Почечная глюкозурия у детей: Глюкозурия — причины, диагностика и лечение

Содержание

Глюкозурия — причины, диагностика и лечение

Классификация

В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.

Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:

  1. Панкреатические. Наиболее частая разновидность глюкозурии. Появление в моче глюкозы вызвано сахарным диабетом, острым панкреатитом или панкреонекрозом.
  2. Внепанкреатические. Данные глюкозурии в свою очередь подразделяются на:
  • Центральные. Возникают при поражениях центральной нервной системы различного характера – черепно-мозговой травме, менингитах, энцефалитах и пр;
  • Гормональные. Обусловлены заболеваниями органов эндокринной системы – тиреотоксикозом, болезнью/синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией;
  • Почечные. Глюкозурия развивается при канальцевых дисфункциях, органических поражениях почек – синдроме Фанкони, гломерулонефрите, острой почечной недостаточности.

При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:

  • Ложноотрицательные. Отрицательные результаты анализа мочи на глюкозы наблюдаются при высокой концентрации аскорбиновой кислоты, выраженном уровне кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), низком значении pH мочи, инфицировании мочи бактериями. Также заниженные показатели встречаются у пациентов, принимающих препарат для лечения болезни Паркинсона Леводопу.
  • Ложноположительные. Ложная глюкозурия возможна, если посуда для сбора мочи содержит остатки моющих или дезинфицирующих средств, в состав которых входит гипохлорит или пероксиды. В реагентных тест-полосках для анализа мочи данные вещества вступают в ту же химическую реакцию, что и глюкоза.

Причины

Панкреатическая глюкозурия

Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.

Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать.

У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.

Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.

При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.

Гормональная глюкозурия

Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.

Причины гормональной глюкозурии следующие:

  • Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб, токсическая аденома (болезнь Пламмера), многоузловой токсический зоб.
  • Гиперкортицизм: опухоль коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Длительный прием гормональных препаратов: L-тироксина, преднизолона, метилпреднизолона и т.д.

Почечная глюкозурия

Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона приводит к повышению ее концентрации в моче. Такое может наблюдаться при изолированной почечной глюкозурии – доброкачественным заболеванием, не требующим никакого лечения. Но чаще это встречается при тубулярных дисфункциях — почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони. При органических патологиях почек (гломерулонефрит, острое почечное повреждение), глюкозурия наблюдается гораздо реже и имеет умеренный характер.

Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.

Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.

Центральная глюкозурия

Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии.

Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).

Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:

Другие причины

Диагностика

При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.

Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.

Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Микроскопия. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно обнаружить такие патологические элементы как кристаллы мочевой кислоты и аминокислот (цистеина, триптофана), форменные элементы (эритроциты, лейкоциты), клетки эпителия, цилиндры.
    У пациентов с диабетом нередко встречаются мицелий и споры грибов.
  • Анализы крови. В биохимическом анализе крови определяется уровень глюкозы натощак и после пероральной нагрузочной пробы (тест на толерантность к глюкозе), гликированного гемоглобина, фруктозамина. Исследуется концентрация креатинина, мочевины, электролитов (натрия, калия, бикарбоната, кальция) и состояние кислотно-щелочного равновесия (pH).
  • Гормональный профиль. При подозрении на эндокринное расстройство сдается анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3), гипофиза (ТТГ, АКТГ), инсулино-подобный фактор роста. Для подтверждения гиперкортицизма выполняется малая дексаметазоновая проба. У больных с феохромоцитомой необходимо сделать анализ суточной мочи на метанефрины.
  • КТ, МРТ, УЗИ. С целью визуализации повреждения ЦНС (обнаружения опухоли, кровоизлияния) назначается КТ или МРТ головного мозга. Для идентификации опухоли, продуцирующей избыточное количество гормона, проводится УЗИ щитовидной железы, КТ надпочечников, МРТ гипофиза.

Тест мочи на глюкозу

Коррекция

Консервативная терапия

Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:

  • Диета. Больным СД рекомендуется диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, насыщенных (животных жиров). При СД 1 типа должен вестись подсчет хлебных единиц. Для лечения острого панкреатита на 2-3 суток назначается абсолютный голод.
  • Инсулин и сахароснижающие препараты. При 1 типе СД показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа применяются сахароснижающие ЛС – это бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), агонисты ГПП (лираглутид).
  • Тиреостатические ЛС. При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, используются препараты, подавляющие образование гормонов ЩЖ – пропилтиоурацил, мерказолил. Основная цель применения – подготовка к оперативному вмешательству.
  • Ингибиторы стероидогенеза. При наличии у пациента противопоказаний к хирургическому лечению синдрома или болезни Иценко-Кушинга, а также для предоперационной подготовки, показаны данные ЛС – кетоконазол, аминоглутетимид, митотан.
  • Терапия острого панкреатита. Для подавления выработки ферментов поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол). С целью инактивации ферментов ПЖ, попавших в системный кровоток, применяются ингибиторы ферментов – контрикал.
  • Лечение канальцевых дисфункций. Основным лечением различных тубулопатий является коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и заместительная терапия препаратами калия, фосфатов, витамином Д.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.

Прогноз

Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.

При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.

Глюкозурия — причины, диагностика и лечение

Классификация

В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.

Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:

  1. Панкреатические. Наиболее частая разновидность глюкозурии. Появление в моче глюкозы вызвано сахарным диабетом, острым панкреатитом или панкреонекрозом.
  2. Внепанкреатические. Данные глюкозурии в свою очередь подразделяются на:
  • Центральные. Возникают при поражениях центральной нервной системы различного характера – черепно-мозговой травме, менингитах, энцефалитах и пр;
  • Гормональные. Обусловлены заболеваниями органов эндокринной системы – тиреотоксикозом, болезнью/синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией;
  • Почечные. Глюкозурия развивается при канальцевых дисфункциях, органических поражениях почек – синдроме Фанкони, гломерулонефрите, острой почечной недостаточности.

При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:

  • Ложноотрицательные. Отрицательные результаты анализа мочи на глюкозы наблюдаются при высокой концентрации аскорбиновой кислоты, выраженном уровне кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), низком значении pH мочи, инфицировании мочи бактериями. Также заниженные показатели встречаются у пациентов, принимающих препарат для лечения болезни Паркинсона Леводопу.
  • Ложноположительные. Ложная глюкозурия возможна, если посуда для сбора мочи содержит остатки моющих или дезинфицирующих средств, в состав которых входит гипохлорит или пероксиды. В реагентных тест-полосках для анализа мочи данные вещества вступают в ту же химическую реакцию, что и глюкоза.

Причины

Панкреатическая глюкозурия

Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.

Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать. У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.

Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.

При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.

Гормональная глюкозурия

Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.

Причины гормональной глюкозурии следующие:

  • Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб, токсическая аденома (болезнь Пламмера), многоузловой токсический зоб.
  • Гиперкортицизм: опухоль коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Длительный прием гормональных препаратов: L-тироксина, преднизолона, метилпреднизолона и т.д.

Почечная глюкозурия

Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона приводит к повышению ее концентрации в моче. Такое может наблюдаться при изолированной почечной глюкозурии – доброкачественным заболеванием, не требующим никакого лечения. Но чаще это встречается при тубулярных дисфункциях — почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони. При органических патологиях почек (гломерулонефрит, острое почечное повреждение), глюкозурия наблюдается гораздо реже и имеет умеренный характер.

Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.

Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.

Центральная глюкозурия

Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии. Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).

Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:

Другие причины

Диагностика

При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.

Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.

Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Микроскопия. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно обнаружить такие патологические элементы как кристаллы мочевой кислоты и аминокислот (цистеина, триптофана), форменные элементы (эритроциты, лейкоциты), клетки эпителия, цилиндры. У пациентов с диабетом нередко встречаются мицелий и споры грибов.
  • Анализы крови. В биохимическом анализе крови определяется уровень глюкозы натощак и после пероральной нагрузочной пробы (тест на толерантность к глюкозе), гликированного гемоглобина, фруктозамина. Исследуется концентрация креатинина, мочевины, электролитов (натрия, калия, бикарбоната, кальция) и состояние кислотно-щелочного равновесия (pH).
  • Гормональный профиль. При подозрении на эндокринное расстройство сдается анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3), гипофиза (ТТГ, АКТГ), инсулино-подобный фактор роста. Для подтверждения гиперкортицизма выполняется малая дексаметазоновая проба. У больных с феохромоцитомой необходимо сделать анализ суточной мочи на метанефрины.
  • КТ, МРТ, УЗИ. С целью визуализации повреждения ЦНС (обнаружения опухоли, кровоизлияния) назначается КТ или МРТ головного мозга. Для идентификации опухоли, продуцирующей избыточное количество гормона, проводится УЗИ щитовидной железы, КТ надпочечников, МРТ гипофиза.

Тест мочи на глюкозу

Коррекция

Консервативная терапия

Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:

  • Диета. Больным СД рекомендуется диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, насыщенных (животных жиров). При СД 1 типа должен вестись подсчет хлебных единиц. Для лечения острого панкреатита на 2-3 суток назначается абсолютный голод.
  • Инсулин и сахароснижающие препараты. При 1 типе СД показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа применяются сахароснижающие ЛС – это бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), агонисты ГПП (лираглутид).
  • Тиреостатические ЛС. При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, используются препараты, подавляющие образование гормонов ЩЖ – пропилтиоурацил, мерказолил. Основная цель применения – подготовка к оперативному вмешательству.
  • Ингибиторы стероидогенеза. При наличии у пациента противопоказаний к хирургическому лечению синдрома или болезни Иценко-Кушинга, а также для предоперационной подготовки, показаны данные ЛС – кетоконазол, аминоглутетимид, митотан.
  • Терапия острого панкреатита. Для подавления выработки ферментов поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол). С целью инактивации ферментов ПЖ, попавших в системный кровоток, применяются ингибиторы ферментов – контрикал.
  • Лечение канальцевых дисфункций. Основным лечением различных тубулопатий является коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и заместительная терапия препаратами калия, фосфатов, витамином Д.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.

Прогноз

Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.

При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.

Глюкозурия — причины, диагностика и лечение

Классификация

В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.

Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:

  1. Панкреатические. Наиболее частая разновидность глюкозурии. Появление в моче глюкозы вызвано сахарным диабетом, острым панкреатитом или панкреонекрозом.
  2. Внепанкреатические. Данные глюкозурии в свою очередь подразделяются на:
  • Центральные. Возникают при поражениях центральной нервной системы различного характера – черепно-мозговой травме, менингитах, энцефалитах и пр;
  • Гормональные. Обусловлены заболеваниями органов эндокринной системы – тиреотоксикозом, болезнью/синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией;
  • Почечные. Глюкозурия развивается при канальцевых дисфункциях, органических поражениях почек – синдроме Фанкони, гломерулонефрите, острой почечной недостаточности.

При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:

  • Ложноотрицательные. Отрицательные результаты анализа мочи на глюкозы наблюдаются при высокой концентрации аскорбиновой кислоты, выраженном уровне кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), низком значении pH мочи, инфицировании мочи бактериями. Также заниженные показатели встречаются у пациентов, принимающих препарат для лечения болезни Паркинсона Леводопу.
  • Ложноположительные. Ложная глюкозурия возможна, если посуда для сбора мочи содержит остатки моющих или дезинфицирующих средств, в состав которых входит гипохлорит или пероксиды. В реагентных тест-полосках для анализа мочи данные вещества вступают в ту же химическую реакцию, что и глюкоза.

Причины

Панкреатическая глюкозурия

Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.

Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать. У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.

Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.

При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.

Гормональная глюкозурия

Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.

Причины гормональной глюкозурии следующие:

  • Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб, токсическая аденома (болезнь Пламмера), многоузловой токсический зоб.
  • Гиперкортицизм: опухоль коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Длительный прием гормональных препаратов: L-тироксина, преднизолона, метилпреднизолона и т.д.

Почечная глюкозурия

Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона приводит к повышению ее концентрации в моче. Такое может наблюдаться при изолированной почечной глюкозурии – доброкачественным заболеванием, не требующим никакого лечения. Но чаще это встречается при тубулярных дисфункциях — почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони. При органических патологиях почек (гломерулонефрит, острое почечное повреждение), глюкозурия наблюдается гораздо реже и имеет умеренный характер.

Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.

Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.

Центральная глюкозурия

Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии. Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).

Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:

Другие причины

Диагностика

При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.

Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.

Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Микроскопия. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно обнаружить такие патологические элементы как кристаллы мочевой кислоты и аминокислот (цистеина, триптофана), форменные элементы (эритроциты, лейкоциты), клетки эпителия, цилиндры. У пациентов с диабетом нередко встречаются мицелий и споры грибов.
  • Анализы крови. В биохимическом анализе крови определяется уровень глюкозы натощак и после пероральной нагрузочной пробы (тест на толерантность к глюкозе), гликированного гемоглобина, фруктозамина. Исследуется концентрация креатинина, мочевины, электролитов (натрия, калия, бикарбоната, кальция) и состояние кислотно-щелочного равновесия (pH).
  • Гормональный профиль. При подозрении на эндокринное расстройство сдается анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3), гипофиза (ТТГ, АКТГ), инсулино-подобный фактор роста. Для подтверждения гиперкортицизма выполняется малая дексаметазоновая проба. У больных с феохромоцитомой необходимо сделать анализ суточной мочи на метанефрины.
  • КТ, МРТ, УЗИ. С целью визуализации повреждения ЦНС (обнаружения опухоли, кровоизлияния) назначается КТ или МРТ головного мозга. Для идентификации опухоли, продуцирующей избыточное количество гормона, проводится УЗИ щитовидной железы, КТ надпочечников, МРТ гипофиза.

Тест мочи на глюкозу

Коррекция

Консервативная терапия

Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:

  • Диета. Больным СД рекомендуется диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, насыщенных (животных жиров). При СД 1 типа должен вестись подсчет хлебных единиц. Для лечения острого панкреатита на 2-3 суток назначается абсолютный голод.
  • Инсулин и сахароснижающие препараты. При 1 типе СД показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа применяются сахароснижающие ЛС – это бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), агонисты ГПП (лираглутид).
  • Тиреостатические ЛС. При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, используются препараты, подавляющие образование гормонов ЩЖ – пропилтиоурацил, мерказолил. Основная цель применения – подготовка к оперативному вмешательству.
  • Ингибиторы стероидогенеза. При наличии у пациента противопоказаний к хирургическому лечению синдрома или болезни Иценко-Кушинга, а также для предоперационной подготовки, показаны данные ЛС – кетоконазол, аминоглутетимид, митотан.
  • Терапия острого панкреатита. Для подавления выработки ферментов поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол). С целью инактивации ферментов ПЖ, попавших в системный кровоток, применяются ингибиторы ферментов – контрикал.
  • Лечение канальцевых дисфункций. Основным лечением различных тубулопатий является коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и заместительная терапия препаратами калия, фосфатов, витамином Д.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.

Прогноз

Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.

При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.

Глюкозурия. Причины, симптомы и лечение!

1.Общие сведения

Смысл термина «глюкозурия» (правильным написанием является также «гликозурия») в точности передается просторечным выражением «Нашли сахар в моче». Действительно, имеется в виду присутствие в моче определенной концентрации глюкозы, чего при нормальном функционировании почечных нефронов (структурных фильтрующих единиц паренхимы, которых в почках насчитывается несколько миллионов) быть не должно – по крайней мере, в норме содержание сахара в моче ниже порога чувствительности стандартного клинического анализа.

Существует два основных варианта употребления данного термина. Глюкозурия может, во-первых, быть констатацией патологического феномена как такового (когда он является одним из вторичных следствий более общего заболевания), а во-вторых, определять диагноз заболевания «ренальная (почечная) глюкозурия», если повышение концентрации сахара обусловлено дисфункцией самих почек. Второй вариант, т.е почечная глюкозурия, встречается существенно реже.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!

2.Причины

Сам процесс фильтрации крови, – что и составляет функциональное предназначение почек, – предполагает идентификацию и отбор одних соединений как вредных, бесполезных, отработанных (и, таким образом, подлежащих удалению из организма с мочой), а других – как веществ полезных и нужных, которые должны остаться в составе крови. После того, как жидкая фильтруемая фракция проходит сквозь гломерулу (клубочковая система нефрона) и поступает в т.н. канальцы, происходит обратное поглощение и усвоение сахаров почками, или реабсорбция. В норме уровень сахара в крови может варьировать в зависимости от ряда факторов, однако все эти концентрации почки способны реабсорбировать полностью, поэтому в мочу глюкоза не попадает. Однако при очень высокой изначальной концентрации сахара в крови его полное усвоение превосходит обменные возможности почек (т.н. «почечный порог»), и избыточное количество глюкозы выводится с мочой.

Абсолютное большинство такого рода ситуаций обусловлено сахарным диабетом.

Почечная глюкозурия как самостоятельная аномалия связана не с составом крови, а с функционированием канальцевых элементов фильтра. Если их работа по каким-либо причинам нарушена (в зависимости от характера канальцевой дисфункции различают три основных типа почечной глюкозурии), то даже при нормальном содержании сахара в крови он не усваивается почками и поступает в мочу для вывода. Одной из наиболее вероятных этиопатогенетических причин почечной глюкозурии (но, возможно, не единственной) является наследственный фактор.

Посетите нашу страницу
Нефрология

3.Симптомы и диагностика

Если присутствие глюкозы в моче обусловлено системными эндокринно-обменными нарушениями (сахарный диабет), доминирует симптоматика основного заболевания, – как правило, слишком многообразная и выраженная, особенно на средних и поздних этапах диабета, чтобы выделять в ней симптомы собственно глюкозурии. Впрочем, широко известна постоянная жажда, которую испытывают больные сахарном диабетом.

При почечной глюкозурии также могут наблюдаться полиурия (учащенное мочеиспускание с повышенным объемом пассажа мочи), полидипсия (мучительная перманентная жажда, которую невозможно полностью удовлетворить какими бы то ни было объемами выпиваемой воды) и постоянное чувство голода. Однако чаще всего ренальная, почечная глюкозурия не проявляется на уровне ощущений и диагностируется случайно, – например, при прохождении какой-либо медицинской комиссии с обязательной сдачей анализов либо при обследовании по другому поводу. В одних источниках подчеркивается повышенная вероятность развития диабета при почечной глюкозурии, а также биохимически опосредованная тенденция к обезвоживанию организма в связи с аномальным выводом сахара; другие специалисты рассматривают ренальную глюкозурию как сравнительно безопасную аномалию, не требующую какого-либо лечения.

Решающее значение при установлении причин и дифференциальной диагностике двух основных видов глюкозурии имеют, безусловно, анализы мочи и крови на сахар. Сопоставляя концентрацию глюкозы в этих биологических жидкостях, можно судить о причинах появления глюкозы в моче: либо уровень сахара в крови находится в условно-нормативном интервале (и тогда причину следует искать в самих почках), либо к почкам кровь изначально поступает в уже перенасыщенном глюкозой составе (тогда необходимо предполагать, в первую очередь, сахарный диабет и искать дополнительные его симптомы).

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!

4.Лечение

Нетрудно видеть, что и терапевтическая стратегия при описанных двух вариантах глюкозурии должна отличаться так же кардинально, как и вызвавшие ее причины. Почечная глюкозурия в большинстве случаев является бессимптомной и не требует специального лечения (желателен лишь периодический лабораторный мониторинг). Купирование обострений сахарного диабета и контроль уровня глюкозы в крови (результатом чего является и нормализация состава мочи) представляет собой обширную тему с массой нюансов и особенностей, что выходит за рамки данной статьи.

Однако в любом случае, если в клиническом анализе мочи выявлен сахар, такой анализ следует сдать повторно и проконсультироваться с врачом.

Почечная глюкозурия у детей

Этиология, патогенез почечной глукозурии. Почечная глюкозурия развивается в результате наследственного дефекта в ферментных системах почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. О почечной глю-козурии следует говорить в тех случаях, когда выделение глюкозы с мочой превышает уровень физиологической экскреции (200 мг/сут). При почечной глюкозурии суточная экскреция глюкозы с мочой обычно составляет 10-20 г, хотя известны случаи глюкозурии, достигающей 100г. Частота почечной глюкозурии составляет 2-3:1000; тип наследования аутосомно-доминантный.

Клиническая картина почечной глюкозурии. Клинические симптомы (кроме глюкозурии) наблюдаются главным образом в очень тяжелых случаях и обусловлены значительными потерями сахара. Больные испытывают слабость, чувство голода. Стойкий осмотический диурез (полиурия) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. С дефицитом углеводов может быть связана задержка физического развития ребенка.

Диагноз поечечная глюкозурия. Критериями почечной глюкозурии являются:

1) повышенная экскреция глюкозы при нормальном содержании сахара в крови; 2) независимость экскреции глюкозы с мочой от поступления углеводов; выведение глюкозы относительно постоянно как в дневное, так и в ночное время; 3) отсутствие изменений уровня сахара в крови при поступлении углеводов; 4) идентификация сахара, выводимого с мочой, как глюкозы; 5) нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозой.

Кроме сахарного диабета, при дифференциальной диагностике почечной глюкозурии необходимо иметь в виду мелитурии другой природы, в частности мелитурии при остром канальцевом некрозе, при токсических поражениях почек, «стероидный диабет» при применении глюкокортикоидов с лечебной целью, фруктозурию, пентозурию. Положительные пробы на сахар в моче могут обнаруживаться при доброкачественной фруктозурии. Отсутствие других клинических признаков в этих случаях может привести к заключению о возможности почечной глюкозурии. Необходима идентификация углеводов, выводимых с мочой.

Следует также иметь в виду сложные синдромы, при которых почечная глюкозурия проявляется как частный признак: глюко-аминофосфат-диабет, глюко-амино-диабет, глюко-фосфат-диабет. Данное обстоятельство требует обязательного исследования величины экскреции фосфатов и аминокислот у каждого больного почечной глюкозурией.

Лечение почечной глюкозурии. Методов патогенетической терапии этого заболевания не существует. Важно обеспечить правильное питание больного, чтобы избежать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара. При развитии гипогликемии может возникнуть необходимость в дополнительном введении глюкозы, а при гипокалиемии целесообразно введение продуктов, содержащих большие количества калия (изюм, морковь и др.).

Прогноз благоприятный.

Профилактика: медико-генетическое консультирование.

Большая медицинская энциклопедия

Публикации в СМИ

Синдром Фанкони — врождённая или приобретённая диффузная дисфункция проксимальных извитых почечных канальцев в сочетании с генерализованной гипераминоацидурией, глюкозурией, гиперфосфатурией, а также потерей бикарбоната и воды с мочой (на фоне резистентности к АДГ).

Этиология • Наследуемый синдром Фанкони с цистинозом (*134600, Â) или без него (*227700, *227800, оба r) •• Синдром Лоу •• Болезнь Уилсона • Тирозинемия •• Галактоземия •• Гликогенозы •• Непереносимость фруктозы (недостаточность альдолазы В, 229600, 9q22, дефект гена ALDOB) •• Синдром Дента (почечный синдром Фанкони с нефролитиазом, #300009, Xp11.22, дефекты генов хлорного канала CLCN5, CLCK2, NPHL2, DENTS, À рецессивное). Лабораторно: гиперкальциурия, фосфатурия, микроглобулинурия • Приобретённый синдром Фанкони •• Множественная миелома •• Амилоидоз •• Синдром Шёгрена •• Интерстициальный нефрит •• Нефротический синдром •• Дисфункция трансплантата почки •• Гиповитаминоз D •• Отравление тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, кадмий, стронций) •• Гиперпаратиреоз •• Гипокалиемия •• Приём просроченных тетрациклинов.

Патоморфология • Дистрофия или некроз канальцевого эпителия проксимальных канальцев • Дистрофия и атрофия канальцевого эпителия, деформация канальцев по типу «лебединой шеи», возможно отсутствие щёточной каймы.

Клиническая картина • D-резистентный рахит, деформация скелета, боли в костях, особенно в позвоночнике, переломы, диффузная остеомаляция, низкорослость • Клинические проявления потери воды и электролитов •• Полиурия •• Жажда •• Мышечная слабость (гипокалиемия) •• Судороги (гипокальциемия). Естественное течение синдрома Фанкони существенно зависит от тяжести и прогноза основного заболевания или заболеваний.

Лабораторные данные • В крови •• Снижение рН (метаболический гиперхлоремический ацидоз) •• Гипокалиемия •• Гипокальциемия •• Гипоурикемия • В моче •• Фосфатурия •• Гиперкальциурия •• Гипераминоацидурия •• Глюкозурия •• Гиперурикозурия •• Гиперфосфатурия •• Бикарбонатурия •• Полиурия •• b2-Микроглобулинурия •• Щелочная реакция мочи • Уремия (при развитии ХПН).

Инструметальные данные • Денситометрия — остеопороз • Исследования для выявления причин вторичного синдрома Фанкони: стернальная пункция при подозрении на миеломную болезнь и др. • УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, цитология, биопсия и др. (поиск онкологической патологии) • Исследования печени при циррозах (гликогеноз и др.) • Исследование обмена меди при болезни Уилсона–Коновалова и др.

Особенности течения у детей • При начале болезни в первый год жизни дети отстают в умственном и физическом развитии • Снижена сопротивляемость к инфекциям — рецидивирующие вирусные заболевания, пнвмонии, отиты • D-резистентный рахит • Низкорослость • Тошнота, рвота, лихорадка • Гипокалиемические параличи • Увеличение печени при гликогенозе, галактоземии, тирозинемии, болезни Уилсона–Коновалова.

Лечение • Обильное питьё • Лечение проксимального почечного ацидоза • Коррекция электролитных нарушений (калий, кальций и др.) • Заместительная терапия при рахите, остеомаляции (фосфаты, эргокальциферол) • Коррекция основного заболевания.

Течение и прогноз • Естественное течение синдрома Фанкони существенно зависит от тяжести и прогноза основного заболевания или заболеваний • При радикальном удалении причины (опухоль) возможно обратное развитие • При прогрессировании болезни могут развиться артериальная гипертензия, почечная недостаточность.

МКБ-10 • E72.0 Нарушения транспорта аминокислот

МСЭ и инвалидность при почечной глюкозурии у детей — МСЭ и инвалидность у детей — Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при почечной глюкозурии у детей
МСЭ и инвалидность при почечном глюкодиабете

ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ (почечный глюкодиабет) — наследственное заболевание, обусловленное дефектом ферментных систем проксимальных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы; относится к тубулопатиям — группе заболеваний с нарушением мембранного транспорта различных веществ в почечных канальцах.

Рубрика МКБ X: Е 74.8.

Эпидемиология: частота — 2—3 на 10 000 жителей.

Этиология и патогенез. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному, реже аутосомно-рецессивному типу. Ген картрирован на коротком плече 6-й хромосомы. В результате нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах происходит повышенная экскреция глюкозы от 2 до 100 г/сут (при нормальной потере глюкозы не более 150—200 мг/сут) равномерно в ночные и дневные часы при нормальном содержании глюкозы в крови, сахарная кривая после нагрузки глюкозой не отличается от нормальной.

Клиническая картина отмечается только при тяжелой гипогликемии: слабость мышц, чувство голода, полиурия, задержка физического развития, а при длительном голодании — ацетонурия. гипокалиемия.

Осложнения: гипогликемическая кома, хронический пиелонефрит.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) определение суточного содержания глюкозы в моче;
2) исследование сахарной кривой после нагрузки с глюкозой.

Лечение: рациональная диета, без избытка или недостатка углеводов, предупреждение гипогликемии.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Критерии инвалидности: часто рецидивирующие гипогликемические состояния, сопровождающиеся задержкой физического и психомоторного развития ребенка, частые обострения вторичного хронического пиелонефрита.

Реабилитация: медицинская реабилитация (диетотерапия, лечение хронического пиелонефрита) в период обострений, психологическая, педагогическая и профессиональная — в период ремиссии заболевания.
Источник

Тактика лечения почечной глюкозурии у детей: клинический случай | НАСЕР Э КРЕСЕР

Симфукве М., Сабатини С., Дафнис Э. Изолированные заболевания канальцев. В: редактор Schrier RW. Заболевания почек и мочевыводящих путей. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2007. с.570-91.

Зеликович И. Аминоацидурия и глюкозурия. В: Авнер Э.Д., Хармон В.Е., Ниаудет П., Йошикава Н., редакторы. Детская нефрология. 6-е изд. Берлин Хайльдерберг: Springer-Verlag; 2009.с.889 -927.

Сантер Р., Каладо Дж. Семейная почечная глюкозурия и SGLT2: от менделевского признака к терапевтической цели. Clin J Am SocNephrol. 2010 г.; 5:133-41.

Бхимма Р. Почечная глюкозурия. Справочник по Медскейпу. Março, 2013. Доступен: http://emedicine.medscape.com/article/983678 -обзор.

Шолль-Бюрги С., Сантер Р., Эрих Й.Х. Отдаленные исходы почечной глюкозурии 0 типа: исходный пациент и его естественное течение.Трансплантация нефролового циферблата. 2004 г.; 9:2394 -6.

Magen D, Sprecher E, Zelikovic I, Skorecki K. Новая миссенс-мутация в SLC5A2, кодирующем SGLT2, лежит в основе аутосомно-рецессивной почечной глюкозурии и аминоацидурии. Почки, 2005 г.; 67:34 -41.

Miorin E, Ciana G, Crovella S, Colonna F. 250 новых сложных гетерозиготных мутаций в гене SGLT2 ответственны за аутосомно-рецессивную почечную глюкозурию. Педиатр Рез 2005; 58:397. дои: 10.1203/00006450-200508000-00279.

Скривер, ЧР. Семейная почечная иминоглицинурия. В: Скривер К.Р., Боде А.Л., Слай В.С., Валле Д., редакторы. Метаболическая основа наследственных заболеваний. 6-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1989. С.2529-38.

Броэр С., Бейли К.Г., Ковальчук С., Нг С., Вансламбрук Дж.Н., Роджерс Х. и соавт. Иминоглицинурия и гиперглицинурия представляют собой дискретные фенотипы человека, возникающие в результате сложных мутаций переносчиков пролина и глицина. Джей Клин Инвест 2008; 118:3881 -92.

Оберитер В., Пурети { З., Фабечи {-Сабади В.Гиперглицинурия при нефролитиазе. Eur J Pediatr 1978; 127:279 -85.

Kaser H, Cottier P, Antener I. Глюкоглицинурия, новый семейный синдром. Дж. Педиатр 1962; 61:386 -94.

Глюкозурия: причины, симптомы и лечение

Глюкозурия возникает при некоторых состояниях, таких как диабет. Некоторые люди не знают, что у них глюкозурия, пока им не сделают анализ мочи.

Глюкозурия

Глюкозурия возникает при наличии в моче глюкозы или других сахаров, таких как лактоза, фруктоза или галактоза.Это иногда также называют глюкозурией.‌

Обычно ваше тело выводит глюкозу с мочой, когда уровень сахара в крови слишком высок. У здоровых людей ваши почки фильтруют глюкозу и большую часть ее всасывают обратно в кровь. ‌

Ваше тело тщательно контролирует уровень глюкозы, чтобы поддерживать постоянный баланс. Слишком много глюкозы может повредить ваши органы и нервы, но ваше тело нуждается в достаточном количестве сахара для получения энергии. ‌

Небольшое количество глюкозы в моче является нормальным явлением.Если случайный образец мочи показывает более 0,25 мг/мл, это считается глюкозурией и может быть вызвано слишком высоким уровнем глюкозы в крови, проблемой с вашими почечными фильтрами или и тем, и другим.

Причины глюкозурии

Существуют три основные причины глюкозурии:

  • Заболевания, связанные с нарушением использования или выработки гормона инсулина организм может обрабатывать сразу

Глюкозурия при диабете

Диабет, называемый сахарным диабетом, представляет собой состояние, при котором ваш организм не может вырабатывать достаточное количество инсулина или использовать инсулин должным образом.Инсулин — это гормон, который регулирует количество глюкозы в крови. ‌

Существует два типа диабета:‌

Диабет 1 типа . Этот тип представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором ваша иммунная система разрушает бета-клетки в поджелудочной железе, которые вырабатывают инсулин. Диабет 1 типа обычно развивается в детстве или подростковом возрасте. ‌

Диабет 2 типа . При этом типе ваше тело становится устойчивым к инсулину и не реагирует на гормон, что вызывает проблемы с использованием глюкозы.Ожирение и увеличение веса являются основными факторами развития диабета 2 типа. Он часто развивается в более позднем возрасте, но дети, страдающие ожирением, также могут заболеть диабетом 2 типа.

Диабет вызывает глюкозурию, потому что либо не хватает инсулина, либо ваш организм не может использовать то, что доступно. Без инсулина уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, и ваши почки не могут его фильтровать и реабсорбировать. Ваше тело избавляется от излишков через мочу.

Гестационный диабет и глюкозурия

Гестационный диабет — это тип диабета, возникающий во время беременности.Ваше тело нуждается в большом количестве энергии, поскольку ваш ребенок растет, но иногда оно не может удовлетворить потребности и не вырабатывает достаточного количества инсулина.‌

Без инсулина у вас будет слишком высокий уровень сахара, и это проявится в вашей моче. ‌

Высокий уровень сахара в крови во время беременности может вызвать проблемы у вас и вашего ребенка:

  • Ваш ребенок слишком большой, и вам необходимо кесарево сечение
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий уровень сахара в крови у вашего ребенка
  • Риск сердечные заболевания и диабет 2 типа после завершения беременности‌

Ваш врач может проводить анализы мочи в офисе во время ваших регулярных дородовых посещений, чтобы проверить наличие глюкозурии.Примерно через 24–28 недель у вас будет еще один тест, во время которого вы выпьете напиток с глюкозой и возьмете кровь. Ваш врач может сделать анализ крови раньше, если ваши анализы мочи показывают высокую глюкозурию.

Почечная глюкозурия

Почечная глюкозурия — это редкое наследственное заболевание, при котором организм выводит сахар с мочой, хотя его уровень в крови нормальный. В этом состоянии у вас не так много глюкозы, но ваше тело все равно избавляется от нее.

Это вызвано генными изменениями, которые приводят к дефектам в ваших почечных канальцах, где поглощается глюкоза.Почечная глюкозурия обычно протекает бессимптомно и не требует лечения.

Синдром Фанкони и глюкозурия

Синдром Фанкони — это общий термин для обозначения почечной недостаточности, вызывающей проблемы с усвоением глюкозы. Это может быть вызвано:

Это также может быть вызвано некоторыми генетическими состояниями, в том числе:

  • Болезнь Вильсона
  • Болезнь Дента
  • Синдром Лоу
  • Цистиноз

Пищевая гликозурия

  • много углеводов в еде.Уровень глюкозы в крови становится аномально высоким после еды, глюкоза выделяется с мочой, и для нормализации уровня требуется больше времени.

    Это временное состояние у здоровых людей, но может быть признаком почечной глюкозурии. Это также происходит у людей с диабетом.

    Симптомы глюкозурии

    Вы можете не знать, что у вас глюкозурия, пока не будет проведен анализ мочи. Некоторые типы, такие как почечная глюкозурия и гестационная глюкозурия, не вызывают никаких симптомов.‌

    Со временем, если не лечить, могут появиться некоторые симптомы, в том числе: Потеря веса

  • Тошнота
  • Лечение глюкозурии

    Лечение глюкозурии зависит от причины.Диабет лучше всего лечится изменением образа жизни и приемом лекарств.

    Лечение может включать:

    Не все с глюкозурией плохо себя чувствуют или нуждаются в лечении. Если у вас есть признаки проблем с сахаром в крови, поговорите со своим врачом.

    Глюкозурия. Информация о почечной глюкозурии и скрининг

    Глюкозурия – это термин, обозначающий глюкозу, присутствующую в моче в количествах, которые можно обнаружить с помощью обычных методов.

    Патогенез

    Концентрация глюкозы в плазме держится в узких пределах (4-10 ммоль/л).Почки играют роль в гомеостазе глюкозы, предотвращая потерю глюкозы с мочой. Три мембранных белка ответственны за реабсорбцию глюкозы из клубочкового фильтрата в проксимальных канальцах: натрий-глюкозные котранспортеры SGLT1 и SGLT2 в апикальной мембране и GLUT2, унипортер в базолатеральной мембране [1] .

    Практически вся глюкоза, отфильтрованная через клубочки, реабсорбируется проксимальными почечными канальцами, поэтому глюкозурия представляет собой ненормальное состояние.Количество глюкозы, не реабсорбируемой почками, обычно составляет менее 0,1%. Взрослые выделяют около 65 мг глюкозы в день, и стандартные методы не определяют этот уровень.

    Существуют две основные причины глюкозурии. Одной из причин глюкозурии является то, что уровень глюкозы в крови настолько высок, что почечные канальцы не в состоянии реабсорбировать все, что представлено. Другой — неспособность канальцев реабсорбировать всю глюкозу на уровне, при котором это должно быть возможно. Последняя называется почечной глюкозурией.

    Уровень глюкозы в крови, при котором она попадает в мочу, называется почечным порогом . В нормальных условиях это около 10 ммоль/л.

    Diastix® и Medi-Test® представляют собой пластиковые полоски, содержащие глюкозооксидазу и цветовой индикатор, обычно о-толуидин. Они специфичны и вряд ли дадут положительные результаты для веществ, отличных от глюкозы. Полоски с глюкозооксидазой заменили старые реагенты для восстанавливающих веществ.

    Повышенный уровень глюкозы в крови

    • Если глюкозурия возникает из-за превышения нормального почечного порога, это обычно указывает на нарушение толерантности к глюкозе или явный диабет.
    • Глюкозурия может возникнуть у человека, не страдающего диабетом, если потребляется значительное количество пищи с высоким содержанием сахара, которая временно подавляет реакцию инсулина, вызывая гипергликемию.
    • Другие состояния, которые могут вызывать гипергликемию, включают:
    • Очень быстрое опорожнение желудка, как при демпинг-синдроме после операции по поводу пептической язвы, может привести к повышению уровня глюкозы в крови выше порогового значения.
    • Гормоны стресса повышают уровень глюкозы в крови, а у тяжелобольных пациентов они могут повышать уровень глюкозы выше почечного порога.

    Почечная глюкозурия

    Беременность

    Беременность связана со сниженным почечным порогом. Это происходит в результате увеличения почечного кровотока, так что каждую минуту в канальцах появляется все больший объем. Однако нельзя сбрасывать со счетов глюкозурию при беременности, поскольку она может быть первым признаком гестационного диабета.

    Анализ мочи с помощью тест-полосок для определения уровня глюкозы непригоден для выявления гестационного диабета из-за его низкой чувствительности и отрицательной прогностической ценности.

    Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) опубликовал руководство по тестированию на гестационный сахарный диабет (ГСД) [2] .

    Синдром Фанкони

    При синдроме Фанкони наблюдается неадекватная резорбция глюкозы в проксимальных почечных канальцах. В анамнезе может быть задержка роста, рахит, полиурия, полидипсия или обезвоживание. Это может быть идиопатическим, наследственным или приобретенным.

    Почечная глюкозурия

    Это также известно как доброкачественная глюкозурия, семейная почечная глюкозурия, первичная почечная глюкозурия и недиабетическая глюкозурия.

    Почечная глюкозурия — редкое наследственное заболевание, приводящее к экскреции глюкозы с мочой, несмотря на нормальную концентрацию глюкозы в крови. Почечная глюкозурия чаще всего возникает из-за мутаций в гене SLC5A2, кодирующем переносчик глюкозы SGLT2 в проксимальных канальцах [3] .

    Почечная глюкозурия встречается у мужчин и женщин. Почечная глюкозурия диагностируется на основании лабораторных тестов, которые подтверждают наличие глюкозы в моче в сочетании с нормальным или низким уровнем глюкозы в крови.Обычно протекает бессимптомно.

    Большинству больных лечение не требуется. Однако у некоторых лиц с почечной глюкозурией может развиться сахарный диабет.

    Другие причины почечной глюкозурии

    Некоторыми вторичными причинами почечной глюкозурии являются:

    Их исключение (путем соответствующего тестирования) следует проводить только при наличии других клинических показаний.

    Вводящие в заблуждение результаты

    Тестовые палочки с использованием глюкозооксидазы специфичны для глюкозы.Другие вещества не вызывают его изменения. Небольшие количества глюкозы, обычно выделяемые почками, обычно ниже диапазона чувствительности этого теста, но в некоторых случаях могут давать цвет между отрицательным и самым низким положительным значением и могут быть интерпретированы наблюдателем как положительный.

    Медицинские отчеты | Экспертная оценка

    Импакт-фактор журнала: 1,95* (2-летний импакт-фактор)

    Индекс Copernicus International: 87,75

     

    Medical Case Reports — это рецензируемый онлайн-журнал с открытым доступом, в котором публикуются оригинальные и ценные с образовательной точки зрения отчеты о клинических случаях, расширяющие область медицины.Журнал охватывает все медицинские специальности и представляет собой комплексный ресурс для врачей всех направлений и на всех этапах подготовки.

    Цель журнала — предоставить исследователям и академикам всего мира платформу для быстрой публикации (за доступную плату), обмена и обсуждения редких и новых открытий в области медицинских наук. рецензируемый журнал, который следует системе одиночного слепого рецензирования, он часто следует системе редакционного управления для процесса рецензирования статьи.

    Medical Case Reports представляет собой целенаправленную ценную коллекцию случаев во всех дисциплинах, чтобы медицинские работники, исследователи и другие лица могли легко находить клинически важную информацию о распространенных и редких состояниях. Журнал в основном посвящен симптомам, признакам, диагностике, лечению и последующему наблюдению за пациентами в различных областях.

    Журнал охватывает все аспекты медицинских наук, включая отчеты о диабете, отчеты о случаях рака, отчеты о случаях ВИЧ, отчеты о случаях ожирения, отчеты о случаях абортов, отчеты о психических заболеваниях, отчеты о случаях депрессии, кардиологию, клиническую биологию, биологию развития, стоматологию, генетику, Медицинская биотехнология, нефрология, неврология, акушерство и гинекология, ортопедия, оториноларингология, фармакология, репродуктивная биология, ревматология, хирургия, урология и др.

    Отправьте свою рукопись по адресу: https://www.imedpub.com/submissions/medical-case-reports.html

    или вы можете написать нам по адресу [email protected]

    Отчеты о случаях диабета

    Диабет — это хроническое метаболическое заболевание, которое возникает, когда человеческий организм не способен вырабатывать достаточное количество гормона инсулина или потому, что клетки не реагируют на вырабатываемый инсулин. Высокий уровень сахара в крови вызывает симптомы частого мочеиспускания, повышенной жажды и голода. По оценкам, в 2013 году во всем мире почти 382 миллиона человек страдают от диабета с распространенностью 8.3%. Северная Америка и Карибский бассейн являются регионом с более высокой распространенностью 11% с 37 миллионами человек с диабетом, за которыми следуют Ближний Восток и Северная Африка с распространенностью 9,2% с 35 миллионами человек с диабетом. Западная часть Тихого океана является регионом с более высоким числом людей, живущих с диабетом (138 миллионов), однако его распространенность составляет 8,6%, что близко к распространенности в мире.

    Соответствующие журналы отчетов о случаях диабета

    Журнал лекарств и ухода за диабетом, отчеты о медицинских случаях, лекарства и уход за диабетом, диабет и обмен веществ, диабетические осложнения и медицина, эндокринология и исследования диабета, клинический диабет, текущее мнение в эндокринологии, диабет и ожирение, текущие отчеты о диабете, текущие обзоры диабета Диабет, диабет и обмен веществ, исследования диабета и сосудистых заболеваний, лечение диабета, преподаватель диабета, исследования диабета и клиническая практика, обзоры диабета, технология и терапия диабета, диабет, питание и обмен веществ — отчеты о клинических и экспериментальных случаях

    отчеты о случаях рака

    В 2012 году примерно 14.1 миллион новых случаев рака произошел во всем мире более 4 из десяти случаев рака, возникающих в мире, приходится на страны с низким или средним уровнем индекса человеческого развития (ИРЧП). Четырьмя наиболее распространенными видами рака, встречающимися во всем мире, являются рак легких, женская грудь, кишечник и рак предстательной железы. На эти четыре приходится около 4 из 10 всех случаев рака, диагностированных в мире. Рак легких является наиболее распространенным видом рака у мужчин во всем мире. Более 1 из 10 всех случаев рака, диагностированных у мужчин, приходится на рак легких. Во всем мире на конец 2012 года (по оценкам) в живых осталось почти 32,5 миллиона человек, у которых за пять лет до этого был диагностирован рак.По оценкам, в 2008 году из-за рака во всем мире было потеряно 169,3 миллиона лет здоровой жизни.

    Связанные журналы отчетов о случаях рака

    Архивы исследований рака, Колоректальный рак: открытый доступ, Исследования рака головы и шеи, Журнал аденокарциномы, Журнал нейроонкологии: Открытый доступ, Biochimica et Biophysica Acta-Reviews on Cancer, Исследование и лечение рака молочной железы, British Journal of Cancer, Ca — Раковый журнал для клиницистов. Рак, обзоры рака и метастазов, причины рака и борьба с ним, раковая клетка, эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика, письма о раке, исследования рака, клинические исследования рака, Европейский журнал рака, Международный журнал рака, Журнал Национальный институт рака, Молекулярные исследования рака, Молекулярная терапия рака, Nature Reviews Cancer, Семинары по биологии рака

    Отчеты о случаях ВИЧ

    ВИЧ является ведущим инфекционным убийцей в мире.По данным ВОЗ, Exit Disclaimer, с момента регистрации первых случаев заболевания в 1981 году умерло 39 миллионов человек, а в 2013 году от причин, связанных со СПИДом, умерло 1,5 миллиона человек. ВИЧ, вирус, вызывающий СПИД, является одним из самых серьезных заболеваний в мире. и проблемы развития. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Exit Disclaimer, в 2013 году во всем мире насчитывалось около 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ/СПИДом. Из них 3,2 миллиона были детьми (младше 15 лет). В 2013 году 2,1 миллиона человек во всем мире заразились ВИЧ.Сюда входят более 240 000 детей (младше 15 лет). Большинство этих детей живут в странах Африки к югу от Сахары и были инфицированы ВИЧ-положительными матерями во время беременности, родов или кормления грудью. Доклад ЮНЭЙДС Exit Disclaimer показывает, что 19 миллионов из 35 миллионов людей, живущих с ВИЧ, сегодня не знают, что у них есть вирус. Подавляющее большинство людей, живущих с ВИЧ, проживают в странах с низким и средним уровнем дохода. По данным ВОЗ, Африка к югу от Сахары является наиболее пострадавшим регионом с 24 регионами.7 миллионов человек, живущих с ВИЧ в 2013 году. Семьдесят один процент всех людей, живущих с ВИЧ в мире, проживает в этом регионе.

    Связанные журналы отчетов о случаях ВИЧ

    Журнал ВИЧ и ретровирусов, Достижения в исследованиях гриппа, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Медицина ВИЧ, Текущие исследования ВИЧ, Клинические испытания ВИЧ, Текущее мнение о ВИЧ и СПИДе, Текущие отчеты о ВИЧ/СПИДе, Журнал терапии ВИЧ, Журнал профилактики ВИЧ/СПИДа и образования для подростков и детей, Южноафриканский журнал медицины ВИЧ, Журнал ВИЧ/СПИДа и социальных служб, Обзор политического законодательства по ВИЧ/СПИДу/Канадская юридическая сеть по ВИЧ/СПИДу, Терапия ВИЧ, Журнал ВИЧ/СПИДа Профилактика у детей и молодежи, Будущая терапия ВИЧ, ВИЧ/СПИД – исследования и паллиативная помощь, Детский СПИД и ВИЧ-инфекция, Канадский обзор политики и законодательства в отношении ВИЧ/СПИДа/Канадская юридическая сеть по ВИЧ/СПИДу, Архив исследований ЗППП/ВИЧ, ВИЧ и AIDS Review, клиницист по ВИЧ / Образовательный и учебный центр по СПИДу Delta Region, Хопкинс, отчет о ВИЧ: информационный бюллетень для медицинских работников, выходящий раз в два месяца / Служба СПИДа Университета Джонса Хопкинса, нейроповеденческая медицина при ВИЧ

    Отчеты о случаях ожирения 9017 7

    В 2014 году более 1.9 миллиардов взрослых в возрасте 18 лет и старше имеют избыточный вес. Из них более 600 миллионов страдали ожирением. В целом около 13% взрослого населения мира (11% мужчин и 15% женщин) страдали ожирением в 2014 г., 39% взрослых в возрасте 18 лет и старше (38% мужчин и 40% женщин) имели избыточный вес. В период с 1980 по 2014 год распространенность ожирения во всем мире увеличилась более чем вдвое. В 2013 году 42 миллиона детей в возрасте до 5 лет имели избыточный вес или страдали ожирением. Когда-то считавшиеся проблемой стран с высоким уровнем дохода, избыточный вес и ожирение в настоящее время растут в странах с низким и средним уровнем доходов, особенно в городах.В развивающихся странах с формирующейся экономикой (классифицируемых Всемирным банком как страны с низким и средним уровнем дохода) темпы роста детского избыточного веса и ожирения были более чем на 30% выше, чем в развитых странах.

    Связанные журналы отчетов о случаях ожирения

    Медицинские истории болезни, Журнал детского ожирения, Журнал ожирения и расстройств пищевого поведения, Детское ожирение, Текущее мнение в области эндокринологии, Диабет и ожирение, Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия Диабет, ожирение и метаболизм Диабет, ожирение и метаболизм, Дополнение, Международный журнал ожирения, Журнал ожирения, Ожирение, Ожирение и обмен веществ (Италия), Факты ожирения, Исследования ожирения и клиническая практика, Обзоры ожирения, Хирургия ожирения, Открытый журнал ожирения, Детское ожирение, Хирургия ожирения и сопутствующих заболеваний

    Отчеты о депрессии

    Депрессия является распространенным заболеванием во всем мире, от которого, по оценкам, страдают 350 миллионов человек.Депрессия отличается от обычных колебаний настроения и кратковременных эмоциональных реакций на вызовы повседневной жизни. Депрессия, особенно если она длительная и имеет умеренную или тяжелую интенсивность, может стать серьезным заболеванием. Это может привести к тому, что пострадавший будет сильно страдать и плохо функционировать на работе, в школе и в семье. В худшем случае депрессия может привести к самоубийству. Ежегодно самоубийство приводит к примерно 1 миллиону смертей. Даже в некоторых странах с высоким уровнем дохода людям, страдающим депрессией, не всегда ставится правильный диагноз, а людям, не страдающим этим расстройством, иногда ставят неправильный диагноз и назначают антидепрессанты.Бремя депрессии и других психических заболеваний растет во всем мире.

    Связанные журналы отчетов о случаях депрессии

    Медицинские истории болезни, Acta Psychopathologica, Журнал нейропсихиатрии, Журнал деменции и психического здоровья, Психическое здоровье в семейной медицине, Клиническая депрессия, Депрессия и тревога, Исследование и лечение депрессии, Депрессия

    Кардиологические истории болезни

    Болезни сердца s являются причиной большинства смертей во всем мире как среди мужчин, так и среди женщин всех рас.Ишемическая болезнь сердца, закупорка артерий, снабжающих кровью сердце, является наиболее распространенным типом сердечных заболеваний. Около 600 000 человек в Соединенных Штатах ежегодно умирают от болезней сердца — это каждый четвертый случай смерти. Каждый год 715 000 американцев переносят сердечный приступ. Пятнадцать процентов людей, перенесших сердечный приступ, умрут от него. Сердечно-сосудистые заболевания больше всего поражают белых и афроамериканцев, на них приходится 24,3 и 24,1 процента смертей соответственно. Азиаты и жители островов Тихого океана находятся на третьем месте по риску смерти, связанной с сердечными заболеваниями, в возрасте 22 лет.5 процентов. На его долю приходится 20,8 процента смертей в латиноамериканском сообществе и 17,9 процента среди американских индейцев и коренных жителей Аляски.

    Соответствующие журналы отчетов о случаях болезни сердца

    Insights in Pediatric Cardiology, Invasive Cardiology: Future Medicine, Interventional Cardiology Journal, Medical Case Reports, American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, American Heart Journal, Circulation: Heart Failure, Congestive Heart Failure, European Journal of Heart Failure, European Журнал сердца, Европейский журнал сердца, Визуализация сердечно-сосудистой системы, Европейский журнал сердца, Приложение Сердце, Сердце и легкие: Журнал неотложной и интенсивной терапии, Сердце и сосуды, Болезни сердца, Обзоры сердечной недостаточности, Ритм сердца, Форум кардиохирургии, Индийский журнал сердца, International Heart Journal, Journal of Heart and Lung Transplantation, Journal of Heart Valve Disease, Texas Heart Institute Journal

    Отчеты о случаях аутизма

    Примерно у 1 из 68 детей выявлено расстройство аутистического спектра (РАС) согласно оценкам Сети мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) CDC.Сообщается, что РАС встречается во всех расовых, этнических и социально-экономических группах. РАС почти в 5 раз чаще встречается у мальчиков (1 из 42), чем среди девочек (1 из 189). Исследования, проведенные в Азии, Европе и Северной Америке, выявили людей с РАС со средней распространенностью около 1%. Исследование, проведенное в Южной Корее, показало распространенность 2,6%. В 2006–2008 годах примерно у 1 из 6 детей в США были отклонения в развитии, начиная от легких нарушений, таких как нарушения речи и языка, и заканчивая серьезными нарушениями развития, такими как умственная отсталость, церебральный паралич и аутизм

    .

    Связанные журналы отчетов о случаях аутизма

    Журнал неврологии и неврологии, Интервенционная неврология, Отчеты о медицинских случаях, Аутизм-открытый доступ, Журнал аутизма и нарушений развития, Аутизм, Исследования аутизма, Исследования расстройств аутистического спектра, Акцент на аутизме и других нарушениях развития, Молекулярный аутизм, Образование и Обучение аутизму и нарушениям развития 

    Отчет о наркозависимости

    Согласно отчету World Drugs за 2012 год, 230 миллионов человек во всем мире — 1 из 20 в США — принимали запрещенные наркотики в прошлом году.В отчете также говорится, что проблемных наркоманов, в основном героиновых и кокаинзависимых, насчитывается около 27 миллионов человек, что составляет примерно 0,6% взрослого населения мира. Это 1 из каждых 200 человек. Вредное употребление алкоголя ежегодно приводит к гибели 3,3 миллиона человек. В среднем каждый человек в мире в возрасте 15 лет и старше выпивает 6,2 литра чистого алкоголя в год. Менее половины населения (38,3%) на самом деле пьют алкоголь, это означает, что те, кто пьет, потребляют в среднем 17 литров чистого алкоголя в год.Не менее 15,3 миллиона человек страдают расстройствами, связанными с употреблением наркотиков. Об употреблении инъекционных наркотиков сообщили в 148 странах, из которых 120 сообщают о ВИЧ-инфекции среди этой группы населения.

    Связанные журналы о наркомании Отчет о случаях

    Отчеты о медицинских случаях, Journal of Drug Abuse, Acta Psychopathologica, Journal of Neuropsychiatry, Addiction, Addiction Biology, Addiction Research and Theory, Addiction science & Clinical Practice, American Journal on AddictionsCJAM Canadian Journal of Addiction Medicine, European Addiction Research, Heroin Addiction and Связанные клинические проблемы, Международный журнал психического здоровья и наркомании, Журнал групп наркозависимых и выздоравливающих, Журнал обслуживания наркоманов, Журнал практики социальной работы в наркоманиях, Журнал обучения наркомании, Журнал наркологии, Журнал Зависимости и консультирование правонарушителей, Journal of Addictions Nursing, Sexual Addiction and Compulsivity

    Отчеты о травмах спинного мозга

    Термин «травма спинного мозга» относится к повреждению спинного мозга в результате травмы (например,грамм. автокатастрофа) или от болезни или дегенерации (например, рак). Надежной оценки глобальной распространенности нет, но предполагаемая ежегодная глобальная заболеваемость составляет от 40 до 80 случаев на миллион населения. До 90% этих случаев связаны с травматическими причинами, хотя доля нетравматических повреждений спинного мозга, по-видимому, растет. Ежегодно во всем мире от 250 000 до 500 000 человек получают травму спинного мозга (ТСМ). Большинство травм спинного мозга связаны с предотвратимыми причинами, такими как дорожно-транспортные происшествия, падения или насилие.Вероятность преждевременной смерти у людей с травмой спинного мозга в два-пять раз выше, чем у людей без травмы спинного мозга, при этом показатели выживаемости в странах с низким и средним уровнем дохода ниже. Травма спинного мозга связана с более низкими показателями посещаемости школ и участия в экономической жизни, а также сопряжена со значительными индивидуальными и общественными издержками.

    Связанные журналы отчетов о травмах спинного мозга

    Отчеты о медицинских случаях, Исследования позвоночника, Журнал неврологии и нейронауки, Взгляд в клиническую неврологию, Спинной мозг, Журнал заболеваний и методов позвоночника, Журнал медицины спинного мозга, Темы реабилитации после травм спинного мозга, Сестринское дело при травмах спинного мозга: публикация американского Ассоциация медсестер с травмами спинного мозга

    Отчет о недоедании

    По оценкам Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций, около 805 миллионов человек из 7.3 миллиарда человек в мире, или каждый девятый, страдали от хронического недоедания в 2012-2014 годах. Почти половина всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет связана с недоеданием. Это означает ненужную потерю около 3 миллионов молодых жизней в год. Недоедание подвергает детей большему риску смерти от распространенных инфекций, увеличивает частоту и тяжесть таких инфекций и способствует замедлению выздоровления. Кроме того, взаимодействие между недоеданием и инфекцией может создать потенциально смертельный цикл обострения болезни и ухудшения нутритивного статуса.Плохое питание в первые 1000 дней жизни ребенка также может привести к задержке роста, которая является необратимой и связана с нарушением когнитивных способностей и снижением успеваемости в школе и на работе.

    Связанные журналы о случаях недоедания

    Отчеты о медицинских случаях, Journal of Animal Nutrition, Journal of Clinical Nutrition & Dietetics, Pediatric Infectious Diseases: Open Access, Clinical Pediatrics & Dermatology, Journal of Pediatric Care, American Journal of Clinical Nutrition, Annual Review of Nutrition, British Journal of Nutrition Clinical Nutrition, Critical Reviews in Food Science and Nutrition, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, European Journal of Clinical Nutrition, European Journal of Nutrition, Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Journal of the Academy of Nutrition и диетологии, Журнал Американского колледжа питания, Журнал питания, Журнал пищевой биохимии, Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов, Питание, питание и рак, Обзоры питания, Труды Общества питания, Питание общественного здравоохранения

    Отчет о случае остеопороза

    Во всем мире остеопороз вызывает более 8.Ежегодно происходит 9 миллионов переломов, что приводит к остеопоротическим переломам каждые 3 секунды. По оценкам, остеопороз затрагивает 200 миллионов женщин во всем мире — примерно одну десятую женщин в возрасте 60 лет, одну пятую женщин в возрасте 70 лет, две пятых женщин в возрасте 80 лет и две пятых женщин в возрасте 80 лет. -трети женщин в возрасте 90 лет. Остеопороз поражает около 75 миллионов человек в Европе, США и Японии, на 2000 год было зарегистрировано около 9 миллионов новых остеопоротических переломов, из которых 1,6 миллиона были в тазобедренном суставе, 1,7 миллиона в тазобедренном суставе. предплечье и 1.4 миллиона имели клинические переломы позвонков. На Европу и Америку приходится 51% всех этих переломов, в то время как большая часть остальных приходится на Западно-Тихоокеанский регион и Юго-Восточную Азию. Во всем мире у 1 из 3 женщин старше 50 лет случаются остеопоротические переломы, как и у 1 из 5 мужчин старше 50 лет. 80%, 75%, 70% и 58% переломов предплечья, плечевой кости, бедра и позвоночника, соответственно, происходят у женщин. . В целом 61% остеопоротических переломов приходится на женщин, при этом соотношение женщин и мужчин составляет 1,6. Около 75% переломов бедра, позвоночника и дистального отдела предплечья приходится на пациентов в возрасте 65 лет и старше.Потеря костной массы в позвонках на 10% может удвоить риск переломов позвонков, и аналогичным образом потеря костной массы бедра на 10% может привести к увеличению риска перелома бедра в 2,5 раза

    Связанные журналы истории болезни остеопороза

    Отчеты о медицинских случаях, Трансляционная биомедицина, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Журнал детских заболеваний и нарушений развития, Osteoporosis International, Текущие отчеты об остеопорозе, Архив остеопороза, Журнал остеопороза, Международный журнал остеопороза и метаболических нарушений

    База данных медицинской отчетности

    Каждый год FDA получает несколько сотен тысяч сообщений о предполагаемых смертельных случаях, серьезных травмах и неисправностях, связанных с медицинскими устройствами.Отчеты о медицинских устройствах (MDR) — это один из инструментов послепродажного надзора, который FDA использует для мониторинга производительности устройств, выявления потенциальных проблем безопасности, связанных с устройствами, и для участия в оценке пользы и риска этих продуктов. Обязательные отчеты (т. е. производители, объекты пользователей устройств и импортеры) должны представлять определенные типы отчетов о нежелательных явлениях и проблемах с продуктами в FDA в отношении медицинских устройств. Кроме того, FDA также призывает медицинских работников, пациентов, лиц, осуществляющих уход, и потребителей добровольно предоставлять отчеты о серьезных побочных эффектах, которые могут быть связаны с медицинским устройством, а также об ошибках использования, проблемах с качеством продукции и терапевтических неудачах.Эти отчеты, наряду с данными из других источников, могут предоставить важную информацию, которая поможет повысить безопасность пациентов.

    Связанные журналы базы данных медицинской отчетности

    Отчеты о медицинских случаях, Журнал информатики и интеллектуального анализа данных, Трансляционная биомедицина, Инвазивная кардиология: медицина будущего, Медицинская микология: открытый доступ, распределенные и параллельные базы данных, База данных: журнал биологических баз данных и курирование, Основы и тенденции в базах данных

    Медицина Отчеты о транскрипции

    Медицинская транскрипция является частью отрасли здравоохранения, которая обрабатывает и редактирует надиктованные врачом отчеты, процедуры и заметки в электронном формате для создания файлов, представляющих историю лечения пациентов.Медицинские работники диктуют, что они сделали после выполнения процедур на пациентах, а МТ расшифровывают устную диктовку и/или редактируют отчеты, которые прошли через программное обеспечение для распознавания речи. Соответствующая актуальная конфиденциальная информация о пациенте преобразуется в письменный текстовый документ медицинским транскрипционистом (MT), который называется медицинским отчетом о транскрипции. Этот текст может быть распечатан и помещен в карту пациента и/или сохранен только в электронном виде. Медицинская транскрипция может выполняться MT, которые работают в больнице или работают дома в качестве удаленных сотрудников больницы; MT, работающими в качестве удаленных сотрудников или независимых подрядчиков для аутсорсинговой службы, которая выполняет работу за пределами офиса по контракту с больницей, клиникой, группой врачей или другим поставщиком медицинских услуг; или МТ, работающими непосредственно на поставщиков услуг (врачами или их групповыми врачами) либо на месте, либо дистанционно в качестве наемных работников или подрядчиков

    Связанные журналы медицинских транскрипционных отчетов

    Отчеты о медицинских случаях, Журнал информатики и интеллектуального анализа данных, Трансляционная биомедицина, Инвазивная кардиология: медицина будущего, Медицинская микология: открытый доступ, Журнал Американской ассоциации медицинской транскрипции, Журнал (Американская ассоциация медицинской транскрипции), Транскрипция

    Ветеринарное дело Отчет

    Журналы

    Veterinary Case Reports предназначены для публикации случаев во всех дисциплинах, чтобы ветеринарные специалисты, исследователи и другие лица могли легко найти важную информацию как о распространенных, так и о редких заболеваниях, относящихся к ветеринарии.Все статьи проходят рецензирование перед публикацией.

    Связанные журналы ветеринарных историй болезни

    Arabidopsis C. Elegans and Zebrafish, FisheriesSciences, Journal of Animal Nutrition, Medical Case Reports, American Journal of Veterinary Research, Canadian Veterinary Journal, Equine Veterinary Journal, Journal of the American Veterinary Medical Association, Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, Journal of Veterinary Внутренняя медицина, Журнал ветеринарной фармакологии и терапии, Медицинская и ветеринарная энтомология, Профилактическая ветеринарная медицина, Исследования в области ветеринарии, Ветеринарные клиники Северной Америки — Практика пищевых животных, Ветеринарные клиники Северной Америки — Практика мелких животных, Ветеринарная иммунология и иммунопатология, Ветеринария Журнал, Ветеринарная микробиология, Ветеринарная паразитология, Ветеринарная патология, Ветеринарная запись, Ветеринарные исследования, Ветеринарная хирургия

    Глюкозурия — обзор | ScienceDirect Topics

    Глюкоза, другие сахара и водорастворимые витамины

    Глюкозурия может наблюдаться во время беременности.В одном исследовании 30 женщин с нормальной толерантностью к глюкозе оценивались последовательно, начиная с ранних сроков беременности и до шестой недели после родов (обзор в Ref. 23 ). Суточная экскреция глюкозы с мочой измерялась с помощью чувствительного и специфического ферментативного анализа, что является важным методологическим соображением, поскольку экскреция многих других восстанавливающих веществ также увеличивается во время беременности. Все субъекты выделяли <100 мг/24 ч, когда не были беременны, но во время беременности это значение было превышено у 26 женщин (86%), достигая 500 мг у 12, между 0.5 и 1,0 г в 4 и более 1 г/24 ч в 10 других. Глюкозурия была прерывистой и не обязательно была связана с уровнем глюкозы в крови или стадией беременности. О сопоставимой высокой частоте глюкозурии при нормальной беременности сообщали другие (обзор в Ref. 9). Гестационная глюкозурия возвращается к норме в течение 1 недели после родов. 136

    Обработка глюкозы в почечных канальцах, включая транспортный максимум ( T m ), порог и отклонение кривой титрования оценивались во время беременности.Во многих отчетах были недостатки экспериментального плана, но были и исключения. С особым вниманием к методологии Welsh и Sims 137 оценили T m глюкозы у здоровых небеременных субъектов, беременных женщин без глюкозурии и нормогликемических глюкозурических беременных. Т м глюкозы было ниже в последней группе по сравнению с беременными женщинами, не получавшими глюкозурию, и авторы предположили, что гестационная глюкозурия является результатом повышенной СКФ и, следовательно, отфильтрованной нагрузки у женщин с низким Т м для глюкозы.Пятнадцать лет спустя Davison и коллеги 138 предположили, что как T m , так и фракционная реабсорбция глюкозы снижаются у всех беременных женщин. В их исследовании реабсорбция глюкозы в почках измерялась у женщин с нормальным углеводным обменом во время и после беременности. Были предприняты меры, чтобы избежать чрезвычайно высоких концентраций глюкозы в плазме во время инфузий, которые могут повлиять на почечную гемодинамику. У всех женщин фракционная реабсорбция глюкозы во время беременности была ниже, чем после родов.Те, у кого наиболее сильно выражена глюкозурия во время беременности, имели самые низкие показатели фракционной реабсорбции как во время, так и после беременности; однако они не были глюкозурическими в послеродовом периоде, потому что СКФ и отфильтрованная нагрузка глюкозой существенно снизились. Иными словами, даже если разброс кривой титрования глюкозы увеличивается или уровень глюкозы T m несколько снижается, поразительное гестационное увеличение СКФ и, как следствие, отфильтрованная нагрузка глюкозой остается основной причиной глюкозурии во время беременности.

    У беременных крыс также может проявляться глюкозурия. Исследования микропунктуры почек у этого вида показывают, что реабсорбция глюкозы в проксимальных канальцах фактически увеличивается, соизмеримо с увеличением отфильтрованной нагрузки; таким образом, повышенный уровень глюкозы в моче в основном обусловлен снижением реабсорбции в дистальных канальцах и, возможно, изменениями эпителиальной проницаемости, вызывающими обратное подтекание в петле Генле. 139

    Экскреция других сахаров, включая лактозу, фруктозу, ксилозу и фукозу, но не арабинозу, также увеличивается во время беременности [цитаты в Ref. 9 ]; лактозурия присутствует у 50% беременных к концу беременности, когда экскреция может быть в 10 раз выше, чем у небеременных женщин. Во время беременности некоторые олигосахариды выделяются с мочой, но не обнаруживаются в моче небеременных женщин, поэтому предполагается, что они имеют молочное происхождение. Однако следует подчеркнуть, что экскреция этих объединенных сахаров минимальна по сравнению с экскрецией глюкозы, и, следовательно, они не приводят к значительной потере питательных веществ для матери.

    Почечная экскреция некоторых водорастворимых витаминов также увеличивается во время беременности, включая никотиновую, аскорбиновую и фолиевую кислоты. 9 Уровни фолиевой кислоты в плазме фактически снижаются во время беременности, а повышенная экскреция с мочой может быть в значительной степени связана со снижением канальцевой реабсорбции, а не с увеличением фильтрационной нагрузки.

    мальчик с массивной глюкозурией | Нефрология Диализная трансплантация

    Поддерживается образовательным грантом от

    Дело

    А 3.5-летний мальчик, живущий в отдаленной армянской деревне, был госпитализирован в больницу в Ереване в марте 2002 г. с историей полидипсии с 6-месячного возраста, кривыми ногами, так как он начал ходить в возрасте 1 года и все более большой живот. Ребенок был очень маленьким [рост: 74  см (-5,9 SDS)], но в сознании, имел лунообразное лицо, сильно увеличенную печень (на 10  см ниже реберного края) и походку вразвалочку из-за тяжелого рахита с варусным коленным суставом (рис. 1). ). Психомоторное развитие соответствовало возрасту.Печень на УЗИ резко увеличена, но однородной структуры. Почки крупные (длина 76 мм, норма по высоте 45–70 мм).

    Рис. 1.

    Больная в возрасте 3,5 лет. Обратите внимание на небольшой рост (рост: 74 см), лунообразное лицо, сильно увеличенную печень и варусную гениталию из-за тяжелого рахита.

    Рис. 1.

    Больная в возрасте 3,5 лет. Обратите внимание на небольшой рост (рост: 74 см), лунообразное лицо, сильно увеличенную печень и варусную гениталию из-за тяжелого рахита.

    Лабораторное исследование показало дисфункцию проксимальных канальцев с генерализованной аминокислотурией, но глюкозурия была чрезмерной с 213 ммоль = 38,4 г за 24 часа или 133 г/1,73 м 2 /день (норма: 0,13–0,32 г/1,73 017м 2 9 /сутки) при уровне глюкозы в крови 4,9 ммоль/л натощак (норма: 3,8–6,4 ммоль/л) и 9,4 ммоль/л после еды (норма: < 7,8 ммоль/л). Канальцевая реабсорбция глюкозы составляла всего 13% (норма: 100%) фильтруемой нагрузки при нормальном уровне глюкозы в крови. Натрий сыворотки 128 ммоль/л (норма 134–144 ммоль/л), фосфор 0.74 ммоль/л (норма: 1,2–2,1 ммоль/л) и мочевая кислота 79 мкмоль/л (норма: 110–350 мкмоль/л). Повышенные значения были обнаружены для ферментов печени; холестерин 7,12 ммоль/л (норма: 1,6–4,9 ммоль/л), триглицериды 3,15 ммоль/л (норма: 0,4–1,8 ммоль/л).

    Мы заподозрили синдром Фанкони-Биккеля (MIM 227810), который характеризуется генерализованной дисфункцией почечных канальцев с массивной глюкозурией и гепаторенальным накоплением гликогена [1,2]. Генетический анализ подтвердил этот диагноз и выявил гомозиготность по новой миссенс-мутации ( GLUT2 c .887 A→G), что приводит к замене гистидина в положении 192 на аргинин (h292R) и гетерозиготности у родителей. Состояние пациента заметно улучшилось при лечении витамином D 2 (16 000 ЕД/день), частых кормлениях и обильном потреблении жидкости и электролитов.

    Обсуждение

    Первое описание синдрома Фанкони-Биккеля датируется > 50 годами [1], и с тех пор было зарегистрировано более 100 случаев, в основном из Европы, а также из Турции, Израиля, арабских стран, Японии и США.Сообщений о случаях из Китая, Центральной Африки или среди чернокожих в США нет [3]. В 1998 г. было показано, что это заболевание возникает в результате дефекта облегчающего переносчика глюкозы GLUT2 [4]. К настоящему времени у 64 пациентов с синдромом Фанкони-Биккеля было зарегистрировано 10 миссенс-мутаций, 7 нонсенс-мутаций, 10 сдвигов рамки считывания и 7 мутаций сайта сплайсинга [5,6].

    Транспортеры моносахаридов можно разделить на две основные группы: SGLT («активные» натрий-зависимые переносчики глюкозы) и GLUT («пассивные» переносчики глюкозы) [7].GLUT2, как и все белки GLUT, имеет 12 трансмембранных доменов. Пациенты с синдромом Фанкони-Биккеля демонстрируют важную роль GLUT2. Метаболические последствия дефектного белка GLUT2 в первую очередь связаны с изменением равновесия глюкозы в клетке печени [3,6]. Повышенные внутриклеточные концентрации глюкозы, несмотря на голодание гипогликемию, приводят к накоплению гликогена за счет нарушения деградации гликогена. И наоборот, концентрации глюкозы и галактозы в крови повышены в состоянии сытого из-за сниженного поглощения моносахаридов печенью и неадекватно низкой секреции инсулина.Дисфункция проксимальных канальцев может быть результатом накопления гликогена и повышения уровня свободной глюкозы в клетке; точный механизм, однако, не совсем понятен. Огромная глюкозурия связана с осмотическим диурезом, что приводит к полиурии и потере электролитов. Однако, в отличие от ситуации у диабетиков, где количество отфильтрованной глюкозы сильно повышено, гломерулярная гиперфильтрация и гломерулярное повреждение встречаются редко. Пожизненное лечение направлено на восполнение потерь воды, электролитов, фосфатов и бикарбонатов.Во избежание гипогликемии и для подавления бесплодного глюконеогенеза рекомендуются частые приемы пищи и использование медленно усваиваемых углеводов. Прогноз довольно хороший; лишь несколько пациентов умерли из-за острого метаболического расстройства с тяжелым ацидозом. Первоначальному пациенту Fanconi и Bickel сейчас 58 лет [3]. Низкорослость – главная субъективная проблема.

    До сих пор с дефектом переносчика глюкозы связывали три дополнительных клинических состояния: (i) синдром белка-переносчика глюкозы из-за мутаций GLUT1 (синдром Де Виво; MIM 138140) с низким уровнем глюкозы в спинномозговой жидкости, (ii) врожденная кишечная мальабсорбция глюкозы/галактозы, которая может сопровождаться легкой глюкозурией из-за мутаций SGLT1 (MIM 182380) и (iii) изолированная доброкачественная почечная глюкозурия (MIM 182381) [7].Последнее состояние, которое не редкость, вызывается мутациями SGLT2 [8]. Глюкозурия при этом состоянии также может быть массивной. Однако, в отличие от ситуации при синдроме Фанкони-Биккеля, вторичное нарушение других канальцевых транспортных систем отсутствует.

    Очки обучения

    Почечная глюкозурия может возникать как изолированная находка или как часть более распространенной тубулярной дисфункции, которая либо генетически детерминирована (например, синдром Фанкони-Биккеля или цистиноз), либо приобретена (например,грамм. злокачественный очаговый сегментарный склероз или тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом).

    У пациентов с синдромом Фанкони-Биккеля наблюдается генерализованная канальцевая дисфункция, но чрезмерная глюкозурия. Эти находки, хотя и присутствующие с рождения, кажутся совместимыми с почти нормальной продолжительностью жизни.

    Дефекты переносчиков моносахаридов GLUT2, SGLT1 и SGLT2 были идентифицированы как основные механизмы почечной глюкозурии.

    А.С. и Г.А. курировали больного в Армении, Э.Л. координировал экзамены, Б.С. выполнил метаболические исследования, а Р.С. сделал молекулярный анализ.

    Заявление о конфликте интересов. Не объявлено.

    Ссылки

    1

    Fanconi G, Bickel H. Die chronische Aminoacidurie (Aminosäurediabetes oder nephrotisch-glukosurischer Zwergwuchs) bei der Glykogenose und der Cystinkrankheit.

    Helv Paediatr Acta

    1949

    ;

    4

    :

    359

    –3962

    Манц Ф., Бикель Х., Бродель Дж. и др. .Синдром Фанкони-Биккеля.

    Педиатр Нефрол

    1987

    ;

    1

    :

    509

    –5183

    Santer R, Schneppenheim R, Suter D, Schaub J, Steinmann B. Синдром Фанкони-Биккеля – исходный пациент и его история, исторические этапы, приведшие к первичному дефекту, и обзор литература.

    Eur J Pediatr

    1998

    ;

    157

    :

    783

    –7974

    Сантер Р., Шнеппенхайм Р., Домбровски А., Гетце Х., Штайнманн Б., Шауб Дж.Мутации GLUT2 , гена переносчика глюкозы печеночного типа, у пациентов с синдромом Фанкони-Биккеля.

    Нат Жене

    1997

    ;

    17

    :

    324

    –3265

    Сантер Р., Грот С., Киннер М. и др. . Спектр мутаций гена облегчающего переносчика глюкозы

    SLC2A2

    (GLUT2) у пациентов с синдромом Фанкони-Биккеля.

    Hum Genet

    2002

    ;

    110

    :

    21

    –296

    Сантер Р., Штайнманн Б., Шауб Дж.Синдром Фанкони-Биккеля – врожденный дефект облегчающего транспорта глюкозы.

    Карр Мол Мед

    2002

    ;

    2

    :

    213

    –2277

    Сантер Р. Нарушения транспорта глюкозы. В: Блау Н., Дюран М., Бласкович М.Е., Гибсон К.М., ред.

    Руководство для врачей по лабораторной диагностике наследственных метаболических заболеваний

    , 2-е изд. Springer, Гейдельберг:

    2003

    ;

    357

    –3678

    Сантер Р., Киннер М., Лассен С.Л. и др. .Молекулярный анализ гена SGLT2 у больных с почечной глюкозурией.

    J Am Soc Нефрол

    2003

    ;

    14

    :

    2873

    –2882

    Примечания автора

    1 Медицинский центр Арабкир, Ереван, Армения, 2 Детская университетская больница, Гамбург, Германия и 3 Детская университетская больница, Цюрих, Швейцария

    Трансплантация нефрола, том. 19 Нет.5 © ЭРА-ЭДТА 2004; все права защищены

    Осмотр ребенка с заболеванием почек и рекомендации по направлению к детскому нефрологу

    Почечное заболевание является основной причиной заболеваемости и смертности. У детей с заболеванием почек, особенно у молодых, могут быть неспецифические признаки и симптомы, не связанные с мочевыводящими путями. Поэтому педиатры должны быть знакомы с формами проявления почечной недостаточности и иметь высокий индекс подозрения на эти состояния.Пораженные пациенты могут иметь признаки и симптомы заболевания, отклонения в анализе мочи, инфекцию мочевыводящих путей, нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса, снижение функции почек, поражение почек при системных заболеваниях, заболевания клубочков и почечных канальцев, врожденные аномалии и гипертонию. Педиатры могут инициировать оценку почечной недостаточности в той мере, в какой они чувствуют себя комфортно. Представлены роль педиатра в ведении ребенка с почечной недостаточностью и рекомендации по направлению пациента к детскому нефрологу.

    1. Введение

    Заболевания почек являются основной причиной заболеваемости и смертности [1–3]. Педиатрические пациенты, особенно молодые с заболеванием почек, могут иметь неспецифические признаки и симптомы, не связанные с мочевыводящими путями. Поэтому педиатры должны быть знакомы с проявлениями различных почечных заболеваний и должны иметь высокий индекс подозрения на почечную болезнь. Ранняя диагностика и лечение почечной недостаточности у детей важны для профилактики почечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН).Здесь я расскажу о клинической картине ребенка с этими заболеваниями и опишу рекомендации по направлению пациента к детскому нефрологу.

    2. Показания ребенка с заболеванием почек

    У пациентов с заболеванием почек могут быть (1) признаки и симптомы заболевания почек, (2) отклонения в анализе мочи, (3) инфекции мочевыводящих путей (ИМП), (4) электролиты нарушения кислотно-щелочного баланса, (5) снижение функции почек, (6) вовлечение почек в системное заболевание, (7) гломерулярное заболевание, (8) заболевание почечных канальцев, (9) врожденные аномалии почек или мочевыводящих путей и (10) ) артериальная гипертензия (ГТ).Часто заболевание почек может протекать бессимптомно; поэтому определение артериального давления, тщательное исследование брюшной полости и анализ мочи должны быть неотъемлемой частью планового медицинского осмотра детей.

    3. Признаки и симптомы почечной недостаточности

    Почечная недостаточность, особенно у детей, может проявляться малозаметно, например, задержкой развития, необъяснимой лихорадкой, неясными болями, желудочно-кишечными симптомами, анемией, образованием в брюшной полости, отеком, гипертонией и Метаболический ацидоз. Задержка развития может свидетельствовать о хроническом заболевании почек или заболевании почечных канальцев.Анемия, задержка роста, АГ и аномальные изменения сетчатки могут быть первыми признаками хронического заболевания почек. Частота, ургентность, дизурия, нерешительность и задержка мочи указывают на ИМП, обструктивную уропатию или камни в мочевом пузыре.

    Врачи должны знать нормальную картину мочеиспускания у детей разного возраста. Частота — частое мочеиспускание, предполагающее ИМП, тогда как полиурия — выделение большего количества мочи, чем обычно. Это указывает на снижение концентрационной способности, которое возникает при сахарном диабете, несахарном диабете, хроническом пиелонефрите или хронической болезни почек. Поллакиурия (греч. pollakis, что означает «часто») — распространенный симптом, поражающий школьников, приученных к туалету, особенно мальчиков. Это относится к учащенному мочеиспусканию в дневное время, которое имеет внезапное начало и длится от нескольких дней до нескольких недель. Пораженные дети имеют нормальный физикальный осмотр, анализ мочи и посев мочи и не требуют дальнейшего обследования.

    Энурез (ночное недержание мочи) — ночное недержание мочи после того возраста, когда ребенок должен быть в состоянии контролировать мочеиспускание.Обычно это идиопатическое заболевание, связанное с положительным семейным анамнезом. Первоначально это не требует никаких других исследований, кроме анализа мочи и посева мочи. Вторичные и дневные формы энуреза, а также энурез в возрасте старше 12 лет могут потребовать урологического обследования. Ноктурия у детей старшего возраста определяется как пробуждение ночью для мочеиспускания. Это может быть нормальным явлением или свидетельствовать о снижении способности концентрировать мочу, а также может быть ранним признаком хронического заболевания почек.

    Важно помнить, что заболевания почек, включая ИМП, у детей могут проявляться незаметно.Поэтому врачи должны иметь высокий индекс подозрительности и должны проводить анализ мочи и посев мочи у любого ребенка с необъяснимой лихорадкой.

    Большинство почечных заболеваний безболезненны. Острый пиелонефрит, камни в почках и травмы почек или мочевого пузыря могут проявляться болью в животе или боку. Дизурия , или боль при мочеиспускании, является симптомом ИМП или уретрита. Боль при цистите или простатите обычно возникает надлобково и постепенно.

    Образования в брюшной полости почечного происхождения могут представлять собой гидронефроз, мультикистозную, диспластическую или поликистозную болезнь почек, тромбоз почечных вен, опухоль Вильмса или нейробластому.

    4. Аномальный анализ мочи

    У пациентов с заболеванием почек могут быть аномальные результаты анализа мочи. Тщательно выполненный анализ мочи с использованием физических, химических и микроскопических исследований является простым и информативным инструментом для практикующего врача [4]. Американская академия педиатрии рекомендует проводить анализ мочи как часть профилактической педиатрической помощи в возрасте 5 лет и в середине подросткового возраста [5]. Аномальный анализ мочи может быть единственным признаком хронического ГН.

    Наиболее распространенными нарушениями мочеиспускания являются гематурия и протеинурия. Гематурия может быть крупной или микроскопической, обнаруживаемой при обычном анализе мочи. Обследование ребенка с гематурией может быть легко инициировано лечащим врачом. Следует провести анализ мочи и, по показаниям, аудиограмму у ближайших родственников, поскольку рецидивирующая доброкачественная гематурия, синдром Альпорта, IgA-нефропатия и другие формы гломерулярной болезни могут быть семейными. Как правило, наличие стойкой и рецидивирующей макрогематурии требует обращения к детскому нефрологу.

    Стойкая протеинурия Необходимо исследовать. Лечащий врач может количественно оценить протеинурию и исключить ортостатический тип. Значительная протеинурия (>1 г/1,73 м 2 /день) или протеинурия, связанная с аномальной морфологией эритроцитов, снижением функции почек, гипертонией, низким комплементом в сыворотке или проявлениями системного заболевания свидетельствуют о гломерулярном заболевании и являются показаниями для биопсии почки. .

    Пиурия может возникать в любой части мочевыводящих путей и обычно свидетельствует об ИМП, но также может наблюдаться при любом воспалительном процессе почек и мочевыводящих путей, почечных камнях и аномалиях мочевыводящих путей. Слепки имеют диагностическое значение. Например, эритроцитарные цилиндры указывают на гломерулярное кровотечение.

    5. Инфекция мочевыводящих путей

    Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) является наиболее распространенным бактериальным заболеванием, ответственным за длительную заболеваемость детей [6]. Точная и своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение и могут предотвратить рубцевание почек. Диагностика ИМП требует высокой степени настороженности из-за неспецифического характера симптомов у детей младшего возраста, таких как необъяснимая лихорадка, желудочно-кишечные симптомы и раздражительность.Диагноз устанавливают по количественному посеву мочи. Из-за высокой связи ИМП с пузырно-мочеточниковым рефлюксом и другими аномалиями мочевыводящих путей следует рассмотреть возможность проведения визуализирующих исследований.

    6. Электролитные и кислотно-щелочные нарушения

    Электролитные и кислотно-щелочные нарушения обычно наблюдаются в педиатрической практике. У пациентов могут быть тошнота, рвота, диарея, снижение потребления жидкости, раздражительность, вялость, потеря веса, сухость кожи и слизистых оболочек, учащение пульса, судороги и кома.Наиболее частой причиной нарушения кислотно-щелочного баланса у детей является метаболический ацидоз, вторичный по отношению к диарейной дегидратации; однако у пораженных детей может быть очень сложная клиническая картина, и лечащие врачи должны быть знакомы со сложностями их диагностики и лечения. Пациенты с тяжелым поражением должны быть немедленно направлены в больницу, где может быть оказана квалифицированная помощь.

    7. Снижение функции почек

    Азотемия — повышенный уровень азота мочевины в сыворотке, почечная недостаточность — снижение почечной функции и уремия — синдром, включающий явные последствия хронического заболевания почек, такие как анемия, остеодистрофия, и ЦНС, желудочно-кишечные и другие проявления. Острая почечная недостаточность представляет собой резкое тяжелое снижение клубочковой фильтрации и характеризуется олигурией (моча <0,5 мл/кг/ч) или анурией. Этиологию острой почечной недостаточности следует установить незамедлительно, поскольку многие причины обратимы, а тактика лечения и прогноз при этом состоянии различаются в зависимости от конкретной этиологии. Пострадавшие пациенты должны быть немедленно направлены к детскому нефрологу.

    Наличие задержки роста, анемии, предшествующего заболевания почек в анамнезе, почечной остеодистрофии или небольших сморщенных почек предполагает наличие хронического заболевания почек , которое определяется как стадия, на которой почки необратимо повреждены и неспособны поддерживать гомеостаз организма.Врожденные почечные аномалии мочевыводящих путей являются наиболее распространенной причиной хронической болезни почек у детей раннего возраста, тогда как ГН чаще встречается у подростков [7]. Этих пациентов также следует направить к детскому нефрологу, так как у них часто прогрессирует хроническая почечная недостаточность, требующая постоянного диализа и трансплантации почки. Поскольку многие причины ТХПН у детей потенциально предотвратимы (наследственные и врожденные аномалии почек и ИМП), ранняя диагностика и лечение этих состояний имеют первостепенное значение.

    8. Поражение почек при системных заболеваниях

    Различные системные заболевания (системный васкулит-системная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, гемолитико-уремический синдром, серповидно-клеточная анемия и злокачественные новообразования) и синдромы (хромосомные аберрации, Рубинштейна-Тайби, Корнелии де Lange и многие другие) могут поражать почки в детском возрасте [1]. Вовлечение почек следует исключить у любого человека с мультисистемным заболеванием (коллагеновая болезнь, сахарный диабет и болезни накопления).Системные заболевания, связанные с гломерулярными аномалиями, могут проявляться артритом, сыпью, артериальной гипертензией, гематурией или протеинурией. Диагноз поражения почек при системном заболевании основывается на клинических данных (гематурия, протеинурия, гипертензия и снижение уровня комплемента в сыворотке, снижение функции почек), а также на гистологическом исследовании почек.

    9. Гломерулярная болезнь

    У большинства детей с гломерулонефритом (ГН) наблюдаются протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия, отеки, снижение функции почек или нефротический синдром.Постстрептококковый острый ГН знаком практикующему педиатру. Большинство пораженных детей имеют доброкачественное течение и могут быть легко вылечены лечащим врачом в амбулаторных условиях. Очевидно, что при олигурии, гиперкалиемии, нефротическом синдроме, сердечной перегрузке и почечной недостаточности необходима консультация нефролога. Пациентам с длительной олигоанурией, постоянно низким комплементом в сыворотке в течение более 8 недель или ассоциированным нефротическим синдромом может потребоваться биопсия почки.

    Нефротический синдром характеризуется протеинурией ≥ 40 мг/м 2 /час (или 50 мг/кг/день), сывороточным альбумином <2,5 г/дл и различной степенью отеков. Наиболее распространенной формой нефротического синдрома у детей является нефротический синдром с минимальными изменениями , который характеризуется реакцией на кортикостероиды и хорошим прогнозом, хотя у большинства пациентов наблюдается один или несколько рецидивов. Пациентов с этим типом нефроза может лечить лечащий врач, в то время как пациенты со стероидрезистентностью или зависимостью от стероидов, пациенты с подозрением на структурные аномалии клубочков и пациенты, связанные с системным заболеванием, должны быть направлены к детскому нефрологу, поскольку они обычно требуется биопсия почки, знание текущих терапевтических режимов и тщательное наблюдение.

    10. Заболевания почечных канальцев

    Заболевания почечных канальцев (почечная глюкозурия, синдром Фанкони с цистинозом или без него, аминоацидурия, почечный канальцевый ацидоз, нефрогенный несахарный диабет и др.) редки и сложны, и их лечение обычно требует помощи детский нефролог [8]. У пострадавших пациентов могут наблюдаться задержка развития, ацидоз, глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, рахит и неспособность концентрировать мочу. Почечный тубулярный ацидоз следует подозревать у пациентов с метаболическим ацидозом и постоянно щелочной мочой.Положительный семейный анамнез может свидетельствовать о наличии этих состояний.

    11. Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей

    Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей встречаются у 5–10% населения [9]. Они составляют 25% от общего числа диагностированных с помощью УЗИ пороков развития, встречающихся у 0,25–0,7% плодов. От 1/3 до 2/3 случаев терминальной почечной недостаточности у детей обусловлены врожденными аномалиями почек и мочевыводящих путей. Кроме того, эти аномалии встречаются у 23% больных с хромосомными аберрациями и у 2/3 больных с аномалиями других систем органов.Некоторые из этих аномалий незначительны и обнаруживаются случайно; другие являются крупными, что приводит к обструкции, рубцеванию почек, пиелонефриту и терминальной стадии почечной недостаточности. Аномалии мочевыводящих путей следует заподозрить у любого ребенка с ИМП, врожденными аномалиями других систем органов (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, центральной нервной системы и др.), хромосомными аберрациями, различными синдромами пороков развития, наличием единственной пупочной артерии или сверхштатных сосков. Пренатальная диагностика этих состояний с помощью ультразвукового исследования уже на 12-16 неделе беременности снизит частоту повреждения почек и терминальной стадии почечной недостаточности.

    12. Артериальная гипертензия

    Распространенность артериальной гипертензии у детей колеблется от менее 1% до 5,1% [10]. В то время как ранее считалось, что гипертензия у детей является вторичной по отношению к почечным, сердечно-сосудистым или эндокринным причинам, в настоящее время появляется все больше доказательств того, что она может быть частью спектра эссенциальной гипертензии, в основном связанной с эпидемией ожирения. Тремя наиболее распространенными симптомами артериальной гипертензии у детей являются головная боль, проблемы со сном и утомляемость, которые улучшаются при лечении.Педиатры могут играть ключевую роль в ранней диагностике и лечении АГ, чтобы снизить долгосрочную сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Артериальное давление следует регулярно измерять у каждого ребенка, начиная с трехлетнего возраста, а также у детей с сопутствующими заболеваниями, такими как наличие заболеваний сердца или почек, ожирение, пупочная линия в анамнезе или ИМП [11]. Направление к специалисту зависит от уровня комфорта педиатра и степени этиологической сложности.

    13.Руководство по направлению пациентов

    В нынешнюю эпоху управляемой помощи врачи первичного звена выполняют некоторые обязанности, которые традиционно выполнялись специалистами. Четко разграничить показания для направления больных к детскому нефрологу затруднительно. Как правило, педиатры могут инициировать оценку в той степени, в которой они чувствуют себя комфортно. Наиболее частыми причинами обращения к детскому нефрологу являются водно-электролитные нарушения и гематурия/протеинурия, за которыми следуют хронический ГН, нефротический синдром, ИМП, артериальная гипертензия, острый ГН и терминальная почечная недостаточность [12].

    Роль педиатра в лечении ребенка с почечной недостаточностью представлена ​​в Таблице 1. Рекомендации по направлению пациента к детскому нефрологу приведены в Таблице 2. ) поддерживать высокий индекс подозрения на ИМП и заболевание почек (2) собрать анамнез пациента/семьи, провести полное физикальное обследование с определением АД и исключить наличие системных заболеваний (3) провести анализ мочи у пациента и, по показаниям, у членов семьи, посев мочи, антибиотикограмма и другие лабораторные тесты: азот мочевины, креатинин, электролиты, комплемент сыворотки, количественная протеинурия и клиренс креатинина (4) заказать визуализирующие исследования: УЗИ почек , VCUG, сканирование почек и другие у пациентов с ИМП и подозрением на врожденные аномалии и конкременты (5) скрининг на ортостатическую протеинурию и тубу ларингопатии (6) лечат ИМП, неосложненный острый ГН, состояния, не связанные с острым или прогрессирующим ухудшением функции почек: нефротический синдром с минимальными изменениями, легкие нарушения и другие, с которыми врач согласен (7) последующее наблюдение пациентов, с которыми врач согласен (8) обсудить и направить детей с аномалиями почек и мочевыводящих путей, выявленными при плановом пренатальном ультразвуковом исследовании


    инфекции мочевыводящих путей; АД: артериальное давление; BUN: азот мочевины крови; VCUG: цистоуретрограмма мочеиспускания; ГН: гломерулонефрит.


    (1) Настойчивая необъяснимая гематурия, неотборчивая протеинурия и HT
    (2) Снижение почечной функции (острый, хронический, и ESRD)
    (3 ) заболевание почечных канальцев
    (4) нефротический синдром, особенно стероидозависимый или резистентный к стероидам
    (5) атипичный или персистирующий ГН
    (6) необъяснимые и тяжелые кислотно-основные и электролитные нарушения
    (7) системные заболевания, связанные с прогрессирующим поражением почек – системная СКВ и сахарный диабет
    (8) генетические и врожденные аномалии, которые могут привести к прогрессирующему поражению почек
    (9) при инвазивных исследованиях, например почек показана биопсия
    (10) крупные аномалии почек/мочевых путей, обнаруженные при обычном пренатальном УЗИ
    (11) заболевание почек с вероятностью прогрессирования — ФГН и IgA-нефропатия
    (12) состояния, связанные с острыми осложнениями — ГТ, конкременты и ГУС
    (13) когда необходима командная работа — уролог, генетик, диетолог, социальный работник
    (14) тревога родителей

    ГТ: артериальная гипертензия; ESRD: терминальная стадия почечной недостаточности; ГН: гломерулонефрит; СКВ: системная красная волчанка, ФГС: очаговый гломерулосклероз; ГУС: гемолитико-уремический синдром.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.