Синегнойная палочка симптомы и лечение у детей: Клиники Ташкента, Стоматология, Акушерство, Аллергология, Андрология, Анестезиология, Венерология

Содержание

Клиники Ташкента, Стоматология, Акушерство, Аллергология, Андрология, Анестезиология, Венерология

Синегнойная инфекция у детей

Синегнойная инфекция у детей

Что такое Синегнойная инфекция у детей

Что провоцирует / Причины Синегнойной инфекции у детей

Патогенез (что происходит?) во время Синегнойной инфекции у детей

Симптомы Синегнойной инфекции у детей

Диагностика Синегнойной инфекции у детей

Лечение Синегнойной инфекции у детей

Профилактика Синегнойной инфекции у детей

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синегнойная инфекция у детей

Что такое Синегнойная инфекция у детей —

Синегнойная инфекция (известна также как пиоцианозы) – это инфекционные заболевания, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами из рода Pseudomonas, и которые протекают схоже с пневмонией, менингитом, поражением ЖКТ, различными нагноительными процессами и сепсисом.

Эпидемиология. Синегнойная палочка имеет широкое распространение в природе, но на разных материках и в разных странах распределена неравномерно. Она «хранится» в организмах растений, насекомых, теплокровных животных и человека. В 90% проб сточных вод обнаруживают синегнойную палочку.

Распространяют возбудитель заболевания больные люди, независимо от формы инфекции, а также здоровые носители. Носительство означает, что в организме человека есть синегнойная палочка, но симптомы заболевания не проявляются, человек выглядит здоровым. Опасны в плане заражения загрязненные возбудителем медикаменты, медаппаратура, антисептические растворы, предметы ухода за больными, санитарно-техническое оборудование.

Во внешней среде палочки устойчивы, сложно убить их большинством антибактериальных средств и дезинфицирующих растворов. На сегодняшний день появилось множество штаммов госпитальной инфекции.

Пути передачи синегнойной палочки:

контактно-бытовой

пищевой

аэрозольный (воздушно-капельный).

В стационарах можно заразиться через перевязочный материал, постельное болье, лекарственные мази и растворы, руки врачей, нянек и пр., медицинскую аппаратуру. К синегнойной инфекции высокую восприимчивость имеют дети, ослабленные из-за перенесенных прежде болезней, с ожогами, иммунодефицитами, хроническими инфекционными заболеваниями, а также в группе риска находятся новорожденные.

Болезнь фиксируется круглогодично, сезонность не выражена. Среди детей большая часть заболеваний случается в раннем возрасте. Не смотря на то, что фиксируются спорадические случаи синегнойной инфекции, в стационарах и в отделениях для новорожденных могут быть вспышки лиоцианозов, с довольно большим числом заболевших.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синегнойная инфекция у детей:

Инфекционист

Гастроэнтеролог

Окулист

Синегнойная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Синегнойная инфекция

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

  1. Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
  2. Инфекция ЛОР-органов
    . Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
  3. Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
  4. Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
  5. Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
  6. Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
  7. Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
  • Лабораторные исследования
    . Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
  • Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
  • Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

Синегнойная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Синегнойная инфекция

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

  1. Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
  2. Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
  3. Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
  4. Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
  5. Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
  6. Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
  7. Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
  • Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
  • Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

Синегнойная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Синегнойная инфекция

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

  1. Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
  2. Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
  3. Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
  4. Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
  5. Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
  6. Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
  7. Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
  • Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
  • Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

Синегнойная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Синегнойная инфекция

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

  1. Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
  2. Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
  3. Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
  4. Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
  5. Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
  6. Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
  7. Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
  • Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
  • Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

Синегнойная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Синегнойная инфекция

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

  1. Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
  2. Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
  3. Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
  4. Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
  5. Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
  6. Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
  7. Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
  • Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
  • Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

Синегнойная палочка: причины, симптомы и препараты для лечения

Синегнойная инфекция

Синегнойная инфекция – заболевание, обусловленное заражением синегнойной палочкой.

Причины

Возбудителем синегнойной инфекции является род грамотрицательных аэробных условно-патогенных бактерий Pseudomonas, в том числе P. aeruginosa – синегнойная палочка. Эти организмы живут и размножаются в воде и влажной почве.

Синегнойная инфекция чаще всего распространяется в больницах. Здесь бактерии обитают в общественных туалетах, на умывальниках, общих полотенцах, недостаточно продезинфицированном инструменте, в антисептических растворах, контейнерах для сбора мочи. Поэтому сама по себе госпитализация повышает риск развития внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка вызывает инфекционные заболевания, степень тяжести которых варьирует от незначительных кожных поражений до угрожающих жизни состояний. В тяжелой форме инфекционные процессы, как правило, развиваются у людей с ослабленным иммунитетом или принимающих иммуносупрессивные препараты, например, при онкологии или после трансплантации. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, ожоговыми ранами, кистозным фиброзом, использующие катетер, перенесшие операцию, подключенные к аппарату ИВЛ.

Синегнойная палочка на ногтях у женщин может возникать из-за плохой дезинфекции ногтевых пластин и/или инструмента при проведении маникюра. У женщин и мужчин проникновение бактерии возможно из-за специфики работы. Заболеваемости подвержены косметологи, бармены, пекари.

Инфекции глаз развиваются в результате травмы или заражения раствора для хранения контактных линз.

Симптомы синегнойной инфекции

Бактерии могут поражать самые разные органы – респираторный тракт, ЛОР-органы, глаза, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути, кожу. Синегнойной палочкой осложняется около 10% раневых инфекций и до 30% ожоговых болезней.

Симптомы инфекции зависят от того, какая система поражена.

Инфекция желудочно-кишечного тракта проявляется в виде пищевого отравления. Ей свойственны боли в животе, снижение аппетита, рвота, диарея, вздутие живота, метеоризм, зловонный запах кала.

В случае поражения уха появляются гнойные выделения, зуд и боль. Если инфекция проникает в глаза, развивается конъюнктивит, наблюдаются гнойно-слизистые выделения и боль в глазах, нарушается зрение.

При наличии кожной инфекции появляется сыпь. Симптомы инфекции легких – кашель и пневмония, инфекции мягких тканей – гнойные выделения со сладковатым фруктовым запахом, инфекции крови – озноб, лихорадка, боль в суставах, общая слабость.

Инфекция мочевыводящей системы проявляется частым болезненным мочеиспусканием, изменением запаха и цвета мочи, болью в пояснице.

Диагностика синегнойной палочки

Диагноз ставится на основании бактериологического исследования. Выявляется синегнойная палочка в моче, крови и других биологических жидкостях.

Дополнительно проводят тест для определения чувствительности бактерии к антибиотикам.

При необходимости определения степени поражений могут быть назначены рентген, УЗИ, эхокардиография, МРТ или КТ.

Дифференциальная диагностика инфекции осложнена из-за разнообразия ее клинических форм. Желудочно-кишечную инфекцию дифференцируют с кишечной палочкой, колитом, сальмонеллезом, кожную – со стафилококковыми и стрептококковыми поражениями, респираторную – с казеозной пневмонией, бактериальным воспалением и т.д.

Лечение синегнойной инфекции

Основу лечения составляют антибактериальные препараты от синегнойной палочки. В зависимости от локализации и тяжести течения инфекционного процесса их назначают местно, перорально или внутривенно. Чаще всего используются фторхинолоны, амикацин, гентамицин, ципрофлоксацин, цефепим, цефтазидим и имипенем.

При инфицировании глаз антибиотики от синегнойной палочки применяют в форме концентрированных глазных капель.

Тяжелые инфекции, заражение которыми происходит в медицинских учреждениях, устойчивы ко многим антибиотикам, поэтому плохо поддаются лечению. По этой причине врачи часто проводят комбинированную терапию с одновременным применением нескольких препаратов против синегнойной палочки – цефалоспорина, карбапенема и фторхинолона или аминогликозида.

Осложнения

В зависимости от органа, куда проникает бактерия, Pseudomonas aeruginosa может вызвать самые разные осложнения, включая менингит, пневмонию, бактериемию, эндокардит, сепсис, септический шок.

Глазная инфекция часто серьезно повреждает роговицу.

Методы профилактики синегнойной палочки

Инфекционные болезни можно предотвратить. Первостепенное значение имеет соблюдение чистоты и стерильности в медицинских учреждениях. Персонал должен практиковать гигиену рук, тщательно стерилизовать инструменты и оборудование, своевременно менять дезинфицирующие средства, соблюдать санитарные правила при обработке перевязочных материалов, а лучше – заменить изделия многоразового использования одноразовыми.

Пациентам с раневыми и ожоговыми поражениями важно своевременно менять повязки с соблюдением правил антисептики.

Большое значение имеет рациональное применение антибиотиков, особенно у ребенка. Лечение неподходящим антибактериальным средством, несоблюдение рекомендованных дозировок и длительности лечения – эти факторы в разы повышают риск развития устойчивости бактерии к препаратам.

К мерам профилактики относится и сокращение пребывания пациентов в стационаре, в частности, обеспечение короткого дооперационного срока.

Оптимальная микробиологическая чистота больничной среды предупреждает накопление госпитальных штаммов бактерий. Поскольку бактерии размножаются во влажной среде, рекомендуется избегать чрезмерного увлажнения поверхностей, отдавая предпочтение не влажной уборке, а полусухой, используя гелевые формы дезинфектантов, а не жидкие.

Медицинским работникам, пациентам с ожогами, серьезными ранениями и открытыми переломами, больным с дефицитом иммунитета и пожилым людям может быть рекомендована специфическая профилактика – введение поливалентной вакцины (например, Псевдовака), формирующей иммунитет против Pseudomonas aeruginosa, снижающей риск сепсиса и бактериемии при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой.

Список использованной литературы

  1. ВОЗ;
  2. Государственный реестр лекарственных средств Украины;
  3. Справочник Видаль.

Часто задаваемые вопросы про синегнойную палочку

Чем опасна синегнойная палочка?

P. aeruginosa способна вызывать целый ряд инфекционных болезней, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, вплоть до опасных для жизни состояний – бактериемии, септицемии, менингита и сепсиса.

Какой антибиотик действует на синегнойную палочку?

Эффективными являются препараты из групп карбапенемов и цефалоспоринов.

Как долго лечится синегнойная палочка?

Курс терапии зависит от локализации и тяжести поражения, в отдельных случаях он может достигать нескольких недель и даже месяцев, например, при Pseudomonas aeruginosa на ногтях.

Как пахнет синегнойная палочка?

Место, пораженное бактерией, часто имеет специфический сладковатый запах.

Pseudomonas aeruginosa в раннем детстве: история болезни

Clin Med Case Rep. 2008; 1: 25–28.

Флавиа дос Сантос Мораес

1 Аспирант кафедры детской стоматологии Университета Вейга де Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

Andréa Goncalves Antonio

2 Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия, Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

Marta Lua Pimentel Winz Almeida

2 Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия, Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

Rodolfo de Almeida Lima Castro

2 Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия, Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

Roberto Vianna

2 Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия, Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

1 Аспирантура детской стоматологии в Университете Вейга де Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

2 Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия, Профессор детской стоматологии Университета Вейга-де-Алмейда, Рио-де-Жанейро, Бразилия.

Адрес для переписки: Андреа Гонсалвеш Антонио, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, профессор Руа Коутиньо Фройс 500/301, Барра-да-Тижука, Рио-де-Жанейро, Бразилия, Cep: 22620-060. Тел: (55) (21) 2493-7145; Факс: (55) (21) 2491-2980; Электронная почта: [email protected]Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Pseudomonas aeruginosa представляет собой условно-патогенную бактерию, которая обычно поражает пациентов с ослабленным иммунитетом, вызывая инфекции, сигналы и симптомы которых связаны с пораженным органом.Пациент, представленный в этой статье, заразился, когда ему было 9 месяцев. Такое состояние приводило к определенным изменениям, таким как неправильное расположение зубов, ретенция молочных зубов, гиподонтия постоянных зубов, атрофия верхней челюсти и скученность зубов. Поэтому целью данной статьи является описание случая заболевания больного инфекцией Pseudomonas aeruginosa в раннем детстве и описание нарушений развития зубов как следствие этого факта.

Ключевые слова: Pseudomonas aeruginosa , дети, инфекция, нарушение развития зубов

Введение

Род Pseudomonas включает грамотрицательные микроорганизмы, насчитывающие более 100 видов.Наиболее частым видом является Pseudomonas aeruginosa , ответственный за 70% инфекций этого рода [ 1 , 2 ]. Это инвазивный и условно-патогенный микроорганизм, поскольку он вызывает инфекции у людей, чья защита нарушена. Иммунодефицитные, недавно прооперированные и обожженные пациенты в больницах являются восприимчивыми носителями этого вида инфекции [ 3 , 4 ]. Однако эту бациллу также можно обнаружить в коже, горле и кишечной флоре здоровых людей [ 1 , 5 , 6 ].

При большинстве инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , сигналы и симптомы неспецифичны и связаны с пораженным органом. Этот возбудитель проникает через пораженную кожу или слизистые оболочки, инвазирует их локально и вызывает системную инфекцию. Он также может вызывать некротизирующую пневмонию через загрязненное респираторное оборудование, некротизирующий наружный отит у пожилых пациентов с диабетом; глазная инфекция после хирургических процедур или ран; инфекции мочевыводящих путей при введении катетеров или ирригационных растворов; менингит после нейрохирургии или эндоркадит после операции или использования катетера [ 1 ].Кроме того, инфицированные раны и ожоги выделяют зеленовато-голубой экссудат, который флуоресцирует в ультрафиолетовом свете и может иметь характерный запах грейпфрута.

После того, как бактерия прошла через пораженный участок, она может проникнуть в кровоток, вызывая септицемию. В этом случае классическим является наличие геморрагического некроза кожи, характеризующегося округлыми эритематозными очагами, именуемыми гангренозной эктимой, что может встречаться в 15% Pseudomonas aeruginosa септцемии. Клинически он начинается как воспалительная бляшка, папула или макула, красноватого цвета, отечная и болезненная, которая менее чем через 12–24 ч развивается в геморрагический волдырь, пузырчатую пустулу или узелок с узким воспалительным ободком [ 2]. , 8 10 ].

В настоящее время на Pseudomonas aeruginosa приходится примерно 50% смертности пациентов с септицемией в больницах. Случаи бактериемии, обусловленной этим возбудителем, встречаются в инфицированных послеоперационных ранах у 5% больных, считавшихся здоровыми до операции, у 17% больных сахарным диабетом и более 40% у больных с нейтропенией и онкологическими заболеваниями [ 11 , 12 ].

Хотя инфекция Pseudomonas aeruginosa часто поражает мочевыводящие пути, респираторную систему, кожу и слизистые оболочки, вызывая повреждение пораженного органа, нет сообщений о пациентах с оральными проявлениями в результате этой инфекции. Поэтому целью данной статьи является сообщение о пациенте, инфицированном Pseudomonas aeruginosa в раннем детстве.

История болезни

11-летний бразильский мальчик был направлен в детскую стоматологическую клинику Университета Вейга де Алмейда в Рио-де-Жанейро, Бразилия.Его главная жалоба, по словам его матери, заключалась в неправильном расположении зубов, что уже ставило под угрозу эстетику пациента. Мать сообщила, что у ребенка была инфекция Pseudomonas aeruginosa (PA), когда ему было 9 месяцев, хотя к этому времени он был здоров.

Из анамнеза известно, что когда ему было 9 месяцев, в полости рта наблюдались белые язвы, которые педиатр диагностировал как кандидоз. Вторая медицинская оценка была проведена в тот же день в больнице, когда был сделан мазок из очага поражения и было подтверждено только наличие Candida albicans .Через неделю ребенок был госпитализирован в связи с поражением ротовой полости. Он остался в больнице, где заболел пневмонией и похудел. В этот период белые пятна распространяются по всей полости рта, образуя бляшки. Окончательный диагноз, поставленный педиатром указанной больницы, — инфекция ПА. Кроме того, он также вызывал изъязвления на небе, языке и деснах. Больному проводилась антибактериальная терапия гентамицином и ципрофлоксацином в течение 14 дней.Больной пробыл в стационаре в течение месяца, когда педиатр констатировал его полное выздоровление.

При внутриротовом и рентгенографическом исследовании выявлены: атрофия верхней челюсти (), гиподонтия левых центральных и латеральных резцов верхней челюсти и первого левого премоляра верхней челюсти (), длительная ретенция левых центральных и латеральных молочных резцов верхней челюсти, скученность нижних резцов нижней челюсти (), наличие верхней челюсти правого первого и второго премоляра, левого клыка и левого второго премоляра в области предчелюстной кости.Кроме того, имелись кариозные поражения следующих зубов: правого первого моляра верхней челюсти, правого молочного клыка верхней челюсти, левого молочного резца верхней челюсти, левого бокового молочного резца верхней челюсти, первого первого моляра верхней челюсти слева, первого моляра нижней челюсти правого и левого. Кроме того, у больного отмечалось нарушение речи.

Вид спереди, атрофия верхней челюсти и длительная ретенция левых центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Гиподонтия левых центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Скученность нижних резцов нижней челюсти.

После реставрации зубов пациент будет направлен в отделение ортодонтии и челюстно-лицевой хирургии для коррекции кости и исправления прикуса. Последующее наблюдение будет проводиться каждые три месяца, учитывая, что у пациента кариесогенная диета и плохая гигиена полости рта.

Обсуждение

Несмотря на то, что ПА обнаруживается в органах здоровых людей, ПА вызывает инфекции и заболевания, чаще всего у людей, чья защита нарушена каким-либо другим состоянием, например: пациенты в больнице с тяжелыми ожогами; пневмония; пациенты с ослабленным иммунитетом из-за химиотерапии или лучевой терапии и хронических респираторных заболеваний, таких как муковисцидоз [ 2 ].Тем не менее, описанный случай отличается от научной литературы, так как ребенок всегда отличался крепким здоровьем и не проявлял никаких аномалий до того, как его отправили в больницу, когда ему было 9 месяцев. Кроме того, важно учитывать и то, что ребенок попал в больницу якобы по поводу кандидоза, и только после госпитализации у него была диагностирована инфекция ПА. Так, авторы также упоминают гипотезу о том, что ребенок мог заразиться такой инфекцией в больнице.

Почти все ткани организма восприимчивы к инфекции ПА.Эти бактерии являются высокоинвазивными и продуцируют факторы вирулентности, которые вызывают локальный некроз тканей, лихорадку, олигурию, гипотензию, лейкопению или лейкоцитоз или диссеминированное внутрисосудистое свертывание и респираторный дистресс-синдром взрослых. В этом отчете пациент страдал изъязвлениями на небе, языке и деснах из-за инфекции ПА, что, вероятно, привело к некрозу, что подтверждается литературными данными [ 8 , 13 ] и, следовательно, авторы предположили, что были затронуты как кости, так и развитие зубов.

Диагноз инфекции PA ставится по образцам кожных поражений, гноя, мочи, комков и других материалов, которые подвергаются лабораторным исследованиям [ 2 ]. В описанном случае был взят мазок материала из ротовой полости, однако диагноз этой инфекции не был установлен с помощью этой процедуры, а только посредством лабораторных исследований, таких как культура язвенных поражений, когда пациент был интернирован в больнице. больница.

Pseudomonas aeruginosa может быстро развить резистентность к антибиотикам, поэтому одним препаратом бороться невозможно.Рекомендуется проведение антибиотикограмм для выбора оптимальной антибактериальной терапии [ 1 , 2 , 7 ]. Собственно, пока ребенок находился в больнице, для борьбы с инфекцией применяли гентамицин и ципрофлоксацин. Антибиотики, которые чаще всего используются при лечении инфекции PA, — это пеницилины, такие как пиперациллин и тикарциллин, аминогликозиды, такие как гентамицин и амикацин, имипенем, хинолоны, азтреонам и цефалоспорины. , 8 , 14 , 15 ].В настоящее время не существует вакцины для защиты от ПА. Недавно внутривенное профилактическое введение иммуноглобулина, используемое у пациентов с высоким риском в отделении интенсивной терапии, уменьшило количество случаев септицемии PA [ 11 ]. Несмотря на то, что проблема с инфекцией ПА решена, у пациента, которому сейчас 11 лет, сохраняются изменения в ротовой полости, что ставит под угрозу его эстетику и речь. Авторы считают, что это могло быть напрямую связано с тем, что произошло 10 лет назад. Эти изменения в развитии, вероятно, произошли потому, что пациент находился на ранней стадии развития как костей, так и зубов, и этого не произошло бы, если бы инфекция произошла в более позднее время.

Таким образом, этот отчет чрезвычайно важен для информирования стоматологов и детских стоматологов об этом заболевании и его возможных последствиях в полости рта.

Ссылки

1. Trabulsi LR, Alterthum F, Gompertz OF, Candeias . Микробиология. 3-е изд. Сан-Паулу, SP: 1999. Ян, Атенеу; стр. 269–71. [Google Академия]2. Джавец Э., Мельник Дж.Л., Адельберг Э.А., Брукс Г.Ф., Бутел Дж.С., Орнстон Л.Н. Микробиология Медика. 18-е изд. Рио-де-Жанейро, RJ: 1991. Гуанабара Куган; стр. 185–7. [Google Академия]3.Кориеч О.М., Аль-Даш Ф.З. Некроз кожи и костей после гангренозной эктимы при остром лейкозе — отчет о трех случаях. Клиническая и экспериментальная дерматология. 1998; 13:78–1. [PubMed] [Google Scholar]4. Леонард А., Леал Т., Лебек П. Кистозный фиброз и синегнойная палочка, текущие и будущие стратегии. Журнал бельгийской фармации. 2007; 62:25–8. [PubMed] [Google Scholar]5. Лоранс М., Арион А., Файнес-Гийон М., Режас А., Бруар Дж., Леклерк Р., Дюамель Дж. Ф. Pseudomonas aeruginosa и муковисцидоз: от первой колонизации до хронической инфекции.Арка Педиатр. 2006; 13 (Приложение 1): S22–9. [PubMed] [Google Scholar]6. Лахири Т. Подходы к лечению начальной инфекции Pseudomonas aeruginosa у детей с муковисцидозом. Клиника грудной медицины. 2007; 28: 307–18. [PubMed] [Google Scholar]7. Левинсон В., Джаветц Э. Микробиология Медика и Иммунология. 4-е изд. 1998. Артмед; стр. 89–90. [Google Академия]8. Сильвестр Дж.Ф., Бетллох М.И. Кожные проявления вследствие синегнойной инфекции. Международный журнал дерматологии. 1999; 38: 419–31.[PubMed] [Google Scholar]9. Уотсон А., Слоан Б. Гангренозная эктима возникает из-за дакриоцистита синегнойной палочки. Клин Эксперимент Офтальмол. 2003; 31: 366–8. [PubMed] [Google Scholar] 10. Эль Базе П., Лакур Дж. П., Ортонн Дж. П. Le Pseudomonas aeruginosa в дерматологии. Энн Дерматол Венерол. 1985; 112: 925–34. [PubMed] [Google Scholar] 11. Топазян Р.Г., Гольдберг М.Х. Infecções Bucomaxilofaciais. 3-е изд. Сан-Паулу, SP: 1997. Сантос; стр. 518–36. [Google Академия] 12. Сифуэнтес-Осорнио Х., Гонсалес Р., Понсе-де-Леон А., Герреро М.Л.Эпидемиология и прогноз бактериемии Pseudomonas aeruginosa в специализированном центре. Вер Инвест Клин. 1998; 50: 383–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Нисенгард Р.Дж., Ньюман М.Г. Микробиология полости рта и иммунология. 2-й. изд. Рио-де-Жанейро, RJ: 1994. Гуанабара Куган; стр. 166–8. [Google Академия] 14. Госни М.А., Престон А.Дж., Коркхилл Дж., Милнс Б., Мартин М.В. Pseudomonas aeruginosa септицемия перорального происхождения. Британский стоматологический журнал. 1999; 187: 639–40. [PubMed] [Google Scholar] 15. Тада А., Ватанабэ Т., Йокоэ Х., Ханада Н., Танзава Х.Бактерии полости рта влияют на функциональное состояние пожилых людей и тип и качество приспособлений для лежачих. Журнал прикладной микробиологии. 2002; 93: 487–91. [PubMed] [Google Scholar]

респираторных инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, у детей с кистозным фиброзом: раннее выявление с помощью серологии и оценка факторов риска | Подростковая медицина | ДЖАМА

Контекст  Пациенты с муковисцидозом (МВ) подвержены инфекции тракта с Pseudomonas aeruginosa и обычно приобретают этот организм в раннем детстве.После установления инфекции P aeruginosa эрадикация может оказаться невозможной, а прогрессирующее заболевание легких часто усугубляет риск заболеваемости и смертности. Возможность диагностировать муковисцидоз с помощью генетического тестирования при рождении позволяет определить временную последовательность событий, которые приводят к легочным инфекциям, ассоциированным с P aeruginosa–.

Цель  Оценить продольную взаимосвязь между производством гуморальный ответ против P aeruginosa и клинический факторы, связанные с P aeruginosa легочными инфекциями у пациентов с муковисцидозом, диагностированным в раннем возрасте.

Дизайн, установка и пациенты Были получены образцы сыворотки и культуры ротоглотки (протокольные культуры). с интервалом в 6 месяцев с 15 апреля 1985 г. по 15 апреля 2000 г. (или на срок до 180 месяцев в зависимости от даты регистрации) от 68 пациентов в 2 центрах в Мэдисоне и Милуоки, штат Висконсин, диагностирован через Висконсинский муковисцидоз у новорожденных. Скрининговый проект, продольное когортное исследование. Были получены дополнительные культуры по усмотрению лечащего врача (все культуры).

Основные показатели результатов Время до достижения титра антител IgG, IgA и IgM в сыворотке не менее 1:256 против P aeruginosa , оцененное с помощью твердофазного иммуноферментного анализа использование клеточного лизата, экзотоксина А и эластазы в качестве антигенов; время для организма изоляция от респираторных образцов; время до Висконсинского кистозного фиброза Рентгенограмма (WCXR) оценка 5 или более.

Результаты  Среднее время до титра антител не менее 1:256 составило 17,8, 24,2, и 70.9 месяцев для клеточного лизата, экзотоксина А и эластазы соответственно. То повышение титров антиклеточного лизата и антиэкзотоксина А до 1:256 или произошло больше, в среднем 11,9 ( P <0,001) и 5,6 ( P = 0,04) месяцев соответственно до изоляции P aeruginosa для всех культур и 18,2 ( P <0,001) и 11,9 ( P = 0,006) месяцев, соответственно, до протокольных культур. существенной разницы не было между повышением титра антиклеточного лизата и антиэкзотоксина А и оценка WCXR 5 или более ( P = .24 и 0,32 соответственно). Лечение пероральными антибиотиками длительного действия, отличными от Pseudomonas и интеграция младенцев с муковисцидозом со старшими хронически инфицированными пациентами. связаны со значительно повышенным риском легочной инфекции P aeruginosa .

Выводы  У пациентов с муковисцидозом, диагностированных в ходе неонатального скрининга, P aeruginosa легочных инфекций возникали от 6 до 12 месяцев до микроорганизм был выделен из дыхательных выделений.Продольный мониторинг P aeruginosa титров антител, совместно с Оценка WCXR должна облегчить диагностику и лечение P aeruginosa легочных инфекций у детей младшего возраста с муковисцидозом.

Муковисцидоз (МВ) — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся недоеданием вследствие недостаточности поджелудочной железы и хронической обструктивной легочной недостаточности заболевание с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей. 1 У большинства пациентов характерное заболевание легких со временем становится преобладающим. проблема.Исследования эпидемиологии Pseudomonas aeruginosa при МВ продемонстрировали распространенность 2 ,3 и заболеваемость, вызванная 3 ,4 этим респираторных патогенов и предоставили некоторые сведения о сроках 5 и факторах риска 6 -10 в P aeruginosa– ассоциированных легочных инфекций. Предыдущее исследование приобретения P aeruginosa– ассоциированного легочного заболевания у пациентов с муковисцидозом было поперечным. в дизайне, 2 ,11 -14 не оценивали реакцию антител на P aeruginosa , 2 ,12 ,15 -18 или сосредоточены на пожилых пациентах. 15 ,19 -28 Благодаря возможности диагностировать муковисцидоз с помощью генетического тестирования при рождении, теперь это возможно. для определения временной последовательности событий, которые приводят к легочным инфекциям, ассоциированным с P aeruginosa–. Более точный и достоверное знание этих событий может быть ценным для развития оптимальные терапевтические схемы лечения этих инфекций, которые приходится большая часть заболеваемости, связанной с МВ, 4 несмотря на то, что лекарства 29 теперь доступны для лечения и потенциальное искоренение.Этот подход оказался успешным в предотвращении недостаточность питания, связанная с МВ. 1 ,30

В рамках Висконсинского проекта скрининга новорожденных на муковисцидоз, 7 ,31 мы изучили лонгитюдную взаимосвязь между клиническими показателями P aeruginosa– ассоциированная легочная инфекция, обнаружение P. aeruginosa с помощью ротоглоточных культур, и выработку гуморального ответа у 68 пациентов с диагнозом с МВ посредством скрининга новорожденных.Наше исследование отличается от других исследования, подтверждающие приобретение P. aeruginosa с выработкой гуморального ответа против этого микроорганизма 20 -28 в том, что наши пациенты были маленькими детьми, у которых не было легочных заболеваний во время постановки диагноза МВ посредством скрининга новорожденных. 1 ,30 Таким образом, в нашем исследовании повышение уровня сывороточных антител против специфических антигенов P aeruginosa должно свидетельствовать о начальной инфекции.Наши пациенты также хорошо питались в течение всего периода оценки, потому что ранней оценки питания и добавок. 1 ,32 Кроме того, мы охарактеризовали реакцию антител с использованием статистической модели. Используя эти методы, мы смогли расширить нашу предыдущую оценку факторы риска, связанные с инфицированием P aeruginosa при муковисцидозе. 9

Висконсинский проект неонатального скрининга на муковисцидоз представляет собой долгосрочное исследование предназначен для оценки потенциальных преимуществ и рисков скрининга новорожденных на CF и подробно описан в другом месте. 1 ,7 ,31 2 центра CF и их схемы лечения были описаны ранее. 9 Это исследование включало 63 пациента с диагнозом МВ в возрасте до 12 недель и 5 пациентов, которым был поставлен диагноз в возрасте 13,0, 13,3, 14,4, 20,7 и 280,9 недель; У 13 больных была мекониальная непроходимость кишечника. Для проверки МВ, иммунотрипсиногенный анализ использовался с 15 апреля 1985 г. по 30 июня 1991 г., и использовался в сочетании с анализом ДНК на мутацию ΔF508 CFTR с 1 июля 1991 г. по 30 июня 1994 г.предполагаемый Диагноз муковисцидоза был подтвержден положительным тестом пота, выявляющим хлориды. уровень на уровне или выше 60 мг-экв/л. После получения согласия на участие от их родители, пациенты были зарегистрированы либо в Мэдисон, либо в Милуоки CF Центры (обозначаемые как центры A и B соответственно), и за ними последовали в протоколе оценки и лечения 31 что предотвратило недоедание. 1 ,30 Висконсинский проект скрининга новорожденных на муковисцидоз был одобрен людьми. Комитет Университета Висконсин-Мэдисон и по исследованиям и публикациям Комитет/Совет по правам человека в Детской больнице Висконсина, Милуоки.

Образцы ротоглоточного секрета

Образцы ротоглоточного секрета были получены и культивированы для P aeruginosa каждые 6 месяцев с 15 апреля 1985 г. по апрель 15, 2000, как часть протокола продольной оценки. 31 Дополнительные образцы были получены по мере необходимости по запросу врач.За каждого младенца или ребенка младшего возраста, который не мог кашлять по инструкции, Медсестра-исследователь прижала язык ребенка и агрессивно провела тампоном. ротоглотки (мазок: система сбора и транспортировки BD Culturette, Becton Dickinson и Ко, Франклин Лейкс, Нью-Джерси) до тех пор, пока ребенок не заткнется. Для детей, которые могли кашлять по инструкции, ребенка попросили покашлять, и медсестра энергично мазали ротоглотку до тех пор, пока ребенок не захлебнулся. Образцы откашливаемой мокроты (<10% образцов) были получены от пациентов, которые могли производить такие образцы.Методы бактериологического посева были одинаковыми в 2 центрах. То количество P. aeruginosa , извлеченное на начальном изоляционные чашки были разделены на категории: х — отсутствие колоний; 0, несколько колоний на свет рост; 1, умеренный рост; 2, сильный рост. Эти группы отражают приблизительное количество микроорганизмов, присутствующих в образцах ротоглотки или мокроты, и различается на порядки.

Образцы сыворотки были получены с интервалом примерно в 6 месяцев, хранились при –80°C, а затем анализировались как закодированные образцы, т.е. чтобы работники лаборатории были слепы к клинической идентификации.Всего было определено 2134 титра антител. Иммуноанализ захвата антител с избыток антигена 33 использовали для определения уровни анти- Pseudomonas антител. Антигены использовали клеточный лизат, полученный из P aeruginosa штаммы PAO1, 34 FRD, 35 и UWP100 (выделено от пациента с муковисцидозом в Университете Висконсина). Hospital and Clinics), очищенный экзотоксин А (List Biological Laboratories Inc., Кэмпбелл, Калифорния) и анатоксин эластазы 36 приготовлен из очищенной эластазы (Nagase and Co Ltd, Токио, Япония).

Антигены разводили в 100 мМ карбоната натрия и 0,02% растворе натрия азид, pH 9,6, для конечной концентрации белка 100 нг/лунка и связанный с плоским дном Costar, высокосвязывающий полистироловый ферментный иммуноферментный анализ/радиоиммунный анализ 96-луночные микротитровальные планшеты (Corning Inc, Corning, NY) при 37°C в течение 2 часов. Планшеты промывали 3 раза в BBS-T (100 мМ борной кислоты, 150 мМ NaCl, и 0,05% Tween 20, pH 8,5). Чтобы насытить избыточные сайты связывания антигена, планшеты блокировали 1% рыбным желатином в BBS-T на 16 часов при комнатной температуре.Двукратные разведения (от 1:4 до 1:8192) сыворотки больных в 1% рыбьем желатине в BBS-T инкубировали в блокированных планшетах в течение 2 часов при 37°С. То Затем планшеты промывали 3 раза в BBS-T. Щелочная фосфатаза – конъюгированная ImmunoPure козы против IgG человека + IgA + IgM (H + L) (Pierce Chemical Co, Rockford, IL) использовали в качестве вторичного антитела и P -нитрофенилфосфата (Pierce) в 10 мМ диэтаноламина и 0,5 мМ MgCl 2 , рН 9,5, использовали в качестве субстрата для щелочной фосфатазы.Степень развития окраски определяли при 405 нМ с использованием микропланшета EL312. ридер и анализировали с помощью программного обеспечения KC3 (Bio-Tek Instruments, Winooski, Вт).

Двукратные разведения сыворотки взрослого мужчины без муковисцидоза (врач с 30-летним воздействием P aeruginosa через педиатрической пульмонологической практики) были включены в каждую пластину как положительный результат. контроль. Для контроля мешающего цвета, который может присутствовать в нижнем разведения сывороток, 2-кратные разведения (от 1:4 до 1:512) объединенных нормальных человеческих сыворотка более 50 взрослых жителей Среднего Запада (Sigma Chemical Co, Сент-Луис, Миссури) в отсутствие антигена включали в каждый планшет.Отсутствие элементов управления сыворотка пациента или вторичное антитело также были включены в каждый планшет. Определяли титр антиклеточного лизата, антиэкзотоксина А или антиэластазы. как самое высокое разведение, при котором показания OD 405 (оптическая плотность) не менее 0,2 ед. Чтобы устранить любые помехи из-за цвета сыворотки в более низких разведениях, показания OD 405 также должны были быть на 0,1 единицы выше соответствующего разведения объединенной нормальной человеческой сыворотки в отсутствие антигена.Для статистического и графического анализа титр значения были выражены как log 2 .

Рентгенограммы грудной клетки были получены с 6-месячными интервалами в возрасте до 3 лет. и один раз в год для детей в возрасте 4 лет и старше, как описано ранее, 5 и оценивались с использованием Wisconsin Cystic Fibrosis Рентгенограмма (WCXR) Система подсчета очков. 37 Эта система обеспечивает чувствительный, объективный метод для продольного и количественного грудной клетки рентгенология у детей с муковисцидозом.Наш анализ показывает, что с помощью этой системы подсчета различают 37 очень легких, обратимых аномалий. как баллы менее 5. Дополнительные рентгенограммы были получены на усмотрение лечащего врача пациента. Данные о наличии и силе кашля, др. признаки респираторной инфекции и применения антибиотиков были получены при все протокольные визиты; пероральные антибиотики, назначаемые рутинно, включали триметоприм-сульфаметоксазол и цефалоспорины. Тяжесть кашля оценивалась родителями и сообщалась следователи при посещениях по 4 категориям: 0 — кашля нет; 1, редкий кашель; 2, кашель утром или с постуральным дренажем; или 3, частые (>10 раз в сутки), продуктивный или приступообразный кашель.

Для характеристики формы и времени ответа антител, направленного против P aeruginosa использовали изотонический метод наименьших квадратов. регрессии 38 , чтобы соответствовать монотонному возрастанию, уменьшающаяся или плоская кривая уровня титра в зависимости от возраста. Значение неплоскости каждой кривой оценивали путем сравнения значения R 2 на основе непараметрического бутстрапа при нулевом гипотеза плоскостности и допущение гауссовых ошибок.Затем мы использовали точное биномиальный тест, чтобы оценить, является ли количество возрастающих или убывающих кривых был значительно больше, чем можно было бы ожидать при фиксированном нулевом уровне. гипотеза. Затем мы выполнили кусочно-линейную регрессию антител. титры (клеточный лизат, экзотоксин А и эластаза) в зависимости от возраста для каждого пациента. То функция регрессии должна была быть неубывающей и состоять из максимум 3 фазы: начальное плато, линейный подъем и конечное плато.Количество фаз и граничные точки между фазами не определялись априори, но были оценены по данным. Эта оценка была выполнена путем преобразования модели регрессии в проблему линейной дополнительности и решение с использованием метода Лемке, который представляет собой поворотный алгоритм, аналогичный алгоритму Симплексный алгоритм линейного программирования. 39

Чтобы определить лонгитюдную взаимосвязь между инфекцией P aeruginosa и реакцией антител, распределение раз до первого титра антител 1:256 или выше (клеточный лизат, экзотоксин А и эластазы), время до первого положительного результата посева на P aeruginosa (с тяжестью инфекции 0, 1 или 2) и время до первого значимого клиническое событие (кашель, оценка WCXR ≥5) резюмировали с помощью шкалы Каплана-Мейера. оценки кумулятивной функции распределения для учета правой цензуры данных. 40 Сравнение времени до события распределения проводились с помощью парного логарифмического рангового теста 41 с использованием надежной оценки дисперсии, поскольку многие люди, как правило, испытывали оба события сравниваются.

Для оценки связи между ответом антител и характеристиками пациента и факторы риска, влияние факторов риска на время, когда титры антител (клеточный лизат, экзотоксин А и эластаза) были оценены в соотношении 1:256 или больше. с моделью пропорциональных рисков Андерсена-Гилла 42 для учета исходных и зависящих от времени ковариат.Одиннадцать базовых переменных (лечение в центрах CF A или B, население на квадратную милю согласно до почтового индекса, образование матери после окончания средней школы, генотип [гомозиготный ΔF508 по сравнению с другими генотипами и гетерозиготный ΔF508 по сравнению с другими генотипами], оценочный средний годовой доход [в 10 000 долларов США] на основе почтового индекса места жительства родителей, семейного положения матери, мекониальный илеус, определенная или вероятная недостаточность поджелудочной железы vs определенная или вероятная недостаточность поджелудочной железы, пол и проживание в урбанизированная территория) рассматривались в этой модели.Также были рассмотрены 8 зависящих от времени ковариаты (использование или неиспользование длительно [> 30 дней] не- Pseudomonas пероральных антибиотиков, общее количество дней госпитализации, общая продолжительность инфекций в днях, общее количество назначений антибиотиков при инфекциях, родственники первой степени родства с муковисцидозом [родители, братья и сестры] по сравнению с отсутствием родственников первой степени родства с муковисцидозом, общее число инфекций верхних дыхательных путей [предположительно вирусных], лечение в старой больнице центра Б до 1 июня 1990 г. и лечение в единственный врач в центре Б до 1 июня 1990 г.).

Влияние ковариаций истории жизни на время до первого титра 1:256 или больше предполагалось в интервале между первым титр 1:256 или выше и самый последний предшествующий титр менее 1:256. Пошаговая процедура регрессионного отбора была выполнена, начиная с полная модель, состоящая из всех потенциально значимых ковариат. В мере значимые ковариаты удалялись по одной за раз до тех пор, пока оставшиеся ковариаты не были значительными в .10 уровень. Предположение о пропорциональности для Модель Андерсена-Гилла оценивалась по сглаженному графику Мартингейла. остатки в зависимости от времени. 43 Для этих статистических для анализа мы использовали версию SAS 6.12 (SAS Institute, Cary, NC) и версию S-Plus. 3.4 (Mathsoft Inc, Сиэтл, Вашингтон).

В таблице 1 приведены базовые данные характеристики изучаемой популяции.При предположительном диагнозе МВ был подтвержден положительным результатом потового теста, средний возраст на момент постановки диагноза было 6,8 недель. У четырех пациентов был ложноотрицательный результат скрининга новорожденных. и были диагностированы в возрасте 6,9, 7,9, 20,7 и 280,9 недель на основании семейный анамнез или клинические симптомы. Рентгенограммы грудной клетки были получены для 57 пациенты в течение 1 недели после постановки диагноза; 30% из них имели оценки WCXR ниже чем 2,0 (что указывает на нормальный внешний вид или минимальные изменения), 40% имели балл из 2.от 0 до менее 5,0 (указывает на обратимые легкие отклонения) и 30% имел оценку 5,0 или выше (что указывает на необратимое повреждение легких). Для всех пациентов, первоначальные рентгенограммы грудной клетки показали медианы и средние (SD) баллы WCXR 3,36 и 4,32 (3,7) соответственно. Эти оценки показывают, что большинство пациентов не имели необратимого повреждения легких на момент начала исследования. Никто пациентов получали противомикробные препараты, специфичные для P. aeruginosa (например, ципрофлоксацин, парентеральные препараты против Pseudomonas или аэрозольный тобрамицин) до того, как организм выделен из ротоглоточной культуры.

Форма и время ответа антител

Были получены достаточно полные данные для изотонической регрессии методом наименьших квадратов. доступны для 52 (клеточный лизат), 51 (экзотоксин А) и 51 (эластаза) пациентов. Количество пациентов со значительно увеличивающимися кривыми составило 41 (клеточный лизат), 42 (экзотоксин А) и 34 (эластаза).Это число было значительно больше, чем 2,5%, ожидаемые при плоской нулевой гипотезе ( P <0,001 для всех 3 антигенов). Напротив, число больных со значительно снижающимися кривыми были 3 (клеточный лизат), 3 (экзотоксин А), и 2 (эластаза). Ни одно из этих чисел не было значительно больше, чем 2,5% ожидается при плоской нулевой гипотезе ( P = .14 ​​для клеточного лизата; P = 0,14 для экзотоксина А; и P = 0,37 для эластазы).Таким образом, кривые значительно монотонно возрастает. Репрезентативные ответы показаны на рисунке 1, а характеристики ответа для каждого антигена приведены в табл. 2. Большинство ответов характеризовались начальным плато, подъемом и конечным плато (51%, 56%, и 55% пациентов для клеточного лизата, экзотоксина А и эластазы соответственно). Отчетливые различия были отмечены в реакции на 3 антигена. Середина ответов на препарат клеточного лизата и экзотоксин А произошло примерно 10 месяцев до середины эластазного ответа и от 11 до 14 месяцев, соответственно, до начала конечного плато эластазного ответа.Величина ответов клеточного лизата и экзотоксина А была примерно 2 удвоения разведения больше, чем ответ на эластазу. У 5 пациентов, клеточный лизат и титры экзотоксина А выросли до 1:256 или выше до достижения возраста 9 месяцев; однако этот ответ не был связан с наличием материнского антитела против P aeruginosa , поскольку каждый из этих пациентов имели более ранние титры в диапазоне от 1:8 до 1:32.

Продольные отношения показателей

Чтобы оценить лонгитюдную взаимосвязь различных событий, связанных с приобретением P. aeruginosa– ассоциированных легочных инфекций, мы построили процент пациентов с определенным событие по сравнению со временем первого обнаружения этого события с использованием анализа Каплана-Мейера (Фигура 2).Все 68 были использованы в каждый график Каплана-Мейера. В качестве потенциальных ранних индикаторов мы изучили первые отчет о значительном кашле (категория ≥2) в течение дня, как сообщает родители, первая легочная инфекция или курс антибиотиков, WCXR оценка 5 или выше, первое сообщение о значительном ответе антител против антигенов лизата клеток, экзотоксина А и эластазы, и первый выделение P aeruginosa из ротоглоточной культуры. Кашель 2-й категории определяли как кашель, возникающий утром или при постуральном воздействии. дренаж.Значительный гуморальный ответ определяли как титр 1:256. или выше и считалось признаком инфекции, вызванной P. aeruginosa ; для большинства наших пациентов это представляло собой 64-кратное увеличение. увеличение титра по сравнению с исходным титром, полученным на момент диагностики МВ.

Среднее время до появления кашля категории 2 или выше составило 4,33 месяца. а для оценки WCXR больше или равной 5 — 24,02 месяца. медиана раз до титра 1:256 и выше было 17.8, 24,2 и 70,9 месяцев для клеточный лизат, экзотоксин А и эластазу соответственно. Среднее время до первая колония (категории величины ≥0, ≥1 или ≥2) была 29,8, 101,6, и 132,7 мес соответственно для всех культур и 36,3, 102 и 135 мес, соответственно, для культур только для протокола. Один пациент с положительным посевом не развился титр 1:256 или выше к клеточному лизату, 3 не развился титр экзотоксина А 1:256 или выше, а у 11 титр не развился 1:256 или больше к эластазе.У шестнадцати пациентов культура осталась отрицательной. на протяжении всего исследования, но для клеточных лизата у 14 из этих пациентов, экзотоксина А у 11 пациентов и эластазы. у 7 пациентов.

Как показано на рис. 3, значительный разница наблюдалась между первым обнаружением титра 1:256 или больше для антигенов P aeruginosa и первого выделения организма из ротоглоточной культуры при величине 0 или выше (все культуры).Титры клеточного лизата и экзотоксина А определяли в среднем. 11,9 и 5,6 месяцев до первого выделения P aeruginosa ( P <.001 и P = 0,04 соответственно). Напротив, титр эластазы определяли в среднем. через 41,1 месяца после первого выделения микроорганизма ( P = 0,003). Для культур только для протокола титры клеточного лизата и экзотоксин А были обнаружены за 18,2 и 11,9 мес соответственно до первая изоляция организма ( P <.001 для сотового лизата и P = 0,006 для экзотоксина А). Рост титры антиклеточного лизата и антиэкзотоксина А возникали раньше, или совпало с первым выделением P. aeruginosa у 63% и 54% пациентов соответственно.

Мы также сравнили разницу во времени оценки WCXR, превышающей или равный 5 и первое обнаружение титра 1:256 или выше для клеток лизат и экзотоксин А и первое выделение P. aeruginosa .Не было существенной разницы между этими результатами для клеток лизат и экзотоксин А ( P = 0,24 и P = 0,32 соответственно). Впрочем, как и обнаружение титра 1:256 или выше для клеточного лизата и экзотоксина А, показатель WCXR больше или равен до 5 впервые произошло за 5,8 месяца до первого выделения P aeruginosa ( P <0,001). Эти наблюдения указывают на то, что рентгенологические признаки необратимого повреждения легких имели место до того, как P. aeruginosa была впервые выделена культурой, и что рентгенологическое выявление патологии легких совпало по времени с производством реакции антител, направленной против клеточного лизата и экзотоксина А.

Связь времени значительного ответа антител с характеристиками пациента и факторы риска

Наша предыдущая оценка факторов риска заражения Р. aeruginosa – ассоциированным заболеванием легких 9 выявило, что лечение в интегрированной клинике CF и более широкое использование аэрозолей были значительными рисками, в то время как уровень образования матери эффект.Для нашей оценки факторов риска, связанных с продукцией антител против P aeruginosa , мы использовали информацию об истории жизни. оценить взаимосвязь между развитием титра антител больше или равно 1:256 и базовые характеристики (например, генотип) и лонгитюдный опыт медицинского обслуживания пациентов исследования. Этот анализ ограничивалась развитием клеточного лизата и титров экзотоксина А выше или равным 1:256, поскольку эти титры хорошо коррелировали с клиническими показателями легочного заболевания.

Представлены окончательные результаты выбора модели пошаговой регрессии в таблице 3. Остаток по мартингейлу графики показали, что предположение о пропорциональности было верным. Пациенты последовали в центре B имел значительно более высокий риск развития титров выше чем или равно 1:256 для клеточного лизата и экзотоксина А, чем пациенты, за которыми следовали вверху в центре А. Длительное (>30 дней) пероральное применение антибиотиков, отличных от Pseudomonas , также было связано с более высоким риском развития титров больше или равно 1:256 для клеточного лизата и экзотоксина А.Мы также нашли что по мере увеличения дохода родителей риск развития экзотоксина Титр, превышающий или равный 1:256, уменьшался; этот положительный эффект был не связано с развитием титра выше или равного 1:256 против клеточный лизат. Явно незначительное снижение риска развития титра выше больше или равно 1:256 для клеточного лизата, связанного с повышенным количеством вирусных инфекций дыхательных путей, вероятно, является смешанной ковариантной скорее, это полезный фактор риска.Точно так же кажущаяся связь клеточного лизата и титров экзотоксина А «первоначальному врачу» (1985-1990) в центр B может отражать смешанный эффект. 5 Другие учитываемые переменные, перечисленные в «Статистическом анализе». раздел, не показал каких-либо существенных отношений с приобретением высокий титр.

Признавая важность P. aeruginosa в заболеваемости и смертности 4 МВ, а также в качестве новых возможностей досимптомной диагностики с помощью неонатального скрининга, 1 , мы сосредоточились на методах улучшения выявления из P. aeruginosa – связанные с дыхательными путями инфекции.Наши исследования проводятся в предположении, что раннее идентификация P aeruginosa необходима для достижения успех в лечении или уничтожении этого микроорганизма до необратимого поражения легких возникает болезнь. Было особенно полезно оценить наше исследование пациенты продольно с систематическим протоколом для сбора данных проспективно. 1 ,31 Поскольку наши пациенты обычно с диагнозом муковисцидоз в результате скрининга новорожденных (средний возраст подтвержденного диагноза = 6.8 недель), и у большинства были отрицательные культур P aeruginosa и баллы WCXR менее 5 на момент поступления в лабораторию. исследовании они считались свободными от обнаруживаемого P aeruginosa в то время. Наблюдение, что средняя величина титров для начального плато для клеточного лизата, экзотоксина А и эластазы 1:16 или менее подтверждает это предположение и вывод (табл. 2). Таким образом, данное исследование существенно отличается от предыдущих продольные исследования, оценивающие приобретение P aeruginosa и продукция анти- P aeruginosa антитела ответ 11 ,12,18 ,20 ,25 ,27 ,44 в котором пациенты были исследованы после установления диагноза МВ на основании клинических данных. показателей или наблюдались в течение короткого времени.Кроме того, в результате скрининга новорожденных и раннего вмешательства в области питания, пациенты в нашем учеба хорошо питалась. 1 ,30

Мы охарактеризовали выработку сывороточных антител против P aeruginosa у пациентов с муковисцидозом и обнаружили временную иерархия в выработке антител против специфических антигенов P aeruginosa : экзотоксин А до клеточного лизата до эластазы. Точно так же Hollsing et al. 27 наблюдали, что антитела антитела против экзотоксина А и фосфолипазы С вырабатывались раньше, чем антитела против эластаза и щелочная протеаза.Эта временная разница в ответе антител к конкретным антигенам может отражать способность тестируемых антигенов действовать в качестве иммуногенов или, альтернативно, представляет собой последовательное производство этих антигенов при установлении P aeruginosa– ассоциированных легочных инфекций. 45 -48 В частности, P. aeruginosa преобразуется из немукоидного до мукоидного состояния, модифицирует состав липополисахарида, продуцирует уменьшается количество эластазы и теряется способность продуцировать жгутики во время установление P. aeruginosa– ассоциированных легочная инфекция у больных муковисцидозом. 45 -48 В предыдущем исследовании мы показали, что величина ответа эластазы является предвестником более продвинутой инфекции. 5 Таким образом, эта временная иерархия в выработке антител к специфическим антигенам P aeruginosa может отражать развитие заболеваний легких. болезнь. Примечательно, что у пациентов с МВ моложе 9 мес развивались клеточный лизат и титры экзотоксина А 1:256 или выше до P. aeruginosa выделяли из ротоглоточной культуры.Этот вывод согласуется с недавними наблюдениями о раннем развитии легочных инфекций, ассоциированных с P aeruginosa–, при серийной бронхоскопии. исследования. 17

Сравнение временных соотношений нескольких клинических показателей из P aeruginosa– ассоциированных легочных инфекций выявили, что повышение титров антител до 1:256 и выше направлено против экзотоксин А и клеточный лизат произошли после первого сообщения о значительном кашель и коррелирует с оценкой WCXR больше или равной 5.Хотя P. aeruginosa часто не выделяли из ротоглотки. посев в это время, сочетание нарастания титра антител до 1:256 или больше, и эти клинические признаки легочной инфекции указывают на наличие организма. Из-за своей неинвазивной природы ротоглоточный посев был рекомендован и обычно используется для диагностики заболеваний дыхательных путей, ассоциированных с P aeruginosa–. 49 Однако, поскольку были получены противоречивые результаты относительно предсказуемости посевов из ротоглотки при диагностике P aeruginosa– ассоциированного заболевания, возможность определения титра антител против экзотоксина А и клеточного лизата предполагает, что иммуноферментный анализ для выявления антител, направленных против специфических антигенов P aeruginosa в сочетании с оценкой WCXR, превышающей или равной 5, может использоваться для диагностики P aeruginosa– ассоциированных легочных инфекций у молодых людей. больных МВ.

Диагностическая стратегия продольного мониторинга титра антител быть лучше для детей, чем повторные бронхоскопии. Кроме того, диагноз P aeruginosa– легочная инфекция может быть за 6-12 месяцев до выделения микроорганизма из ротоглотки и возможно бронхоальвеолярный лаваж культуры у большинства пациентов. Другие следователи предположили полезность титров сывороточных антител против организма для диагноз P aeruginosa– , связанный с легочным инфекции. 24 ,25 Потенциал наличие P aeruginosa в нижних дыхательных путях инфекций влияет как на время начала лечения, а также для выбора используемых антимикробных агентов. Например, лечение не- P aeruginosa антибиотиками может предрасполагать пациента к P aeruginosa инфекции легких, как показывают наши данные (табл. 3) или может усугубить невыявленную легочную инфекцию, вызванную организм.В подтверждение этого вывода Хёйби и его коллеги 44 ,50 ,51 показали, что раннее вмешательство с соответствующими антибиотиками может эрадикировать немукоидные P. aeruginosa из легких пациентов с муковисцидозом.

Была возможна оценка факторов, которые потенциально могут увеличить риск ассоциированной с P aeruginosa– легочной инфекции в этом исследовании, потому что у нас есть доступная в нашей базе данных информация об истории жизни собранные проспективно с момента постановки диагноза CF.Наши предыдущие оценки потенциальных факторов риска для P. aeruginosa– ассоциированных болезнь легких 9 были основаны исключительно на положительных культур и были ограничены чувствительностью выделения микроорганизма из ротоглоточного секрета. Кроме того, из представленных данных следует здесь, что микроорганизм не может быть выделен до тех пор, пока не возникнет респираторное заболевание супервент. Поэтому наша текущая оценка ковариатов с использованием титров выше чем или равно 1:256, так как итоговое событие намного лучше, чем наше предыдущее исследования, в которых в качестве исхода использовались только культуры из ротоглотки.Наш предыдущий исследования, однако, выявили 20 потенциальных факторов, на которых мы сосредоточились. в отношении P. aeruginosa– , ассоциированного с легочными риск заражения.

Результаты модели пошаговой регрессии, использованной в этом исследовании, подтверждают предыдущее обнаружение эффекта центра: с 1985 по 1990 год (когда половина были диагностированы обследованные пациенты), в центре B использовалась старая клиника с небольшая комната ожидания, в которой смешались молодые пациенты, диагностированные в результате скрининга с пожилыми инфицированными пациентами с муковисцидозом, как подробно описано ранее 9 ; кроме того, был только 1 врач и ограниченное мытье рук удобства.Напротив, в центре А работала отдельная клиника с изолированными зоны ожидания и 3 врача. Наше открытие в этом исследовании сильного центра эффект со значительно большим риском P aeruginosa –ассоциированного легочной инфекции среди больных, наблюдаемых в комплексной клинике предоставляет больше доказательств концепции перекрестной инфекции, т. е. от человека к человеку. передача организма и потенциальная ценность отдельных клиник. Эта стратегия лечения используется с хорошими результатами в Дании 52 и его следует учитывать каждому региону, приступающему к неонатальному скринингу на муковисцидоз. программы.Действительно, клиники, предназначенные специально для младенцев и детей младшего возраста, с CF предлагают много преимуществ как неотъемлемый компонент системы слежения необходимо для успешной программы скрининга новорожденных. 1 И нутритивная, и легочная помощь могут быть оказаны высокоэффективно. мода, когда маленьким детям предоставляются очень специализированные планы лечения с МВ, а не интегрировать их с пожилыми пациентами. 1 Коммуникативные и психосоциальные преимущества также проявляются в такой обстановке. 53

Другой существенный фактор риска, который мы обнаружили, был долгосрочным (> 30 дней). не- Pseudomonas прием антибиотиков перорально в качестве профилактической меры, что стало обычным для многих центров муковисцидоза. 29 ,54 -56 Прочие исследования с менее точными показателями результатов также предполагают этот риск. 57 Кроме того, недавнее контролируемое исследование 58 с участием 209 детей (средний возраст <15 месяцев), 119 из которых закончили непрерывная терапия (ежедневно цефалексином или плацебо) продемонстрировала значительное повышенный риск положительных культур на P aeruginosa .Наше исследование также показывает, что длительное применение антибиотиков, отличных от Pseudomonas , представляет особенно значительный риск для молодых пациентов с муковисцидозом. Насколько нам известно, это первое эпидемиологическое исследование, связать фактор риска перорального антибиотика непосредственно с P aeruginosa– ассоциированной легочной инфекцией, в отличие от колонизации организмом выявляют при культивировании выделений из дыхательных путей. Поскольку риск долгосрочного, пероральные антибиотики, отличные от Pseudomonas , у детей младшего возраста с МВ может перевесить потенциальные выгоды, мы рекомендуем более осмотрительный подход, основанный на тщательном всестороннем определении состояния каждого пациента респираторный статус, особенно при уходе за младенцами и маленькими детьми с СР.Продольный мониторинг антител P aeruginosa титры должны быть полезны в этой текущей оценке.

Висконсинский проект неонатального скрининга CF 1 имеет большое значение для лечения детей раннего возраста с это генетическое заболевание. Ранняя диагностика с помощью неонатального скрининга обеспечивает возможность изменения стратегии лечения. Вместо госпитализаций и медицинские вмешательства для больных пациентов с отсроченной диагностикой, скрининг позволяет досимптомную идентификацию большинства пациентов с муковисцидозом и потенциал для проспективной оценки и профилактического лечения.Это было убедительно продемонстрировали, что недостаточность питания можно предотвратить, с экранированием. 1 ,30 ,59 Точно так же, поскольку легкое при муковисцидозе не имеет патологии при рождении, ранняя диагностика в сочетании с тщательным наблюдением за респираторными симптомами (особенно кашлем), инфекционный статус, и рентгенограммы грудной клетки могут дать лучшие результаты, поскольку уже предложено некоторыми обсервационными исследованиями. 59 Мы рекомендуем продольную серологическую диагностику P. aeruginosa . также стать частью последующего наблюдения за респираторной помощью, особенно с использованием экзотоксина Титры.Кроме того, необходимы терапевтические испытания антибиотиков против Pseudomonas у детей младшего возраста с муковисцидозом, когда у них впервые проявляются симптомы. повышенный титр антител против P aeruginosa .

1.Фаррелл PM.для Висконсинской исследовательской группы по скринингу новорожденных на кистозный фиброз. Улучшение здоровья больных муковисцидозом через новорожденных скрининг.  Adv Pediatr. 2000;47:79-115.Google Scholar2.Бернс Дж.Л., Эмерсон Дж., Стэпп Дж.Р. и другие.Микробиология мокроты больных в центрах муковисцидоза в г. Соединенные Штаты.  Clin Infect Dis. 1998; 27:158-163.Google Scholar3.

 Годовой отчет реестра пациентов за 1998 год. Балтимор, Мэриленд: Фонд муковисцидоза; 1999.

4. FitzSimmons SC. Изменение эпидемиологии муковисцидоза. J Педиатр. 1993;122:1-9.Google Scholar5.Косорок М.Р., Цзэн Л., Западная SEH. и другие. Ускорение заболевания легких у детей с муковисцидозом после приобретения Pseudomonas aeruginosa . Педиатрическая пульмонология. 2001;32:277-287.Google Scholar6.Демко К.А., Байярд П.Дж., Дэвис П.Б. Гендерные различия в муковисцидозе: Pseudomonas инфекция aeruginosa . J Clin Epidemiol. 1995;48:1041-1049.Google Scholar7.Farrell PM, Shen G, Splaingard M. и другие. Приобретение Pseudomonas aeruginosa у детей с муковисцидозом.  Педиатрия [сериал онлайн]. 1997;100:e2. Доступно на: http://www.pediatrics.org. Доступность подтверждена 23 апреля 2002 г.Google Scholar8. Керем Э., Кори М., Штейн Р., Голд Р., Левисон Х. Факторы риска колонизации Pseudomonas aeruginosa у больных муковисцидозом. Pediatr Infect Dis J. 1990;9:494-498.Google Scholar9.Косорок М.Р., Джалалуддин М., Фаррелл П.М. и другие. Комплексный анализ факторов риска заражения Pseudomonas aeruginosa у детей раннего возраста с муковисцидозом. Педиатрическая пульмонология. 1998;26:81-88.Google Scholar10.Ванг С.С., ФитцСиммонс С.К., О’Лири Л.А., Рок М.Дж., Гвинн М.Л., Хури М.Дж.Ранняя диагностика муковисцидоза в период новорожденности и риск заражения Pseudomonas aeruginosa в первые 10 лет жизни: лонгитюдное исследование на основе регистра. Педиатрия. 2001;107:274-279.Google Scholar11.Армстронг Д.С., Гримвуд К., Карзино Р., Карлин Дж.Б., Олински А., Фелан П.Д. Инфекция нижних дыхательных путей и воспаление у младенцев с недавно диагностирован кистозный фиброз.  BMJ. 1995;310:1571-1572.Google Scholar12.Армстронг Д., Гримвуд К., Карлин Дж., Карзино Р., Олинске А., Фелан П.Бронхоальвеолярный лаваж или посев из ротоглотки для выявления более низких респираторных возбудителей у детей раннего возраста с муковисцидозом. Педиатрическая пульмонология. 1996;21:267-275.Google Scholar13.Гранстрём М., Эриксон А., Страндвик Б. и другие. Связь между ответом антител на Pseudomonas aeruginosa экзопротеинов и колонизация/инфекция у пациентов с муковисцидоз. Acta Paediatr Scand. 1984;73:772-777.Google Scholar14.Ramsey BW, Wentz KR, Smith AL. и другие.Прогностическая ценность посевов из ротоглотки для выявления нижних дыхательных путей бактерий у больных муковисцидозом.  Am Rev Respir Dis. 1991;144:331-337.Google Scholar15.Balough K, McCubbin M, Weinberger M, Simits W, Ahrens R, Fick R. Связь между инфекцией и воспалением на ранних стадиях заболевания легких при муковисцидозе. Педиатрическая пульмонология. 1995;20:63-70.Google Scholar16.Hudson VL, Wielinski CL, Regelmann WE. Прогностическое значение исходной бактериальной флоры ротоглотки у пациенты с муковисцидозом, диагностированным в возрасте до двух лет. J Педиатр. 1993;122:854-860.Google Scholar17.Nixon GM, Armstrong DS, Carzino R. и другие. Клинический исход после ранней инфекции Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе. J Педиатр. 2001;138:699-704.Google Scholar18.Rosenfeld M, ​​Emerson J, Accurso F. и другие. Диагностическая точность культур из ротоглотки у младенцев и молодых людей детей с муковисцидозом. Педиатрическая пульмонология. 1999;28:321-328.Google Scholar19.Abman SH, Ogle JW, Harbeck RJ, Butler-Simon N, Hammond KB, Accurso FJ.Раннее бактериологическое, иммунологическое и клиническое течение у детей раннего возраста с кистозным фиброзом, выявленным при неонатальном скрининге. J Педиатр. 1991;119:211-217.Google Scholar20.Brett MM, Ghoneim ATM, Littlewood JM. Сывороточные антитела к Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе. Арч Ди Чайлд. 1986;61:1114-1120.Google Scholar21.Brett MM, Ghoneim ATM, Littlewood JM. Сывороточные антитела IgG у пациентов с муковисцидозом с ранней инфекцией Pseudomonas aeruginosa . Арч Ди Чайлд. 1987;62:357-361.Google Scholar22.Brett MM, Ghoneim ATM, Littlewood JM. Прогнозирование и диагностика ранней инфекции Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе: последующее исследование. J Clin Microbiol. 1988;26:1565-1570.Google Scholar23.Brett MM, Ghoneim ATM, Littlewood JM. Сывороточные антитела IgA против Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе. Арч Ди Чайлд. 1990;65:259-263.Google Scholar24.Brett MM, Simmonds EJ, Ghoneim ATM, Littlewood JM.Значение титров сывороточных IgG против Pseudomonas aeruginosa в лечении ранней псевдомонадной инфекции при кистозных фиброз. Арч Ди Чайлд. 1992;67:1086-1088.Google Scholar25.Бернс Дж.Л., Гибсон Р.Л., Макнамара С. и другие. Продольная оценка Pseudomonas aeruginosa у детей раннего возраста с муковисцидозом. J Infect Dis. 2001;183:444-452.Google Scholar26.Cordon SM, Elborn JS, Rayner RJ, Hiller EJ, Shale DJ. Антитела IgG в начале Pseudomonas aeruginosa инфекции при муковисцидозе. Арч Ди Чайлд. 1992;67:737-740.Google Scholar27.Hollsing AE, Granström M, Vasil ML, Wretlind B, Strandvik B. Проспективное исследование сывороточных антител к Pseudomonas aeruginosa экзопротеинов при муковисцидозе. J Clin Microbiol. 1987;25:1868-1874.Google Scholar28.Winnie GB, Cowan RG. Колонизация дыхательных путей Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе: корреляция между анти- Pseudomonas aeruginosa и функция легких. Педиатрическая пульмонология. 1991;10:92-100.Google Scholar29.Ramsey BW. Медикаментозная терапия: лечение заболеваний легких у пациентов с кистозной фиброз. N Engl J Med. 1996;335:179-188.Google Scholar30.Фаррелл П.М., Косорок М.Р., Лаксова А. и другие. Питательные преимущества неонатального скрининга на муковисцидоз. N Engl J Med. 1997;337:963-969.Google Scholar31.Fost NC, Farrell PM. Проспективное рандомизированное исследование ранней диагностики и лечения кистозный фиброз: уникальная этическая дилемма. Клин Рез. 1989;37:495-500.Google Scholar32.Farrell PM. Ранняя диагностика муковисцидоза может улучшить рост детей [письмо].  BMJ. 1998;317:1017.Google Scholar33.

Харлоу Э., Лейн Д. Антитела: лабораторное руководство . Колд-Спринг-Харбор, Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор; 1988: 563-566.

34. Холлоуэй Б.В., Кришнапиллай В., Морган А.Ф. Хромосомная генетика Pseudomonas .  Microbiol Rev. 1979;43:73-102.Google Scholar35.Ohman DE, Chakrabarty AM.Генетическое картирование хромосомных детерминант для производства альгинат экзополисахарида в Pseudomonas aeruginosa изолят муковисцидоза.  Иммун. 1981;33:142-148.Google Scholar36.Homma JY, Abe C., Tanamoto K. и другие. Эффективность иммунизации однокомпонентными и многокомпонентными вакцинами приготовленный из анатоксинов общего антигена (ОЕР), протеазы и эластазы Pseudomonas aeruginosa на защиту от геморрагического пневмония у норок, вызванная P.аэругиноза.    Jpn J Exp Med. 1978;48:111-113.Google Scholar37.Косчик Р.Е., Косорок М.Р., Фаррелл П.М. и другие. Висконсинская кистозная фиброзная рентгенограмма грудной клетки: валидация и стандартизация для применения в лонгитюдных исследованиях. Педиатрическая пульмонология. 2000;29:457-467.Google Scholar38.

Варфоломей DJ. Изотонический вывод. В: Коц С., Джонсон Н.Л., ред. Статистическая энциклопедия наук. Том 4. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Wiley; 1983: 260-265.

39.

Коттл РВ, Панг Дж. С., Стоун РЭ. Проблема линейной дополнительности . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Academic Press; 1992: 265-288.

40.

Кляйн Дж.П., Мешбергер М.Л. Анализ выживания: методы цензурирования и усечения Данные.  Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer; 1997.

41. Мюррей С. Непараметрические ранговые методы группового последовательного мониторинга парные цензурированные данные о выживании.  Биометрия. 2000;56:984-990.Google Scholar42.Андерсен П.К., Гилл Р.Д. Модель регрессии Кокса для процессов подсчета: исследование большой выборки. Анн Стат. 1982; 10:1100-1120.Google Scholar43.

Флеминг Т.Р., Харрингтон Д.П. Процессы подсчета и анализ выживания . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Wiley; 1991: 163–197.

44. Фредериксен Б., Кох С., Хёйби Н. Изменение эпидемиологии Pseudomonas aeruginosa инфекция у датских больных муковисцидозом (1974-1995). Педиатрическая пульмонология. 1999;28:159-166.Google Scholar45.Hancock REW, Mutharia LM, Chan L, Darveau RP, Speert DP, Pier GB. Изоляты Pseudomonas aeruginosa от пациентов с кистозным фиброзом: класс чувствительных к сыворотке нетипируемых штаммов с дефицитом в боковых цепях липополисахарида.  Иммун. 1983;42:170-177.Google Scholar46.Mahenthirelingam E, Campbell ME, Speert DP. Неподвижность и фагоцитарная резистентность Pseudomonas aeruginosa , изолируется от хронически колонизированных пациентов с кистозными фиброз.  Иммун. 1994;62:596-605.Google Scholar47.Mohr CD, Rust L, Albus AM, Iglewski BH, Deretic V. Паттерны экспрессии генов, кодирующих эластазу и контролирующих мукоид: координировать регуляцию двух факторов вирулентности у Pseudomonas aeruginosa изолятов от муковисцидоза. Мол микробиол. 1990;4:2103-2110.Google Scholar48.Вудс Д., Сокол П., Брайан Л. и другие. In vivo регуляция вирулентности у Pseudomonas aeruginosa связана с генетической перестройкой. J Infect Dis. 1991;163:143-149.Google Scholar49.Ramsey BW. Какова роль бактериальных культур верхних дыхательных путей у пациентов с муковисцидоз? Педиатрическая пульмонология. 1996;21:265-266.Google Scholar50.Frederiksen B, Koch C, Høiby N. Антибиотикотерапия начальной колонизации с помощью Pseudomonas aeruginosa отсрочивает хроническую инфекцию и предотвращает ухудшение состояния. легочной функции при муковисцидозе. Педиатрическая пульмонология. 1997;23:330-335.Google Scholar51.Valerius NH, Koch C, Høiby N. Профилактика хронического Pseudomonas aeruginosa колонизация при муковисцидозе при раннем лечении.  Ланцет. 1991;338:725-726.Google Scholar52.Høiby N, Pederson S. Расчетный риск перекрестного заражения Pseudomonas aeruginosa у пациентов с кистозным фиброзом в Дании. Acta Paediatr Scand. 1989;78:395-404.Google Scholar53.Ciske DJ, Haavisto A, Laxova A, Zeng L, Rock M, Farrell PM.Генетическое консультирование и неонатальный скрининг муковисцидоза: оценка коммуникативного процесса. Педиатрия. 2001;107:699-705.Google Scholar54.

Фонд муковисцидоза. Микробиология и инфекционные заболевания при муковисцидозе. В: Консенсус-конференций: концепции ухода. Том 5. Бетесда, Мэриленд: Фонд муковисцидоза; 1994:5.

55.Kelly HW, Lovato C. Использование антибиотиков при муковисцидозе. Препарат Интелл Клин Фарм. 1984; 18:772-783. Google Scholar56.Вуд RE. Муковисцидоз: диагностика, лечение и прогноз. South Med J. 1979;72:189-202.Google Scholar57.Loening-Baucke VA, Mischler E, Myers MG. Плацебо-контролируемое исследование терапии цефалексином в амбулаторных условиях ведение пациентов с муковисцидозом. J Педиатр. 1979;95:630-637.Google Scholar58.Стутман Х.Р., Либерман Дж.М., Нуссбаум Э., Маркс М.И. и Группа изучения антибиотикопрофилактики муковисцидоза. Антибиотикопрофилактика у младенцев и детей раннего возраста с муковисцидозом: рандомизированное контролируемое исследование. J Педиатр. 2002;140:299-305.Google Scholar59.Mérelle ME, Schouten JP, Gerritsen J, Dankert-Roelse JE. Влияние неонатального скрининга и централизованного лечения на клинический исход и выживаемость пациентов с муковисцидозом.  Eur Respir J. 2001;18:306-315.Google Scholar

Инфекция Pseudomonas Клиническая картина: анамнез, физикальное исследование, причины

  • Bendiak GN, Ratjen F. Подход к Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе. Semin Respir Crit Care Med .2009 30 октября (5): 587-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Поллак М. Вирулентность Pseudomonas aeruginosa. Rev Infect Dis . 1984. 6:S617-26.

  • Буркхолдер В. Кислая кожица, бактериальная гниль луковиц репчатого. Фитопатология . 1950. 40:115-8.

  • Верт Б.Дж., Каррено Д.Дж., Ревелес К.Р. Изменение тенденций заболеваемости септицемией Pseudomonas aeruginosa у госпитализированных взрослых в США с 1996 по 2010 год. Am J Инфекционный контроль . 2015 1 мая. 43 (5): 465-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Reichert F, Piening B, Geffers C, Gastmeier P, Bührer C, Schwab F. Патоген-специфическая кластеризация внутрибольничных инфекций кровотока у глубоко недоношенных детей. Педиатрия . 8 марта 2016 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Розенфельд М., Эмерсон Дж., Макнамара С. и др. Факторы риска для возраста при первоначальном заражении Pseudomonas в эпической обсервационной когорте муковисцидоза. J Фиброзная киста . 1 мая 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Морган Д.Дж., Рогавски Э., Том К.А. и др. Перенос бактерий с множественной лекарственной устойчивостью на перчатки и халаты медицинских работников после контакта с пациентом увеличивается с загрязнением окружающей среды. Крит Кеар Мед . 2012 г. 40 апреля (4): 1045-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Килхофнер М., Атмар Р.Л., Хэмилл Р.Дж., Мушер Д.М. Опасные для жизни инфекции Pseudomonas aeruginosa у пациентов с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека. Клин Заражение Дис . 1992 г. 14 февраля (2): 403-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джамареллоу Х., Антониаду А. Противосинегнойные антибиотики. Med Clin North Am . 2001 г., 85 (1): 19–42, т. [QxMD MEDLINE Link].

  • [Руководство] Комитет по инфекционным заболеваниям. Применение системных фторхинолонов. Педиатрия . 2006 г., сен. 118(3):1287-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лэнгтон Хьюэр, Южная Каролина, Смит, Арканзас.Стратегии антибиотикотерапии для эрадикации Pseudomonas aeruginosa у людей с муковисцидозом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017 25 апр. 4:CD004197. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дуйдар С.М., Снодграсс В.Р. Потенциальная роль фторхинолонов в педиатрических инфекциях. Rev Infect Dis . 1989 ноябрь-декабрь. 11(6):878-89. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кармели Ю., Тройе Н., Элиопулос Г.М., Саморе М.Х. Появление устойчивых к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa: сравнение рисков, связанных с различными антисинегнойными агентами. Антимикробные агенты Chemother . 1999 июнь 43(6):1379-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Альтемайер В.А., Тонелли М.Р., Эйткен М.Л. Псевдомональный перикардит, осложняющий муковисцидоз. Детский пульмонол . 1999 27 января (1): 62-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Arbulu A, Holmes RJ, Asfaw I. Трикуспидальная вальвулэктомия без замены. Двадцатилетний опыт. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 1991, декабрь 102(6):917-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эшдаун LR, Guard RW. Распространенность мелиоидоза человека в Северном Квинсленде. Am J Trop Med Hyg . 1984 май. 33(3):474-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Baltch AL, Griffin PE. Бактериемия синегнойной палочки: клиническое исследование 75 пациентов. Am J Med Sci . 1977 сентябрь-октябрь. 274(2):119-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Baum J, Barza M. Местное и субконъюнктивальное лечение бактериальных язв роговицы. Офтальмология . 1983 фев. 90 (2): 162-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брюэр SC. Клинические исследования в интенсивной терапии: вентилятор-ассоциированная пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa. Сундук . 1996. 109:4:1020-30.

  • Бирн С., Мэддисон Дж., Коннор П. и др. Клиническая оценка меропенема по сравнению с цефтазидимом для лечения Pseudomonas spp. инфекций у больных муковисцидозом. J Антимикроб Химический .1995 г., 36 июля, Приложение A:135-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кливленд Р.П., Хазлетт Л.Д., Леон М.А., Берк Р.С. Роль комплемента в мышиной инфекции роговицы, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Invest Ophthalmol Vis Sci . 1983 г. 24 февраля (2): 237-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кунья Б.А. Устойчивость к антибиотикам. Med Clin North Am . 2000 ноябрь 84(6):1407-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвис С.Д., Сарфф Л.Д., Хиндюк Р.А.Сравнение терапевтических путей при экспериментальном синегнойном кератите. Am J Офтальмол . 1979 май. 87(5):710-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эджворт Д.Д., Тричер Д.Ф., Эйкин С.Дж. 25-летнее исследование нозокомиальной бактериемии в отделении интенсивной терапии для взрослых. Крит Кеар Мед . 1999 г., 27 августа (8): 1421-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • EORTC Международная кооперативная группа по противомикробной терапии. Цефтазидим комбинируют с коротким или длительным курсом амикацина для эмпирической терапии грамотрицательной бактериемии у онкологических больных с гранулоцитопенией. N Английский J Med . 1987 г., 31 декабря. 317(27):1692-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fagon JY, Chastre J, Domart Y, et al. Внутрибольничная пневмония у пациентов, находящихся на постоянной искусственной вентиляции легких. Проспективный анализ 52 эпизодов с использованием защищенной кисточки для образцов и методов количественного культивирования. Am Rev Respir Dis . 1989 г., апрель 139(4):877-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Germiller JA, El-Kashlan HK, Shah UK. Хроническая синегнойная инфекция кохлеарных имплантов. Отол Нейротол . 2005 г. 26 марта (2): 196-201. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джамареллоу Х. Эмпирическая терапия инфекций у лихорадящих, нейтропенических, скомпрометированных хозяев. Med Clin North Am . 1995 май. 79(3):559-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джамареллоу Х. Злокачественный наружный отит: терапевтическая эволюция смертельной инфекции. J Антимикроб Химический . 1992 г. 30 (6): 745-51 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гиттерман Б.Кратко: Аминогликозиды. Обзор педиатрии . 1998 авг. 19 (8): 285.

  • Гриффитс А.Л., Джамсен К., Карлин Дж.Б. и др. Влияние сегрегации на эпидемический штамм Pseudomonas aeruginosa в клинике муковисцидоза. Am J Respir Crit Care Med . 2005 г., 1 мая. 171(9):1020-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Харрис А., Торрес-Виера С., Венкатараман Л. и др. Эпидемиология и клинические исходы у пациентов с полирезистентной синегнойной палочкой. Клин Заражение Дис . 1999 май. 28(5):1128-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайсмит А.К., Ле П.Н., Хаббаз РФ, Мунн В.П. Характеристики синегнойной палочки, выделенной из водоворотов и купальщиков. Инфекционный контроль . 1985 6 октября (10): 407-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ho PL, Chan KN, Ip MS, et al. Влияние инфекции Pseudomonas aeruginosa на клинические параметры стационарной бронхоэктатической болезни. Сундук . 1998 дек.114(6):1594-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Husson MO, Richet H, Aubert A, et al. Сравнительная активность меропенема in vitro с 15 другими противомикробными агентами в отношении 1798 изолятов Pseudomonas aeruginosa во французском многоцентровом исследовании. Clin Microbiol Infect . 1999 авг. 5 (8): 499-503. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Айлс А., Макласки И., Кори М. и др. Инфекция Pseudomonas cepacia при муковисцидозе: новая проблема. J Педиатр .1984 фев. 104(2):206-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кан С.И., Ким С.Х., Парк В.Б. и др. Клинические особенности и исходы у пациентов с внебольничной бактериемией Pseudomonas aeruginosa. Clin Microbiol Infect . 2005 май. 11(5):415-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карлович М.Г., Бюшер Э.С., Сурка А.Е. Фульминантный сепсис с поздним началом в отделении интенсивной терапии новорожденных, 1988–1997 гг., и последствия отказа от эмпирической терапии ванкомицином. Педиатрия . 2000 г., декабрь 106(6):1387-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Керем Э. Роль синегнойной палочки в патогенезе заболевания легких при муковисцидозе: больше вопросов, чем ответов. Детская пульмонология – Дополнение . 1997. 14:403-11.

  • Комшян С.В., Таблан О.К., Палутке В., Рейес М.П. Характеристики левостороннего эндокардита, вызванного Pseudomonas aeruginosa, в Детройтском медицинском центре. Rev Infect Dis .1990 июль-август. 12(4):693-702. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Копрнова Дж., Бено П., Коркова Дж. и др. Бактериемия, вызванная Pseudomonas aeruginosa: результаты трехлетнего национального исследования в Словацкой Республике. Дж Чемотер . 2005 17 октября (5): 470-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лахири Т. Подходы к лечению первичной синегнойной инфекции у детей с муковисцидозом. Clin Chest Med . 2007 28 июня (2): 307-18.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Малати Дж., Ли Дж.С., Чжан М. и др. Нажмите здесь, чтобы прочитать Потеря слуха и степень повреждения лабиринта при псевдомонадном среднем отите. Малати Дж., Ли Дж.С., Чжан М., Стивенс Дж., Антонелли П.Дж. Отделение отоларингологии Университета Флориды, Гейнсвилл 32610-0264, США. Отоларингол Head Neck Surg . 2005 янв. 132(1):25-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Малати Дж., Ли Дж.С., Чжан М. и др. Потеря слуха и степень повреждения лабиринта при псевдомонадном среднем отите. Отоларингол Head Neck Surg . 2005 янв. 132(1):25-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Marchetti F, Bua J. Необходимы дополнительные доказательства в отношении лечения антибиотиками колонизации Pseudomonas aeruginosa. Арч Ди Чайлд . 2005 ноябрь 90 (11): 1204. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Масекела Р., Грин Р.Дж. Роль макролидов в лечении бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, у детей. Медиаторы воспаления . 2012. 2012:134605. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Медицинское письмо. Лекарства от инфекций, передающихся половым путем. Med Lett Drugs Ther . 1999, 24 сентября. 41(1062):85-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Медицинское письмо. Выбор антибактериальных препаратов. Med Lett Drugs Ther . 1999, 22 октября. 41(1064):95-104. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мильнер С.М. Уксусная кислота для лечения синегнойной палочки при поверхностных ранах и ожогах. Ланцет .1992 г., 4 июля. 340 (8810): 61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Моррисон А.Дж. младший, Венцель Р.П. Эпидемиология инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa. Rev Infect Dis . 1984 сентябрь-октябрь. 6 Приложение 3:S627-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мухопедхьяй С., Сингх М., Катер Дж.И. Небулайзерная антисинегнойная антибиотикотерапия при муковисцидозе: метаанализ преимуществ и рисков. Грудная клетка . 1996. 51:364.

  • Малл, CC.Отчет о клиническом случае: гангренозная эктима как проявление псевдомонадного сепсиса у ранее здорового ребенка. Анналы Emerg Med . 2000 окт. 36:4.

  • Нагаки М., Шимура С., Танно Ю. и др. Роль хронической синегнойной инфекции в развитии бронхоэктатической болезни. Сундук . 1992 ноябрь 102(5):1464-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нео Э.Н., Харитаран Т., Тамбидораи Ч.Р., Суреш В. Псевдомонасный некротизирующий фасциит у иммунокомпетентного младенца. Pediatr Infect Dis J . 2005 24 октября (10): 942-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Obritsch MD, Fish DN, MacLaren R, Jung R. Внутрибольничные инфекции, вызванные мультирезистентной Pseudomonas aeruginosa: эпидемиология и варианты лечения. Фармакотерапия . 2005 25 октября (10): 1353-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пандей А., Маление Р., Астана А.К. Pseudomonas aeruginosa, продуцирующая бета-лактамазы, у госпитализированных пациентов. Indian J Pathol Microbiol .2005 г., октябрь 48 (4): 530-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пол М., Лейбович Л. Комбинированная антибактериальная терапия при бактериемии синегнойной палочки. Ланцет Infect Dis . 2004 г. 4 августа (8): 519-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рэдфорд Р., Брахма А., Армстронг М., Талло А.Б. Тяжелый склерокератит, вызванный Pseudomonas aeruginosa, у тех, кто не носит контактные линзы. Глаз . 2000 г., 14 февраля (часть 1): 3–7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rajashekaraiah KR, Rice TW, Kallick CA.Извлечение синегнойной палочки из шприцев наркоманов с эндокардитом. J Заразить Dis . 1981 ноябрь 144(5):482. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ройлидес Э., Батлер К.М. и др. Pseudomonas инфекции у детей с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Педиатрический инфекционный дис J . 1992. 11:547-53.

  • Сайман Л. Применение антибиотиков группы макролидов у больных муковисцидозом. Curr Opin Pulm Med .2004 10 ноября (6): 515-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шимпф С.К., Муди М., Янг В.М. Связь колонизации Pseudomonas aeruginosa с развитием Pseudomonas бактериемии у онкологических больных. Антимикробные агенты Chemother . 1970. 10:240-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Таббара К.Ф., Эль-Шейх Х.Ф., Аабед Б. Бактериальный кератит, связанный с контактными линзами длительного ношения. Br J Офтальмол . 2000 март 84(3):327-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Таблан О.К., Чорба Т.Л., Шидлоу Д.В., и др. Колонизация Pseudomonas cepacia у пациентов с муковисцидозом: факторы риска и клинический исход. J Педиатр . 1985 г., сентябрь 107 (3): 382-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Танеджа Н., Мехарвал С.К., Шарма С.К., Шарма М. Значение и характеристика псевдомонад из образцов мочевыводящих путей. Дж Коммун Дис . 2004 г. 36 марта (1): 27-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Цекурас А.А., Джонсон А., Миллер Г., Ортон Х.И.Pseudomonas aeruginosa некротизирующий фасциит: клинический случай. J Заразить . 1998 сен. 37 (2): 188-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tumaliuan JA, Stambouly JJ, Schiff RJ, et al. Псевдомонадный перикардит и тампонада у младенца с инфекцией вирусом иммунодефицита человека. Arch Pediatr Adolesc Med . 1997 г., февраль 151(2):207-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уайтхед Б., Хелмс П., Гудвин М. и др. Трансплантация сердце-легкие при муковисцидозе.2: Результат. Арч Ди Чайлд . 1991 сен. 66(9):1022-6; обсуждение 1016-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wu BY, Peng CT, Tsai CH, Chiu HH. Внебольничная синегнойная бактериемия и сепсис у ранее здоровых младенцев. Acta Paediatr Тайвань . 1999 июль-август. 40(4):233-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Юнг К.К., Ли К.Х. Внебольничная молниеносная синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта у ранее здоровых детей раннего возраста. J Педиатр Детское здоровье . 1998, декабрь 34(6):584-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Антисептические средства для местного применения, отпускаемые без рецепта: информация о безопасности лекарственных средств — FDA запрашивает изменение этикетки и одноразовой упаковки для снижения риска заражения. FDA . 13.11.2013. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm374892.htm.

  • Zegans ME, DiGiandomenico A, Ray K, Naimie A, Keller AE, Stover CK, et al.Ассоциация образования биопленки, экспрессии экзополисахарида Psl и клинических результатов при кератите Pseudomonas aeruginosa: анализ изолятов в исследовании стероидов для лечения язв роговицы. JAMA Офтальмол . 4 февраля 2016 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Детская урология |

    Назначение:

    Pseudomonas aeruginosa — необычный уропатоген, вызывающий в основном внутрибольничные или катетер-ассоциированные инфекции мочевыводящих путей у взрослых.Данные о P. aeruginosa Инфекции мочевыводящих путей у детей встречаются редко. Мы исследовали P. aeruginosa в моче. инфекций тракта у детей в четко определенной области.

    Материалы и методы:

    Клинико-лабораторная и рентгенологическая характеристика всех детей с P. aeruginosa инфекций мочевыводящих путей сравнивали с таковыми у детей того же пола, проживающих в сообществе. приобретенные инфекции мочевыводящих путей, вызванные кишечной палочкой, в течение 12 лет.

    Результаты:

    В общей сложности 35 детей с 43 эпизодами инфекции мочевыводящих путей P. aeruginosa, представляющими 6,7% от общего числа случаев инфекции мочевыводящих путей за период исследования сравнивали 70 детям с инфекциями мочевыводящих путей, вызванными кишечной палочкой. Дети с P. aeruginosa чаще представлены в анамнезе по крайней мере 1 предыдущей инфекцией мочевыводящих путей эпизод (p<0,0001), госпитализация (p=0,0001), применение антибиотиков (p=0.0001), пороки развития, предрасполагающие к инфекциям мочевыводящих путей (p = 0,004), пузырно-мочеточниковый рефлюкс (p <0,0001), аномальное сканирование димеркапто-янтарной кислоты (p = 0,0003), более длительная госпитализация и хирургия. Использование антибиотиков либо в качестве профилактики, либо в качестве лечения в рамках предшествующего 2 месяца были продемонстрированы многофакторным логистическим регрессионным анализом как единственный независимый фактор риска инфекций мочевыводящих путей P. aeruginosa (отношение шансов 21,6, 95% ДИ 4.65–100, р = 0,0001). Изоляты P. aeruginosa часто были устойчивы к гентамицину. (27,9%) и цефтазидим (13,9%), но оставались чувствительными к карбапенемам и ципрофлоксацину.

    Выводы:

    Инфекция мочевыводящих путей, вызванная P. aeruginosa, связана с различными факторами риска и результаты, и его следует учитывать у предрасположенных детей с симптомами мочевого инфекции тракта, которые находятся на профилактике или имеют историю недавнего курса антибиотиков.

    Лекарственно-устойчивые штаммы Pseudomonas резко возросли среди детей в США

    .

    P. aeruginosa — это вирулентный условно-патогенный микроорганизм, способный выживать в суровых условиях и выработавший несколько механизмов для борьбы с антибиотиками.Эти механизмы позволяют бактериям быстро развивать резистентность в процессе лечения инфекции. Инфекции, вызванные P. aeruginosa , особенно у пациентов в критическом состоянии или с ослабленным иммунитетом, связаны с более длительным пребыванием в больнице и значительным увеличением заболеваемости и смертности.

    Резистентность к карбапенемам удваивается

    Исследование, основанное на анализе чувствительности более 77 000 клинических изолятов P aeruginosa , собранных у пациентов в возрасте от 1 до 17 лет, показало, что приблизительная доля изолятов, устойчивых как минимум к трем классов антибиотиков выросло с 15.с 4% в 1999 г. до 26% в 2012 г. Доля микробов, устойчивых к карбапенемам, антибиотику последней инстанции для лечения детских инфекций, выросла с 9,4% до 20%.

    Кроме того, также повысилась устойчивость к другим классам антибиотиков, используемых для лечения P aeruginosa , включая аминогликозиды, фторхинолоны и цефалоспорины.

    Анализ также показал, что лекарственно-устойчивые инфекции Pseudomonas с наибольшей вероятностью обнаруживаются у детей в возрасте от 13 до 17 лет на Верхнем Среднем Западе, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии с инфекцией дыхательных путей.

    «Я был очень удивлен, увидев такое значительное увеличение», — сказал автор исследования Латания Логан, доктор медицинских наук, детский специалист по инфекционным заболеваниям в Медицинском центре Университета Раш в Чикаго. Логан сказал, что доля изолятов с множественной лекарственной устойчивостью и устойчивостью к карбапенемам росла на 4% каждый год исследования. Она также отметила, что результаты исследования показывают, что лекарственно-устойчивый штамм P aeruginosa, , который Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) считают серьезной угрозой, может быть гораздо более распространенным, чем предыдущие оценки.

    Выносливый, склонный к резистентности клоп

    P. aeruginosa , впервые идентифицированный в 19 веке, был первоначально известен характерной сине-зеленой окраской, которую он оставлял на хирургических раневых повязках. По словам Логан, жук вынослив, ему нужно мало пищи, чтобы выжить, и он «любит суровые условия». Эти свойства позволяют ему сохраняться как в общественных, так и в медицинских учреждениях, где он может вызывать различные инфекции, от легких кожных и ушных инфекций до более серьезных инфекций крови, мочи и дыхательных путей.

    Но эта бактерия также разработала арсенал оружия против антибиотиков, которые сделали ее склонной к резистентности. Это оружие включает ферменты бета-лактамазы, которые разрушают химический состав клеток-антибиотиков и делают их неэффективными; насосы оттока, которые выталкивают антибиотики и другие токсины из клеток; и белки, способствующие образованию защитных биопленок. P aeruginosa также может приобретать мобильные фрагменты ДНК, известные как плазмиды, которые могут содержать гены резистентности.

    Со всем этим оружием неудивительно, что инфекции Pseudomonas становятся все более устойчивыми к лекарствам. «Мы знали, что Pseudomonas печально известна этим», — сказала Логан, поэтому она и ее коллеги ожидали увидеть некоторое увеличение резистентности, особенно у детей, которые находятся в критическом состоянии и получают антибиотики. «Но поразительно, насколько мы были правы».

    И это указывает, сказал Логан, что использование антибиотиков более широкого спектра действия, таких как цефалоспорины третьего и четвертого поколений и фторхинолоны, может играть роль в подпитке резистентности.Поскольку P. aeruginosa выработал устойчивость ко многим классам антибиотиков, клиницисты были вынуждены расширить свой репертуар антибиотиков, а это, в свою очередь, усилило селекционное давление в отношении мультирезистентных к лекарственным препаратам и карбапенемам штаммов бактерий.

    «Похоже, что это может быть отражением того, что некоторые из наших методов назначения лекарств изменились за последнее десятилетие», — сказал Логан.

    Логан отметила, что ее особенно беспокоит рост устойчивости к карбапенемам, которые она называет «последней линией обороны» для педиатров.«Если у нас не будет карбапенемов, а [ Pseudomonas ] устойчива к другим препаратам, нам придется использовать более токсичные препараты» для лечения детей.

    Должностные лица общественного здравоохранения принимают к сведению.

    «Это действительно важные данные», — сказала Рут Линфилд, эпидемиолог штата Миннесота и медицинский директор Министерства здравоохранения штата Миннесота, отметив большой размер и общенациональный масштаб исследования. «Очень тревожно, что мы наблюдаем этот рост и что у нас такая высокая доля Pseudomonas с множественной лекарственной устойчивостью.

    Ответственное управление может снизить давление отбора

    Логан и ее коллеги говорят, что полученные данные подчеркивают необходимость не только более строгого инфекционного контроля в педиатрических учреждениях, но и программ рационального использования противомикробных препаратов. — спектр противомикробных агентов, вы уменьшите проблему давления отбора, — объяснил Логан, потому что бактериям не придется использовать свои механизмы устойчивости, для чего требуется энергия.«Бактерии не хотят включать эти вещи, если в этом нет необходимости».

    Stewardship, добавляют авторы изучения, помогло бы широко распространенному принятию быстрых молекулярных диагностических тестов в средствах healthcare, которые смогли направить более точное лечение антибиотиком путем быстро указывать к врачам против каких антибиотиков инфекция начинала сопротивление.

    Они также говорят, что изучение указывает на потребность в большем количестве бактериального наблюдения, пункта, поддержанного Lynfield. «Это то, что, я думаю, нам нужно отслеживать и контролировать, чтобы определить, где мы должны применять более строгие подходы к управлению антибиотиками и инфекционному контролю», — сказала она.

    По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), примерно 51 000 случаев инфицирования P aeruginosa , связанных с оказанием медицинской помощи, и примерно 400 случаев смерти ежегодно происходит в Соединенных Штатах. Более 6000 (13%) этих инфекций устойчивы к лекарствам.

    См. также:

    17 ноября J Pediatric Infect Dis Soc abstract

    Частота носительства Pseudomonas aeruginosa у членов семей детей с муковисцидозом — полный текст

    Люди с фиброзом часто (CF) инфекции легких, которые повторяются или ухудшаются с течением времени.Инфекции легких чаще всего вызываются бактериями. Pseudomonas aeruginosa (Pa) — бактерия, вызывающая одну из наиболее серьезных инфекций легких у людей с муковисцидозом. У многих маленьких детей нет Pa в легких, но они заразятся по мере взросления. Исследователи хотят узнать больше о том, как Pa передается от человека к человеку, особенно к больным муковисцидозом. Респираторные выделения человека, колонизированного Pa, могут передавать бактерию. Бактерия может передаваться при прямом контакте, когда два человека целуются или соприкасаются руками.Еще один способ передать Па — непрямой контакт, например, прикосновение к предмету, например столовой посуде или стакану для питья, которым пользовался больной.

    Есть много вопросов, оставшихся без ответа об инфекциях легких Pa у людей с муковисцидозом. Например, неизвестно, почему у некоторых людей с муковисцидозом инфекция легких Pa развивается раньше, чем у других. Неизвестно также, почему у некоторых детей трудно искоренить Ра и почему состояние одних детей после заражения Ра ухудшается быстрее, чем у других.

    Биологические родители детей с МВ являются носителями одного МВ, вызывающего мутацию гена. Также возможно, что они являются носителями дополнительных, но более мягких генных мутаций, связанных с муковисцидозом. Возможно, что носительство родителей детей с муковисцидозом подвергает их риску приобретения и переноса Pa в легких.

    Биологическим родителям детей с муковисцидозом будет предложено принять участие. В этом исследовании планируется оценить частоту ПА у биологических родителей и сопоставить клинический и микробиологический статус детей с муковисцидозом с частотой носительства ПА у их родителей.

    Родителей попросят заполнить анкеты во время одного планового визита в клинику, собрать культуры из носа и горла во время планового планового визита их ребенка и еще раз через 3–4 месяца (во время другого планового визита). Следователи также просят разрешения просмотреть медицинские записи их ребенка с муковисцидозом.

    Pseudomonas Infections — Инфекции — Справочники MSD Версия для потребителей

    Pseudomonas aeruginosa вызывает множество различных инфекций.

    Глазные инфекции , вызванные этими бактериями, могут повредить роговицу, часто необратимо. Ферменты, вырабатываемые бактериями, могут быстро разрушить глаз. Инфекции обычно возникают в результате травм, но могут возникать и в результате загрязнения контактных линз или раствора для контактных линз.

    Инфекции мягких тканей включают инфекции мышц, сухожилий, связок, жира и кожи. Эти инфекции могут возникать при глубоких колотых ранах (например, при наступлении на гвоздь). Бактерии Pseudomonas также могут инфицировать пролежни, ожоги и раны в результате травм или операций.Когда эти бактерии размножаются в загрязненных повязках, повязки становятся зелеными и пахнут свежескошенной травой. Жидкости, вытекающие из этих ран, часто имеют сладкий фруктовый запах.

    • После проведения процедуры на мочевыводящих путях

    • При закупорке мочевыводящих путей

    • Когда катетер должен оставаться в мочевом пузыре длительное время инфицированный орган (например, мочевыводящие пути).

    • В вену вводят зараженный наркотик.

    • Загрязненная игла или шприц используются для введения запрещенных наркотиков.

    • Катетер в кровеносном сосуде (называемый внутрисосудистым катетером) остается на месте.

    Иногда источник бактерий неизвестен, например, у людей, у которых после химиотерапии рака слишком мало лейкоцитов. Пурпурно-черные пятна, окруженные красным ободком на коже (гангренозная эктима), часто развиваются в подмышечных впадинах и в паху.Без лечения инфекция кровотока может привести к шоку и смерти.

    Инфекции костей и суставов обычно возникают в позвоночнике, лобковой кости и/или суставе между ключицей и грудиной.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.