очагов темной окраски кожи в естественных складках, сосочковых или бородавчатых выростов. Для морфологического подтверждения диагноза проводится биопсия кожи. С целью установления причины дистрофии кожи выполняется лабораторное, томографическое, ультразвуковое обследование. Местное лечение осуществляется с помощью кератолитиков, лазеротерапии, дермабразии. Показана терапия основной патологии.

Общие сведения

Черный акантоз (пигментно-сосочковая дистрофия кожи) впервые был описан в 1889 г. немецким дерматологом П. Унной и его американским коллегой С. Политцером. Преимущественно встречается у темнокожих (13,3%) и латиноамериканцев (5,5%), среди представителей европейской расы частота не превышает 1%. Заболевание несколько чаще регистрируется у женщин. Считается чувствительным маркером инсулинорезистентности среди людей с избыточным весом. Злокачественный черный акантоз возникает у лиц с онкологическими заболеваниями (2:12 000), преимущественно старше 40-50 лет.

Черный акантоз

Причины

Черный акантоз чаще всего развивается вторично, на фоне гормональных нарушений, опухолевых процессов, токсических влияний. В некоторых случаях связь с другими факторами не прослеживается, такое состояние расценивается как идиопатическая форма. Причины состояния объединяют в несколько групп:

  • Эндокринопатии. Наиболее частой причиной черного акантоза считается гиперинсулинемия и ассоциированные с ней патологии: метаболический синдром, ожирение, СД 2 типа. Инсулинорезистентность также нередко сопутствует СПКЯ, акромегалии, синдрому Иценко-Кушинга, гипотиреозу.
  • Побочный эффект фармакотерапии. Дистрофия кожи может возникать при приеме повышенных доз никотиновой кислоты, КОК, стероидных гормонов, гормона роста.
  • Злокачественные новообразования. В большинстве случаев злокачественный акантоз этиологически связан с аденокарциномой желудка, прямой кишки, поджелудочной железы, яичников, легких. Реже появляется при лимфоме, остеогенной саркоме, раке молочной железы. Рассматривается как паранеопластический дерматоз.
  • Наследственные заболевания. Черный акантоз может встречаться в структуре эктодермальной гидротической дисплазии ‒ синдрома Клоустона, для которого также характерен гипотрихоз, дистрофия ногтей, гиперкератоз. Другая связанная патология — синдром Мишера (СД, имбецильность).

Патогенез

Черный акантоз развивается под воздействием факторов, симулирующих пролиферацию кератиноцитов эпидермиса и дермальных фибробластов. Таким фактором, в частности, может выступать гиперинсулинемия, которая приводит к активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста-1. Это в свою очередь запускает процессы неконтролируемой пролиферации эпителиального покрова. Также возможна стимуляция других рецепторов, участвующих в клеточной пролиферации ‒ эпидермального фактора роста (EGF-R) и фактора роста фибробластов(FGF-R).

Возникновению злокачественной формы черного акантоза способствует повышение уровня трансформирующего ростового фактора альфа, который стимулирует рецепторы EGF-R в меланоцитах и кератиноцитах, вызывая гиперпигментацию и пролиферацию клеточных элементов.

В гистологических препаратах обнаруживаются очаги гиперкератоза и акантоза, неравномерное отложение меланина в базальных эпидермоцитах. В дермальном слое определяется гипертрофия сосочков, увеличение числа капилляров, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов.

Классификация

Учитывая выявленный этиофактор, в клинической дерматологии принято выделять несколько типов черного акантоза:

  • I ‒ доброкачественный наследственный – не связан с эндокринными и онкологическими патологиями, манифестирует в детстве или пубертате;
  • II – доброкачественный эндокринозависимый – ассоциирован с инсулинорезистентностью и эндокринопатиями;
  • III – ложный черный акантоз или псевдоакантоз – характерен для пациентов с ожирением и смуглой кожей;
  • IV – лекарственно-ассоциированный – возникает на фоне приема гормональных ЛС, витамина PP;
  • V – злокачественный – выявляется на фоне онкологического заболевания, иногда предшествует обнаружению опухоли.

Симптомы черного акантоза

Для рассматриваемого состояния характерна триада клинических признаков: папилломатоз, локальное усиление пигментации, гиперкератоз. Наиболее частыми зонами локализации черного акантоза являются кожные складки в подмышечной зоне, паху, на животе. Несколько реже поражаются локтевые сгибы, бедра, носогубная область, тыльная сторона кистей, анальная область.

Кожа в этих областях приобретает «грязный» цвет: сероватую, бурую окраску. Со временем она утолщается, становится плотной с выраженным кожным рисунком, бархатистой на ощупь. Измененный участок кожи покрывается папилломатозными выростами высотой 5-8 мм. Иногда кожные изменения сопровождаются зудом. Вокруг зоны поражения часто образуются веснушки, себорейные кератомы, фибромы, невусы.

У половины пациентов со злокачественным черным акантозом отмечается поражение слизистых оболочек (выраженные борозды, сосочковые разрастания) и кожи ладоней. При ремиссии онкозаболевания проявления стихают, при рецидивах – усиливаются.

Осложнения

Черный акантоз в большинстве случаев служит маркером заболеваний желез внутренней секреции. Данное состояние считается фактором высокого риска возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета. Может указывать на наличие дисфункции яичников, надпочечников, щитовидной железы. Злокачественный вариант является индикатором развития неопластического процесса и, как правило, ассоциирован с его неблагоприятным течением: агрессивным ростом новообразования, метастазированием, множественным опухолевым поражением.

Диагностика

Больным с клиническими проявлениями черного акантоза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование с привлечением группы специалистов: врача-дерматолога, эндокринолога, онколога, генетика. Необходимо проведение следующих исследований:

  • Биохимические и гормональные анализы. Помогают определиться с причиной возникновения черного акантоза. Для этого требуется определение инсулина и глюкозы крови, тиреоидных гормонов, ТТГ, кортизола, тестостерона. При необходимости проводится лекарственный мониторинг, исследуются онкомаркеры.
  • Биопсия кожи. Гистологическое исследование участка измененного кожного покрова позволяет выявить патогномоничные морфологические изменения (гиперкератоз, акантоз, скопление меланина и др.).
  • Инструментальная визуализация. При предполагаемом паранеопластическом синдроме производится поиск опухоли. С этой целью может назначаться эндоскопическая (гастроскопия, колоноскопия, лапароскопия), ультразвуковая (УЗИ гениталий, почек, органов брюшной полости), рентгеновская диагностика (КТ легких, маммография). Возможно проведение МРТ всего тела в режиме онкоскрининга.

Дифференциальная диагностика

Черный акантоз приходится дифференцировать с другими патологиями, протекающими с явлениями ороговения, изменения окраски кожи, появлением наростов:

  • старческим кератозом ‒ характеризуется появлением сухих бородавчатых разрастаний на открытых участках кожи;
  • болезнью Аддисона – гиперпигментация образуется на кожных участках, подверженных инсоляции; кожа истончается, отсутствует папилломатоз;
  • пеллагрой – эритема, кератоз и слущивание эпителия отмечается на обнаженных участках тела;
  • гемохроматозом – бронзовое окрашивание кожи сочетается с поражением внутренних органов;
  • болезнью Дарье – подмышечная и паховая область не поражается, вместе с тем часто вовлекается волосистая часть головы;
  • ихтиозом – характерно шелушение кожи, но не папилломатоз;
  • токсической меланодермией – окрашивание кожи происходит в зоне контакта с веществом-раздражителем.

Лечение черного акантоза

Терапия основного заболевания

Коррекция фоновых нарушений является необходимым условием борьбы с кожными проявлениями. С учетом причины черного акантоза может использоваться следующая тактика:

  1. Отмена лекарственных препаратов. Если обнаружена связь черного акантоза с передозировкой лекарственных средств, производится корректировка дозы или замена на другие препараты.
  2. Коррекция эндокринных нарушений. С целью нормализации веса и устранения гиперинсулинемии назначается низкокалорийная диета, прием бигуанидов. При гипотериозе может потребоваться прием левотироксина. Методами выбора при СПКЯ являются гормонотерапия, каутеризация, клиновидная резекция яичников.
  3. Противоопухолевое лечение. При злокачественной форме черного акантоза показано удаление опухолевого образования. В зависимости от локализации процесса может выполняться гастрэктомия, гемиколэктомия, нефрэктомия, пневмонэктомия, мастэктомия и другие виды радикальных операций. Хирургическое лечение сочетается с лучевой терапией, химиотерапевтическими курсами.

Местное лечение

Локальная терапия направлена на косметическое устранение таких явлений, как гиперпигментация, папилломы, избыточное ороговение кожи. Обычно для этого используются топические ретиноиды, обладающие кератолитическим действием, осветляющие кремы. Подобные средства наносят на пораженную кожу на ночь, а в дневное время используют солнцезащитные средства. Из методов аппаратной косметологии эффективны дермабразия, лазерное отбеливание кожи. Для удаления множественных папиллом используют электрокоагуляцию, лазерную, радиоволновую деструкцию.

Прогноз и профилактика

Течение доброкачественного черного акантоза благоприятное. Проявления регрессируют после устранения первопричины (отмены медикаментов, коррекции эндокринных расстройств). При злокачественном типе прогноз неблагоприятен: летальный исход обычно наступает в ближайшие 2 года по причине запущенности онкопроцесса.

Профилактика предполагает поддержание нормального веса, коррекцию метаболических нарушений, прием ЛС строго в соответствии с назначениями лечащего доктора. Необходимо раннее обращение к дерматологу при изменении пигментации или рельефа кожного покрова.

Черный акантоз: возможные причины и терапия

Впервые черный акантоз был описан в Германии в 1889 году. Согласно проведенным исследованиям, он может иметь определенную взаимосвязь со злокачественными и доброкачественными опухолями.

Что представляет собой заболевание

Черный акантоз – пигментно-сосочковая дистрофия кожных покровов. Относится она к опасным заболеваниям, так как может быть доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма возникает преимущественно у детей и связана она с нарушением деятельности эндокринной системы, в особенности, если дополнительно наблюдаются такие заболевания, как ожирение и сахарный диабет. Также дистрофия может быть при нарушениях деятельности нервной системы.

Злокачественная форма встречается уже во взрослом возрасте. Это заболевание опасно тем, что сопровождается злокачественными новообразованиями внутренних органов и наблюдается в основном в местах наибольшего трения кожи.

Причины возникновения

Причины черного акантоза точно не определены, однако ученые установили определенную связь с предрасполагающими факторами. В частности к таким факторам можно отнести:

  • наследственность;
  • злокачественные новообразования;
  • нарушение работы эндокринной системы;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов.

Заболевание может возникнуть у человека в совершенно любом возрасте, и в основном причины его образования также значительно различаются у разных возрастных групп. Кроме того, провоцирующими факторами может быть потребление жирной или крахмалистой пищи, а также избыточный вес.

Основные симптомы

Черный акантоз сосочкового слоя кожи проявляется в основном такими симптомами как:

  • огрубение и отшелушивание участков кожи;
  • повышенная пигментация пораженных участков кожи;
  • возникновение на коже папиллом и фибром.

В основном проявляется это заболевание на естественных складках кожи. Очень редко у больного изменения кожного покрова приобретают распространенный характер и охватывают значительную область около основного поражения. При этом изменения могут наблюдаться и на рядом расположенных органах.

Фото черного акантоза явно показывает особенность протекания заболевания. Изначально у пациента образуется область желтоватого оттенка, которая со временем приобретает более темный и насыщенный цвет. Постепенно на пораженной области начинают образовываться фибромы и папилломы. Слизистые оболочки преимущественно не поражаются, однако на них также могут образовываться папилломы. Иногда человек может ощущать покалывание и зуд в области поражения.

При наличии злокачественной опухоли человек ощущает сильную слабость, апатию, сонливость, а также начинает сильно терять вес.

Проведение диагностики

Если протекает черный акантоз у человека, то диагностика у пациентов среднего и пожилого возраста основывается на вешнем осмотре возникающих пятен. Все пациенты с этим заболеванием должны пройти комплексное обследование для проверки на злокачественность.

Доктор назначает проведение лабораторных анализов. Определить подобные нарушения можно при проведении теста на устойчивость к инсулину, так как зачастую не проявляется никаких признаков диабета, но при этом уровень инсулина в крови будет очень высоким. Именно поэтому при возникновении подозрения на наличие доброкачественной опухоли требуется консультация эндокринолога. Кроме того, может быть назначена биопсия с последующим проведением исследования полученных тканей.

Лечение заболевания

Специфических методов проведения лечения черного акантоза не существует. Основной целью проведения терапии является устранение основного заболевания. Зачастую для проведения лечения доброкачественного новообразования назначается витамин А, аскорбиновая кислота, а также салициловая мазь, которую нужно наносить на поврежденные участки кожных покровов. При наличии гормональных нарушений назначается гормональная терапия.

Достаточно успешно проводится терапия с применением аппликаций жидкого азота. На время проведения терапии лучше всего, если больной будет находиться в стационаре. Если протекает черный акантоз злокачественной формы, то в основном проводится удаление опухоли. Однако стоит помнить, что заболевание может вновь возникнуть при рецидивах и наличии метастазов.

Достаточно часто встречается злокачественный черный акантоз, и его лечение «Ветомом» приносит очень хороший результат, так как этот препарат помогает уменьшить последствия химиотерапии. При наличии злокачественных новообразований это средство применяется для укрепления иммунитета, в качестве восстанавливающего противоопухолевого препарата.

При наличии бородавок на кожных покровах проводится коагуляция тканей под воздействием электрического тока. На области с повышенной пигментацией кожи наносятся специальные мази или спиртовые настойки. Обязательно нужно укреплять иммунитет, для чего применяются витаминные комплексы, а также экстракты эхинацеи и женьшеня. Кроме того, применяются противовоспалительные и антисептические присыпки. Хорошо помогают ванны с добавлением марганцовки.

При тяжелом протекании заболевания назначаются средства гормональной терапии. Больные на протяжении всей жизни нуждаются в постоянном приеме препаратов цинка, помогающих поддерживать хорошее состояние человека.

Прогноз протекания заболевания

Многие пациенты с доброкачественной формой заболевания имеют дополнительно инсулинрезистентное состояние, что и становится основной причиной возникновения акантоза. Тяжесть протекания заболевания и прогноз после лечения во многом зависят от степени резистентности к инсулину. При наличии открытой формы диабета прогноз достаточно неутешительный. При правильном и своевременном проведении лечения можно добиться быстрого выздоровления. Подростковая форма характеризуется тем, что заболевание проходит самостоятельно, по мере взросления ребенка.

При протекании злокачественной формы заболевания прогноз достаточно неутешительный, так как основная опухоль имеет агрессивный характер. Средняя продолжительность жизни таких пациентов составляет 2 года, хотя известны случаи, когда люди проживали больше 10 лет.

Проведение профилактики

Чтобы снизить вероятность возникновения заболевания, обязательно нужно соблюдать определенные меры профилактики. К таким профилактическим мерам относится поддержание нормального веса тела. Кроме того, обязательно нужно контролировать уровень инсулина и поддерживать его в норме.

Осложнения

Осложнения могут быть самые различные, в зависимости от особенностей протекания черного акантоза. У детей заболевание в основном протекает в доброкачественной форме, поэтому возникновение опасных осложнений не наблюдается.

У взрослых заболевание протекает более остро, а также наблюдаются серьезные осложнения при переходе заболевания в хроническую форму. Нередко наблюдается возникновение себореи, грибковых инфекций, а также рецидивов и метастаз злокачественных опухолей.

Черный акантоз у собак: особенность протекания и лечение

У животных заболевание характеризуется возникновением множества наростов и папиллом в крупных складках кожи. При этом изменяется окрас кожных покровов и происходит разрастание клеток.

Черный акантоз у собак возникает по самым различным причинам, в частности таким, как:

  • эндокринные нарушения;
  • злокачественные новообразования;
  • ожирение;
  • наследственность.

Основные признаки заболевания характеризуются тем, что появляются ороговевшие участки кожи и сильная пигментация. Эти области в основном сконцентрированы между ягодицами, в бедренных и паховых складках, подмышечных впадинах, около пупка, около ушей и по обеим сторонам шеи.

Кожные покровы животного приобретают буроватый оттенок и становятся очень сухими, а через некоторое время начинают темнеть. Появляется много складок и наростов, а рельефность значительно усиливается. Первичная форма заболевания встречается у такс обоих полов, в основном до года. Вторичная наблюдается у собак всех пород, однако чаще всего у гладкошерстных. Это состояние говорит о наличии проблем с корой надпочечников или щитовидной железой.

Лечение первичной формы заболевания на сегодняшний день малоэффективно, так как нет препаратов целенаправленного действия. Состояние животного можно облегчить только путем приема гормональных препаратов и различных кремов наружного применения.

Показан прием глюкокортикоидов, а также витамина Е. При наличии вторичной формы заболевания проведение терапии не требуется, так как признаки в основном проходят самостоятельно. Показано только применение средств для устранения воспаления кожи.

Acanthosis Nigricans (для подростков) — Nemours KidsHealth

Что такое черный акантоз?

Acanthosis nigricans (произносится: ах-кан-ТО-сис NY-грух-канс) — кожное заболевание. Это вызывает более толстые и темные пятна или полосы, обычно в складках и складках кожи, например, по бокам и на задней части шеи, под мышками, в локтевых впадинах и в паху. Но он может появиться где угодно на теле. Он может выглядеть бархатистым или бородавчатым или иметь грязный вид.

Каковы признаки и симптомы черного акантоза?

Acanthosis nigricans проявляется постепенно темными бархатистыми пятнами на коже в складках и складках тела, обычно на шее, в подмышечных впадинах или в паху.Его можно найти на других частях тела, включая лицо, грудь, локти, колени и суставы пальцев. Это может вызвать легкий зуд, но это редко.

Что вызывает черный акантоз?

Acanthosis nigricans чаще всего вызывается высоким уровнем инсулина в крови, состояние, называемое резистентностью к инсулину . Инсулинорезистентность наблюдается у людей с избыточным весом или ожирением и повышает вероятность развития у них диабета 2 типа. Это также связано с другими эндокринными состояниями, такими как синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Иногда черный акантоз может быть наследственным (передается человеку от родителей) или частью генетического синдрома. Это может быть вызвано лекарствами, такими как оральные контрацептивы или стероиды.

Как диагностируется черный акантоз?

Врачи могут диагностировать черный акантоз, осматривая пораженную кожу.

Acanthosis nigricans сам по себе не опасен и не заразен. Но это может быть признаком того, что человек находится в группе риска по диабету. Таким образом, врач может назначить анализы крови для выявления диабета или других состояний, связанных с ним.

Как лечится черный акантоз?

Лечение основной причины черного акантоза может привести к обесцвечиванию или даже исчезновению темных пятен на коже. Это может означать прекращение приема любых лекарств, вызывающих проблему, или лечение диабета и других заболеваний.

Похудение поможет исчезнуть черному акантозу. Если вас беспокоит ваш вес, поговорите со своим врачом, прежде чем садиться на диету.

Врачи могут прописать кремы или лосьоны, которые помогут осветлить кожу.Но в большинстве случаев черный акантоз не требует лечения.

Что еще я должен знать?

Участки кожи с черным акантозом могут выглядеть грязными, но это не так. Скрабирование кожи не помогает и может вызвать ее раздражение. Аккуратно очистите кожу и не используйте отбеливатели, скрабы для кожи или безрецептурные отшелушивающие средства.

Здоровое питание и регулярная физическая активность могут помочь снизить уровень инсулина и улучшить внешний вид кожи. Это может помочь:

  • Ешьте цельнозерновые продукты и много фруктов и овощей.
  • Пейте воду или нежирное молоко вместо газированных напитков, соков или других сладких напитков.
  • Ограничьте употребление продуктов с высокой степенью переработки, жирных продуктов и сладких лакомств.
  • Будьте физически активны каждый день.

Acanthosis Nigricans

Acanthosis nigricans — кожное заболевание, проявляющееся бархатистыми отметинами от светло-коричневого до черного цвета, которые появляются в таких областях, как шея, подмышки, пах и под грудью.

Что вызывает черный акантоз?

Acanthosis nigricans может поражать здоровых людей или может быть связан с определенными заболеваниями. Иногда acanthosis nigricans бывает врожденным (то, с чем человек рождается). Это также может произойти в результате ожирения или эндокринного (железистого) расстройства. Он часто встречается у людей с ожирением, страдающих диабетом или склонностью к диабету, и наиболее распространен среди лиц африканского происхождения. Существует много других возможных причин черного акантоза, в том числе:

  • Болезнь Аддисона, состояние, вызванное дефицитом гормонов надпочечников
  • Заболевания гипофиза в головном мозге
  • Терапия гормоном роста (низкий уровень гормонов щитовидной железы, вызванный снижением активности щитовидной железы)
  • Оральные контрацептивы

У большинства людей с черным акантозом уровень инсулина выше, чем у людей с таким же весом, у которых нет черного акантоза.Употребление слишком большого количества неправильных продуктов, особенно крахмалов и сахаров, может повысить уровень инсулина.

В редких случаях у людей с определенными видами рака также может развиться черный акантоз.

Как диагностируется черный акантоз?

Заболевание может быть диагностировано врачом на основании истории болезни и медицинского осмотра.

Как лечится черный акантоз?

Соблюдение специальной диеты может помочь снизить уровень циркулирующего инсулина и может привести к некоторому улучшению состояния при черном акантозе.

Другие средства для улучшения внешнего вида кожи включают Retin-A, 20% мочевину, альфа-гидроксикислоты, местный прием витамина D и салициловой кислоты. Однако они лишь минимально эффективны.

Черный акантоз, вызванный лекарственным средством, может исчезнуть после прекращения приема лекарственного средства.

Можно ли предотвратить черный акантоз?

Когда черный акантоз связан с ожирением, регулирование массы тела является важной частью профилактики. Диета, которая способствует снижению инсулина, также может помочь предотвратить черный акантоз.

Другие профилактические стратегии включают лечение проблем со здоровьем, связанных с acanthosis nigricans (таких как гипотиреоз), и отказ от лекарств, которые имеют тенденцию вызывать или ухудшать состояние (например, противозачаточные таблетки).

Acanthosis Nigricans: причины, диагностика и лечение

Авторы: Ванесса Нган, штатный сотрудник DermNet, 2004 г. Обновлено: Абдулла Харун, студент-медик медицинского факультета Оттавского университета, Онтарио, Канада. Копия отредактирована Гасом Митчеллом.Декабрь 2021


Что такое черный акантоз?

Acanthosis nigricans — кожное заболевание, характеризующееся бархатистым папилломатозным разрастанием эпидермиса. Потемнение и утолщение (гиперкератоз) кожи происходит в основном в областях изгибов, особенно в подмышечных впадинах, паховой области, подгрудных областях и на шее.

Acanthosis nigricans обычно является признаком основного состояния или заболевания, такого как ожирение или диабет (доброкачественный). Его присутствие как признак внутренней злокачественности встречается очень редко.

Кто болеет черным акантозом?

  • Черный акантоз поражает < 1% представителей европеоидной расы. По оценкам, в Соединенных Штатах распространенность составляет 13,3% афроамериканцев, 5,5% латиноамериканцев и 34,2% коренных американцев.
  • Заболевание поражает как мужчин, так и женщин всех возрастов, при этом люди моложе 40 лет обычно более подвержены этому заболеванию.
  • Acanthosis nigricans был обнаружен у 18,2% детей и 19,5% взрослых в перекрестном исследовании (n=1730) в США.У людей с диагнозом acanthosis nigricans вероятность развития диабета 2 типа была в два раза выше, чем у тех, у кого его не было (35,4% против 17,6%).
  • Редко имеется связь с внутренним злокачественным новообразованием. Пациенты со злокачественным acanthosis nigricans как правило, среднего возраста, без ожирения, и поражения развиваются внезапно.

Что вызывает черный акантоз?

Точная причина до сих пор неясна, однако она преимущественно связана с состояниями резистентности к инсулину, при которых сосуществуют ожирение, диабет или нарушения обмена веществ (например, метаболический синдром, синдром поликистозных яичников, генерализованная липодистрофия).

Инсулин проникает через дермально-эпидермальное соединение и в высоких концентрациях может оказывать ростстимулирующее действие за счет связывания с рецепторами инсулиноподобного фактора роста 1 типа (IGFR) на кератиноцитах. Это стимулирует пролиферацию этих клеток, что приводит к черному акантозу.

Другие более редкие доброкачественные типы включают:

  • Лекарственно-индуцированный черный акантоз:
  • Наследственный доброкачественный черный акантоз:
    • Редкое аутосомно-доминантное заболевание, которое прогрессирует до полового созревания и либо стабилизируется, либо регрессирует.Он проявляется при рождении или в детстве и связан с мутацией рецептора фактора роста фибробластов 3.
  • Аутоиммунный черный акантоз:
  • Акральная акантотическая аномалия:
    • Обычно возникает при фенотипах с более темной кожей и ограничивается локтями, коленями и тыльной стороной кистей и стоп.
  • Односторонний черный акантоз:
    • Также называется черным невоидным акантозом. Это редкий аутосомно-доминантный генодерматоз с односторонними поражениями по линии Блашко.Он может проявляться в младенчестве, детстве или зрелом возрасте.

Редкая злокачественная черная опухоль:

  • Вероятно, из-за высвобождения стимулирующих факторов роста опухолевыми клетками
  • Обычно ассоциируется со злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта, особенно с аденокарциномой желудка (60%)
  • Другие виды рака включают рак гепатобилиарной системы, плоскоклеточный рак, злокачественную меланому и опухоль Вильмса
  • Ротовая полость поражается в 25–50% случаев злокачественных новообразований
  • Трип-ладонь — вариант с 90% связью со злокачественными новообразованиями внутренних органов.

Каковы клинические признаки черного акантоза?

  • Симметричные, утолщенные, коричневые, бархатистые пятна и бляшки на коже, которые появляются:
    • Чаще всего в интертригинозных зонах: подмышечные впадины, пах и задняя часть шеи
    • На сосках, ареолах, вульве и промежности у женщин
    • На слизистые оболочки полости рта, слизистой оболочки носа и гортани и пищевода; эти поражения, как правило, больше по размеру и тяжести при злокачественном acanthosis nigricans 90 040
  • Кожные бирки часто встречаются на коже и слизистых оболочках
  • Поражения могут стать мацерированными или иметь неприятный запах
  • Может присутствовать зуд, который очень часто встречается при злокачественном черном акантозе.

Как клинические признаки различаются в зависимости от типа кожи?

  • Кожа может казаться более темной и жесткой у более темных фенотипов кожи.
  • Люди с фототипом кожи IV чаще имеют черный акантоз на шее по сравнению с людьми с фототипами кожи II и III.
  • Существует очень высокая вероятность инсулинорезистентности у людей со светлой кожей и черным акантозом. Однако у людей с цветной кожей черный акантоз может присутствовать без сопутствующей инсулинорезистентности.Таким образом, фенотип кожи влияет на вероятность того, что черный акантоз является предиктором инсулинорезистентности.

Каковы осложнения черного акантоза?

  • Косметическое уродство.
  • Психологический дистресс.
  • Acanthosis nigricans является независимым фактором риска диабета.
  • Осложнения, связанные с основным заболеванием, например, осложнения, связанные с ожирением.

Как диагностируется черный акантоз?

  • Диагноз ставится клинически, включая подробный анамнез текущих и прошлых заболеваний, семейный анамнез и лекарства.
  • При наличии диагностической неопределенности биопсию можно отправить на гистопатологический анализ и подтверждение.
  • Внезапное начало болезни у худощавого человека должно насторожить врача о возможном скрытом злокачественном новообразовании; побуждение к соответствующему анамнезу, осмотру и исследованиям.

Какова дифференциальная диагностика черного акантоза?

  • Сливной и сетчатый папилломатоз: чаще встречается у женщин, средний возраст 18–21 год.Ретикуляция гетерогенная, а не гомогенная, как у черного акантоза. Пигментация не связана с периферической ретикуляцией при черном акантозе.
  • Эритразма: характеризуется четко очерченными красными пятнами с возможным шелушением, обнаруживаемым в основном в интертригинозных областях. Осмотр с помощью лампы Вуда, показывающий кораллово-красную флуоресценцию, помогает отличить его.
  • Опрелость: характеризуется эритематозными пятнами с возможным зудом и болезненностью. Это неспецифическое воспаление, которое усугубляется влажностью. История зуда и морфология являются полезными отличительными чертами.
  • Поствоспалительная гиперпигментация: она локализована и зависит от места воспаления кожи, и часто в анамнезе имеется травма или раздражение кожи.
  • Отрубевидный лишай: гиперпигментированный отрубевидный лишай на шее можно спутать с черным акантозом. Дифференциацию можно провести с помощью прямой микологии кожных чешуек.

Что такое лечение черного акантоза?

Основное лечение заключается в лечении основного заболевания.Обучение пациентов также является важным компонентом.

Общие меры

  • Немедикаментозное лечение может включать в себя изменение образа жизни, например, переход на здоровую диету, увеличение количества физических упражнений для ослабления резистентности к инсулину и гиперинсулинемии.
  • Метформин и розиглитазон использовались для снижения уровня инсулина и умеренного улучшения состояния поражений.
  • Злокачественный acanthosis nigricans следует лечить путем тщательного обследования и лечения злокачественного новообразования. Ципрогептадин может помочь в регрессии черного акантоза, связанного со злокачественными новообразованиями, поскольку он ингибирует высвобождение веществ, продуцируемых опухолью.
  • Отмена подозреваемого препарата может помочь в разрешении вызванного лекарствами черного акантоза.
  • Синдромный черный акантоз может быть улучшен при лечении основного синдрома. Например, использование оральных контрацептивов при синдроме поликистозных яичников.

Особые меры

Лечение поражений, вызванных черным акантозом, также может проводиться в косметических целях.Фармакологическое лечение может включать:

Процедурное лечение включает:

Каков результат лечения черного акантоза?

Исходы зависят от причины. Если можно устранить основную этиологию, например, потерю веса, то черный акантоз может исчезнуть. Ожирение, метаболический синдром и диабет оказывают пагубное влияние на общую заболеваемость и смертность. Наследственный акантоз может стабилизироваться, а в некоторых случаях даже спонтанно регрессировать. Злокачественный acanthosis nigricans связан с более плохим прогнозом (среднее время выживания составляет 2 года) с ранней смертностью, часто из-за распространенного рака.

 

Ссылки

  • Kong AS, Williams RL, Rhyne R, Urias-Sandoval V et al.; PRIME Net Клиницисты. Acanthosis Nigricans: высокая распространенность и связь с диабетом в консорциуме практической исследовательской сети — исследовании многоэтнической сети PRImary care (PRIME Net). J Am Board Fam Med. 2010 июль-август; 23 (4): 476–85. DOI: 10.3122/jabfm.2010.04.0
  • . ПабМед Центральный
  • Кутлубай З., Энгин Б., Байрамов О., Тюзюн Ю.Acanthosis nigricans: складчатый (интертригинозный) дерматоз. Клин Дерматол. 2015;33(4):466–70. DOI: 10.1016/j.clindermatol.2015.04.010. ПабМед
  • Лопес-Альваренга Х., Гарсия-Идальго Л., Ланда-Анелл М., Сантос-Гомес Р. и др. Влияние цвета кожи на диагностическую ценность клинического черного акантоза для прогнозирования резистентности к инсулину у пациентов с ожирением. Арх Мед Рез. 2006;37(6):744–8. DOI: 10.1016/j.arcmed.2005.12.007. ПабМед
  • Мурад А.И., Хабер РМ. Черный акантоз, вызванный лекарствами: систематический обзор и новая классификация.Дерматол Тер. 2021;34:e14794. DOI: 10.1111/dth.14794. ПабМед
  • Фиске ММ. Подход к черному акантозу. Indian Dermatol Online J. 2014 г., июль; 5 (3): 239–49. дои: 10.4103/2229-5178.137765. PMID: 25165638; PMCID: PMC4144206. ПабМед

На DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Acanthosis Nigricans: причины, диагностика и лечение

Обзор

Что такое черный акантоз?

Это заболевание кожи приводит к появлению пятен от светло-коричневого до черного цвета.Это часто случается со здоровыми людьми, но в некоторых случаях это может быть признаком основного заболевания. Отметины выглядят как пятно или пятно, которое, как вам кажется, можно стереть. Но промывание не удалит черный акантоз (АН).

Где появляется черный акантоз?

Бархатистые отметины, характерные для черного акантоза (a-can-THO-sis NIH-grih-cans), могут появляться на любом участке тела. Чаще всего они появляются в складках кожи шеи, подмышек, паха и под грудью.

Заразен ли черный акантоз?

Нет, НА не заразен. Вы не можете передать его другим или получить от других людей.

Опасен ли черный акантоз?

Состояние не опасно, но может быть признаком основного заболевания, требующего лечения. Если вы заметили необычные следы или оттенок кожи, обратитесь к врачу. Ваш врач или дерматолог (специалист по коже) проведет несколько тестов, чтобы определить, какой тип лечения вам нужен.

Кто болеет черным акантозом?

Черный акантоз может развиться у любого человека, в том числе у здоровых людей. У вас может быть более высокий риск заболеть этим заболеванием, если вы:

  • Лишний вес или ожирение.
  • Имеют семейный анамнез АН.
  • Имеют коренное американское, африканское, карибское или латиноамериканское происхождение.
  • Иметь более темную кожу.

Означает ли черный акантоз, что у меня диабет?

Хотя НС не всегда означает, что у вас диабет или преддиабет, она может быть признаком диабета.Поэтому поговорите со своим лечащим врачом, если заметите признаки анорексии.

Преддиабет означает, что у вас есть ранние признаки, но диабет еще не развился. Если у вас есть преддиабет, ваш врач расскажет вам о шагах, которые необходимо предпринять, чтобы снизить риск развития диабета. А если у вас диабет, вы и ваш врач можете обсудить варианты лечения.

Насколько распространен черный акантоз?

Черный акантоз — редкое заболевание. Исследователи не знают, как часто это происходит в Америке.Однако исследование взрослых с ожирением показало, что из тех, кто весил вдвое больше идеальной массы тела, по крайней мере, у 50% были обнаружены признаки черного акантоза.

Симптомы и причины

Что вызывает черный акантоз?

AN может иметь множество причин, в том числе:

  • Состояния, связанные с повышенным уровнем инсулина в крови, такие как ожирение, предиабет или диабет.
  • Врожденная причина, означает, что вы родились с этим заболеванием.
  • Генетика, , если члены семьи также болеют анорексией.
  • Некоторые лекарства, , такие как противозачаточные таблетки или стероиды.
  • Гормональные нарушения, включая заболевания щитовидной железы, болезнь Аддисона, гипотиреоз или другие заболевания гипофиза.
  • Терапия гормоном роста.

Симптомы анорексии развиваются медленно. Если симптомы развиваются быстро, это может быть признаком рака, хотя это бывает редко.

Каковы симптомы черного акантоза?

Признаки этого состояния кожи включают:

  • Пятна коричневой или черной кожи.
  • Кожа бархатистая на ощупь.
  • Теги скина.
  • Зуд.
  • Кожные пятна с неприятным запахом.

Симптомы проявляются медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет. Если эти признаки появляются внезапно, обратитесь к дерматологу. Это может быть признаком рака.

Диагностика и тесты

Как диагностируется черный акантоз?

Ваш лечащий врач расскажет вам о ваших симптомах и истории болезни, а также проведет медицинский осмотр.Часто этих шагов достаточно для диагностики АН. Другие тесты для диагностики нервной анорексии включают:

  • Анализ крови, , который может помочь подтвердить или исключить основные заболевания, такие как диабет.
  • Биопсия кожи (взятие образца ткани кожи), в редких случаях, если диагноз не однозначен.

Управление и лечение

Пройдет ли черный акантоз сам по себе?

АН не исчезнет сама по себе, но вам не всегда требуется лечение.Если никакое основное заболевание не вызывает АН, вы можете решить, хотите ли вы лечить темные пятна.

Является ли черный акантоз обратимым?

Люди обычно видят хорошие результаты после лечения. Кожа очищается, хотя темные пятна могут не исчезнуть полностью.

Какие существуют методы лечения черного акантоза?

Лечение АН зависит от причины. Если АН вызвана основным заболеванием, таким как диабет или гормональный фон, лечение этого состояния поможет решить проблемы с кожей.

Часто снижение веса, физические упражнения и правильное питание помогают снизить уровень инсулина, что приводит к улучшению состояния кожи. Пятна могут даже полностью исчезнуть.

Другие виды лечения включают:

  • Рецептурные кремы для осветления области.
  • Лазерная терапия или дермабразия для уменьшения толщины.
  • Антибиотики для избавления от запаха или дискомфорта.
  • Ретиноиды для очищения кожи.
  • Прекращение приема некоторых лекарств, вызывающих НА.

Не используйте средства по уходу за кожей для удаления темных пятен без консультации с врачом. Эти продукты могут не работать и даже раздражать кожу, ухудшая ее состояние.

Как лечить черный акантоз?

Если АН связана с повышенным уровнем инсулина, контроль веса и здоровое питание могут помочь предотвратить или уменьшить темные пятна.

Профилактика

Можно ли предотвратить черный акантоз?

Если ожирение вызывает анорексию, вы можете помочь предотвратить это состояние, контролируя вес.Диета, которая помогает вам контролировать уровень сахара (инсулина) в крови, также может помочь предотвратить анорексию.

Другие профилактические меры включают:

  • Лечение заболеваний , связанных с анорексией, таких как проблемы со щитовидной железой и диабет.
  • Отказ от приема лекарств, таких как противозачаточные таблетки, которые могут вызвать или усугубить НА.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для людей с черным акантозом?

AN не опасен и не вреден.Люди могут жить нормальной, здоровой жизнью с НА.

Однако важно лечить состояния, которые могут вызывать НА, такие как диабет, ожирение или гормональные нарушения. И если темные пятна появляются внезапно, немедленно обратитесь к врачу. Внезапное появление может быть признаком рака.

Жить с

Когда следует обратиться к дерматологу по поводу черного акантоза?

Каждый раз, когда вы заметите изменения на коже, обратитесь к своему лечащему врачу или дерматологу.Небольшие отметки или изменения могут показаться незначительными, но они могут указывать на проблему. Acanthosis nigricans может быть признаком предиабета или диабета. Поговорите со своим врачом, чтобы вы могли получить надлежащее лечение.

Записка из клиники Кливленда

Acanthosis nigricans — это излечимое заболевание кожи, при котором на теле появляются темные пятна. Часто (хотя и не всегда) это признак преддиабета или диабета. Поговорите со своим лечащим врачом, чтобы узнать, есть ли у вас основное заболевание, вызывающее НА.Медицинский работник может помочь вам получить лечение, чтобы уменьшить отметки и помочь вам чувствовать себя и выглядеть лучше.

Подход к acanthosis nigricans

Indian Dermatol Online J. 2014 г., июль-сентябрь; 5(3): 239–249.

Meghana Madhukar Phiske

Доцент, отделение дерматологии, LTMMC и больница общего профиля, Сион, Мумбаи, Махараштра, Индия

Доцент, отделение дерматологии, LTMMC и больница общего профиля, Сион, Мумбаи, Махараштра, Индия

Адрес для переписки: Dr.Мегана Мадукар Фиске, N-17, Сектор-7, Ваши, Тане, Нави Мумбаи — 400 703, Махараштра, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © Indian Dermatology Online Journal

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в на любом носителе, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Acanthosis nigricans (AN) характеризуется темной, грубой и утолщенной кожей бархатистой текстуры, симметрично распределенной на шее, в подмышечных впадинах, локтевых и подколенных ямках, паховых складках, гистопатологически характеризуется папилломатозом и гиперкератозом кожи кожа. В последнее время отмечается высокая распространенность НА. Различные разновидности НС включают доброкачественную, ассоциированную с ожирением, синдромальную, злокачественную, акральную, одностороннюю, медикаментозную и смешанную НС.Диагноз в основном клинический, а гистопатология необходима только для подтверждения. Другими необходимыми исследованиями являются профиль липопротеинов натощак, глюкоза натощак, инсулин натощак, гемоглобин и аланинаминотрансфераза для НА, связанного с ожирением, и рентгенологические исследования (обычная рентгенография, УЗИ, магнитно-резонансная томография/компьютерная томография) для НА, связанного со злокачественными новообразованиями. Наиболее распространенные методы лечения включают ретиноиды и метформин.

Ключевые слова: Черный акантоз, инсулинорезистентность, ожирение ямок и паховых складок, гистопатологически характеризующихся папилломатозом и гиперкератозом кожи.Термин АН первоначально был предложен Унной, но первый случай был описан Поллитцером и Яновским в 1891 г. [1].

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ACANTHOSIS NIGRICANS

В связи с ростом распространенности ожирения и диабета в последнее время наблюдается высокая распространенность НА. Распространенность колеблется от 7% до 74% в зависимости от возраста, расы, частоты типа, степени ожирения и сопутствующей эндокринопатии. Это наиболее распространено среди коренных американцев, за ними следуют афроамериканцы, выходцы из Латинской Америки и европеоиды.Худ и др. . продемонстрировали преобладание НА у чернокожих женщин по сравнению с белыми женщинами (распространенность <1%). Злокачественная АН встречается реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ ACANTHOSIS NIGRICANS

Curth классифицировал анорексию на злокачественную, доброкачественную и синдромальную или псевдоанемию. Hernandez-Perez предложил более упрощенную классификацию: простой ВН, не связанный со злокачественным новообразованием, и паранеопластический ВН. Берк и др. . классифицируют НА по степени тяжести по шкале от 0 до 4 в зависимости от того, сколько областей поражено.Эта шкала проста в использовании, имеет высокую надежность для разных наблюдателей, которая коррелирует с инсулином натощак и индексом массы тела (ИМТ) [1]. Классификация АН приведена в .

Таблица 1

ПАТОГЕНЕЗ

Было показано, что инсулин проникает через дермоэпидермальное соединение (DEJ) и достигает кератиноцитов. В низких концентрациях инсулин регулирует углеводный, липидный и белковый обмен и может слабо стимулировать рост, связываясь с «классическими» рецепторами инсулина. Однако при более высоких концентрациях инсулин может оказывать более мощное стимулирующее рост действие за счет связывания с рецепторами инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R), которые по размеру и структуре сходны с рецепторами инсулина, но связывают IGF-1 со 100-кратным увеличением. сродством в 1000 раз выше, чем у инсулина.Связывание стимулирует пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, что приводит к НА [].[2]

Этиопатогенез acanthosis nigricans (Изображение предоставлено доктором Ашвином Косамбиа, консультантом-дерматологом, Мумбаи, Индия)

Гиперинсулинемия не только вызывает анорексию, оказывая прямое токсическое действие[2], но и опосредованно повышая уровень свободного ИФР-1 в кровотоке . Активность IGF-1 регулируется инсулиноподобными белками, связывающими рост (IGFBP), которые увеличивают период полувыведения IGF-1, доставляют IGF к тканям-мишеням и регулируют уровни метаболически активного «свободного» IGF-1.IGFBP-1 и IGFBP-2 снижаются у пациентов с ожирением и гиперинсулинемией, увеличивая концентрацию свободного IGF-1 в плазме, что способствует росту и дифференцировке клеток [].

Выделение роли ИФР в сигнальных путях, а также в кератиноцитах и ​​меланоцитах

Наблюдения, что инсулинозависимая активация ИФР-1Р может способствовать развитию НС, следующие: (1) рецепторы ИФР обнаружены в культивируемых фибробластах и ​​кератиноцитах. (2) Инсулин может проникать через DEJ и в высоких концентрациях может стимулировать рост и репликацию фибробластов.(3) Тяжесть НА при ожирении положительно коррелирует с концентрацией инсулина натощак. Таким образом, инсулин может способствовать НА через прямую активацию сигнального пути ИФР-1. Склонность АН к таким областям, как шея и подмышечные впадины, предполагает, что потоотделение и/или трение могут быть необходимыми кофакторами.

Были вовлечены неизвестные аутоантитела, отличные от антител к рецептору инсулина; этим можно объяснить эффективность циклоспорина при лечении НА с аутоиммунными проявлениями.[3]

На уровни инсулина и ИФР-1 влияет инфекция гепатита С, и оба они могут быть вовлечены в этиогенез акрохордонов и НА благодаря своим пролиферативным и дифференцирующим свойствам.[4]

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВА, СВЯЗАННЫЕ С ACANTHOSIS NIGRICANS ИЛИ ACANTHOSIS NIGRICANS MALIGNA

Acanthosis nigricans maligna (ANM) можно объяснить повышенным уровнем трансформирующего фактора роста (TGF-α), оказывающего влияние на эпидермальную ткань через рецептор эпидермального фактора роста (EGF).ИФР-1, фактор роста фибробластов и меланоцитстимулирующий гормон α, который регулирует пигментацию меланоцитов и стимулирует рост кераноцитов, могут играть роль в патогенезе гиперплазии и гиперпигментации. TGF-α, продуцируемый раковыми клетками, структурно сходен с EGF-α, взаимодействует с одним и тем же рецептором на клеточной поверхности, вероятно, связываясь с ним в разных местах. Рецептор EGF обнаружен на нормальных клетках эпидермиса, особенно на активно пролиферирующих клетках базального слоя, где он участвует в росте и дифференцировке нормальных кератиноцитов.TGF-α и его рецептор участвуют в прогрессии опухоли посредством ауто- и паракринной секреции, что приводит к аутостимуляции. Когда эти факторы роста продуцируются первичной опухолью и циркулируют в больших количествах, они могут вызывать пролиферацию эпидермальных клеток, что приводит к НА. Нельзя исключать системный иммунологический ответ на первичную опухоль как причину [5].

Клинические признаки

Acanthosis nigricans характеризуется темной, грубой, утолщенной кожей с бархатистой текстурой [Рисунок и ].[6] Самым ранним изменением является серо-коричневая/черная пигментация с сухостью и шероховатостью, которая пальпаторно утолщена и покрыта небольшими папилломатозными возвышениями, придающими ей бархатистую текстуру. По мере увеличения утолщения линии кожи становятся еще более выраженными, а поверхность становится бугристой и морщинистой, с развитием более крупных бородавчатых разрастаний.[7] ВН обычно протекает бессимптомно, но иногда может сопровождаться зудом. Поражения распределены симметрично и поражают заднюю и боковые стороны шеи, подмышечные впадины, пах, а также антекубитальную и подколенную области [рисунки и ].[6,7] Шея является наиболее частым местом поражения (99%) у детей по сравнению с подмышечными впадинами (73%). Поражаются также лицо, веки, сгибательная и разгибательная поверхности локтей и коленей, тыльные поверхности суставов кистей, пупок, наружные половые органы, внутренние стороны бедер и задний проход [Рисунки и ].[7] При обширном поражении можно обнаружить поражения на ареолах, конъюнктиве и губах. Поражение слизистых оболочек встречается редко, но на слизистой оболочке полости рта могут быть тонкие бархатистые борозды.[7] Генерализованное вовлечение может быть редким проявлением некоторых типов анорексии, часто встречающимся у взрослых с сопутствующим злокачественным новообразованием.Рубцовая пальма проявляется морщинистым гиперкератозом и заметными дерматоглифами на ладонях, похожими на слизистую оболочку бычьего кишечника. Это паранеопластическое заболевание, связанное со злокачественным новообразованием в 90% случаев, наиболее частым из которых является рак желудка. Периокулярное распределение наблюдается при резистентности к инсулину (ИР) [6].

(а) Характерная темная, грубая, утолщенная кожа с бархатистой текстурой черного акантоза (AN). (b) AN подмышечных впадин с кожными метками

Черный акантоз по бокам шеи

Черный акантоз локтевой ямки

Черный акантоз на тыльной стороне межфаланговых суставов

Черный акантоз

бедер

ВИДЫ ЧЕРНОГО АКАНТОЗА

Черный акантоз, ассоциированный с ожирением (псевдоакантоз нигриканс)

Ожирение является наиболее частой причиной НА.Поражения могут появиться в любом возрасте, но чаще встречаются во взрослом возрасте. Более половины взрослых с массой тела более 200% от их идеальной массы тела имеют НА. Поражения зависят от массы тела с регрессией после снижения массы тела. Инсулинорезистентность часто присутствует у этих пациентов.

Черный акантоз, связанный с приемом лекарств

Это может проявляться как побочный эффект некоторых лекарств [], которые способствуют гиперинсулинемии. Поражения регрессируют после прекращения приема противодействующего препарата.Эриксон и др. . впервые описал НА как редкий местный кожный побочный эффект инъекции инсулина. Назначение правильного инсулина и использование надлежащей техники предотвратит развитие анорексии.[8]

Syndromic acanthosis nigricans

Он может встречаться в двух типах: тип A и тип B. Синдром гиперандрогении типа A IR (синдром HAIR-AN) проявляется гиперандрогенемией, IR и AN. Синдром типа В возникает у женщин с неконтролируемым сахарным диабетом, ГА яичников или аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунный черный акантоз

Это связано с выработкой антител к рецепторам инсулина при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка.[9]

Acral acanthosis nigricans (акралакантозная аномалия)

Встречается у здоровых в остальном пациентов. Это чаще всего встречается у темнокожих людей (афроамериканского происхождения), причем поражения заметны на тыльной стороне рук и ног.

Односторонний черный акантоз (nevoid acanthosis nigricans)

Это редкая форма НА, наследуемая по аутосомно-доминантному типу.Поражения односторонние по линии Блашко и могут проявляться в младенчестве, детстве или зрелом возрасте. Поражения возникают на лице, волосистой части головы, груди, животе, особенно околопупочной области, спине и бедре. Поражения могут постепенно увеличиваться, прежде чем стабилизироваться или регрессировать. [6,7] Односторонняя невоидная анорексия не связана с эндокринопатией.[10]

Семейный черный акантоз

Это редкий аутосомно-доминантный генодерматоз, который начинается в раннем детстве, но может проявиться в любом возрасте.Состояние часто прогрессирует до полового созревания, после чего стабилизируется или регрессирует.

Доброкачественный генетический черный акантоз

Это редкое аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся при рождении или развивающееся в детстве без эндокринопатии.

Acanthosis nigricans maligna возникает при аденокарциномах органов брюшной полости (70-90%), особенно при раке желудка (55-61%)[7] с последующей аденокарциномой поджелудочной железы, яичников, почек, мочевого пузыря, бронхов, щитовидной железы, желчи протока, молочной железы и пищевода.Начало может быть связано с приемом лекарств. Клинически он неотличим от доброкачественных форм, но ANM проявляется резко и резко. Акрохордоны часто обнаруживаются в пораженных участках []. Поражения могут присутствовать на слизистой оболочке рта, носа и гортани, пищеводе и ареоле соска. Могут возникать папилломатозные высыпания на веках и конъюнктиве. Сообщалось о лейконихии и гиперкератозе ногтей. В одной трети случаев кожные изменения возникают до появления признаков рака, еще в одной трети АН и новообразование возникают одновременно, а в оставшейся трети кожные проявления проявляются уже после установления диагноза рака.[8] Предупреждающие признаки, которые требуют оценки злокачественности у пациентов с анорексией, включают возраст > 40 лет, отсутствие предшествующих эндокринных нарушений или каких-либо генетически детерминированных заболеваний, непреднамеренную потерю веса, быстрое начало обширной анорексии, симптоматические поражения, атипичные локализации, рубцовую ладонь. , ярко выраженный кожный папилломатоз и симптом Лезера-Трела [11]. Регресс АН происходит при лечении злокачественного новообразования. Повторное появление может свидетельствовать о рецидиве или метастазировании первичной опухоли.

Черный акантоз смешанного типа

Возникает, когда у пациента с одним из вышеперечисленных типов ВН появляются новые очаги ВН другой этиологии.Примером может служить пациент с избыточной массой тела и ассоциированной с ожирением НА, у которого впоследствии развивается злокачественная НА.[6,12] Состояния, проявляющиеся НА, упоминаются в .

Таблица 2

Состояния, которые проявляются AN

ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз в основном клинический, а гистопатология необходима только для подтверждения. Гистологическая картина сходна при всех формах АН с папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией базального слоя. Дермальные сосочки выступают вверх в виде пальцевидных выступов.Впадины между сосочками имеют умеренный акантоз и заполнены ороговевшим материалом. Клинически наблюдаемая гиперпигментация обусловлена ​​гиперкератозом и клиническим утолщением, а не меланином. [6,9] При АНМ преобладает пролиферация кератиноцитов с гиперкератозом и минимальной гиперпигментацией. Спектроскопические и колориметрические измерения в сочетании с методами хемометрического анализа обеспечивают точную и специфическую диагностику АН.[13]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

упоминает дифференциальную диагностику анорексии.

Таблица 3

Дифференциальный диагноз НА

ЧЕРНЫЙ АКАНТОЗ И ОЖИРЕНИЕ

Пациенты с НА, особенно с доброкачественным НА в детском возрасте, подвержены риску ожирения, гипертонии, гиперинсулинемии, ИР и диабета 2 типа, и НА может использоваться как надежный показатель ИК.[14] Но ожирение является более важной детерминантой ИР, чем НА, поэтому НА не следует использовать в качестве исключительного маркера для прогнозирования того, у каких детей с избыточным весом имеется избыточный уровень инсулина.

Уррутия-Рохас и др. .предположили, что у матерей АН-положительных детей, вероятно, будут аномалии топливного метаболизма по сравнению с матерями АН-отрицательных детей. Отцы детей с положительным статусом АН чаще имеют уровень глюкозы в крови ≥26 мг/дл. Они предположили, что скрининг детей на НА является эффективной стратегией выявления взрослых с предиабетом.[15] Исследования для всех взрослых и детей с избыточной массой тела включают профиль липопротеинов натощак, глюкозу натощак, гемоглобин, инсулин натощак и аланинаминотрансферазу.

ACANTHOSIS NIGRICANS И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Инсулинорезистентность представляет собой нарушение обмена веществ, при котором клетки-мишени не реагируют на нормальные уровни циркулирующего инсулина, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии. ИР ассоциируется с анорексией и акрохордами, что может быть легко идентифицируемым признаком ИР и инсулиннезависимого диабета. НА настолько тесно связана с ИР, что ее называют клиническим суррогатом лабораторно определенной гиперинсулинемии. Кэти С. в своем исследовании заметила, что заднелатеральная текстура шеи имеет самую высокую чувствительность (96%) к ИК по сравнению с шейно-подмышечной текстурой и пигментом, и предложила термин «инсулиновая шея» (заметно увеличенная текстура на заднебоковой части шеи, проявляющаяся в виде видимых линий и/или борозд и хребты) для этой находки.Они пришли к выводу, что текстура шеи обладает большей чувствительностью и специфичностью, чем пигмент шеи, для обнаружения анорексии, потому что видимая шероховатость шеи распознается без прикосновения к пациенту или раздевания, что позволяет мгновенно оценить анорексию. Кроме того, градация текстуры позволяет избежать возможной путаницы из-за пигментации, вызванной солнцем. Они предположили, что все пациенты с повышенным ИМТ должны быть обследованы на наличие инсулина в шее, и если текстура шеи нормальная, вероятность ИР будет меньше [16]. ИР встречается у 20-25% лиц.Типы ИР упоминаются в . Пациенты с ожирением и пациенты с синдромом поликистозных яичников имеют ИР типа А.

Таблица 4

Типы инсулинорезистентности

Методы выявления инсулинорезистентности Метод гиперинсулинемического эугликемического клэмп-теста глюкозы

Этот метод является золотым стандартом и эталонным методом количественной оценки чувствительности к инсулину, поскольку он непосредственно измеряет влияние инсулина на стимуляцию утилизации глюкозы при устойчивом -государственные условия in vivo .Однако его расчет сложен и нецелесообразен.

Модель оценки гомеостаза — инсулинорезистентность

Математическая модель нормальной физиологической динамики инсулина и глюкозы произвела оценку модели гомеостаза (HOMA), которая предоставила уравнения для оценки IR (HOMA-IR) и функции β-клеток при одновременном голодании измерения уровня инсулина и глюкозы. HOMA была впервые разработана в 1985 году Мэтьюзом и др. . Доказано, что он является надежным клиническим и эпидемиологическим инструментом для оценки ИР.Он имеет хорошую и линейную корреляцию с методом гиперинсулинемического-эугликемического клэмпа.

Рассчитывается как

HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль) × инсулин натощак (ед/мл)/22,5. Диагноз ИР ставится при результате >2,71.

Уровень инсулина натощак

Измерение уровня инсулина натощак считается наиболее практичным подходом к измерению ИР, поскольку он хорошо коррелирует с ИР. Его использование ограничено из-за высокой доли ложноположительных результатов и отсутствия стандартизации.

Глюкоза/инсулин

Это соотношение использовалось в исследованиях в качестве показателя ИР. Это высокочувствительный и специфичный метод измерения чувствительности к инсулину. У взрослых соотношение <4,5 является ненормальным, тогда как у детей препубертатного возраста <7 является ненормальным.[6]

Количественный контрольный индекс чувствительности к инсулину

Количественный контрольный индекс чувствительности к инсулину (QUICKI) оказался первоклассным индексом ИР по сравнению с клэмп-ИР. Он обеспечивает последовательный и точный индекс чувствительности к инсулину с лучшей положительной прогностической силой.Он рассчитывается как:

QUICKI = 1/(log[Инсулин мкЕд/мл] + log[Глюкоземг/дл])

Пациенты с индексом QUICKI ниже 0,357, как правило, имеют более высокий риск ИР или часто имеют проявления, типичные для метаболический синдром.

Глюкоза-инсулиновый продукт

Произведение концентрации глюкозы в плазме и концентрации инсулина считается показателем чувствительности всего организма к инсулину и обеспечивает лучший показатель чувствительности к инсулину. Если уровень глюкозы в плазме выше, наряду с более высокой реакцией инсулина в плазме, состояние ИР имеет тенденцию быть более тяжелым.

Log (оценка модели гомеостаза — инсулинорезистентность изоляции)

Log (HOMA-IR) полезен для оценки ИР. В научных исследованиях может быть уместно использовать логарифм (HOMA-IR) вместо HOMA.

Несколько новых маркеров, таких как IGFBP-1, hs-CRP, адипонектин, ферритин, HbA1c, C3-комплемент, TNF-альфа и sCD36, в настоящее время появляются в качестве суррогатных маркеров ИР.[17] Другими исследованиями ИР являются профиль глюкозы и липопротеинов натощак, гемоглобин A1c, масса тела, артериальное давление и тест на аланинтрансферазу для оценки жировой дистрофии печени.[6]

ЧЕРНЫЙ АКАНТОЗ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считается, что резистентность к инсулину является основным этиологическим фактором развития сердечной дисфункции, более высокая распространенность которой отмечается в популяции пациентов с неишемической сердечной недостаточностью. Он предшествует развитию сердечно-сосудистых заболеваний и самостоятельно определяет худший прогноз. Снижение эндотелиальной функции может быть связью между ИР и ухудшением сердечно-сосудистой деятельности. ИР может быть связана с эндотелиальной дисфункцией по ряду механизмов, таких как нарушение внутриклеточного сигнального пути и пути PI-3-киназы/Akt.[18]

ACANTHOSIS NIGRICANS И АДИПОКИНЫ

У пациентов с Acanthosis nigricans гиперинсулинемия и повышенный риск атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.[19] Наиболее распространенной основной причиной ИР является избыток брюшной жировой ткани, которая высвобождает повышенное количество свободных жирных кислот, которые непосредственно влияют на передачу сигналов инсулина, снижают поглощение глюкозы мышцами, стимулируют усиленный синтез триглицеридов и индуцируют глюконеогенез в печени. Другими факторами, предположительно играющими роль в ИР, являются фактор некроза опухоли α, адипонектин, лептин, интерлукин-6 и другие адипокины.Когда β-клетки не могут секретировать необходимый избыток инсулина, сахарный диабет типа 2 и ишемическая болезнь сердца возникают как осложнение ИР [20].

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И АДИПОКИНЫ

Ожирение обычно связано с диабетом 2 типа, ишемической болезнью сердца и гипертонией, сосуществование которых называется метаболическим синдромом. ИР лежит в основе метаболического синдрома. Повышенные триглицериды в сыворотке, обычно связанные с ИР, представляют собой ценный клинический маркер метаболического синдрома.[21]

Белая жировая ткань является основным местом хранения энергии, и ее все чаще признают важным эндокринным органом, секретирующим ряд биологически активных «адипокинов» (лептин, адипонектин, резистин), некоторые из которых (особенно резистин и адипонектин) прямо или косвенно влияют на чувствительность к инсулину посредством модуляции передачи сигналов инсулина и молекул, участвующих в метаболизме глюкозы и липидов.

Хроническое течение ИР связано с вторичными изменениями уровня «адипокинов» (снижение сывороточного адипонектина, повышение сывороточного резистина и снижение экспрессии гена адипонектина).Снижение уровня адипонектина генетическими факторами и факторами окружающей среды способствует развитию метаболического синдрома. Адипонектин важен из-за его антидиабетического и антиатерогенного действия; следовательно, ожидается, что он станет новым терапевтическим средством для лечения метаболического синдрома. Антидиабетические препараты класса тиазолидиндионов (TZD), обладающие плейотропным действием на сердечно-сосудистые заболевания и метаболизм липидов, частично проявляют свое действие за счет повышения уровня адипонектина. Экспрессия и уровни адипонектина в кровотоке регулируются розиглитазоном.[22]

ЛЕЧЕНИЕ ACANTHOSIS NIGRICANS

Терапевтический подход включает лечение основного заболевания или опухоли, прекращение/избегание провоцирующего агента при лекарственно-индуцированной нервной анорексии, использование местных/пероральных препаратов и косметическую хирургию.[12]

Показано, что потеря веса и физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень инсулина, вызывая улучшение при НА, связанном с ожирением.[23] Коррекция гиперинсулинемии уменьшает гиперкератотические поражения. Вместо никотиновой кислоты можно использовать аципимокс для улучшения АН при одновременном улучшении липидного профиля.[24]

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Ретиноиды

Местные ретиноиды считаются терапией первой линии, особенно при односторонней невоидной нервной анестезии.[10] Он является эпидермопоэтическим и вызывает сокращение времени замены рогового слоя. Корректирует гиперкератоз и вызывает почти полное возвращение к нормальному состоянию. Лахири и Малакар в своем исследовании сообщили, что периодическое применение третиноина необходимо для поддержания улучшенного состояния.[25]

Лактат аммония и третиноин

Ретиноиды влияют на рост, дифференцировку и морфогенез клеток и изменяют сплоченность клеток.Молочная кислота представляет собой альфа-гидроксикислоту, которая действует как отшелушивающий агент, а также за счет высвобождения десмоглеинов, что указывает на распад десмосом. Хотя точный механизм действия двух агентов неизвестен, считается, что синергетическое взаимодействие играет определенную роль.[11]

Пилинги

Трихлоруксусная кислота (ТХУ) – поверхностный химический отшелушивающий агент, вызывающий разрушение эпидермиса с последующим восстановлением и омоложением. TCA (15%) является едким веществом и вызывает коагуляцию белков кожи, что приводит к обледенению.Осаждение белков приводит к некрозу и разрушению эпидермиса с последующим воспалением и активацией механизмов заживления раны. Это приводит к повторной эпителизации с заменой более гладкой кожи. Преимущества ТСА в том, что это стабильный продукт, следовательно, системная абсорбция и глубина отслаивания коррелируют с интенсивностью мороза, и конечную точку легко оценить. TCA безопасен, легко доступен, дешев и прост в приготовлении. TCA 15% является безопасным и эффективным терапевтическим средством для НА по сравнению с другими местными методами лечения.Третиноин для местного применения требует частого применения в течение длительного времени (2 месяца) и уменьшает гиперкератоз, но не гиперпигментацию. Местные салициловая кислота, подофиллин, мочевина и кальципотриол требуют частого применения, в то время как пилинг ТСА проводится за два-три сеанса. Дермабразия или александритовый лазер дороги и могут привести к поствоспалительной гиперпигментации. Зайед и др. . сообщили об улучшении нервной анорексии у шести пациенток после пилинга ТСА.[26]

Кальципотриол

Кальципотриол — еще один полезный метод лечения нервной анорексии.[11,27] Он ингибирует пролиферацию кератиноцитов и способствует дифференцировке за счет повышения уровня внутриклеточного кальция и уровня циклического GMP в кератиноцитах. Грегориу и др. . пришли к выводу, что это безопасное, хорошо переносимое альтернативное лечение НА, когда этиологическое лечение невозможно или необходимо. Бом и др. . сообщили о случае НС смешанного типа, положительно отвечающем на кальципотриол [28].

Разное лечение

Другие полезные методы лечения (клинические случаи) включают рыбий жир.[11,27] 20% подофиллин в спирте[29] (при доброкачественной анорексии), колекальциферол местно[30] и хирургическое иссечение[27]. Другими вариантами являются мочевина, салициловая кислота и тройной комбинированный депигментирующий крем (третиноин 0,05%, гидрохинон 4%, флуоцинолона ацетонид 0,01%) с солнцезащитными фильтрами.[24]

ОРАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пероральные ретиноиды

Пероральные ретиноиды (изотретиноин, ацитретин) могут быть эффективными;[30] улучшение требует больших доз и длительных курсов, описаны рецидивы. Механизм действия, вероятно, заключается в нормализации роста и дифференцировки эпителия.[2] Ацитретин редко использовался для лечения НС и показал хорошие результаты в случаях синдромальной и доброкачественной НС. Поскольку ацитретин имеет более короткий период полувыведения и меньшие липофильные свойства, его действие может быть ограничено, что может привести к раннему рецидиву. Пероральный изотретиноин успешно используется для лечения обширной нервной анорексии.[31]

Метформин и розиглитазон

Метформин и розиглитазон полезны при НА, характеризующемся ИР. Паула и др. . наблюдали снижение уровня инсулина натощак при приеме розиглитазона по сравнению с метформином и умеренное улучшение текстуры кожи при применении обоих препаратов.Продолжительность лечения может быть связана с улучшением, поскольку метформин улучшает НС и ИР, если его принимать в течение 6 месяцев или более [Рисунок и ].[23] Метформин снижает выработку глюкозы за счет увеличения периферической чувствительности к инсулину, снижает гиперинсулинемию, массу тела и жировую массу, а также улучшает чувствительность к инсулину [30,32,33]. Совместное применение метформина и тиазидов, повышающих чувствительность к инсулину в периферических мышцах, также дает хорошие результаты. .[34] Комбинация метформина и глимепирида (в низкой дозе) лучше подходит для лечения ИР, изученной с помощью НОМА, со снижением НОМА-ИР.[35] Известно, что метформин улучшает сердечно-легочную деятельность у пациентов с высоким HOMA-IR, возможно, за счет благоприятного воздействия на эндотелиальную дисфункцию.[18]

(a) и (b) Уменьшение черного акантоза после 2 месяцев приема метформина

Косметическое лечение Целевой меланин в волосах может улучшить это состояние. Они предположили, что термический нагрев эпидермиса и дермы приводит к ремоделированию тканей и уменьшению количества пигмента.Они сообщили о 95% исчезновении АН подмышечных впадин после семи сеансов и пришли к выводу, что длинноимпульсный александритовый лазер может эффективно и безопасно лечить черный акантоз подмышечных впадин [11, 27, 36]. сообщение о случае быстрого регресса AMN после лечения ципрогептадином, несмотря на прогрессирование метастатического заболевания. Rothman в 1925 году предположил, что как AMN, так и ювенильная AN могут быть связаны с некоторыми веществами, стимулирующими рост в крови, вызывающими папиллярную гипертрофию кожи.Поэтому было высказано предположение, что после введения ципрогептадина происходит уплощение ВН из-за снижения высвобождения гормона роста гипофизом, опухолью или метастазами [37]. Боннеко

и др. . успешно вылечили АМН, связанную с бронхиальной карциномой, с помощью псоралена и лучевой терапии ультрафиолетом А (пациент получил перорально 8-метоксипсорален и общую дозу УФА 52 Дж/см 2 в ​​течение 18 облучений) Блок-схемы и подробное описание лечения АН у взрослых и детей соответственно .[34]

Подход к АН у детей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя АН в основном является косметическим заболеванием, она может указывать на лежащий в основе метаболический синдром или злокачественное новообразование. Поэтому тщательное обследование и лечение являются обязательными для предотвращения долгосрочных последствий.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

ССЫЛКИ

1. Burke JP, Hale DE, Hazuda HP, Stern MP. Количественная шкала черного акантоза.Уход за диабетом. 1999; 22:1655–9. [PubMed] [Google Scholar]2. Чон К.Х., О С.Дж., Чон С., Ли М.Х. Генерализованный черный акантоз, связанный с синдромом резистентности к инсулину типа B: клинический случай. Кутис. 2010; 86: 299–302. [PubMed] [Google Scholar]3. Кондо Ю., Умегаки Н., Терао М., Мурота Х., Кимура Т., Катаяма И. Случай генерализованного черного акантоза с положительными аутоантителами, связанными с красной волчанкой, и антимикросомными антителами: аутоиммунный черный акантоз? Деловой представитель Дерматол. 2012; 4:85–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4.Эль Сафури О.С., Шейкер О.Г., Фаузи М.М. Кожные метки и черный акантоз у пациентов с инфекцией гепатита С в связи с резистентностью к инсулину и уровнями инсулиноподобного фактора роста-1. Индийский Дж. Дерматол. 2012;57:102–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Якубович Б.Д., Савирес Х.Ф., Адам Д.Н. Скрытая причина паранеопластического черного акантоза у пациентки с известным dcis молочной железы: случай и обзор. Карр Онкол. 2012;19:e299–302. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Джеймс В.Д., Элстон Д.М., Бергер Т.Г., редакторы.Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология. 11-е изд. Эльзевир; 2011. Эндокринные заболевания; стр. 494–5. [Google Академия]7. Судья MR, McLean WH, Munro CS. Нарушения кератинизации. В: Бернс Т., Бретнах С., Кокс Н., Гриффитс С., редакторы. Учебник Рука по дерматологии. 8-е изд. Великобритания: Издательство Блэквелл; 2010. с. 19. (119-21). [Google Академия]8. Саваткар Г.У., Догра С., Бхадада С.К., Канвар А.Дж. Acanthosis nigricans — необычное кожное побочное действие обычного лекарства: отчет о двух случаях.Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 2013;79:553. [PubMed] [Google Scholar]9. Павитран К., Карунакаран М., Палит А. Нарушения кератинизации. В: Валия Р.Г., Амит Р.В., редакторы. Учебник IADVL по дерматологии. 3-е изд. Мумбаи: Издательство Бхалани; 2008. С. 1009–11. [Google Академия] 11. Хиггинс С.П., Фримарк М., Проза Н.С. Acanthosis nigricans: практический подход к оценке и лечению. Dermatol Online J. 2008; 14:2. [PubMed] [Google Scholar] 13. Девпура С., Паттамадилок Б., Сайед З.У., Вемулапалли П., Хендерсон М., Рехсе С.Дж. и др.Критическое сравнение спектроскопии диффузного отражения и колориметрии как инструментов дерматологической диагностики черного акантоза: хемометрический подход. Биомед Опт Экспресс. 2011;2:1664–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Фу Дж.Ф., Лян Л., Донг Г.П., Цзян Ю.Дж., Цзоу К.С. Тучные дети с доброкачественным черным акантозом и резистентностью к инсулину: анализ 19 случаев. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи. 2004;42:917–9. [PubMed] [Google Scholar] 15. Уррутия-Рохас X, МакКонати В., Уиллис Б., Менчака Дж., Луна-Холлен М., Маршалл К. и др.Аномальный метаболизм глюкозы у латиноамериканских родителей детей с черным акантозом. ISRN Endocrinol 2011. 2011:481371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Пейн К.С., Рейдер Р.К., Ластра Г., Стокер В.В. Заднебоковая текстура шеи (инсулиновая шейка): ранний признак резистентности к инсулину. ДЖАМА Дерматол. 2013; 149:875–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кадедду С., Нокко С., Дейдда М., Кадедду Ф., Бина А., Демуру П. и др. Взаимосвязь между высокими значениями HOMA-IR и реакцией сердечно-сосудистой системы на метформин.Int J Кардиол. 2012;9:302–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Кац А.С., Гофф Д.К., Фельдман С.Р. Acanthosis nigricans у пациентов с ожирением: проявления и последствия для профилактики атеросклеротических сосудистых заболеваний. Дерматол Онлайн Дж. 2000; 6:1. [PubMed] [Google Scholar] 20. Млинар Б., Марк Дж., Янез А., Пфайфер М. Молекулярные механизмы резистентности к инсулину и сопутствующих заболеваний. Клин Чим Акта. 2007; 375: 20–35. [PubMed] [Google Scholar] 21. Гранди СМ. Гипертриглицеридемия, инсулинорезистентность и метаболический синдром.Ам Джей Кардиол. 1999;83:25F–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кадоваки Т., Ямаути Т., Кубота Н., Хара К., Уэки К., Тобе К. Адипонектин и адипонектиновые рецепторы при инсулинорезистентности, диабете и метаболическом синдроме. Джей Клин Инвест. 2006; 116:1784–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Беллот-Рохас П., Посадас-Санчес Р., Каракас-Портилья Н., Самора-Гонсалес Дж., Кардосо-Салданья Г., Хурадо-Сантакрус Ф. и др. Сравнение метформина и розиглитазона у пациентов с черным акантозом: пилотное исследование.J Препараты Дерматол. 2006; 5: 884–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. Лахири К., Малакар С. Третиноин для местного применения при черном акантозе. Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 1996; 62: 159–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Заид А., Собхи Р.М., Абдель Халим Д.М. Использование трихлоруксусной кислоты при лечении черного акантоза: экспериментальное исследование. J Дерматолог лечить. 2014;25:223–5. [PubMed] [Google Scholar] 27. Капур С. Диагностика и лечение черного акантоза. Скинмед. 2010;8:161–4. [PubMed] [Google Scholar] 28. Грегориу С., Анифандакис В., Контолеон П., Христофиду Э., Ригопулос Д., Контохристопулос Г.Acanthosis nigricans, связанный с первичным гипогонадизмом: успешное лечение местным кальципотриолом. J Дерматолог лечить. 2008;19:373–5. [PubMed] [Google Scholar] 29. Эпштейн Э. Терапия подофиллином при черном акантозе. Джей Инвест Дерматол. 1951;17:7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Hermanns-Lê T, Scheen A, Pierard GE. Acanthosis nigricans, связанный с резистентностью к инсулину: патофизиология и лечение. Am J Clin Дерматол. 2004; 5: 199–203. [PubMed] [Google Scholar] 31. Кац РА. Лечение черного акантоза изотретиноином перорально.Арка Дерматол. 1980; 116:110–1. [PubMed] [Google Scholar] 32. Атабек М.Е., Пиргон О. Использование метформина у подростков с ожирением и гиперинсулинемией: 6-месячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Pediatr Endocrinol Metab. 2008; 21: 339–48. [PubMed] [Google Scholar] 33. Танкова Т., Коев Д., Даковская Л., Кирилов Г. Терапевтический подход при инсулинорезистентности с черным акантозом. Int J Clin Pract. 2002; 56: 578–81. [PubMed] [Google Scholar] 34. Барбато М.Т., Криадо П.Р., Сильва А.К., Авербек Э., Герин М.Б., Са Н.Б.Ассоциация acanthosis nigricans и кожных меток с резистентностью к инсулину. Бюстгальтеры Дерматол. 2012; 87: 97–104. [PubMed] [Google Scholar] 35. Bermúdez-Pirela VJ, Cano C, Medina MT, Souki A, Lemus MA, Leal EM, et al. Метформин в сочетании с низкими дозами глимеперида значительно улучшает модельную оценку гомеостаза для резистентности к инсулину (HOMA (IR)) и функции бета-клеток (HOMA (бета-клетки)) без гиперинсулинемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Am J Ther. 2007; 14:194–202. [PubMed] [Google Scholar] 36.Розенбах А., Рэм Р. Лечение черного акантоза подмышечных впадин с использованием длинноимпульсного (5 мс) александритового лазера. Дерматол Хирург. 2004; 30:1158–60. [PubMed] [Google Scholar] 37. Гринвуд Р., Тринг ФК. Лечение злокачественного черного акантоза ципрогептадином. Бр Дж Дерматол. 1982; 106: 697–8. [PubMed] [Google Scholar]

Текущие варианты лечения черного акантоза

Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018; 11: 407–413.

Нупур У Патель

1 Отделение дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Сейлем, Северная Каролина, [email protected]

Кэтрин Роуч

1 Кафедра дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, [email protected]

Hossein Alinia

1 Кафедра дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, [email protected]

William W Huang

1 Отделение дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Сейлем, Северная Каролина, [email protected]

Стивен Р. Фельдман

1 Кафедра дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, [email protected]

2 Кафедра патологии, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина

3 Департамент наук об общественном здравоохранении, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, США

1 Отделение дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Сейлем, Северная Каролина, [email protected]

2 Кафедра патологии, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина

3 Кафедра общественного здравоохранения, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, США

Для корреспонденции: Hossein Alinia, Департамент дерматологии, Центр дерматологических исследований, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест, 4618 Country Club Road, Winston-Salem, NC 27104, США, тел. +1 336 716 1763, факс +1 336 716 7732, электронная почта [email protected]Авторские права © 2018 Patel et al. Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают Creative Commons Attribution — некоммерческая (неперенесенная, версия 3.0) лицензия ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения от Dove Medical Press Limited при условии, что работа правильно указана.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Acanthosis nigricans (AN) является частым дерматологическим проявлением системного заболевания, которое связано с резистентностью к инсулину, сахарным диабетом, ожирением, злокачественными новообразованиями внутренних органов, эндокринными нарушениями и лекарственными реакциями. Лечение АН в первую очередь направлено на разрешение основных болезненных процессов, вызывающих появление на коже бархатистых, гиперпигментированных, гиперкератотических бляшек. В то время как целью терапии является устранение основной причины, косметическое разрешение поражений ВН может иметь важное значение для пациентов и качества их жизни.Варианты лечения нервной анорексии широко не изучались; однако в литературе имеются клинические испытания меньшей мощности и отчеты о случаях. Наш обзор направлен на изучение и оценку существующих вариантов лечения нервной анорексии.

Ключевые слова: черный акантоз, сахарный диабет, ожирение, гиперинсулинемия, дерматологические заболевания, дерматология, злокачественный акантоз, псевдоакантоз, метформин, изотретиноин, третиноин, местная терапия быть проявлением системного заболевания, которое связано с резистентностью к инсулину, сахарным диабетом, ожирением, злокачественными новообразованиями внутренних органов, эндокринными нарушениями и лекарственными реакциями.Для него характерны толстые бархатистые гиперпигментированные бляшки на интертригинозных, сгибательных, реже разгибательных участках кожи. 1 Когда анорексическая сыпь связана со злокачественным новообразованием внутренних органов, изменения кожи развиваются быстро и часто сопровождаются поражением слизистой оболочки, себорейным кератозом, акрохордоном и ладонным рубцом. В отличие от эндокринопатии, связанной с анорексией, она развивается более коварно и покрывает меньшую площадь тела. Пациенты часто страдают ожирением и могут иметь в анамнезе или в семейном анамнезе диабет или синдром поликистозных яичников.Сообщается, что распространенность НА среди пациентов первичной помощи в США достигает 19,4%. 2 К группам высокого риска относятся афроамериканцы, латиноамериканцы и коренные американцы, хотя это заболевание присутствует у всех рас.

Тяжесть НА имеет положительную корреляцию с уровнем инсулина натощак. 3 АН, вероятно, является результатом высокого уровня связывания инсулина с рецепторами инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R) на кератиноцитах и ​​фибробластах. Это приводит к пролиферации обоих типов клеток и клинически выраженным бляшкам и папилломатозу. 3 Кроме того, высокий уровень инсулина увеличивает количество циркулирующего свободного ИФР-1, что приводит к росту и дифференцировке кератиноцитов.

Лечение НА должно быть направлено на коррекцию основного болезненного процесса. 4 Снижение массы тела при НС, связанной с ожирением, может устранить гиперкератотические поражения, в то время как коррекция гиперинсулинемии может снизить бремя поражений НС. 4 Прекращение действия возбудителя при медикаментозно-индуцированной НА часто приводит к разрешению НА, а хирургическое удаление опухолей является основой лечения НА, связанного со злокачественным новообразованием. 5 Хотя целью терапии НС является устранение основной причины, косметическое разрешение поражений НС может иметь важное значение для пациентов и качества их жизни. Варианты лечения тщательно не изучались; тем не менее, в литературе существуют клинические испытания меньшей мощности и отчеты о случаях, которые могут помочь поставщикам в создании планов лечения пациентов с НА. Эта статья направлена ​​на изучение и оценку существующих вариантов лечения нервной анорексии.

Поиск литературы в PubMed был выполнен с использованием ключевых слов MeSH «acanthosis nigricans», «варианты лечения», «метформин», «изотретиноин», «ацитретин», «местная терапия» и «лазер».После просмотра результатов поиска на предмет включения в PubMed было найдено в общей сложности 19 статей с использованием этих ключевых слов в комбинациях. Дальнейшие статьи были найдены с использованием исходных материалов из просмотренных и выбранных для включения ссылок. Предпочтение отдавалось статьям и отчетам о случаях, посвященным НС и ее лечению. Исследования и статьи, опубликованные с 1951 по 2017 год, использовались для того, чтобы охватить всю широту исследований, проведенных по этому вопросу. Доказательства клинических испытаний для пяти недавних испытаний были найдены с использованием фраз «acanthosis nigricans» и «лечение» в Clinicaltrials.правительство На основе обзорных статей и опыта авторов был создан раздел для обсуждения.

Местное лечение

Местные ретиноиды

Местные ретиноиды считаются одним из вариантов лечения АН первой линии. 3 В исследовании 30 пациентов клиническое улучшение резистентной к лечению НА наблюдалось у всех пациентов после 14 дней применения 0,05% третиноина 6 (). Из 30 пациентов у 24 (80%) наблюдался полный клиренс через 16 недель. Однако для поддержания улучшения необходим периодический прием третиноина, поскольку рецидив был отмечен в течение 4 недель после прекращения лечения.Гистопатологически типичные изменения гиперкератоза и ороговевшего материала между сосочками разрешились при биопсии после 8 недель применения третиноина.

Таблица 1

Сравнение исследований

0 шею через 70 980 дней 70 из 3; Улучшение гиперкератоза и цвета подмышечных осей в течение 14 дней

Терапия
Ссылка Ссылка N Тема Описание Maxe Первичный результат Результаты
терапии

Третиноин 0.1% крем Berger and Gross 7 История болезни 1 18-летняя женщина с НА Наносили два раза в день на шею и подмышечные впадины
Tretinoin 0,1% GEL Darmstadt et al 8 1 1 55 Yo Индийский мужчина с началом 16 недель после инициирования никотиновой кислоты для дислипидемии Применили BID к левой подмышечной впадине Субъективное клиническое улучшение Полное разрешение через 2 недели
Третиноин 0.05% + гидроксихинон 4% + + флуоцинолон ацетонид 0,01% адигун и панда 12 Значительное улучшение через 1 месяц
Гель адапален Schwartz 9 Раздельное сравнительное исследование 16 Педиатрические пациенты (средний возраст 13.4 года) с НА, которые были по крайней мере выше 85-го процентиля ИМТ для возраста Ежедневное нанесение 0,01% геля адапалена на целевую сторону шеи, геля плацебо на противоположную сторону шеи Оценка исследователем (IGE) и родителями (PGE) улучшение (по шкале 0–6), оценка толерантности тканей (по шкале 0–4), процентное изменение соотношения цвета кожи Значительное улучшение терапевтической стороны соотношения цвета кожи через 2 и 4 недели, улучшение ИГЭ и ПГЭ и минимальное кожное раздражение

Кальципотриол 0.005% Gregoriou et al 16

1 1 3 1 1 77 Yo Мужчины с несколькими месяцами История Применяемая заявка на затылку, всилью, UMBILICUS, GRIN Субъективное клиническое улучшение 4 недели без рецидива 6 месяцев после прекращения лечения
Пилинг с трихлоруксусной кислотой (TCA) Zayed et al 17 Экспериментальное исследование 6 5 лет) IV типа по Фитцпатрику с AN Еженедельно в течение 1 месяца на пораженные участки (шея, пах, подмышечные впадины, щека) наносили ТСА 15% до появления глубокого твердого инея. За пилингами последовали солнцезащитный крем и смягчающие средства Субъективное клиническое улучшение, градация ответа на терапию (легкий, умеренный, отличный) Врачи оценили состояние как отличное в двух обработанных областях, умеренное в четырех и легкое в четырех. Побочными эффектами были кратковременное ощущение жжения и гиперпигментация

Пероральные препараты

ISOTRETINEIN KATZ 20 Чехол отчет 1 33 Yo Тучная женщина с DM Type II и Axillae, Groin, Antecubital Fossae, Dorsa из рук, углов рта, инфрамаментные складки 0.5 мг/кг/день в течение 1 недели, увеличивая на 0,5 мг/кг/день еженедельно в течение 16 недель. Из-за побочных эффектов поддерживающая доза составляла 2 мг/кг/день Субъективное клиническое улучшение При дозе 3 мг/кг/день все пораженные участки исчезли, но пациент сообщил о конъюнктивите, хейлите и повышении уровня триглицеридов. Поражения вернулись через 8 недель после прекращения лечения UE и весь LE 0.8 мг/кг/день в течение 45 дней с поддерживающей дозой 0,4 мг/кг/день Субъективное клиническое улучшение Полное исчезновение на 45-й день с легким рецидивом, который разрешился ежедневным местным применением 0,1% ретиноевой кислоты
Метформин Bellot-Rojas et al 28 Рандомизированное открытое исследование 7 Пациенты с ожирением или избыточной массой тела и НА шеи Метформин (n=4) или розиглитазон (n=3) в течение 13 недель Субъективно клиническое улучшение Не влияет на тяжесть НА; Скромные улучшения текстуры кожи в обеих группах
ROTREOTIDE ROMO и BENAVIDES 13 Case Report 1 15 YO Мужчины тучный с шеей и аксиллами OCTREOTIDE 50 мкг Судок TID для 5.5 месяцев субъективное клиническое улучшение улучшилось, что сохранилось 6 месяцев после остановки обработки
Sherertz 39 Sherertz 39 Case Report 1 18 лет женщина с липодистрофическим дм и шеей подмышечные впадины и другие складки тела Рыбий жир 10–20 г/день в течение 6 месяцев Субъективное клиническое улучшение Через 1 месяц наблюдалось немного менее выраженное НА; После 6 месяцев, текстура и гиперпигментация заметно улучшились
Acipimox Caipimox CATE CATES ET AL 38 Case Report 1 40 yo Тучная женщина с гиперлипидемией типа V и никотиновой кислоты на антекубитальных ямах axillae Замена аципимокса 250 мг три раза в день Субъективное клиническое улучшение Полное разрешение НА в течение нескольких недель без ухудшения липидного профиля

Другие методы лечения

Alexandrite Laser RosenBach и RAM 36 36 Case Report 1 38 лет Азиатско-американская женщина с 10-летней историей Axillae длиннопурсный (5 мсек) Александрит Лазер при 16–23 Дж/см 2 с размером пятна 10 или 12 мм.5 мм за 10 процедур с интервалом от 4 до 8 недель Субъективное клиническое улучшение Улучшение текстуры кожи и гиперпигментации более чем на 95% после семи процедур без рецидивов при 2-летнем наблюдении. Побочные эффекты включали умеренные дискомфорт и мелкие изъязвления
Хирургическое удаление злокачественности Ghohosh et al 5 1 1 1 35 Yo Мужчины с ожирением с шеей и инсулиномой Хирургический энуклеация массы Субъективное клиническое улучшение НА и устранение гиперинсулинемии Через 8 недель после операции НА исчезла и уровень инсулина нормализовался

Использование для местного применения 0.1% третиноин также улучшал НА, как показано в двух клинических случаях. У 18-летней женщины с анорексией через 10 дней произошло исчезновение анорексии на шее с последующим улучшением цвета и гиперкератозом подмышечных впадин в течение 2 недель. 7 У другого пациента наблюдалось исчезновение НС в левой подмышечной впадине после применения 0,1% геля третиноина два раза в день в течение 2 недель, в то время как правая подмышечная впадина использовалась в качестве контроля и не показала никаких улучшений. 8

В двух исследованиях, в которых использовался гель адапалена для лечения нервной анорексии у детей, были получены разные результаты. 9 , 10 В одном рандомизированном контролируемом исследовании 16 детей в Таиланде применяли 0,1% адапален к одной стороне шеи, пораженной анорексией, с минимальным потемнением кожи. Терапевтический эффект был связан с изменением кератинизации эпидермиса, при этом раздражение кожи было незначительным или отсутствовало. 9 Другое сравнительное исследование 16 педиатрических пациентов с анорексией, получавших 0,1% гель адапалена в Индии, проведенное в Индии, показало улучшение среднего соотношения цвета кожи на 60,7% ± 28,5%, определяемое как ]/межлопаточный цвет кожи).Терапевтическая сторона показала значительное улучшение, измеренное значительным снижением среднего соотношения цвета кожи по сравнению с необработанной стороной на 2-й и 4-й неделе соответственно. 10

Комбинированная терапия также может быть использована для успешного лечения НА. В одном отчете о случае комбинация 0,05% крема третиноина и 12% крема лактата аммония привела к разрешению связанной с ожирением нервной анорексии. 11 В отчете о другом случае идиопатической анорексии применялся трехкомпонентный депигментирующий крем, состоящий из 0.05% третиноин, 4% гидрохинон и 0,01% флуоцинолона ацетонид наносили на ночь вместе с ежедневным солнцезащитным кремом, который показал успешные результаты после 1 месяца использования. 12

Аналоги витамина D для местного применения

Кальципотриен, аналог витамина D, является еще одним вариантом местного лечения нервной анорексии. Считается, что он ингибирует пролиферацию кератиноцитов и способствует дифференцировке за счет увеличения внутриклеточного кальция кератиноцитов и уровней циклического GMP. 3 Уменьшая количество кератиноцитов, он может минимизировать кожные эффекты инсулина. 13 В одном опубликованном сообщении продемонстрировано улучшение смешанного типа нервной анорексии в области сгибов у тучного мужчины после 3 месяцев применения 0,005% крема кальципотриола два раза в день. 3 , 14 Другое сообщение показало, что женщина с ожирением и анорексией показала улучшение ее поражений при использовании мази с кальципотриолом два раза в день, что также продолжалось в течение 3 месяцев. 15 Gregoriou et al сообщили, что кальципотриол является безопасным, эффективным и хорошо переносимым средством для лечения НА, особенно когда этиологическое лечение невозможно. 3 , 16

Химический пилинг

Хотя поверхностный химический пилинг считается косметическим по своей природе, он является относительно безопасным и эффективным методом лечения АН. Трихлоруксусная кислота (ТСА) — химическое отшелушивающее средство, вызывающее разрушение эпидермиса с последующим восстановлением и омоложением. 3 Являясь едким веществом, ТХУ вызывает коагуляцию и осаждение белков кожи, что приводит к некрозу эпидермиса. За этим разрушением следует воспаление и активация заживления раны, вызывающая реэпителизацию с более гладкой кожей. 3 Zayed и соавт. сообщили об улучшении НС у шести пациенток, которые использовали пилинг ТСА в пилотном исследовании. Улучшение было замечено в отношении гиперпигментации, утолщения и общего внешнего вида. 17 ТХУ имеет ряд преимуществ: она безопасна, легкодоступна, недорога и ее легко приготовить. Кроме того, TCA также является стабильным соединением с известной глубиной осаждения, абсорбции и отслаивания, что упрощает оценку его конечной точки эксфолиации. 3

Пероральное лечение

Пероральные ретиноиды (изотретиноин и ацитретин)

Пероральные ретиноиды, такие как изотретиноин и ацитретин, также могут быть эффективными вариантами лечения НА.Однако для улучшения требуются большие дозы и длительные курсы, при этом рецидивы описаны в литературе. 1 , 3 , 18 Одним из предполагаемых механизмов действия этих препаратов является нормализация эпителиального роста и дифференцировки. 3 , 19 Обширная НС, связанная с ожирением, успешно лечилась изотретиноином (3 мг/кг/день), но после прекращения лечения возник рецидив. 20 Другой пациент отметил 90% улучшение ладонной и 50% подмышечной анестезии в течение 2 месяцев после приема изотретиноина в дозе 80 мг/сут.После постепенного снижения этой дозы в течение более чем года и получения в общей сложности более 30 г у пациента возник рецидив кожных поражений, которые улучшились после приема метформина по 1000 мг два раза в день. 21 В другом отчете о случае 17-летней девушки с синдромом Костелло было показано улучшение АН шеи и тыльной поверхности рук в результате перорального лечения изотретиноином, начатого по поводу узелково-кистозных угрей. 22

В литературе имеется меньше сообщений о лечении НА ацитретином; однако те, которые существуют, сообщают об успехе в случаях синдромальной и доброкачественной нервной анорексии. 3 Один случай показал, что 18-летний мужчина с генерализованной идиопатической нервной анорексией полностью выздоровел после 45 дней приема ацитретина в дозе 0,8 мг/кг (50 мг), разделенной на две суточные дозы. После начала поддерживающей терапии ацитретином в дозе 25 мг ежедневно в течение 2 месяцев высыпания рецидивировали, которые впоследствии разрешились местным применением 0,1% ретиноевой кислоты. 23 Из-за более длительного конечного периода полувыведения ацитретина и меньших липофильных свойств его использование может быть ограничено, что может привести к раннему рецидиву. 3 , 24 Также был опубликован один отчет об успешном лечении НА пероральным этретинатом, системным ретиноидом второго поколения, у пациента с генерализованной липодистрофией.

Метформин и розиглитазон

Для лечения НА, связанного с резистентностью к инсулину, можно использовать обычные препараты, повышающие чувствительность к инсулину, такие как метформин. Метформин повышает периферическую чувствительность к инсулину, что приводит к снижению продукции глюкозы, гиперинсулинемии, снижению массы тела и жировой массы, а также к повышению чувствительности к инсулину у пациентов с инсулинорезистентностью и НА. 3 , 18 , 25 , 26 Одно недавнее клиническое исследование, проведенное в Индии, лечило 40 пациентов с НА и резистентностью к инсулину (выявлено с помощью гомеостаза). метформин 3 раза в день в течение 3 мес. По сравнению с 20 пациентами контрольной группы, получавшими плацебо, у пациентов, получавших метформин, наблюдалось статистически и клинически значимое улучшение НС шеи и подмышечных впадин, но не НС суставов, пальцев или локтей.В одной опубликованной серии случаев три пациента-подростка с ожирением начали терапию метформином и изменением диеты. У всех пациентов ранее местная терапия НА была неэффективна либо кальципотриолом, либо кортикостероидами. Субъективно улучшение наблюдалось у всех трех пациентов, рецидивов через 1 год не зарегистрировано. 13 , 18 В другом отчете о случае 14-летнего мальчика, получавшего 850 мг метформина два раза в день, сообщалось об отсутствии разрешения НА после 6 месяцев лечения. 27

В проспективном рандомизированном открытом исследовании метформин и розиглитазон сравнивались у 27 пациентов с резистентностью к инсулину в течение 12 недель. В то время как более выраженное снижение уровня инсулина натощак наблюдалось при приеме розиглитазона, при применении обоих агентов наблюдалось лишь минимальное улучшение в отношении очагов анорексии и текстуры кожи. 28 Продолжительность лечения также может играть роль в наблюдении за клиническими изменениями кожи, поскольку метформин действительно улучшает как НС, так и резистентность к инсулину при использовании в течение 6 или более месяцев. 3 , 25 В небольшом проспективном 6-месячном исследовании метформина у пациентов с НА и резистентностью к инсулину улучшение НА наблюдалось у трех из пяти пациентов (два подростка и один взрослый). 25

Другие пероральные препараты

Комбинация метформина с тиазолидионами, препаратами, повышающими чувствительность к инсулину в периферических мышцах, также дает хорошие результаты у пациентов с нервной анорексией. 3 , 29 , 30 Пациентов с гиперандрогенемией, резистентностью к инсулину и синдромом АН (синдром HAIR-AN) также можно лечить с помощью комбинации метформина и оральных контрацептивов. 1 , 31 Также сообщалось о спонтанной регрессии АН после добавления TZD пиоглитазона и ситаглиптина, ингибитора дипептидилпептидазы 4, который увеличивает секрецию инсулина, у инсулинорезистентного пациента. 32 Длительное применение окреотида, синтетического аналога соматостатина, привело к устойчивому улучшению АН и снижению массы тела у мальчика с тяжелым ожирением и резистентностью к инсулину через 6 месяцев после прекращения лечения. 33

Другие методы лечения

Согласно опубликованным отчетам о клинических случаях другие методы лечения, которые улучшили состояние нервной анорексии, включают рыбий жир, подофиллин и комбинированную терапию мочевиной, салициловой кислотой и тройной комбинацией депигментирующего крема.Рыбий жир, содержащий омега-3 жирные кислоты, улучшил гиперпигментацию и текстуру кожи у одной женщины с анорексией и липодистрофической формой диабета после 6 месяцев лечения, несмотря на продолжающуюся терапию никотиновой кислотой. 1 , 34 Сообщалось, что 20% раствор подофиллина в спирте временно устраняет анорексию на руках; однако разрешению предшествовала местная реакция после нанесения раствора. 1 , 35 Другие варианты лечения, о которых сообщается с переменными результатами, включают местное применение мочевины и салициловой кислоты. 3 , 4

Использование александритового лазера — еще один вариант косметического лечения, который продемонстрировал свою эффективность в улучшении поражений анорексии. После семи процедур длинноимпульсным (5 мс) александритовым лазером с интервалом 4–8 недель наблюдалось более 95% очищение в левой подмышечной впадине. 36 Этот лазер был разработан для нацеливания на меланин в волосах и, как предполагалось, уменьшал потемнение кожи в пораженных участках. Хотя это экономически неэффективно по сравнению с другими вариантами местного и перорального лечения, использование александритового лазера для лечения анорексии является многообещающим в будущем.

Обсуждение

Существующие парадигмы лечения нервной анорексии меняются и включают лечение кожной патологии, а также основное заболевание или лекарство. Немедикаментозные варианты включают снижение веса и физические упражнения для повышения чувствительности к инсулину при инсулинорезистентной нервной анорексии. 3 Лечение АН является многофакторным, поскольку кожные проявления часто сопровождаются основным заболеванием. Первоначальные соображения для исследования НА включают оценку пациентов на синдром резистентности к инсулину, характеризующийся ожирением, дислипидемией, гипертонией и сахарным диабетом II типа.Поставщики должны получить панель липидов натощак, глюкозу и инсулин, а также полный анализ крови и тестирование функции печени. Если предполагается злокачественная анорексия, визуализирующие исследования, такие как простая рентгенография и компьютерная томография/магнитно-резонансная томография, могут предоставить ценную информацию. 3 Пероральный метформин и комбинации других препаратов, опосредующих инсулин, эффективны, поскольку они являются терапией, направленной на устранение основных причин, способствующих НА.

Для косметического лечения местные ретиноиды считаются терапией первой линии при инсулинорезистентной нервной анорексии за счет изменения скорости кератинизации.Однако третиноин для местного применения требует длительного применения и улучшает гиперкератоз, но не гиперпигментацию. 3 Местные салициловая кислота, подофиллин, мочевина и кальципотриол также требуют частого применения, в то время как пилинг ТСА может обеспечить более быструю и менее трудоемкую нагрузку. 3 Другие варианты включают дермабразию или александритовый лазер; однако при таком лечении необходимо учитывать стоимость, а также возможность поствоспалительной гиперпигментации.

Важным фактором при обследовании пациента с нервной анорексией является вероятность психологического дистресса.В одном исследовании девочки-подростки с ожирением и НА показали значительно более низкий статус самооценки, чем здоровая контрольная группа. Уровни тестостерона значительно коррелировали с низкими показателями самооценки среди женщин с ожирением и НА. 37 В то время как коррекция основных причин остается основой лечения, важно учитывать косметические варианты для улучшения качества жизни пациентов, на которое может повлиять наличие очагов анорексии.

В настоящее время проводятся будущие исследования АН, при этом несколько испытаний зарегистрированы в Clinicaltrials.правительство К ним относятся исследование метформина при лечении НС у детей ({«type»:»клинические испытания»,»attrs»:{«text»:»NCT02438020″,»term_id»:»NCT02438020″}}NCT02438020), исследование непереносимости глюкозы у худых детей с семейным анамнезом диабета и детей с ожирением и НА ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT00000112″,»term_id»:»NCT00000112 «}}NCT00000112), спектроскопический и колориметрический анализ НА у пациентов с гиперинсулинемией ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT01125150″,»term_id»:»NCT01125150″}} NCT01125150), исследование ацетата лейпролида и спиронолактона у женщин с резистентностью к инсулину с гиперандрогенным синдромом резистентности к инсулину ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT00004311″,»term_id»:» NCT00004311″}}NCT00004311), а также исследование влияния пищевой добавки мелатонина на пациентов с ожирением и НА ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT02604095″,»term_id «:»NCT02604095»}}NCT02604095).Хотя эти исследования могут пролить свет на терапию АН, необходимы клинические испытания для изучения вариантов местного и перорального лечения, специально предназначенных для улучшения кожных поражений АН. Существующая в настоящее время литература ограничена, и для дальнейшего выяснения парадигмы лечения нервной анорексии необходимы более мощные исследования с большим числом пациентов.

Заключение

Мы определили различные варианты лечения НА, включая пероральный, местный и химический пилинг. В то время как косметические проблемы являются важными аспектами лечения анорексии, медицинские работники должны попытаться обнаружить и устранить любую основную патологию, такую ​​как сахарный диабет и рак.В настоящее время нет лучшего лечения АН; тем не менее, по мере дальнейшего изучения патогенеза НА, более таргетная терапия поверхностных поражений и ассоциированной патологии принесет большую пользу этим пациентам.

Этот обзор предназначен для предоставления медицинским работникам широких возможностей лечения пациентов с НА, а также соображений этиологии состояния. Хотя стратегия поиска была разработана таким образом, чтобы охватить всю рецензируемую литературу по лечению нервной анорексии, существует вероятность отсутствия статей.Улучшение понимания пациентами НА и ее этиологии должно быть основой лечения. Хотя косметические результаты являются важным компонентом НА, первостепенное значение имеет распознавание и лечение основной патологии. Будущие исследования патогенеза инсулинорезистентной нервной анорексии и нервной анорексии, связанной со злокачественными новообразованиями, будут способствовать разработке таргетных методов лечения нервной анорексии. Имея больше информации о методах лечения основных причин НС, а также о вариантах лечения косметического вида поражений АН, у поставщиков будет возможность лечить пациентов с основными заболеваниями и психологическими последствиями АН для улучшения качества жизни пациентов.

Сноски

Раскрытие информации

Д-р Фельдман является спикером Janssen and Taro. Он является консультантом и спикером для Galderma, Stiefel/GlaxoSmithKline, Abbott Labs и Leo Pharma Inc. Д-р Фельдман получил гранты от Galderma, Janssen, Abbott Labs, Amgen, Stiefel/GlaxoSmithKline, Celgene и Anacor. Он является консультантом Amgen, Baxter, Caremark, Gerson Lehrman Group, Guidepoint Global, Hanall Pharmaceutical Co Ltd, Kikaku, Lilly, Merck & Co Inc, Merz Pharmaceuticals, Mylan, Novartis Pharmaceuticals, Pfizer Inc, Qurient, Suncare Research и Xenoport. .Он входит в консультативный совет Pfizer Inc. Д-р Фельдман является основателем и владельцем акций Causa Research, а также мажоритарным владельцем Корпорации повышения качества медицинских услуг. Он получает гонорары от UpToDate и Xlibris. Д-р Патель, д-р Роуч, д-р Алина и д-р Хуанг не сообщают о конфликте интересов в этой работе.

Ссылки

1. Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans: практический подход к оценке и управлению — электронная стипендия. Dermatol Online J. 2008;14(9):2. [PubMed] [Google Scholar]2.Конг А.С., Уильямс Р.Л., Райн Р. и соавт. Acanthosis nigricans: высокая распространенность и связь с диабетом в консорциуме сети практических исследований — исследование многоэтнической сети PRImary care (PRIME Net). J Am Board Fam Med. 2010;23(4):476–485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Гош С., Ройчоудхури Б., Мукхопадхьяй С., Чоудхури С. Удаление черного акантоза, связанного с инсулиномой, после хирургической резекции. QJM. 2008;101(11):899–900. [PubMed] [Google Scholar]7. Бергер Б.Дж., Гросс PR.Еще одно применение третиноина – псевдоакантоз черный. Арка Дерматол. 1973;108(1):133–134. [PubMed] [Google Scholar]8. Дармштадт Г.Л., Йокель Б.К., Хорн Т.Д. Лечение черного акантоза третиноином. Арка Дерматол. 1991;127(8):1139–1140. [PubMed] [Google Scholar]9. Шварц РА. Эффективность местного геля адапалена 0,1% для лечения черного акантоза у детей: экспериментальное исследование. Дерматол Тер. 2015;28(4):266–266. [PubMed] [Google Scholar] 10. Трисириход А., Чайтираянон С., Вонгджитрат Н., Ваттанапан П.Эффективность местного геля адапалена 0,1% для лечения черного акантоза у детей: экспериментальное исследование. Индийский Дж. Дерматол. 2015;60(1):103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Блобштейн Ш. Местная терапия третиноином и лактатом аммония при черном акантозе, связанном с ожирением. Кутис. 2003;71(1):33–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Адигун К.Г., Пандья А.Г. Улучшение состояния при идиопатическом черном акантозе с помощью тройного комбинированного депигментирующего крема. J Eur Acad Dermatol Venereol.2009;23(4):486–487. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ромо А., Бенавидес С. Варианты лечения черного акантоза, связанного с резистентностью к инсулину. Энн Фармакотер. 2008;42(7–8):1090–1094. [PubMed] [Google Scholar] 14. Бём М., Люгер Т.А., Метце Д. Лечение черного акантоза смешанного типа местным применением кальципотриола. Бр Дж Дерматол. 1998;139(5):932–934. [PubMed] [Google Scholar] 15. Lee HW, Chang SE, Lee MW, Choi JH, Moon KC, Koh JK. Гиперкератоз соска, связанный с черным акантозом: лечение местным кальципотриолом.J Am Acad Дерматол. 2005;52(3):529–530. [PubMed] [Google Scholar] 16. Gregoriou S, Anyfandakis V, Kontoleon P, Christofidou E, Rigopoulos D, Kontochristopoulos G. Черный акантоз, связанный с первичным гипогонадизмом: успешное лечение местным кальципотриолом. J Дерматолог лечить. 2008;19(6):373–375. [PubMed] [Google Scholar] 17. Заид А., Собхи Р.М., Абдель Халим Д.М. Использование трихлоруксусной кислоты при лечении черного акантоза: пилотное исследование. J Дерматолог лечить. 2014;25(3):223–225. [PubMed] [Google Scholar] 18.Hermanns-Lê T, Scheen A, Pierard GE. Acanthosis nigricans, связанный с резистентностью к инсулину: патофизиология и лечение. Am J Clin Дерматол. 2004;5(3):199–203. [PubMed] [Google Scholar] 19. Чон К.Х., О С.Дж., Чон С., Ли М.Х. Генерализованный черный акантоз, связанный с синдромом резистентности к инсулину типа B: клинический случай. Кутис. 2010;86(6):299–302. [PubMed] [Google Scholar] 21. Уоллинг Х.В., Мессингем М., Майерс Л.М., Мейсон К.Л., Штраус Дж.С. Улучшение acanthosis nigricans на изотретиноине и метформине.J Препараты Дерматол. 2003;2(6):677–681. [PubMed] [Google Scholar] 22. Шрибуоннарк Л., Арора Х., Фальто-Айзпуруа Л., Чоудхари С., Коннелли Э.А. Синдром Костелло с тяжелыми узловато-кистозными угрями: неожиданное значительное улучшение черного акантоза после перорального лечения изотретиноином. Дело Rep Педиатр. 2015;2015:1–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Оздемир М., Той Х., Мевлитоглу И., Демиркесен С. Генерализованный идиопатический черный акантоз, лечение ацитретином. Журнал дерматологического лечения.2009;17(1):54–56. [PubMed] [Google Scholar] 25. Танкова Т., Коев Д., Даковская Л., Кирилов Г. Терапевтический подход при инсулинорезистентности с черным акантозом. Int J Clin Pract. 2002;56(8):578–581. [PubMed] [Google Scholar] 26. Атабек М.Е., Пиргон О. Использование метформина у подростков с ожирением и гиперинсулинемией: 6-месячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Pediatr Endocrinol Metab. 2008;21(4):339–348. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ли П., Крэнстон И., Амиэль С., Рахилли С., Грин А.Влияние метформина на утилизацию глюкозы и гиперинсулинемию у 14-летнего мальчика с черным акантозом. Горм Рез. 1997; 48:88–92. [PubMed] [Google Scholar] 28. Беллот-Рохас П., Посадас-Санчес Р., Каракас-Портилья Н. и др. Сравнение метформина и розиглитазона у пациентов с черным акантозом: пилотное исследование. J Препараты Дерматол. 2006;5(9):884–889. [PubMed] [Google Scholar] 29. Барбато М.Т., Криадо П.Р., Сильва А.К., Авербек Э., Герин М.Б., Са Н.Б. Ассоциация acanthosis nigricans и кожных меток с резистентностью к инсулину.Бюстгальтеры Дерматол. 87(1):97–104. [PubMed] [Google Scholar] 30. Рёммих Дж. Н., Кларк П. А., Ласк М. и соавт. Пубертатные изменения роста и состава тела. VI. Инсулинорезистентность полового созревания: связь с ожирением, распределением жира в организме и выделением гормонов. Инт Дж. Обес. 2002;26(5):701–709. [PubMed] [Google Scholar] 31. Синха С., Шварц Р.А. Ювенильный черный акантоз. J Am Acad Дерматол. 2007;57(3):502–508. [PubMed] [Google Scholar] 32. Adderley-Rolle EM, Peter S. Регресс черного акантоза при добавлении ситаглиптина и пиоглитазона.West Indian Med J. 2015;64(2):160–161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Лунетта М., Ди Мауро М., Ле Моли Р., Буррафато С. Длительное лечение октреотидом уменьшало гиперинсулинемию, избыточную массу тела и поражения кожи при тяжелом ожирении с черным акантозом. Дж Эндокринол Инвест. 1996;19(10):699–703. [PubMed] [Google Scholar] 34. Шерертц Э.Ф. Улучшение acanthosis nigricans при липодистрофическом диабете при добавлении рыбьего жира в пищу. Арка Дерматол. 1988;124(7):1094–1096. [PubMed] [Google Scholar] 35.Эпштейн Э. Терапия подофиллином при черном акантозе. J Invest Дерматол. 1951;17(1):7. [PubMed] [Google Scholar] 36. Розенбах А., Рэм Р. Лечение черного акантоза подмышечных впадин с помощью длинноимпульсного (5 мс) александритового лазера. Дерматологический хирург. 2004;30(8):1158–1160. [PubMed] [Google Scholar] 37. Пиргон О., Сандал Г., Гёкчен С., Билгин Х., Дюндар Б. Социальная тревога, депрессия и самооценка у девочек-подростков с ожирением и черным акантозом. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2015;7(1):63–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38.Коутс П., Шаттлворт Д., Рис А. Разрешение вызванного никотиновой кислотой черного акантоза путем замены аналога (аципимокс) у пациента с гиперлипидемией типа V. Бр Дж Дерматол. 1992;126(4):412–414. [PubMed] [Google Scholar]

Acanthosis Nigricans у взрослых: состояние, лечение и изображения — обзор

51010 34 Информация для ВзрослыеРебенокПодросток подпись идет сюда…
Изображения Acanthosis Nigricans

Обзор

Черный акантоз — это состояние, характеризующееся аномальным утолщением и потемнением кожи, особенно в складках тела.Чаще всего это связано с ожирением или поликистозом яичников у женщин, хотя черный акантоз иногда можно обнаружить у людей, которые имеют более серьезные проблемы со здоровьем или принимают определенные лекарства. Лечение основного заболевания обычно устраняет кожные поражения.

Кто в опасности?

Acanthosis nigricans может поражать людей любого возраста, включая детей и лиц любого этнического происхождения. Однако чаще встречается у взрослых и у людей с более темной кожей.Мужчины и женщины страдают одинаково.

Группы людей, у которых обычно развивается черный акантоз:

  • Лица с избыточным весом или ожирением
  • Люди с эндокринными (железистыми) нарушениями
  • Лица, принимающие определенные лекарства (например, оральные контрацептивы, ниацинамид, кортикостероиды) 900
  • Люди со злокачественными новообразованиями внутренних органов, особенно раком желудка (очень редкая причина черного акантоза)

Признаки и симптомы

Наиболее распространенные места для акантхоза Nigricans включают в себя:

  • Стороны и задняя часть шеи
  • подмышки
  • Groin
Менее обычно, акантнозные нигрики могут повлиять на эти области:
  • Лицо
  • Внутренние бедра
  • локтей
  • колени
  • пупок или пупок
  • Очень редко, акантхоз нигрики можно найти в этих местах:
    • соски и грудь
    • веки
    • губы
    • Внутри уст
    • Anus
    Повреждения акантхоза Nigricans появляются в виде «бархатистых» утолщений, цвет которых может варьироваться от серого до коричневого и черного.Люди с более темной кожей, как правило, имеют более темные поражения.

    Руководство по уходу за собой

    Поскольку большинство людей, у которых развивается черный акантоз, имеют избыточный вес, кожные поражения могут значительно улучшиться и даже исчезнуть при потере веса. Следует лечить и другие сопутствующие заболевания.

    Другие методы лечения, которые могут помочь, включают:

    • Потеря веса за счет изменения питания и физических упражнений.
    • Безрецептурные препараты, содержащие альфа-гидроксикислоты, такие как гликолевая кислота или молочная кислота.
    • Безрецептурные лосьоны, содержащие салициловую кислоту.
    • Безрецептурные кремы, содержащие мочевину.
    • Безрецептурный крем с кортизоном (если участки зудят).

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Если вы заметили утолщение и потемнение складок кожи, возможно, стоит обратиться к лечащему врачу. Если acanthosis nigricans вызван ожирением, вы можете получить медицинскую помощь, разработав здоровые стратегии для достижения ваших целей в отношении веса.

    Внезапное развитие широко распространенного черного акантоза (с вовлечением складок кожи, а также ладоней, губ и других менее типичных областей) требует немедленной медицинской помощи. Врач может диагностировать и лечить более серьезное основное заболевание, вызывающее черный акантоз.

    Лечение, которое может назначить ваш врач

    Врач обязательно попытается установить основную причину черного акантоза.Если это связано с ожирением, то может потребоваться помощь в снижении веса. Если ожирение не является фактором, врач может попытаться определить основную причину, назначив анализ крови, рентген или другие диагностические тесты.

    После установления основного заболевания и начала лечения ваш врач может порекомендовать крем или лосьон для местного применения, содержащие следующее: кислота)

  • Мочевина, отпускаемая по рецепту
  • Ретиноиды, такие как третиноин, тазаротен или адапален
При более тяжелом, упорном черном акантозе пероральное лечение может включать:
  • Диетический рыбий жир
  • Очень сильный препарат многие потенциальные побочные эффекты, обычно используемые при лечении тяжелых рубцов акне
Обычно не покрываются страховкой, некоторые процедуры для лечения черного акантоза включают:
  • Дермабразию, механический процесс контролируемого хирургического соскабливания кожи
  • Лазеры которые истончают кожу, разрушая самые верхние слои

доверенные ссылки

MedlinePlus: Нарушения пигментации кожиКлиническая информация и дифференциальная диагностика черного акантоза

Ссылки

Болонья, Жан Л.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.