Анемия железодефицитная лечение у детей: Лечение анемии у детей | Клиника Семейный доктор

Содержание

Железодефицитная анемия у детей — симптомы и лечение.

Железодефицитная анемия у детей — одна из разновидностей анемии, для которой характерен дефицит железа, приводящий к нарушению синтеза гемоглобина. В среднем около 80% случаев анемии у детей приходятся на железодефицитную. Патология достаточно распространена: уровень заболеваемости ею составляет около 40% среди детей младшего возраста.

Лечение железодефицитной анемии у детей можно пройти в многопрофильной клинике ЦЭЛТ. У нас работают высококвалифицированные специалисты, которые точно установят диагноз и назначат соответствующее лечение. Симптомы и лечение анемии у детей будут рассмотрены в этой статье. Не забывайте: чем раньше вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем эффективнее будет лечение.

Причины

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста может возникать вследствие причин, которые можно разделить на две большие группы:

  • антенатальные факторы: скрытый дефицит железа у матери во время беременности, токсикоз и инфекционные болезни женщины, угроза прерывания беременности, частичная отслойка плаценты, ранние роды, и прочая патология периода вынашивания плода;
  • постнатальные факторы: недостаточное поступление железа в организм ребёнка с пищей в связи со вскармливанием неадаптированными смесями, введение прикормов на поздних сроках.

Помимо этого, факторами, способствующими развитию железодефицитной анемии в старшем возрасте могут быть:

  • кровотечения — как внутренние, так и наружные, обильные менструации;
  • патология, связанная с нарушением всасывания железа в кишечнике;
  • аллергические заболевания;
  • частые инфекционные заболевания.

Клинические проявления

Симптоматика железодефицитной анемии у детей весьма многообразна, проявления заболевания можно представить в виде синдромов:

  • астено-вегетативный — обусловлен гипоксией мозга, тканей и внутренних органов и характеризуется такими симптомами, как отставание ребёнка в физическом и психомоторном развитии, раздражительностью, общей слабостью, частыми головокружениями, обмороками, энурезом и мышечной гипотонией;
  • эпителиальный — характеризуется сухостью кожи, утолщением её рогового слоя на коленях и локтях, появлением трещин в углах рта, интенсивным выпадением волос, ломкостью ногтевых пластин;
  • диспепсический — характеризуется ухудшением аппетита, вплоть до анорексии, запором или диареей, метеоризмом, изменениями вкусовых и обонятельных ощущений;
  • сердечно-сосудистый — характеризуется одышкой, сердечным шумом, тахикардией, дистрофией миокарда и возникает при тяжёлой степени заболевания;
  • иммунодефицитный — характеризуется частыми ОРВИ, а также субфебрилитетом;
  • гепатолиенальный — обусловлен компенсаторными изменениями внутренних органов (увеличением печени и селезенки в первую очередь) и возникает при тяжёлой степени анемии.

Наши врачи

Врач — детский эндокринолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 33 года

Записаться на прием

Диагностика

Диагностика железодефицитной анемии у грудного ребёнка и детей постарше в многопрофильной клинике ЦЭЛТ проводится с участием разных специалистов:

Ребёнка осматривают, проводят сбор анамнеза, проводят лабораторное обследование, что позволяет установить диагноз анемии, определить её степень. С целью дополнительного обследования возможно привлечение ультразвукового метода диагностики (органов брюшной полости, органов малого таза).

Лечение

Разрабатывая стратегию лечения железодефицитной анемии у детей, специалисты клиники ЦЭЛТ преследуют несколько целей:

  • устранить причины заболевания;
  • подобрать оптимальный режим и диету для ребёнка;
  • обеспечить растущий организм необходимым количеством железа.

В рацион детей, которые страдают от железодефицитной анемии, включают продукты, богатые железом, витамином С. Что касается устранения дефицита и обеспечения необходимого количества железа, то для этого назначают приём препаратов железа. Помимо ферротерапии, желателен приём витаминно-минеральных комплексных препаратов.

При тяжёлой степени заболевания в условиях гематологического стационара проводится переливание эритроцитарной массы и введение препаратов железа парентеральным способом.

В среднем, курс лечения железодефицитной анемии длится от 4-х до 6-ти недель. Помимо этого, имеется необходимость в поддерживающем курсе, длительность которого определяется индивидуально.

Особые усилия наши специалисты направляют на устранение причин, вызвавших железодефицит в организме ребёнка. И такой комплексный подход всегда даёт положительные результаты.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека и участвует во многих процессах организма. Дефицит железа проявляется нарушением общей сопротивляемости организма, частыми инфекциями органов дыхания, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы, снижением работы и тонуса мышц, кожи и его придатков.

Причины дефицита железа у новорожденного малыша — это дефицит железа у матери в период вынашивания ребенка, дети родившиеся с большой массой тела или недоношенность, патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний и др.).

У детей основной причиной ЖДА является недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. А у детей второго полугодия жизни причинами являются позднее введения прикормов (овощных, мясных пюре), раннее введение молочных продуктов(коровье молоко, кефир, Крепыш, Биолакт, Токтамыш, биойогурты) и большое количество их потребления (более 150-180 гр, и более одного раза в день), скудный однообразный рацион, присутствие в рационе чая до 3-х лет.

Так же причиной ЖДА может стать наличие у ребенка синдрома мальабсорбции, хронические болезни кишечника, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, глистные инвазии.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость, поздно начинает сидеть, ползать, ходить. Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость, ломкость и расслаивание ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.


В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание малыша есть глину, землю.

К сожалению вышеуказанные проявления начинаются постепенно и развиваются медленно и за частую родители долго не обращают на них внимания что приводит к усилению дефицита железа. Чаще ЖДА выявляются на профилактических осмотрах.

В ЦМиР в детской поликлинике с 01 января 2016 года ЖДА средней и тяжелой степени выставлен 86 детям до 3-х лет, и у 91% анемия алиментарного генеза.

Поэтому уважаемые мамы и папы обратите внимание на рацион вашего ребенка, следите за тем, чтобы ваше чадо получало все необходимое в соответствии с возрастом и присмотритесь к следующим пунктам:

  • естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни является исключительно грудное вскармливание до 6 мес;
  • c целью профилактики ЖДА при искусственном вскармливании целесообразно у детей из двойни, тройни, имеющих большую прибавку в массе и недонощенных, использовать смеси, обогащенные железом;
  • начинать прикорм не позднее 6-ти месяцев;
  • с 7-ми месячного возраста давать малышу ежедневно мясное пюре, далее постепенно добавлять в рацион печень, мясо курицы и рыбу;
  • так же постепенно включить в рацион орехи, свежие овощи и фрукты, ягоды (местного происхождения), домашние компоты и морсы, фруктовые соки при отсутствии аллергии;
  • включить в рацион малыша кефир и другие виды кисломолочных продуктов не ранее 8-ми месяцев, и не превышать кратность приема более 1-го раза в день (желательно в полдник) ;
  • исключить из рациона чай до 3-х летнего возраста;
  • не забывайте про профилактику глистных инвазии и своевременную санацию при их наличии;
  • проходить проф. осмотр до 1-го года ежемесячно, до 2-х лет ежеквартально, до 3-х лет раз в пол года;
  • при выявлении у вашего ребенка ЖДА, выполнять все рекомендации врача, и знать что в любой стадии ЖДА основное лечение проводится только препаратами железа, а диета обогащенная железом часть лечения;

Участковый педиатр ЦМиР УПС: Серикболова Ж. К.


Железодефицитная анемия:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

  • Избыток железа в организме откладывается в депо, которым служит костный мозг, печень, селезенка. Если его поступает с пищей недостаточно, это может быть причиной обеднения запасов железа и развитием анемии у взрослого и ребенка. Плод накапливает железо на всех сроках беременности, особенно, в последний триместр (40%), что является важным фактором развития болезни у недоношенных. Развивается анемия железодефицитная на фоне фетоплацентарной недостаточности, многоплодной беременности.
  • Организм нуждается в железе больше, чем в обычных условиях. Особая потребность в железе развивается в пубертатный период, у девочек с появлением менструаций, у беременных, кормящих матерей. При респираторно-вирусных заболеваниях отмечается повышенный расход железа.
  • Недостаточное всасывание железа в кишечнике человека. В двенадцатиперстной кишке с помощью ферментов всасывается наибольшая часть железа. Лучше всего железо усваивается из телятины, печени, куриного мяса, значительно меньше из яиц, и растительных продуктов. Фитаты и фосфаты тормозят абсорбцию железа.
  • Потери железа организмом, превышающие его необходимое поступление.

Встречается железодефицитная анемия, причины которой трудно установить, а иногда и после дополнительного обследования причина остается невыясненной.

Классификация

Степень тяжести:

  • Легкая: гемоглобин 90-110 г/л; эритроциты 3,0-3,5 х 1012 /л;
  • Средняя: гемоглобин 70-90 г/л; эритроциты 2,5-3,0 х 1012 /л;
  • Тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л; эритроциты менее 2,5 х 1012 /л.

Симптомы

Суточная потребность в железе -8-10 мг.

Признаки железодефицитной анемии бывают скрытыми (скрытый дефицит) и явными. Если есть скрытый дефицит железа симптомы, характерные для анемии не так выражены, единичные и отмечаются не всегда. Нормальные цифры гемоглобина в крови не настораживают, и только пониженный уровень сывороточного железа помогает выявить это состояние.

Железодефицитная анемия, симптомы которой выражены, имеет при этом пониженный уровень гемоглобина в крови. Все симптомы, встречающиеся при данном заболевании, развиваются на фоне гипоксии тканей. Можно выделить следующие синдромы:

  • эпителиальный – кожа бледная, сухая, дистрофические изменения ногтей;
  • астеноневротический синдром – тахикардия, приглушенность тонов сердца, функциональный систолический шум;
  • сердечно-сосудистый синдром — раздражительность, снижение аппетита, извращение вкуса, утомляемость;
  • гепатолиенальный – увеличение печени, селезенки;
  • иммунодефицит.

По частоте встречаемости симптомов на первом месте – бледность, затем по мере убывания — частые респираторные заболевания, раздражительность, извращение вкуса.

Железодефицитная анемия у детей проявляется вышеописанными симптомами. На первом месте также бледность кожи, частые респираторные заболевания, нарушения поведения и аппетита. Наибольшая вероятность развития анемии у недоношенных детей. Дети, вскармливаемые искусственно коровьим молоком, также имеют высокие шансы развития анемии.

У детей можно выделить следующие особенности. На первом году жизни железодефицитная анемия, признаки которой подтверждены лабораторными данными, может быть вариантом нормы, что обусловлено особенностями кроветворения в этом возрасте. Снижение показателей в этом случае возникает в возрасте 3 месяцев и в 6 месячном возрасте.

Для того, чтобы оценить состояние ребенка надо интерпретировать анализ крови с учетом изменяющихся (и не один раз) возрастных показателей.

Диагностика

Диагноз железодефицитной анемии основывается, прежде всего, на результатах анализов крови. Снижение гемоглобина, эритроцитов — признаки анемии. Для анемии характерно выявление гипохромии, анизоцитоза. Увеличение показателя ретикулоцитов свидетельствует об активном кроветворении в костном мозге.

Диагноз подтверждается, если сывороточное железо менее 12 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки выше 64 мкмоль/л.

Для выявления причины анемии больной осматривается гинекологом, терапевтом, при необходимости хирургом, онкологом, гематологом. Проводятся дополнительные исследования для обнаружения болезни, ставшей причиной анемии – УЗИ, МРТ, РЭГ.

Лечение

Если удается выяснить причину анемии, ее надо устранить.

Лечение железодефицитной анемии проводится с применением медикаментозных средств, при выявлении любой ее степени. Предпочтение отдается препаратам трехвалентного железа. Наиболее популярны феррум-лек, мальтофер. Хорошо переносится и дает высокий лечебный эффект сорбифер, ферроплекс, актиферрин.

Препараты железа могут быть в форме таблеток, сиропа и ампул для внутривенного введения.

В коплексе с препаратами железа принимают поливитамины, содержащие аскорбиновую и фолиевую кислоту.

Переливание крови как метод лечения сейчас не применяется. При необходимости могут внутривенно переливать компоненты крови (эритроцитарную массу).

Железодефицитная анемия, лечение которой проводится без медикаментозных средств, длительно сопровождается своими симптомами, так как получить железо в достаточном количестве извне, не прибегая к помощи лекарств невозможно.

Биологическая доступность железа из пищи невелика. Несмотря на это в питание необходимо включать продукты, богатые железом, из которых оно наиболее полно усваивается (говядина, телятина, печень, рыба, яичный желток). Детям мясной прикорм вводится с 6 месяцев.

Пациенты с железодефицитной анемией находятся под диспансерным наблюдением, что позволяет врачу следить за их состоянием и вносить необходимые коррективы в лечение и обследование. Лечение проводится в течение нескольких месяцев, о его эффективности судят по нормализации показателей в анализах крови.

Диагностика и профилактика дефицита железа и железодефицитной анемии у детей грудного и раннего возраста (0–3 года) | Pediatrics

0

0

коммерчески детские продукты питания, A HEME GREEN
детская еда, ягненок, младший, 1 банок (2,5 унции) 1.2
детская еда, курица , процеженное, 1 банка (2,5 унции)  1,0 
        Детское питание, баранина, процеженное, 1 банка (2.5 унций) 0,8
Детская еда, говядина, младший, 1 банок (2,5 унция) 0,7
Детская еда, говядина, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0,7
Детская еда, курица, младший, 1 банок (2,5 унции) 0,7
детское питание, свинина, напряженные, 1 банка (2,5 унции) 0,7
детская еда, ветчина, напряженная, 1 банка ( 2,5 унции)  0.7
Детская еда, Турция, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0.5
Детская еда, телятина, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0,5
Коммерческая детская еда, A Nonheme Iron
Овощи

0

Овощи
Детская еда, Зеленые бобы, Юниору, 1 банок (6 унций) 1.8
Детская еда, горох, напряженный 1 баночка (3.4 унции) 0.9
Детская еда, зеленые бобы, напряженные, 1 банок (4 унции) 0,8
детское питание, шпинат, сливочный, напряженный, 1 банка (4 унции) 0,7
Детская еда, сладкий картофель, младший (6 унций) 0,7
хлопья
детская еда, коричневые рисовые хлопья, сухие, мгновенные, 1 ст. 1.8
Детская еда , овсяные хлопья, сухие, 1 столовая ложка 1.6
Детская еда, рисовые хлопья, сухие, 1 ст. Кламаты, консервированные, осушенные твердые вещества, 3 OZ 23,8
Куриная печень, приготовленные, потрясенные, 3 oz 9.9
Устрицы, Восточные консервированные, 3 OZ 5.7 20007
говяжий печень, приготовленные, тушеные, 3 oz 5,6
креветки
креветки, приготовленные влажные тепловысокие, 3 унции 2,6
говядина, композит отделанные порезы, только наклонные, все классы, приготовленные только , 3 oz 2,5
Сардины, Атлантические, консервы в нефте, осушенные твердые вещества с костью, 3 OZ 2.0
20010
Агнец, отечественный, Композиция подстриженных розничных сокращений, отдельных только наклонных, Выбор, приготовленные, 3 унции 1,7
Рыба, тунца, свет, консервированные в воде, дренажные твердые вещества, 3 унции 1.3
курица, бройлер или фритюрница, темное мясо, жареное, 3 унции 1,1
Турция, все классы, легкое мясо, жареное, 3 унции 1,1
телятина, композиция обрезанных порезов, только нежирные, приготовленные, 3 унции  1.0
курица, бройлер или фритюрница, грудь, жареные, 3 унции 0,9
свинина, композит отделанных порезов (нога, поясница, плечо), только наклонные, приготовленные, 3 унция 0,8
настольный пищевой, неэмемный железо
овсянка, мгновенная, укрепленная, приготовленная, 1 чашка 14,0
Blackstrap Talasse, b 2 столовые ложки 7.4
тофу, сырой, обычный, ½ чашки 6.7
Гроды пшеницы, поджаренные, ½ чашки 5.1
Готовый к употреблению хлопья, укрепленные на разных уровнях, 1 чашка ~4.5-18
Соевые бобы, зрелые семена, приготовленные, вареные, ½ чашки 4,4
абрикосов, обезвоженные (мало влаги), upooked, ½ чашки 3,8
семена подсолнечника, сушеные , ½ чашки 3.70007
чечевицы, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 32
нут, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 2.4
чернослив, обезвоженные (низкоклажающие), нынешко , ½ стакана 2.2
бобы почек, все типы, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 2.0
патока, 2 ст.
Высыхание, бессемянные, упакованные, ½ чашки 1.6
чернослив, обезвоженные (низкая влажность), тушеная, ½ чашки 1,6
сок чернослив, консервированные, 4 жидких oz 1.5
зеленый горошек, приготовленные, вареные, слива, ½ чашки 1.2
Обогащенные белый рис, длиннозерное, регулярное, приготовленное, ½ чашки 1.0
целое яйцо, приготовленные (жареные Или пашот), 1 Большое яйцо 0,9
белый хлеб, коммерчески приготовленный, 1 ломтик 0.9
в цельный хлеб , 1 ломтик 0.7
спагетти или макароны, цельная пшеница, приготовленные, ½ чашки 0,7
арахисовое масло, гладкий стиль, 2 ст. 0,5 

Малыш с железодефицитной анемией, не отвечающий на пероральное лечение препаратами железа

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
  • Многочисленные пероральные препараты железа (продаваемые под разными торговыми марками) доступны в Канаде и продаются без рецепта как натуральные продукты для здоровья.

  • Медицинские работники должны знать о очевидных различиях в эффективности пероральных препаратов железа в начале лечения препаратами железа.

  • В случаях отсутствия ответа на лечение препаратами железа следует рассмотреть роль препаратов железа, поскольку комплекс полисахарид-железо может быть менее клинически эффективен, чем традиционно используемые препараты двухвалентного железа.

2-летняя девочка с запорами (с 1 года) обратилась с 1-дневной историей головной боли, рвоты и лихорадки.Ее врач назначил анализы крови, которые привели к диагнозу тяжелой алиментарной железодефицитной анемии. Уровень гемоглобина у пациентки составил 52 (референтный интервал 105–135) г/л, средний объем эритроцитов — 54,0 (референсный интервал 70,0–90,0) мкл, количество тромбоцитов — 744 (референсный интервал 150–400) × 10 9 /л, количество лейкоцитов составляло 12,3 (референтный интервал 6,0–17,5) × 10 9 /л, а ферритин сыворотки — 3 мкг/л (< 12 мкг/л широко используется для диагностики дефицита железа; см. Приложение 1, доступно на сайте www. .cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.1/-/DC1, для получения дополнительной информации). Лечение было начато комплексным продуктом полисахарид-железо (торговая марка FeraMAX) в суточной дозе 60 мг элементарного железа или 4,3 мг/кг/день элементарного железа (вес 13,8 кг [75-й процентиль]).

Лихорадка у ребенка прошла через 1 день, но головная боль и рвота периодически продолжались еще 4 дня; симптомы были связаны с интеркуррентной вирусной инфекцией. Через два дня после начала лечения железом она была осмотрена в отделении неотложной помощи нашей педиатрической больницы третичного уровня из-за стойких симптомов.Повторные анализы крови выявили глубокую микроцитарную анемию (уровень гемоглобина 56 г/л, средний корпускулярный объем 54,1 фл, выраженная гипохромия и микроциты с умеренно выраженными карандашными формами в мазке крови). Через пять дней после начала лечения железом ребенок был осмотрен в нашей педиатрической консультационной клинике, и доза комплекса полисахарид-железо (FeraMAX) была увеличена примерно до 5,7 мг/кг/сут элементарного железа.

Ребенок не ответил на это лечение, несмотря на соответствующую дозировку и продолжительность.При железодефицитной анемии средней и тяжелой степени уровень гемоглобина должен повыситься на 10 г/л в течение 2 недель от начала лечения; ретикулоцитоз достигает пика примерно через 7 дней, но его можно увидеть в течение 72 часов (Приложение 1). Почти через 4 недели после того, как она начала принимать комплекс полисахарид-железо (FeraMAX), уровень гемоглобина у ребенка практически не изменился, без признаков реакции ретикулоцитов (гемоглобин 55 г/л, количество ретикулоцитов 31,9×10 9 /л).

При оценке рефрактерной железодефицитной анемии у ребенка мы учитывали несоблюдение режима лечения (т.например, железо не назначается или не вносятся изменения в диету) и альтернативный диагноз (например, талассемия или желудочно-кишечное заболевание, вызывающее мальабсорбцию) в качестве возможных объяснений. Тем не менее, клинический анамнез был весьма убедителен в отношении алиментарной железодефицитной анемии: ребенок никогда не употреблял мясных продуктов, выпивал более 710 мл (24 унции) коровьего молока в день и, как сообщается, был разборчив в еде. Клинических признаков мальабсорбции у нее не было. В семейном анамнезе талассемии не было, и мы не выявили гемоглобинопатию с помощью количественного определения вариантов гемоглобина.Родители пациентки сообщили о высокой приверженности лечению препаратами железа и значительно снизили потребление ребенком молока (до 235–475 мл в день в течение 5 дней после начала лечения препаратами железа).

Через 26 дней после начала лечения препаратами железа мы рекомендовали изменить препарат железа из-за отсутствия ответа на лечение. Запущен препарат двухвалентного железа (фумарат двухвалентного железа, торговая марка Палафер); дозировка элементарного железа (5,7 мг/кг/сут) не менялась. Ребенок перенес изменение препарата железа без существенного ухудшения запора и хорошо отреагировал.Через неделю после того, как она начала принимать фумарат железа, ее уровень гемоглобина и количество ретикулоцитов увеличились (64 г/л и 164×10 9 /л соответственно). Через шесть недель после начала приема нового препарата ее гемоглобин вернулся к норме, и она была обеспечена железом (гемоглобин 122 г/л и ферритин сыворотки 32,2 мкг/л; рис. 1).

Рисунок 1:

Серийные лабораторные измерения (гемоглобин, средний объем эритроцитов [MCV], абсолютное количество ретикулоцитов и ферритин) у 2-летней девочки с запором.Переход от продукта комплекса полисахарида-железа к продукту фумарата железа обозначен вертикальной серой линией через 26 дней.

Обсуждение

Дефицит железа в раннем возрасте остается проблемой общественного здравоохранения в Канаде1 и связан с серьезными последствиями для здоровья, включая нейрокогнитивные нарушения во взрослом возрасте (Приложение 1). Его распространенность у канадских детей составляет 12-64%, при этом несоразмерно страдают коренные общины и семьи с низким доходом. период бурного роста.2 Для предотвращения дефицита железа в качестве первого прикорма рекомендуются продукты, богатые железом (например, мясо; заменители мяса, такие как бобовые и тофу, и обогащенные железом каши).3 Коровье молоко следует вводить только через 9–12 месяцев. возраста, и его количество должно быть ограничено менее чем 750 мл в день, так как содержание железа в нем низкое, а кальций препятствует усвоению железа; избыточное потребление молока также может вытеснять из рациона продукты, богатые железом, и приводит к субклинической кишечной кровопотере.3

Механизмы всасывания железа

Все пероральные препараты железа, поступающие с пищей или фармакологически, всасываются в просвете кишечника. Точный механизм абсорбции зависит от формы железа (рис. 2). Гемовое железо, содержащееся в основном в мясе, легче усваивается через транспортную систему, которая недостаточно изучена. Негемовое железо, содержащееся в основном в растительных источниках и большей части фармакологического железа, хуже усваивается. Пероральное железо оптимально принимать натощак и отдельно от молочных продуктов и потенциально взаимодействующих лекарств (Приложение 1).

Рисунок 2:

Упрощенная схема всасывания перорального железа в двенадцатиперстной кишке. Поглощение железа из просвета кишечника происходит на апикальной поверхности энтероцитов. Поглощение железа гема относительно плохо изучено, но считается, что оно происходит через специфический переносчик гема и внутриклеточное высвобождение через белок, гемоксигеназу-1. Негемовое железо в трехвалентной форме (Fe 3+ ) должно быть восстановлено до двухвалентной формы (Fe 2+ ) ферментом в апикальной щеточной кайме энтероцита; затем поглощение может происходить через переносчик двухвалентного металла.Железо может храниться внутриклеточно или экспортироваться в кровоток. Перенос через базолатеральную мембрану энтероцита происходит через экспортер железа, ферропортин. Затем внеклеточное железо окисляется из двухвалентного (Fe 2+ ) в трехвалентное (Fe 3+ ) окислителем железа (гефестином) и связывается с трансферрином плазмы для окончательного использования или хранения.

Лечение железодефицитной анемии

Дефицит железа лечится устранением причины (например,г., диетические модификации для уменьшения избытка коровьего молока) и пополнения запасов железа. Элементарное железо является фармакологически активным компонентом пероральных препаратов железа. У детей с железодефицитной анемией стандартной практикой является лечение элементарным железом в дозе 2–6 мг/кг/сут в течение 3–6 месяцев (Приложение 1).

В Канаде доступны многие пероральные препараты железа, продаваемые под различными торговыми марками (Приложение 2, доступно на сайте www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.1/-/DC1). Министерство здравоохранения Канады считает их натуральными продуктами для здоровья, они, как правило, доступны без рецепта и не подпадают под действие того же процесса регулирования, что и лекарства, отпускаемые по рецепту (Приложение 1). Продукты различаются по лекарственной форме, содержанию железа, химическому состоянию железа (например, двухвалентное [Fe 2+ ] по сравнению с трехвалентным [Fe 3+ ]) и системе доставки (например, соли железа по сравнению с комплексами железа, такими как полисахарид). комплекс железа).

Соли железа

Традиционно дефицит железа лечили с помощью солей железа, доступных в виде двухвалентного или двухвалентного железа. Соли трехвалентного железа должны быть восстановлены до двухвалентной формы для всасывания, а восстановительная способность в просвете кишечника может быть недостаточной для количества вводимого трехвалентного железа в терапевтических целях.Следовательно, соли двухвалентного железа (например, сульфат железа, фумарат железа, глюконат железа) являются предпочтительными и обычно рекомендуются в руководствах (Приложение 1). Их клиническая эффективность хорошо известна; однако они обычно связаны с неблагоприятными желудочно-кишечными эффектами, вероятно, связанными с неабсорбированным железом, влияющим на слизистую оболочку кишечника (Приложение 1).

Комплексы железа

Новые пероральные препараты железа нацелены на клиническую эффективность с меньшим количеством побочных эффектов и улучшенными вкусовыми качествами.К ним относятся полипептиды гемового железа (гемовое [бычье] железо в комплексе с белком) и препараты полисахаридно-железного комплекса (трехвалентное железо, смешанное с сахаридом и водой, высвобождаемое в просвет кишечника). Полипептид гемового железа формально не изучался у детей, и его использование ограничено доступностью только в форме таблеток. Препараты комплексов полисахарида и железа, напротив, доступны в Канаде в виде водорастворимого порошка, легко доставляемого детям.

В 2017 г. Канадское агентство по лекарственным средствам и технологиям в области здравоохранения выявило единственное исследование клинической эффективности препаратов комплекса полисахаридов и железа у детей раннего возраста с дефицитом железа4 — исследование BESTIRON, в котором Пауэрс и его коллеги случайным образом распределили 80 детей с нутриционным дефицитом железодефицитной анемии на сульфат железа или комплексный препарат полисахарид-железо в дозе 3 мг/кг/сут. 5 Через 12 недель в группе сульфата железа наблюдалось увеличение среднего гемоглобина на 10 г/л больше ( p < 0,001), более выраженное разрешение железодефицитной анемии (29% против 6%, p = 0,04) и большее увеличение сывороточного железа. Исследователи предположили, что комплекс полисахарид-железо усваивается менее эффективно, чем сульфат железа. В испытании на взрослых были получены аналогичные результаты, в ходе которых было обнаружено, что продукт фумарата железа был значительно более эффективным, чем продукт комплекса полисахарид-железо, в повышении уровня гемоглобина и ферритина в сыворотке.6

Даймонд и его коллеги еще в 1963 г. предположили, что препараты комплекса железа могут усваиваться менее эффективно, чем соли двухвалентного железа. затем быстро улучшилось с помощью железного купороса7 — случай, подобный нашему. У группы детей, получавших лечение железо-углеводным комплексом в течение 3 нед, отмечалась плохая реакция гемоглобина и в последующем быстрая коррекция анемии сульфатом железа. Дальнейшее исследование показало более заметное увеличение содержания железа в сыворотке после введения сульфата железа по сравнению с комплексом железо-углевод. Авторы пришли к выводу, что плохая абсорбция объясняет неадекватный терапевтический эффект последнего.7

В исследованиях на животных требуются более высокие дозы для летальной токсичности препаратов железа, чем других пероральных препаратов железа.7 , 8 Хотя железо составляет значительную долю смертей от случайного проглатывания у детей, не было никаких серьезных последствий или смертей в 810 потенциально токсических воздействиях полисахаридно-железного комплекса, о которых сообщалось американским токсикологическим центрам.9 Эта сниженная токсичность продуктов с комплексом полисахарида и железа предполагает, что они могут абсорбироваться менее эффективно, чем другие препараты. Как писали Даймонд и его коллеги в 1963 г., «относительная «безопасность» железо-углеводного комплекса, вводимого перорально, может свидетельствовать лишь о плохом всасывании в кишечнике». Канада — более подробно изучалась у детей. В 2 педиатрических исследованиях железо-полимальтозный комплекс и сульфат железа были одинаково эффективны.10 , 11 Однако Bopche и коллеги зафиксировали лучшую реакцию гемоглобина на сульфат железа в другом исследовании; уровень гемоглобина снизился у 11 из 53 детей, получавших железо-полимальтозный комплекс.12

Заключение

Мы описываем малыша с тяжелой алиментарной железодефицитной анемией, которая не реагировала на месячный прием препарата полисахаридно-железный комплекс. Уровень гемоглобина и количество ретикулоцитов у ребенка быстро реагировали на препарат двухвалентного железа. Наш случай подчеркивает важные различия между широко доступными пероральными препаратами железа: препараты комплекса полисахарид-железо могут быть менее клинически эффективными, чем традиционно используемые препараты двухвалентного железа.Медицинские работники должны знать об этих различиях, поскольку последствия неадекватного лечения дефицита железа у детей могут быть значительными.

В разделе «Случаи» представлены краткие отчеты о случаях, которые излагают четкие практические уроки. Предпочтение отдается обычным представлениям важных редких состояний и важным необычным представлениям общих проблем. Статьи начинаются с описания случая (максимум 500 слов), после чего следует обсуждение основного заболевания (максимум 1000 слов).Визуальные элементы (например, таблицы дифференциального диагноза, клинические признаки или диагностический подход) приветствуются. Согласие пациентов на публикацию их истории является обязательным. См. информацию для авторов на сайте www.cmaj.ca.

Благодарности

Авторы в долгу перед семьей пациента за их готовность участвовать в этом клиническом случае.

Сноски

  • Конкурирующие интересы: Патрисия Паркин получила грант Канадского института исследований в области здравоохранения (CIHR) (FRN no.115059) и нефинансовую поддержку от Mead Johnson Nutrition (производителя жидкого железа Fer-In-Sol) для исследования дефицита железа у детей раннего возраста, инициированного исследователями. Никаких других конкурирующих интересов заявлено не было.

  • Эта статья прошла рецензирование.

  • Авторы получили согласие родителей.

  • Авторы: Все авторы внесли существенный вклад в концепцию работы, составили рукопись, отредактировали работу на предмет важного интеллектуального содержания, одобрили окончательную версию для публикации и согласились нести ответственность за все аспекты работы.

  • Финансирование: Лаура Кинлин получает постдокторскую стипендию CIHR (Институт человеческого развития, здоровья детей и молодежи).

Причины дефицита железа у вашего ребенка – Клиника Кливленда

Автор: Кадаккал Радхакришнан, доктор медицины

Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.Политика

Железо необходимо для развития вашего ребенка, а дефицит железа может повлиять на здоровье и рост вашего ребенка и даже привести к анемии.

Железодефицитная анемия относительно часто встречается у детей и возникает, когда гемоглобин в крови ниже оптимального уровня. Дефицит железа обычно возникает по трем основным причинам:

  1. Плохая диета . Дети подвергаются более высокому риску дефицита железа из-за их более высокой потребности в железе.Проще говоря, диета, бедная источниками железа, может привести к дефициту железа. И не переусердствуйте с молоком! Диета с избыточным количеством молока, которое является плохим источником железа, может подвергнуть ребенка риску железодефицитной анемии.
  2. Потеря крови. Причины кровопотери могут варьироваться от язвы желудка (которая не характерна для детей) до хронического воспаления кишечника и паразитарных инвазий, таких как анкилостомы.
  3. Неспособность усваивать достаточное количество железа из пищи. Это может происходить при таких состояниях, как глютеновая болезнь или болезнь Крона.

Признаки и симптомы дефицита железа

Несколько признаков могут указывать на дефицит железа у вашего ребенка:

  • Общий упадок сил и усталость.
  • Бледность лица при падении уровня гемоглобина.
  • Ногти кажутся ломкими, язык выглядит более красным, чем обычно, и/или трещинами по бокам рта.
  • Плохой аппетит или желание есть непищевые продукты, такие как лед, грязь, краска или крахмал.

Дети с дефицитом железа также могут подвергаться повышенному риску отравления свинцом и инфекций.

Диагностика и лечение

Диагностика дефицита железа требует осмотра вашего ребенка педиатром. Оценка включает в себя подробный анамнез, потребление пищи, медицинский осмотр и, наконец, лабораторный анализ, который включает полный анализ крови, включая уровень гемоглобина, оценку статуса железа и запасов тела, которые включают специальные тесты.

Хотя наиболее распространенной причиной дефицита железа является неправильное питание, эти анализы необходимы для точного определения причины дефицита.

Лечение дефицита железа обычно включает добавки железа, которые могут включать лекарства, отпускаемые по рецепту. Это займет до трех месяцев лечения.

В то же время врач, скорее всего, оценит и вылечит любое основное заболевание, которое может привести к нарушению всасывания железа или кровопотере.

Хотя это случается реже, в случае, когда уровень гемоглобина у ребенка становится слишком низким, ему или ей могут потребоваться переливания крови или терапия с помощью инъекций железа или внутривенная терапия препаратами железа.Это лечение, которое проводится в больнице.

В целом, семьям, имеющим проблемы с дефицитом железа, может быть полезна помощь детского диетолога для улучшения потребления железосодержащих продуктов питания. Витамин С также может помочь улучшить усвоение железа, поэтому эта добавка может быть полезной в сочетании с продуктами, богатыми железом.

Лечение препаратами железа для детей младшего возраста с неанемическим дефицитом железа — Просмотр полного текста

Дошкольные годы являются критически важными для детей, когда они приобретают навыки раннего обучения, такие как речь, мелкая моторика и социальные навыки; это называется ранним развитием ребенка. Врачи первичного звена (семейные врачи и педиатры) имеют уникальную возможность выявлять детей с проблемами здоровья или развития. Скрининг — это процесс тестирования здоровых людей на наличие самых ранних признаков проблем со здоровьем с последующим лечением с расчетом на то, что скрининг улучшит здоровье тех, кто проходит скрининг. Основное внимание в этом исследовании уделяется скринингу маленьких детей на самые ранние признаки дефицита железа (низкий уровень железа в крови) с последующим лечением пероральными препаратами железа.

Предыдущие исследования показали, что дети с более поздними стадиями дефицита железа имеют серьезные задержки в развитии.Некоторые исследования показали, что эти задержки могут сохраняться в молодом возрасте, часто со значительным снижением интеллекта. Родителям или врачам может быть трудно обнаружить ранние стадии дефицита железа, поэтому обычно требуется анализ крови. Тем не менее, канадские руководящие принципы не рекомендуют скрининг всех детей на дефицит железа, потому что недостаточно исследований хорошего качества, чтобы доказать, что скрининг эффективен.

В этом исследовании исследователи попросят родителей разрешить своему ребенку в возрасте от 1 до 3 лет сдать анализ крови на уровень железа.Если уровень в крови низкий, ребенку будет случайным образом назначено либо пероральное введение жидкости с железом в течение 4 месяцев плюс консультирование по диете, либо плацебо-жидкость плюс консультирование по диете. Психолог измеряет способность каждого ребенка к раннему обучению до и после лечения. Если такой подход к скринингу уровня железа в крови детей с последующим лечением улучшит развитие детей, родители и врачи могут счесть, что рутинные скрининговые анализы крови оправданы. В целом, это исследование является важным шагом к совершенствованию способов, с помощью которых врачи первичной медико-санитарной помощи могут обеспечить детям наилучший старт для достижения здоровья и достижений на протяжении всей жизни.

Линейный рост детей с железодефицитной анемией до и после лечения | Журнал тропической педиатрии

Аннотация

Мы измерили показатели роста [длина (L), показатель стандартного отклонения (SDS), скорость роста (GV) SDS и индекс массы тела (ИМТ)] и гематологические (гемоглобин, гематокрит, MCV и MCH) параметры у 40 детей (в возрасте 17,2 ± 12,4 лет). месяцев) при железодефицитной анемии (ЖДА) до и после терапии препаратами железа. До лечения дети с ЖДА имели LSDS = -1.2 ± 1, ВГ = 7,5 ± 2,2, СГСД = -1,42 ± 0,6 и ИМТ = 13,5 ± 1,2. Они были значительно короче и имели замедленный рост по сравнению с контрольной группой того же возраста. После лечения их ростовые параметры значительно увеличились при LSDS = -0,6 ± -0,9, GV = 13,2 ± 4,4 см -1 лет, GVSDS = 1,7 ± 0,5 и ИМТ = 14,2 ± 1,1. Их ВГ достоверно коррелировал с концентрацией ферритина в сыворотке ( r = 0,48, p < 0,001) и ИМТ (r = 0,32, p < 0,1). Таким образом, ЖДА в течение первых 2 лет жизни значительно ухудшает рост.

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания во всем мире, особенно у младенцев и детей [1,2]. Железо жизненно важно для всех живых организмов, поскольку оно необходимо для многих метаболических процессов, включая транспорт кислорода, синтез ДНК и транспорт электронов [1]. Младенчество является критическим периодом для линейного роста и роста мозга, и дефицит питательных веществ в этот период может повлиять как на потенциал роста, так и на психомоторное развитие.

До сих пор ведутся споры о том, приводят ли добавки железа к ускорению роста [3–5], замедлению роста [6] или не влияют на рост [7–9] у детей младшего возраста. Точно так же до сих пор ведутся споры о возможности того, что добавки железа или продукты, обогащенные железом, могут увеличить заболеваемость определенными типами инфекций, особенно желудочно-кишечными инфекциями [10]. Степень задержки роста при поступлении, если таковая имеется, и величина догоняющего роста и их связь с изменениями гематологических параметров и влиянием лечения препаратами железа на общее дифференциальное количество лейкоцитов нуждаются в дальнейшем уточнении.

Цели

  1. Для определения степени задержки линейного роста у младенцев и детей раннего возраста с железодефицитной анемией (ЖДА) при поступлении.

  2. Для измерения параметров роста в течение 6 месяцев и более после лечения препаратами железа в течение 3 месяцев.

  3. Для сопоставления показателей RBC с различными параметрами роста.

  4. Для измерения изменений, если таковые имеются, в общем и дифференциальном количестве лейкоцитов после лечения железом.

Пациенты и методы

В этом проспективном исследовании младенцы и дети в возрасте до 4 лет ( n = 40) с ЖДА, посещавшие педиатрическую клинику медицинского центра Хамад, Доха, Катар, в период с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2006 г., были случайным образом отобраны и изучены. В качестве контроля антропометрических данных использовали сорок здоровых, клинически неанемичных детей соответствующего возраста и пола.

Критерии включения пациентов включали клинические проявления анемии с:

  1. низким гемоглобином (Hb) (<10 г дл -1 )

  2. низким гематокритом (Hct)

      7
        8 микроцитарная гипохромная картина в мазке крови

      • низкий ферритин сыворотки (<10)

Всчитывание крови, включая мазок крови

  • сывороточные электролиты (Na, k, ca, po 4 )

  • 80447

  • сывороточный аланин аланина и щелочная фосфатаза

  • критерии исключения

    1. Младенцы/дети, у которых в анамнезе недоношенность или дети, родившиеся маленькими для настоящего времени.

    2. Младенцы/дети с хроническими системными заболеваниями, белковой/калорийной недостаточностью, рахитом, мальабсорбцией, заболеваниями печени, почечной недостаточностью или другими формами анемии.

    Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике исследований Медицинского центра Хамад, Доха, Катар, до начала исследования.

    Все пациенты были тщательно обследованы с особым вниманием к следующему:

    1. Подробный сбор анамнеза, включая прием пищи.

    2. Физикальное обследование, включая клинические проявления ЖДА.

    3. Антропометрические измерения, включая вес и рост.

    4. Были рассчитаны показатель стандартного отклонения роста (HtSDS) и индекс массы тела (ИМТ). Стандартные данные для нормальной популяции соответствовали Tanner et al. Годовая скорость роста (GV) рассчитывалась путем измерения скорости роста в длину/рост в течение как минимум 4 месяцев после начала терапии препаратами железа. Данные о нормальном росте соответствовали Tanner et al. [10].

    5. Общий анализ крови, показатели эритроцитов и концентрацию ферритина в сыворотке крови проводили до начала лечения и каждые 3 мес в течение 6 мес.

    Статистический анализ

    Результаты представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение и проанализированы с помощью парного теста Стьюдента t для сравнения параметров роста и концентраций аналита до и после обработки. Непарный тест Стьюдента t использовали для сравнения пациентов с контрольной группой того же возраста и пола.Корреляции между представляющими интерес переменными были исследованы с помощью анализа линейной регрессии.

    Результаты

    На момент поступления пациенты с дефицитом железа имели низкий уровень Hb (8,2 ± 1,2 г дл -1 ), Hct (29 ± 2,8), MCV (61,5 ± 8,1) и MCH (19 ± 3,2), которые значительно улучшились после лечения (11,2). ± 1 г дл -1 , 70,6 ± 6,8, 23,4 ± 2,9 и 18,9 ± 5 соответственно).

    До лечения дети с дефицитом железа имели показатель стандартного отклонения длины тела (LSDS) = −1.2 ± 1, годовой ВГ = 7,5 ± 2,2 см в год -1 , показатель стандартного отклонения ВГ GVSDS = -1,42 ± 0,6 и ИМТ = 13,5 ± 1,2. Они были значительно короче и росли медленнее по сравнению с контрольной группой того же возраста (таблица 1).

    Таблица 1

    Рост и гематологические данные пациентов и контрольной группы

    40

    0

    0

    70,6 ± 6,8 *

    0

    Na

    0

    . Пациенты
    .
    Органы управления
    .
    . До лечения . Через 6 месяцев . До . Через 6 месяцев .
    40 40 40 40 40
    Возраст (месяцы) 17. 2 ± 7.4 21.1 ± 8,2 * 17 ± 5 21,5 ± 4,5
    ХТСД –1,2 ± 1 –0.6 ± 0,9 * 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2 0,3 ± 0,2 0,3 ± 0,2
    BMI 13,5 ± 1,2 13,5 ± 1,1 * 14,2 ± 1,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2 15,6 ± 1,2
    GV (CM Год — 1 ) 7,5 ± 2.2 13,2 ± 4,4 * 9,7 ± 1,2 9,3 ± 1,1 9,3 ± 1,1 9.3 ± 1,1
    GVSDS -1,42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32 0,32 ± 0,24
    Hb (г дл -1 ) 8.2 ± 1,2 11,2 ± 1 * Na Na Na
    HCT
    HCT 29 ± 2.8 35,8 ± 4,6 * Na Na
    MCV (FL) 61,5 ± 8.1 70. 6 ± 6.8 * Na Na
    MCH (PG) MCH (PG) 19 ± 3,2 23,4 ± 2.9 * Na Na
    ферритин (MCG L -1 ) 6,8 ± 3.5 18.9 ± 5 * Na Na Na
    Общая WBC (1000 CMM -1 ) 10.85 ± 3,75 9.56 ± 2,82 Na Na
    Neutrofils (1000 CMM -1 ) 4,28 ± 2.83 4,28 ± 2,83 3,05 ± 1,71 * Na Na
    Лимфоциты (1000 CMM -1 ) 5,55 ± 2.32 5,5 ± 2,07 NA NA
    Тромбоциты (1000 см3 -1 ) 427.13 ± 117,96 323,96 ± 65,54* НП НП
    . Пациенты
    .
    Органы управления
    .
    . До лечения . Через 6 месяцев . До . Через 6 месяцев .
    Номер  40  40  40  40 
    3

    0

    Na

    0

    0

    10.85 ± 3.75 5.5 ± 2.07 Na

    0

    Возраст2 ± 7.4 21,1- 8.2 * 17 ± 5 21,5 ± 4,5 21,5 ± 4,5
    HTSDS -1,2 ± 1 -1,2 ± 1 -1,2 ± 1 -1,2 ± 1 -1,2 ± 0,25 ± 0,2 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2
    BMI 13,5 ± 1,2 13,5 ± 1,2 14,2 ± 1,1 * 14,2 ± 0,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2 15,6 ± 1,2
    GV (CM Год -1 ) 7,5 ± 2,2 13,2 ± 4,4 * 9.7 ± 1,2 9,3 ± 1,1
    ГВСДС –1. 42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32 0,32 ± 0,24
    HB (G DL -1 ) 8,2 ± 1,2 11,2 ± 1 * Na Na
    HCT 29 ± 2.8 29 ± 2.8 Na Na Na
    MCV (FL) 61,5 ± 8.1 70,6 ± 6,8 * Na NA
    МЧ (пг) 19 ± 3.2 23,4 ± 2.9 * Na Na Na
    ферритин (MCG L -1 ) 6,8 ± 3,5 18.9 ± 5 * Na Na
    Общая WBC ( 1000 CMM -1 ) 10.85 ± 3.75 9.56 ± 2.82 Na Na
    Neetrofhil (1000 CMM -1 ) 4.28 ± 2.83 3,05 ± 1,71 * NA NA
    Лимфоциты (1000 см3 -1 ) 5. 55 ± 2.32 5.32 NA
    тромбоцитов (1000 CMM -1 ) 427.13 ± 117,96 323.96 ± 65.54 * NA NA
    Таблица 1

    Рост и гематологические данные пациентов и контрольной группы

    40

    0

    0

    70,6 ± 6,8 *

    0

    Na

    0

    . Пациенты
    .
    Органы управления
    .
    . До лечения . Через 6 месяцев . До . Через 6 месяцев .
    40 40 40 40 40
    Возраст (месяцы) 17.2 ± 7.4 21.1 ± 8,2 * 17 ± 5 21,5 ± 4,5
    ХТСД –1,2 ± 1 –0.6 ± 0,9 * 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2 0,3 ± 0,2 0,3 ± 0,2
    BMI 13,5 ± 1,2 13,5 ± 1,1 * 14,2 ± 1,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2 15,6 ± 1,2
    GV (CM Год — 1 ) 7,5 ± 2. 2 13,2 ± 4,4 * 9,7 ± 1,2 9,3 ± 1,1 9,3 ± 1,1 9.3 ± 1,1
    GVSDS -1,42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32 0,32 ± 0,24
    Hb (г дл -1 ) 8.2 ± 1,2 11,2 ± 1 * Na Na Na
    HCT
    HCT 29 ± 2.8 35,8 ± 4,6 * Na Na
    MCV (FL) 61,5 ± 8.1 70.6 ± 6.8 * Na Na
    MCH (PG) MCH (PG) 19 ± 3,2 23,4 ± 2.9 * Na Na
    ферритин (MCG L -1 ) 6,8 ± 3.5 18.9 ± 5 * Na Na Na
    Общая WBC (1000 CMM -1 ) 10.85 ± 3,75 9.56 ± 2,82 Na Na
    Neutrofils (1000 CMM -1 ) 4,28 ± 2. 83 4,28 ± 2,83 3,05 ± 1,71 * Na Na
    Лимфоциты (1000 CMM -1 ) 5,55 ± 2.32 5,5 ± 2,07 NA NA
    Тромбоциты (1000 см3 -1 ) 427.13 ± 117,96 323,96 ± 65,54* НП НП
    . Пациенты
    .
    Органы управления
    .
    . До лечения . Через 6 месяцев . До . Через 6 месяцев .
    Номер  40  40  40  40 
    3

    0

    Na

    0

    0

    10.85 ± 3.75 5,5 ± 2.07 Na

    0

    Возраст2 ± 7.4 21,1- 8.2 * 17 ± 5 21,5 ± 4,5 21,5 ± 4,5
    HTSDS -1,2 ± 1 -1,2 ± 1 -1,2 ± 1 -1,2 ± 1 -1,2 ± 0,25 ± 0,2 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2
    BMI 13,5 ± 1,2 13,5 ± 1,2 14,2 ± 1,1 * 14,2 ± 0,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2 15,6 ± 1,2
    GV (CM Год -1 ) 7,5 ± 2,2 13,2 ± 4,4 * 9. 7 ± 1,2 9,3 ± 1,1
    ГВСДС –1.42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32 0,32 ± 0,24
    HB (G DL -1 ) 8,2 ± 1,2 11,2 ± 1 * Na Na
    HCT 29 ± 2.8 29 ± 2.8 Na Na Na
    MCV (FL) 61,5 ± 8.1 70,6 ± 6,8 * Na NA
    МЧ (пг) 19 ± 3.2 23,4 ± 2.9 * Na Na Na
    ферритин (MCG L -1 ) 6,8 ± 3,5 18.9 ± 5 * Na Na
    Общая WBC ( 1000 CMM -1 ) 10.85 ± 3.75 9.56 ± 2.82 Na Na
    Neetrofhil (1000 CMM -1 ) 4.28 ± 2.83 3,05 ± 1,71 * NA NA
    Лимфоциты (1000 см3 -1 ) 5. 55 ± 2.32 5.32 NA
    30010
    (1000 CMM -1 ) 427.13 ± 117.96 323,96 ± 65.54 * Na Na

    после лечение в течение 6 мес и коррекция анемии, их ростовые показатели достоверно увеличились при LSDS = -0,6 ± -0,9, годовой ВГ = 13,2 ± 4,4 см год -1 , GVSDS = 1,7 ± 0,5 и ИМТ = 14,2 ± 1,1 ).Эти данные роста четко указывали на значительное увеличение массы тела и ускорение линейного роста, связанное с коррекцией их гематологических параметров.

    После лечения препаратами железа в течение 6 месяцев ВГ достоверно коррелировал с концентрацией ферритина в сыворотке ( r = 0,48, p < 0,001) и ИМТ ( r = 0,32, p < 0,1). Концентрация ферритина в сыворотке достоверно коррелировала с ИМТ после терапии препаратами железа ( r = 0,402, p < 0. 001).

    Общее количество лейкоцитов и лимфоцитов не отличалось до и после лечения, но было значительное снижение количества нейтрофилов и тромбоцитов после лечения по сравнению с до лечения.

    Обсуждение

    Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания в мире, а дефицит железа и связанная с ним анемия затрагивают более 3,5 миллиардов человек в развивающихся странах [11]. ЖДА снижает способность переносить кислород и еще больше снижает выработку энергии [12,13].К последствиям дефицита железа и анемии относятся: недоношенность и низкая масса тела при рождении, нарушение физического роста и нейрокогнитивной функции у детей [11]. В первые месяцы жизни новорожденный быстро использует запасы железа из-за ускоренной скорости роста и соответствующего увеличения объема крови. Запасов железа материнского происхождения обычно достаточно в течение первых 4–6 месяцев; однако устойчивый рост требует увеличения запасов железа. К концу второго года жизни скорость роста ребенка снижается, но все же быстрее, чем в остальной период детства, и сопутствующие потребности в железе все еще сравнительно высоки.До сих пор ведутся споры о влиянии добавок железа на линейный рост [3-9].

    Описаны три стадии дефицита железа. Начальная стадия, истощение запасов железа, возникает, когда запасы железа в костном мозге уменьшаются из-за недостаточного поступления железа. Как правило, эта стадия протекает бессимптомно, не оказывает явного влияния на эритропоэз и не выявляется с помощью скрининга Hb или Hct. Продолжающееся истощение запасов железа приводит ко второй стадии, дефициту железа, во время которой уровни запасов существенно снижаются и начинает нарушаться синтез гемоглобина.Заключительная стадия, ЖДА, развивается, когда запасы железа недостаточны для поддержания продукции гемоглобина. Эта продвинутая стадия будет отражаться в низких значениях Hb и Hct. Для практикующего врача важно понимать, что к тому времени, когда при рутинном скрининге обнаруживаются низкие уровни Hb или Hct, запасы железа значительно истощаются и нуждаются в пополнении [14,15]. Сывороточный ферритин, запасной белок, является чувствительным маркером. хранения железа. По мере уменьшения запасов железа уровень ферритина падает. При ЖДА по мере истощения запасов железа значение ферритина снижается [14,16].

    В этом исследовании 40 детей ясельного возраста с ЖДА были значительно ниже ростом с заметно более медленной скоростью роста при поступлении по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола ( p < 0,01). После лечения железом в течение 3 месяцев наблюдалось значительное ускорение скорости их роста, связанное с улучшением их LSDS. Эти данные подтвердили, что дефицит железа вызывает задержку роста и веса, которая обратима при терапии препаратами железа [4,5].

    После лечения значительная корреляция между скоростью роста и ИМТ, с одной стороны, и сывороточным ферритином, с другой, позволяет предположить, что статус железа важен для нормального роста в длину и вес.В состоянии сытости дети растут лучше, чем в состоянии истощения. Эти важные эффекты железа на рост можно объяснить его существенной ролью во многих метаболических процессах, включая транспорт кислорода, синтез ДНК и транспорт электронов [1]. Кластеры железо-сера являются важными кофакторами многочисленных белков, участвующих в ферментативном катализе, транспорте электронов и регуляции экспрессии генов [17,18].

    Кроме того, дефицит железа может повлиять на рост через IGF-I-зависимый механизм.Было показано, что концентрация IGF-I имеет важную связь с метаболизмом железа и синтезом протопорфирина у детей и подростков [19].

    Поскольку нейтрофилы содержат много железосодержащих соединений, включая миелопероксидазу и цитохром, возникновение нейтропении и лимфопении у животных с дефицитом железа [20–23] и у людей [24,25] может быть связано с неблагоприятным влиянием дефицита железа на многие параметры гуморального, клеточного и неспецифического иммунитета и активность цитокинов [26].В этом исследовании общее количество лейкоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов не снижалось при дефиците железа. Ранее также сообщалось о значительном снижении общего количества нейтрофилов и тромбоцитов при лечении [24].

    Таким образом, ЖДА в течение первых 2 лет жизни, когда происходит быстрый рост, отрицательно влияет как на линейный рост, так и на прибавку в весе. Механизмы нарушения роста ЖДА до сих пор неясны и нуждаются в дальнейшем изучении.

    Каталожные номера

    1,  ,  .

    Williams Hematology

    ,

    2001

    6-е изд.

    New York

    McGraw-Hill Book Co

    (стр.

    295

    304

    ) 2,  ,  .

    Долгосрочные исходы развития младенцев с дефицитом железа

    325

     (стр. 

    687

    94

    )3,  ,  , и др.

    Лечение препаратами железа увеличивает прибавку в весе и психомоторное развитие

    ,

    Arch Dis Child

    ,

    1986

    , vol.

    61

     (стр. 

    849

    57

    )4,  .

    Показатели роста при анемии и после приема препаратов железа

    ,

    Indian Pediatr

    ,

    1993

    , vol.

    30

     (стр. 

    195

    200

    )5,  ,  , и др.

    Снижение частоты задержки роста среди индонезийских детей дошкольного возраста с анемией благодаря добавкам железа

    ,

    Am J Clin Nutr

    ,

    1993

    , vol.

    58

     (стр. 

    339

    42

    )6,  ,  .

    Неблагоприятное влияние добавок железа на увеличение веса детей раннего возраста с высоким содержанием железа

    ,

    Lancet

    ,

    1994

    , vol.

    343

     (стр. 

    1252

    54

    )7,  ,  , и др.

    Длительный прием добавок железа не способствует росту недоедающих бангладешских детей

    ,

    J Nutr

    ,

    1999

    , vol.

    129

     (стр. 

    1319

    22

    )8,  ,  , и др.

    Обогащенный железом последующий прием формулы с 9 до 18 месяцев улучшает статус железа, но не развитие или рост: рандомизированное исследование

    ,

    Arch Dis Child

    ,

    1999

    , vol.

    81

     (стр. 

    247

    52

    )9,  ,  , и др.

    Влияние добавок железа и цинка у индонезийских младенцев на статус питательных микроэлементов и рост

    ,

    J Nutr

    ,

    2001

    , vol.

    131

     (стр. 

    2860

    5

    )10.

    Железо и его связь с иммунитетом и инфекционными заболеваниями

    ,

    J Nutr

    ,

    2001

    , том.

    131

    . др.

    Маргинальный дефицит железа без анемии ухудшает аэробную адаптацию у ранее нетренированных женщин

    ,

    Am J Clin Nutr

    ,

    2002

    , vol.

    75

     (стр. 

    734

    42

    )13.

    Существует ли причинно-следственная связь между дефицитом железа или железодефицитной анемией и массой тела при рождении, сроком беременности и перинатальной смертностью

    131

     (стр. 

    590S

    603S

    )14,  ,  .

    Борьба с дефицитом железа

    ,

    Contemp Pediatr

    ,

    2002

    , vol.

    19

     (стр. 

    60

    79

    )15,  ,  .

    Скрининг на дефицит железа

    ,

    Pediatr Rev

    ,

    2002

    , том.

    23

     (стр. 

    171

    7

    )16.

    Дефицит железа у детей: выявление и профилактика

    106

     (стр. 

    270

    80

    )17,  ,  , и др.

    Созревание железо-серного белка в клетках человека: свидетельство действия фратаксина

    ,

    Hum Mol Genet

    ,

    2004

    , vol.

    13

     (стр. 

    3007

    15

    )18,  ,  , и др.

    У детей дошкольного возраста с железодефицитной анемией наблюдаются измененные эмоции и поведение

    ,

    J Nutr

    ,

    2007

    , vol.

    137

     (стр. 

    683

    9

    )19,  .

    Ассоциация сывороточного инсулиноподобного фактора роста-I и эритропоэза в связи с содержанием железа в организме

    34

     (стр. 

    324

    8

    )20,  ,  .

    Дефицит миелопероксидазы у поросят, вызванный недостаточным добавлением железа (на чешском языке)

    ,

    Veterinarstvi

    ,

    1997

    , vol.

    47

     (стр. 

    205

    9

    )21,  ,  , и др.

    Дефицит железа и функция нейтрофилов: различные скорости коррекции депрессии окислительного взрыва и активности миелопероксидазы после лечения железом

    ,

    Кровь

    ,

    1987

    , vol.

    69

     (стр. 

    1464

    8

    )22,  .

    Влияние поли I:C на железодефицитную нейтропению свиней

    ,

    Cornell Vet

    ,

    1985

    , vol.

    75

     (стр. 

    454

    65

    )23,  .

    Умеренный и тяжелый дефицит железа снижает количество субпопуляций лимфоцитов-Т и лимфоцитов-В селезенки у мышей C57/B16

    12

     (стр. 

    1113

    22

    )24,  ,  , и др.

    Влияние железодефицитной анемии на Т-лимфоциты и их субпопуляции у детей

    ,

    Indian J Med Res

    ,

    2006

    , vol.

    124

     (стр. 

    647

    54

    )25,  ,  , и др.

    Влияние ежедневных добавок железа на статус железа, клеточно-опосредованный иммунитет и частоту инфекций у детей Того в возрасте от 6 до 36 месяцев

    ,

    Eur J Clin Nutr

    ,

    2001

    , vol.

    54

     (стр. 

    29

    31

    )26,  ,  , и др.

    Влияние железодефицитной анемии на функцию иммунной системы

    ,

    Hematol J

    ,

    2005

    , vol.

    5

     (стр. 

    579

    83

    )

    © Автор [2009]. Опубликовано издательством Оксфордского университета. Все права защищены. Чтобы получить разрешение, отправьте электронное письмо по адресу: journals. [email protected]

    .

    Железодефицитная анемия в младенчестве и раннем детстве

    В городских районах Великобритании железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у младенцев с той же частотой, что и в развивающихся странах.В настоящее время накапливаются данные, свидетельствующие о том, что ЖДА связана с задержкой развития и что эта связь является причинно-следственной. ЖДА легко предотвратить, даже среди крайне социально незащищенного населения, путем предоставления молочной смеси с добавками железа вместо немодифицированного коровьего молока. В Соединенных Штатах за последние 20 лет произошло существенное снижение распространенности ЖДА среди младенцев и детей младшего возраста из семей с низким доходом.1-3 Тем не менее, нет никаких доказательств аналогичной тенденции к снижению в Великобритании.4 Отсутствие срочности в решении этой проблемы в Великобритании вызывает недоумение. Поэтому мы обобщили имеющиеся данные об эпидемиологии ЖДА в Великобритании, ее причинах и последствиях. Мы также предлагаем некоторые стратегии профилактики. Особые потребности недоношенных детей хорошо известны и специально исключены.

    Определения

    После выхода из относительно гипоксической внутриутробной среды средняя концентрация гемоглобина падает на 30% до 110 г/л к восьмой неделе после рождения, а затем повышается до 125 г/л через 4 месяца.Затем среднее значение гемоглобина постепенно увеличивается до 135 г/л у подростков. fl для среднего корпускулярного объема (MCV). Дефицит железа без анемии подразумевает, что синтез гемоглобина нарушен, но концентрация гемоглобина не упала в достаточной степени, чтобы соответствовать определению анемии. Обычно его распознают на основании критериев, отличных от концентрации гемоглобина: ферритин сыворотки (<10 мкг/л), протопорфирин эритроцитов (>2.5 мкг/г гемоглобина), MCV <72 fl или ответ на пероральное лечение препаратами железа (увеличение гемоглобина не менее чем на 10 г/л через месяц после начала перорального приема железа: 3 мг/кг в виде сульфата железа один раз в день до завтрака. 6

    Эпидемиология

    Данные по Великобритании были предметом недавнего всестороннего обзора.4 Репрезентативная на национальном уровне выборка Великобритании предполагает, что в настоящее время распространенность составляет 12% детей в возрасте от 1,5 до 2 лет с гемоглобином менее 110 г/л и 28% с низким уровнем ферритина.7 Однако в социально-экономически неблагополучных группах населения распространенность ЖДА в возрасте от 6 до 24 месяцев в настоящее время колеблется от 25 до 40%.Эта цифра остается удивительно стабильной на протяжении последних нескольких десятилетий.

    Опыт Бирмингема за последние 10 лет показывает, что проблема широко распространена в центральной части города, в основном, но не исключительно, среди этнических меньшинств. В 1985 г. 27% детей ясельного возраста азиатского происхождения и 18% других групп страдали анемией в центральной части города8. Десять лет спустя в аналогичном районе города 19% белых европейцев, 27% азиатов и 29% афроамериканцев — Карибские дети страдали анемией9.

    Требования к железу

    У нормального доношенного ребенка общее содержание железа в организме мало меняется в течение первых четырех месяцев жизни.Несмотря на то, что объем крови увеличивается, общее железо гемоглобина увеличивается лишь незначительно, так как концентрация гемоглобина в этот период падает. Следовательно, ЖДА в этой возрастной группе встречается редко, за исключением случаев желудочно-кишечной кровопотери. Поэтому необходимость в добавках железа в первые несколько месяцев сомнительна.

    К 4-месячному возрасту неонатальные запасы железа уменьшаются наполовину, и экзогенное железо требуется для поддержания концентрации гемоглобина во время быстрой фазы роста между 4 и 12 месяцами.Требуется поглощение около 0,8 мг или железа в день из рациона, из которых 0,6 мг необходимы для роста и 0,2 мг для возмещения потерь. ) и 7,8 (7–12 месяцев)11.

    Поглощение и потери железа

    Железо в грудном молоке присутствует в низких концентрациях (0,06–0,09 мг/л00 мл), но по неясным причинам исключительно хорошо всасывается и утилизируется. Частично причиной могут быть более низкие концентрации кальция и фосфатов в грудном молоке и присутствие лактоферрина.Однако общее количество железа, поглощаемого младенцами, вскармливаемыми грудью, меньше, чем количество железа, поглощаемого теми, кто получает смесь с добавками железа, и к 9 месяцам у некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании, появляются признаки дефицита железа, если только у них нет дополнительных источников железа. диета.12

    Хотя абсорбция железа из смесей с добавками железа менее эффективна, чем с грудным молоком, использование таких смесей является надежным способом предотвращения дефицита железа. поглощается из формулы, содержащей 0.6 мг железа/100 мл по сравнению с 4% от формулы 1,2 мг/100 мл.14

    Более 90% железа в рационе младенцев и детей младшего возраста находится в форме негемового железа. Всасывание негемового железа усиливается аскорбиновой кислотой, мясом, рыбой и птицей и ингибируется отрубями, танином (в чае), кальцием и фосфатом (присутствует в высокой концентрации в немодифицированном коровьем молоке). Таким образом, по сравнению с водой, апельсиновый сок удвоит усвоение негемового железа из завтрака, тогда как чай уменьшит его на 75%.15

    Причины дефицита железа

    Раннее введение немодифицированного коровьего молока в качестве основного источника молока в возрасте около 6 месяцев является наиболее распространенной диетической характеристикой младенцев с ЖДА в возрасте 1 года.16 В Великобритании дефицит железа чаще встречается у детей, потребляющих более один литр коровьего молока, а также у тех, кому немодифицированное коровье молоко вводили до 8 месяцев.17

    В коровьем молоке мало железа, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что факторы, отличные от низкой концентрации железа, не менее важны для возникновения ЖДА.Например, Стивенс и Нельсон обнаружили, что анемия не чаще встречалась у младенцев, получавших модифицированную смесь, в которую не добавлялось железо, по сравнению с теми, кто получал идентичную смесь, но с добавлением железа. потеря остается двусмысленной. 19

    Проявления дефицита железа

    Железодефицитная анемия вызывает множество системных аномалий: голубые склеры, койлонихию, снижение переносимости физических нагрузок, обесцвечивание мочи бетанином в свекле, повышенное всасывание свинца и повышенную восприимчивость к инфекциям.Аномальные показатели развития и плохой рост являются особенно важными признаками и рассматриваются более подробно.

    Железодефицитная анемия и задержка развития

    В настоящее время имеются убедительные данные, показывающие, что ЖДА в младенчестве и раннем детстве причинно связана с задержкой развития. Доказательства были недавно всесторонне проанализированы Лэнсдауном и Уортоном.20

    У экспериментальных животных с ЖДА, обычно у крыс, наблюдается снижение спонтанной активности и суточная реверсия характера активности, которая быстро возвращается к норме после лечения железом.Из нескольких исследований когнитивного поведения у крыс ни одно не выявило дефицита. Вместо этого, некогнитивные виды поведения, такие как реактивность и возбуждение, по-видимому, нарушены. 21

    У человека развитие в первые два года постнатальной жизни может быть особенно уязвимым к дефициту железа, поскольку именно в это время происходят наиболее важные изменения в размножении нейронов. Этот период также совпадает с пиком распространенности дефицита железа.

    Интерпретация исследований, посвященных причинно-следственной связи между ЖДА и задержкой развития, затруднена рядом искажающих факторов.ЖДА часто сосуществует с экологической и психосоциальной депривацией. Кроме того, средства оценки статуса железа и развития различаются между исследованиями. Из этих неинтервенционных исследований, ищущих связь между дефицитом железа и развитием, большинство делает вывод в пользу этого и проводится как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. Многие из тех, кто не поддерживает гипотезу, могут быть подвергнуты критике на основании потенциально вводящих в заблуждение переменных, таких как белково-энергетическая недостаточность, нечувствительные тесты развития и небольшой размер выборки. Из тех исследований, которые поддерживают связь, большинство показало, что ментальная шкала Бейли более нарушена, чем моторная шкала при ЖДА. У младенцев с умеренной ЖДА (гемоглобин <110 г/л) различия в психических шкалах Бэйли по сравнению с лицами с высоким содержанием железа были как постоянными, так и значительными, варьируя от 0,5 до 1,5 стандартных отклонений.22 Однако в целом средний балл ЖДА младенцев все еще находился в пределах референтного диапазона, ожидаемого для нормальных здоровых младенцев.

    В отличие от неинтервенционных, наблюдательных исследований, только рандомизированные двойные слепые исследования могут выявить причинно-следственную связь.Они были трех видов. В первом случае краткосрочный ответ на пероральное или внутримышечное введение железа оценивали через 7–15 дней. Другими словами, до того, как анемия может быть исправлена. Во втором оценивалось длительное лечение препаратами железа, а в третьем использовался дизайн продольного когортного исследования со случайным назначением смеси с добавками железа или без добавок железа.

    Результаты краткосрочных исследований противоречивы. В одном исследовании внутримышечное введение железа было связано с увеличением на одно стандартное отклонение по шкале умственного развития Бэйли через семь дней после введения.Однако в группе плацебо произошло незначительное улучшение, так что разница между группами в размере улучшения не была статистически значимой.23 В несколько более крупном исследовании Lozoff et al. терапию железом перорально, в то время как исследование Walter et al. показало реакцию на пероральное введение железа у детей с анемией, но не у младенцев с дефицитом железа без анемии.25

    Не все долгосрочные исследования показали улучшение после терапии железом, но большинство из них пришли к выводу в пользу значительного эффекта.20 Два двойных слепых рандомизированных исследования показывают четкую причинно-следственную связь между задержкой развития и дефицитом железа. В исследовании, проведенном в центральной части Бирмингема, детям раннего возраста с дефицитом железа и анемией было случайным образом назначено получать либо железо и витамин С, либо витамин С (в качестве плацебо) в течение трех месяцев. группа плацебо достигла средней скорости развития, оцененной Денверским скрининговым тестом развития. Точно так же ожидаемая скорость развития была достигнута у 37% тех, у кого гемоглобин повысился не менее чем на 20 г/л, по сравнению только с 16%, у которых концентрация повысилась менее чем на 20 г/л.Тем не менее, у некоторых детей с гематологической реакцией на железо не наблюдалось улучшения в развитии, что позволяет предположить, что факторы, помимо железа, могут быть ответственны за более медленное развитие у детей из городских районов.

    В самом последнем долгосрочном исследовании индонезийские дети в возрасте 12–18 месяцев с ЖДА были случайным образом распределены для получения перорального железа или плацебо в течение четырех месяцев. железодостаточная группа.До лечения дети с ЖДА имели баллы по ментальной и двигательной шкалам Бейли, которые были значительно ниже, чем в двух других группах. После лечения у детей с ЖДА, получавших железо, дефицит как умственной, так и моторной шкалы был устранен, но не изменился в группе плацебо. Изменения в баллах у субъектов с дефицитом железа, без анемии и с достаточным содержанием железа не изменились. Таким образом, это исследование подтверждает негативное влияние ЖДА на умственное и моторное развитие, но также согласуется с предыдущими исследованиями, которые предполагают, что ЖДА, а не просто дефицит железа без анемии, играет важную роль в возникновении этого эффекта.Однако возможно, что размер выборки в этом и других исследованиях был недостаточно большим, чтобы обнаружить задержку развития, которая была меньше, чем в группе ЖДА. Более того, эти данные, а также данные Aukett и др. 8 предполагают, что ЖДА у детей в возрасте 12–18 месяцев вызывает задержку развития, которую можно устранить с помощью лечения.

    Исследование третьего типа, также посвященное дефициту железа в этиологии задержки развития, недавно было опубликовано в Канаде.27 Социально-экономически неблагополучные младенцы коренных американцев в возрасте 0–2 месяцев были случайным образом распределены для получения либо обогащенного железом, либо не обогащенного железом. смесь, обогащенная железом, с рождения и до 15-месячного возраста.Стабильное ухудшение статуса железа в группе, получавшей смесь без добавок железа к 6-месячному возрасту, было связано с нарушением психомоторного развития в 9-месячном возрасте, хотя к 15-месячному возрасту это уже не было значимым. Это соответствовало улучшению некоторых показателей состояния железа. Психическое развитие и поведение не изменены.

    Таким образом, ЖДА у младенцев и детей младше 2 лет вызывает задержку развития, которая обратима при длительном пероральном лечении препаратами железа; результаты кратковременного лечения железом неубедительны.В настоящее время имеется мало доказательств того, что этот эффект связан с дефицитом железа без анемии, хотя исследованиям на сегодняшний день может не хватать достаточной чувствительности для обнаружения меньшего эффекта.

    Механизмы

    Механизмы, посредством которых ЖДА вызывает дефекты развития и поведения, неясны. Есть несколько гипотез.

    Ранний дефицит железа может оказывать специфическое воздействие на центральную нервную систему. У крыс короткий период дефицита железа во время всплеска роста головного мозга (10–28 дней) вызывает стойкий дефицит железа в головном мозге, который сохраняется во взрослом возрасте, несмотря на коррекцию анемии.Измененная функция нейротрансмиттера присутствует в мозге крыс с дефицитом железа. Активность моноаминоксидазы, ответственной за деградацию норадреналина, обратимо снижена, как и активность альдегидоксидазы, катализирующей деградацию серотонина.28 29 Более того, серотонин вызывает сонливость и изменение внимания и когнитивных функций у крыс. Функциональная активность дофаминовых рецепторов Dd2 снижена у крыс с дефицитом железа. Более того, многие виды поведения, опосредованные дофамином, изменяются у крыс с дефицитом железа.30

    Миелинизация также может быть нарушена у крыс с дефицитом железа. Обнаружены заметные изменения в жирнокислотном составе миелин-специфических липидов, таких как цереброзиды, которые согласуются со сниженной активностью десатураз. железодефицитная крыса. 32

    Дефицит железа и рост

    В исследовании Aukett et al лечение ЖДА пероральным железом в течение 2 месяцев было связано со значительно большим увеличением скорости веса по сравнению с группой плацебо.8 Другие исследования в Индонезии подтвердили эти наблюдения и также предполагают, что коррекция анемии связана со снижением повышенной заболеваемости (лихорадка, инфекции дыхательных путей, диарея), наблюдаемой у детей с ЖДА.33 34

    Механизмы этих эффектов роста неясны, но предположительно включают снижение заболеваемости, увеличение потребления пищи и, возможно, прямое воздействие железа. Также неясно, почему продольное когортное исследование, опубликованное Moffatt et al в Канаде в этом выпуске, не смогло обнаружить какой-либо задержки роста у младенцев с ЖДА.27

    Профилактика

    Существует два подхода: первичная и вторичная профилактика (скрининг и лечение).

    ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

    Достаточное количество пищевого железа должно быть доступно с 4-месячного возраста и в течение всего периода отлучения от груди. Первичная профилактика может быть достигнута за счет дополнительного приема железа, обогащения пищевых продуктов и диетического просвещения, изменяющего практику кормления. Хотя профилактическое лекарственное железо рекомендуется в этой стране для недоношенных детей, оно не используется рутинно за исключением этого показания.Были опасения по поводу случайной передозировки и желудочно-кишечных расстройств, а также некоторые доказательства того, что темпы роста могут быть замедлены, если дети с высоким содержанием железа получают добавки железа. детские смеси.36

    В Соединенных Штатах был достигнут значительный успех в сокращении дефицита железа в рамках программы WIC, в рамках которой детям грудного и раннего возраста из неблагополучных семей бесплатно предоставляются обогащенные железом напитки и каши.1 Недавние исследования в Бирмингеме показали, что этот подход также может быть очень успешным в Великобритании.37

    В соответствии с рекомендациями рабочей группы COMA,38 младенцы из семей, получающих материальную помощь, в настоящее время до 12 месяцев бесплатно получают смесь с добавками железа. Некоторые работники в этот период переходят на бесплатное, немодифицированное коровье молоко, вероятно, потому, что им удобнее пользоваться. Эта способность к переключению, способствующая раннему введению неподходящего диетического компонента, нежелательна и не должна отсутствовать.После 12 месяцев потребление железа остается низким, особенно среди младенцев, находящихся в социально-экономическом неблагополучии.7 37 Например, во внутреннем Бирмингеме только 16% 24-месячных детей в настоящее время достигают референтного уровня потребления железа. 37 Это отражает трудности обеспечения детей ясельного возраста пищей, богатой железом, в то время, когда их пищевое поведение и предпочтения становятся прочно установившимися. , а также недоступность субсидируемых смесей с добавками железа для семей, получающих материальную помощь в течение более 12 месяцев.

    Таким образом, существует веский аргумент в пользу продолжения использования смеси с добавками железа до 24-месячного возраста. В семьях, получающих материальную поддержку, она должна предоставляться бесплатно. Кажется неправдоподобным, чтобы эта мера была более дорогостоящей, чем действительно комплексная программа скрининга и лечения для детей ясельного возраста из групп риска. Вопрос о том, полезно ли более высокое содержание железа в последующих смесях на втором году жизни, не был должным образом проверен.

    Хотя привлекательным способом профилактики ЖДА является диетическое просвещение, такой подход мало изучен.О некоторых успехах в использовании патронажных работников таким образом сообщалось в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в Бристоле.38 Обучение правильному питанию сочеталось со скринингом преимущественно афро-карибского и европейского населения с небольшим числом азиатских семей. Недавнее исследование в Бирмингеме, целью которого было выяснить, может ли программа просвещения по вопросам питания с использованием существующих ресурсов эффективно снизить распространенность железодефицитной анемии в большой группе детей ясельного возраста в городских районах, не смогло повторить эти результаты. 9 Не было различий в распространенности анемии между контрольной и экспериментальной группами, а также различий в методах кормления (например, в возрасте введения немодифицированного коровьего молока; использовании продуктов, содержащих железо, при отъеме) между двумя группами. Отмечался высокий процент азиатских детей (78%), малообразованных матерей (35%) и преобладание представителей низких социально-экономических групп, особенно безработных (61%).

    Понимание того, почему такие исследования терпят неудачу, имеет решающее значение.Родители получают советы о том, как кормить своих детей, из разных источников: от расширенной семьи и друзей; собственное образование; реклама еды; СМИ; а также от медицинских работников. Многие из этих советов противоречивы. Необходимо также учитывать традиции и культурные взгляды различных этнических групп внутри сообщества в целом. Совет, который не учитывает такие убеждения, не будет принят.

    ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

    Это не получило всеобщей поддержки. Рабочая группа COMA рекомендовала провести оценку необходимости и осуществимости всеобщего или подгруппового скрининга на ЖДА у младенцев и детей раннего возраста.39 Текущее издание Health for All Children не рекомендует универсальный скрининг на ЖДА. в Соединенном Королевстве.40 Вместо этого предлагается продолжать программы скрининга в районах или местностях, где существует серьезная социально-экономическая депривация, если они должным образом контролируются и сопровождаются постоянными усилиями по первичной профилактике.Совещание экспертов, созванное Министерством здравоохранения в феврале 1995 г., не смогло прийти к выводу по этому вопросу.

    Скрининг приемлем и популярен среди родителей.41 Доступен тест (измерение гемоглобина с помощью гемоглобинометра), который прост и относительно дешев, а также доступно эффективное лечение. Однако скрининг подвергался критике по нескольким пунктам. Во-первых, точность результатов, полученных с помощью гемоглобинометра (Hemocue), будет варьироваться и зависит от правильной техники отбора проб. Во-вторых, использование только гемоглобина будет недооценивать частоту дефицита железа, а добавление других, более чувствительных параметров является более дорогостоящим и сложным для организации, а также не дает мгновенного результата. В-третьих, время проведения теста является проблемой. Некоторые дети, у которых не обнаружено анемии в возрасте 12–18 месяцев, станут ею позже,42 в то время как у других, у которых анемия обнаружена, может произойти спонтанное улучшение, или при лечении может возникнуть рецидив. Нет четких данных об оптимальном возрасте. На практике это должно быть связано с одной из проверок дошкольного надзора или иммунизацией, хотя целевой группой являются именно те, кто, вероятно, плохо посещает клиники.

    Таким образом, дефицит железа по-прежнему тревожно распространен среди младенцев и детей ясельного возраста, находящихся в социально-экономическом неблагополучии, в Великобритании. Железодефицитная анемия причинно связана с задержкой развития и плохим ростом, оба из которых обратимы при лечении, по крайней мере, когда лечение предлагается в раннем детстве. Поэтому мы выступаем за подход, сочетающий первичную профилактику и скрининг, особенно в центральной части города. Отказ от немодифицированного коровьего молока и использование смесей с добавками железа представляют собой простой метод первичной профилактики, который еще предстоит внедрить в группах риска.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что детям в возрасте до 24 месяцев в семьях, получающих финансовую поддержку, следует давать смеси с добавками железа. Переход на немодифицированное коровье молоко не должен быть вариантом.

    Благодарности

    Мы благодарны Аните Макдональд за помощь в подготовке этой рукописи.

    Комментарий

    Авторы этого обзора предполагают, что дефицит железа является важной проблемой в нашем обществе, и выступают за скрининг ЖДА у детей ясельного возраста, особенно в городских районах.Хотя многие в этой области разделяют эту точку зрения, кажется уместным добавить несколько слов предостережения.

    Нам нужно уточнить, что мы подразумеваем под IDA. Хотя в большинстве исследований используется стандартное определение Всемирной организации здравоохранения (гемоглобин <110 г/л), это не лишено проблем. ЖДА — это не болезнь, подобная кистозному фиброзу, а один конец распределения популяции. Имеет смысл рассматривать ЖДА как проблему только в той мере, в какой конкретное определение имеет прогностическое значение, и любое обсуждение распространенности должно отражать это.Авторы называют 110 г/л нижним 95% пределом референтного диапазона, но источник этой цифры неясен. Ясно, что это не может быть отражением распределения населения, так как в Великобритании около 12% детей младшего возраста имеют концентрации ниже этого значения. .

    Существует мало споров о неблагоприятных последствиях крайнего дефицита железа, но позиция менее ясна в отношении менее серьезного дефицита.Авторы однозначно заключают, что ЖДА (предположительно гемоглобин <110 г/л) «вызывает задержку развития», но это, возможно, слишком сильная интерпретация имеющихся в настоящее время данных. Без систематического обзора доказательств дискуссия будет сложной, но стоит остановиться на некоторых конкретных моментах. Данные наблюдений безнадежно смешаны с социальными факторами и, хотя они вызывают вопросы, бесполезны в качестве доказательства причинно-следственной связи. Существует также ряд интервенционных исследований, некоторые из которых цитируются здесь, как краткосрочного, так и долгосрочного лечения или добавок железа.Большинство из них не рандомизированы и основаны на сравнении ответов детей, позже классифицированных как дети с дефицитом до начала лечения, с ответами детей без дефицита. Это не та конструкция, которую можно легко интерпретировать. Есть несколько рандомизированных исследований, но мало из них высокого качества.

    Два опубликованных рандомизированных контролируемых исследования лечения препаратами железа у детей раннего возраста с ЖДА, которые хорошо выдерживают критическую оценку, представляют собой исследование из Бирмингема1-2, опубликованное в 1980-х годах, и недавнее исследование в Индонезии. 1-3 Индонезийское исследование предполагает наличие причинно-следственной связи между лечение железом и улучшение развития в течение двухмесячного периода.Интерпретация бирмингемского исследования менее однозначна, поскольку различия между группами, получавшими лечение, и группами, получавшими плацебо, основаны на постфактум-анализе, который можно подвергнуть сомнению, в то время как более очевидный анализ, по-видимому, не показывает значительного эффекта лечения. Кроме того, имеется хорошо проведенное исследование добавок железа с рождения у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании,1-4, цитируемых здесь как ссылка 27, которые предполагают некоторые различия между группами в возрасте 9 месяцев, но эти различия исчезают при последующем наблюдении и по этой причине. , на мой взгляд, нельзя сказать, что он поддерживает связь между статусом железа и развитием.Нерандомизированные исследования, в которых наблюдались когорты детей с ЖДА после лечения, показали противоречивые результаты: некоторые предполагают, что показатели развития будут повышаться, по крайней мере, в подгруппах с наибольшим гематологическим ответом, в то время как другие не показывают никакого ответа (см. Lozoff et al ). для резюме 1-5). На основании имеющихся в настоящее время данных я предполагаю, что причинно-следственная связь между легким и умеренным дефицитом железа и нарушениями развития остается недоказанной.

    Есть еще две проблемы с любой предлагаемой программой скрининга у детей ясельного возраста. Во-первых, естественное течение сложное, поскольку дети, по-видимому, со временем входят в состояние «ЖДА» и выходят из него, так что идентификация либо как имеющего ЖДА, либо как «нормального» в какой-то момент является плохим предсказателем того, будет ли ребенок по-прежнему находиться в том же состоянии. категории несколько месяцев спустя.1-6 Во-вторых, хотя, как отмечают авторы, было показано, что программы скрининга на ЖДА могут хорошо выполняться как в общей практике, так и в общественных клиниках, это может быть неверно, когда предпринимаются попытки перенести такие программы. к услугам, которыми не управляют энтузиасты.1-7

    У многих детей в нашем обществе концентрация гемоглобина ниже, чем считается идеальной, и этот «дефицит» можно устранить с помощью лечения железом. Что остается менее ясным, так это то, являются ли такие дефициты причиной пагубных последствий для развития или эти отношения обусловлены другими неблагоприятными обстоятельствами. Даже если мы убеждены, что должны попытаться улучшить статус железа у таких детей, может быть более целесообразным рассмотреть популяционный подход, а не скрининг.

    Дефицит железа | Уход за детьми, впервые прибывшими в Канаду

    Ключевые точки

    • Все вновь прибывшие дети-беженцы, дети, усыновленные за границей, и дети-иммигранты из стран с ограниченными ресурсами должны пройти общий анализ крови (CBC) для первоначального скрининга железодефицитной анемии.
    • Заболеваемость железодефицитной анемией высока среди детей беженцев, и это наиболее распространенная недостаточность питания во всем мире.
    • Диетический дефицит является наиболее распространенной причиной низкого уровня железа. Хронические инфекции и заболевания, особенно рецидивирующая малярия и паразитарные инфекции, могут усугублять анемию.
    • Дефицит железа может вызвать задержку когнитивного и физического развития, плохое овладение языком и навыками обучения, а также увеличивает риск инфекции у детей и подростков.
    • Всех детей с железодефицитной анемией следует лечить терапевтическим железом, но перед началом терапии они должны пройти скрининг на гемоглобинопатию.

     

    Распространенность

    Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания во всем мире. 1 Им страдает половина детей, живущих в странах с низким уровнем ресурсов, и зарегистрированная распространенность его последствия – анемии – также высока среди детей-беженцев. 1 Дефицит железа среди детей, долгое время находившихся в африканских беженцах, по оценкам, составляет от 23 до 75%. 2

    Определение

    Таблица 1: Определения легкой, средней и тяжелой анемии на основе уровня гемоглобина

     

    Анемия, уровень гемоглобина г/л

     

    Здоровый диапазон

    Легкая

    Умеренный

    Тяжелая

    Дети от 6 до 59 месяцев

    ≥ 110

    100–109

    70–99

    < 70

    Дети от 5 до 11 лет

    ≥ 115

    110–114

    80–109

    < 80

    Дети от 12 до 14 лет

    ≥ 120

    110–119

    80–109

    < 80

    Небеременные женщины (≥ 15 лет)

    ≥ 120

    110–119

    80–109

    < 80

    Мужчины (≥ 15 лет)

    ≥ 130

    110–129

    80–109

    < 80

    Беременные женщины

    ≥ 110

    100–109

    70–99

    < 70

    Источник : Адаптировано из данных Всемирной организации здравоохранения.Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. Информационная система по витаминно-минеральному питанию. Женева, Швейцария: ВОЗ, 2011 г. (WHO/NMH/NHD/MNM/11.1).

    Этиология

    Наиболее распространенной причиной дефицита железа является диетическая недостаточность, вызванная плохой биодоступностью железа в пище или факторами, связанными с плохой абсорбцией. В развитии анемии могут играть роль непищевые факторы, такие как паразитарные инфекции, рецидивирующая малярия и хронические инфекции. 1 Другие хронические состояния, особенно наследственные анемии (например, серповидно-клеточная анемия, талассемия), усугубляются дефицитом железа.

    Последствия

    Дефицит железа может привести к задержке когнитивного и физического развития, плохому усвоению языка или навыков обучения, а также увеличивает риск заражения детей и подростков. 1

    Скрининг

    Все вновь прибывшие дети-беженцы, дети, усыновленные за границей, и дети-иммигранты из стран с бедными ресурсами должны пройти общий анализ крови (CBC) для первоначального скрининга железодефицитной анемии.Младенец, у которого обнаружена анемия, должен пройти тест на ферритин в сыворотке, который отражает запасы железа в организме. Это один из самых ранних индикаторов истощения уровня железа, 3 , но результаты могут быть повышены из-за наличия воспалительного заболевания и маскирующего дефицита железа. Дети из эндемичных районов или этнических групп риска должны пройти тестирование на гемоглобинопатию (высокоэффективная жидкостная хроматография [ВЭЖХ] или анализ гемоглобина [например, электрофорез гемоглобина]) и пройти скрининг на уровни Г6ФД, если они из эндемичных регионов, таких как Средиземноморье, Африка. и Азии.

    Лечение

    Врачи-клиницисты должны собрать полный анамнез питания детей с железодефицитной анемией и предложить диетическое обучение семьям новоприбывших относительно приемлемых с культурной точки зрения продуктов с высоким содержанием железа.

    Всех детей с железодефицитной анемией следует лечить препаратами железа в терапевтических целях, но перед началом приема терапевтических доз необходимо провести скрининг на гемоглобинопатию.

    Дети с гемоглобинопатией также могут иметь дефицит железа и должны находиться под пристальным наблюдением, чтобы предотвратить перегрузку железом.

    Обработка сульфатом железа

    Дети с анемией или низким уровнем ферритина должны получать препараты железа в лечебной дозе. Элементарное железо доступно в нескольких формах, таких как сульфат железа или фумарат. Во избежание путаницы его следует заказывать как элементарное железо, указывая количество капель, сиропа или таблеток. Доза элементарного железа составляет от 4 мг до 6 мг/кг/день, разделенная каждые 8–24 часа в течение 2–4 месяцев. В это время необходимо тщательно контролировать уровни общего анализа крови и ферритина.

    Таблица 2 : Лечение дефицита железа у детей и подростков по массе тела

    Масса, кг

    Суточная доза железа, мг элементарного железа

    Капли Fer-in-Sol* (15 мг/мл)

    Сироп Fer-in-Sol*
    (6 мг/мл)

    Таблетки*
    (60 мг/таб)

    Сироп PALAFER†
    (20 мг/мл)

    FeraMAX
    (15 мг в ¼ чайной ложки порошка или капсула 150 мг)

    2.5–4

    15

    0,5 мл два раза в день

    1 мл два раза в день

     

    0,5 мл два раза в день

    ¼ чайной ложки в день

    5–9

    30

    1 мл два раза в день

    2,5 мл два раза в день

     

    0.5 мл три раза в день

    ½ чайной ложки в день

    10–19

    60

    2 мл два раза в день

    5 мл два раза в день

     

    1,5 мл два раза в день

    1 чайная ложка в день

    20–29

    120

     

    10 мл два раза в день

    ставка 1 вкладка

    3 мл два раза в день

    1 чайная ложка два раза в день

    30–49

    160–180

     

     

    1 вкладка три раза в день

    4 мл два раза в день

    1 капсула в день

    > 50

    180–240

     

     

    1 вкладка три раза в день или четыре раза в день

    5 мл два раза в день

    2 капсулы в день

    * Элементарное железо.Содержание сульфата железа: капли 75 мг/мл, сироп 30 мг/мл, таблетки 300 мг/таб.

    † Элементарное железо. Содержание фумарата железа: 60 ​​мг/мл.

    Избранные ресурсы

    Ссылки

    1. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр новых и зоонозных инфекционных заболеваний. Руководство по оценке состояния питания и роста детей-беженцев в процессе внутреннего медицинского осмотра.Bethesda, Мэриленд: CDC, апрель 2012 г.
    2. .
    3. Сил А.Дж., Крик П.И., Миргани З. и др. Дефицит железа и витамина А у долгосрочных африканских беженцев. Дж. Нутр 2005; 135 (4): 808-13.
    4. Злоткин С. Лечебное питание: 8. Роль питания в профилактике железодефицитной анемии у новорожденных, детей и подростков. CMAJ 2003;168(1):59-63.

    Редактор(ы)

    • Анна Банерджи, MD
    • Андреа Хантер, MD

    Последнее обновление: сентябрь 2016 г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.