Анатомический дерматит фото у детей: Атопический дерматит у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения атопического дерматита у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Лечение атопического дерматита в Эс Класс Клиник Ульяновск по доступной цене

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание. Имеет рецидивирующее течение и чётко выраженную сезонность: обострения обычно случаются зимой. Предрасположены к нему дети и взрослые с наследственной склонностью к аллергическим реакциям. Лечение заболевания должно быть системным. Встречается едва ли не у 12% людей, чаще в семьях с высоким уровнем жизни.

Симптомы атопического дерматита

Спровоцировать обострение может стресс, беременность, проблемы с ЖКТ, а также курение, злоупотребление алкоголем. Главные симптомы атопического дерматита – зуд, сухость кожи, высыпания по всему телу, в том числе в местах сгиба конечностей. Также ему свойственно раннее начало заболевания (до 2 лет), наличие наследственной предрасположенности, аллергии у близких родственников. Диагноз подтверждается анализами.

Лечение взрослых и детей должно быть комплексным. Важно не только устранить зуд и воспаление, но также восстановить структуру кожи. Предотвратить вирусные и грибковые осложнения, вылечить сопутствующие болезни, которые могут привести к рецидиву. Основа терапии – приём противоаллергических, противовоспалительных лекарств по назначению врача. Мокнущий атопический дерматит и его симптомы проходят довольно быстро при условии соблюдения диеты, чёткого выполнения рекомендаций врача. Однако следует помнить, что лечиться нужно еще вне стадии обострения.

Где лечат атопический дерматит в Ульяновске?

Недорого и эффективно – в «Эс Класс Клиник»! Почему вам стоит записаться на приём к нашему дерматовенерологу?

  • Точный диагноз. У нас достаточно опыта, чтобы отличить атопический дерматит от аллергического или себорейного. Диагноз ставим только по результатам анализов.
  • Эффективная терапия. Врач назначит лечение для воздействия на причину болезни, а не только её симптомы.
  • Консультирование. В нашей клинике вы можете получить подробную информацию и рекомендации по поводу своего заболевания.

Запишитесь на приём прямо сейчас наиболее удобным способом: позвоните по номерам телефона на сайте или закажите обратный звонок. Пройдите обследование и получите лечение, которое точно вылечит!

Атопический дерматит у детей: причины и лечение атопического дерматита у детей

Независимо от возраста лечение атопического дерматита (АтД) складывается из трех составляющих:

  • Постоянный уход за кожей.
  • Наружная противовоспалительная терапия.
  • Устранение факторов, вызывающих обострение.

Самая важная часть лечения — постоянный уход за кожей, правильный образ жизни и подходящее питание.

Простые правила помогают избежать обострений, а лекарственную терапию назначают, когда это необходимо для достижения или поддержания ремиссии. Лечение, проводимое по этим трем направлениям, у большинства больных АтД эффективно и достаточно, чтобы не прибегать к другим методам. В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные средства1.

Только врач может правильно оценить выраженность поражений кожи и степень тяжести, выбрать препарат, дозировку и необходимый курс лечения.

Об особенностях ухода за кожей ребенка с АтД можно прочитать в нашей статье.

Поскольку больные атопическим дерматитом более чувствительны к воздействию раздражающих веществ, важно определить и исключить триггеры, которые поддерживают цикл «зуд — расчесывание»1, 2.

Если триггеров, которые приводят к обострениям атопического дерматита много, то следует сфокусировать внимание на устранении наиболее значимых из них для конкретного ребенка. Обычно у детей раннего возраста чаще имеется пищевая аллергия, а в более старшем возрасте на первый план выходят аэроаллергены (пыльцы, клещей домашней пыли)

2.

Любой пищевой продукт может вызвать аллергическую реакцию и обострение АтД, поэтому не существует единой универсальной гипоаллергенной диеты для всех пациентов с АтД. Строгие и необоснованные ограничения не учитывают индивидуальную гиперчувствительность к пище и влияют на физическое развитие малыша. А в более старшем возрасте неоправданные исключения большого числа продуктов питания негативно сказываются на психическом состоянии как родителей, так и самого ребенка2.

После нескольких месяцев исключения аллергенного продукта питания большинство детей могут употреблять ранее не переносимую пищу. Поэтому после 6–12 месяцев диеты проводится провокационная пищевая проба и продукт постепенно вновь вводится в рацион. Для проведения таких проб потребуется участие лечащего врача

2.

Таким образом, любые ограничения — это индивидуальные и временные меры, которые важно согласовывать с лечащим врачом.

Аналогичная ситуация прослеживается и в отношении домашних животных. Если рядом с ребенком в течение длительного времени живет любимый питомец (собака, кошка, птица) и при этом не возникает обострения при контакте с животным, то разлучение ребенка с любимцем принесет больше психологического вреда и ребенку, и членам его семьи, чем пользы2.

Когда следует обратиться к врачу?

Осмотр специалиста необходим, если вы подозреваете, что у ребенка появились признаки обострения или началась инфекция, например:

  • зуд мешает ребенку спать или заниматься повседневными делами;
  • отмечается болезненность и отечность кожи;
  • появились сильные расчесы, гнойнички, мокнущие участки или корочки;
  • обширно распространилась сыпь или изменился цвет кожи;
  • повысилась температура1, 2.

При обострении и появлении признаков активного воспаления врач назначает терапию. Чаще всего для лечения кожи при АтД назначают наружные (топические или местные) лекарственные средства: мази, кремы, лосьоны, гели. В некоторых случаях врач может назначить и системную терапию (таблетки, инъекции). Выбор зависит от возраста ребенка, локализации поражений и степени тяжести болезни

1, 2.

Чем раньше вы обратите внимание на первые признаки ухудшения состояния ребенка и начнете лечение, тем быстрее сможете справиться с обострением.

В настоящее время существует множество вариантов противовоспалительной терапии, и врач подберет наиболее эффективные средства 1, 2.

При лечении важно соблюдать следующие правила.

Во-первых, назначение противовоспалительных препаратов не отменяет базового ухода за кожей: увлажняющие и смягчающие средства должны использоваться как можно чаще. Врач расскажет вам, как правильно сочетать эмоленты с лекарственной терапией1, 2.

Подробнее об эмолентах можно почитать тут Что такое эмоленты

Во-вторых, не следует прерывать назначенный курс, как только видимое воспаление прошло; противовоспалительное лечение АтД должно проводиться до полного исчезновения даже минимальных симптомов болезни, так как с учетом особенностей развития данного заболевания любой очаг кожного воспаления, даже внешне нормальная кожа, может являться основой рецидива.

В-третьих, лечение будет максимально эффективным только в том случае, если строго следовать назначениям врача, соблюдать дозировки и не менять самостоятельно длительность терапии1, 2.

Лечение атопического дерматита | Клиника китайской медицины ТАО

Атопический дерматит — аллергическое заболевание кожного покрова. Для него характерны наследственная предрасположенность и хроническое течение с периодами рецидива. Интересно, что это сегодня одно из наиболее распространенных заболеваний, чаще встречающееся у женщин, чем у мужчин; атопический дерматит у взрослых выявляют реже, чем у детей.

Читать полностью

Атопический дерматит

Причины заболевания

По мнению европейских специалистов, ведущей причиной возникновения атопического дерматита является наследственная предрасположенность, причем если болеют оба родителя, то практически в абсолютном большинстве случаев у ребенка будет та же патология. Однако всегда следует помнить, что реализация патологического сценария возможна лишь под влиянием внешних факторов. К таким факторам можно отнести пищевые продукты, аллергены, проникающие в организм путем вдыхания или через кожу, стрессы, неблагоприятную экологическую обстановку.

Традиционная китайская медицина рассматривает в качестве причины нарушение энергетического баланса, особенно важными в этом направлении являются системы, регулирующие иммунитет, состояние слизистых, лимфатической системы, обмен веществ, деятельность желчевыводящих путей и нервной системы. Все эти нарушения формируют условия для накопления шлаков и токсинов, перегрузке в работе кишечника, почек и печени, ухудшение психо-эмоционального фона.

Клинические признаки атопического дерматита

На первый план среди жалоб пациентов, страдающих атопическим дерматитом, выходит интенсивный зуд кожи. Во время ремиссии кожа отличается повышенной сухостью, шелушением, а во время обострения — покрывается сыпью (похожа на бляшки), преимущественно расположенная на туловище и разгибательных поверхностях конечностей (атопический дерматит на руках). В ряде случаев дерматит локализуется в виде высыпаний или трещинок на коже в области мочки ушной раковины, в уголках губ, на веках. Атопический дерматит у взрослых характеризуется поражением кожи в верхней части туловища, на шее, в области лба, вокруг рта и на сгибательных поверхностях рук.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита в западной медицине практически во всех случаях довольно продолжительно и предполагает применение большого количества лекарственных препаратов. Каждому пациенту подбирается диета и максимально возможное исключение влияния аллергических факторов на организм. В зависимости от клинической ситуации назначают транквилизаторы, противоаллергические лекарства, противовоспалительные и дезинтоксикационные препараты. Для устранения зуда назначают антигистаминные средства и транквилизаторы. У подобной терапии есть целый ряд недостатков: высокая химическая нагрузка на организм пациента, вероятность развития дополнительной аллергизации в ответ на лекарства, наличие у каждого препарата осложнений и побочных эффектов.

В противоположность подобной методике, традиционная китайская медицина практикует комплексный подход к лечению атопического дерматита с непременным воздействием на причину болезни. Каждому пациенту специалисты клиники «ТАО» подбирают индивидуальную схему лечения, куда включены иглоукалывание, моксотерапия, различные виды массажа. Отдельно можно отметить китайскую фитотерапию. Существуют множество травяных рецептов, которые позволяет получить очень быстрый результат в лечении самых разных проблем кожного покрова, в том числе при атопическом дерматите. Рецепты назначаются индивидуально и направлены на устранение воспалительного фактора болезни, улучшение иммунитета и обмена веществ, удаление шлаков и токсических веществ. Направленное воздействие на биоактивные точки и энергетические меридианы нормализует работу внутренних органов, восстанавливает иммунитет, улучшает функцию нервной системы, что благоприятно сказывается не только на общем состоянии организма, но и улучшает качество жизни каждого пациента. Все методики китайской медицины проверены веками, не имеют побочных эффектов, обеспечивают стойкое лечебное действие.

Детский атопический дерматит Лечение и ведение: медицинская помощь, консультации, диета

  • Turner JD, Schwartz RA. Атопический дерматит. Клиническая задача. Акта Дерматовенерол Альп Паноника Адриат . 2006 15 июня (2): 59-68. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Онг П.Ю., Люн Д.Ю. Иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep . 2006 г. 6 сентября (5): 384-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оранье А.П., Девильерс А.С., Кунц Б. и др.Лечение пациентов с атопическим дерматитом с использованием влажных повязок с разведенными стероидами и/или смягчающими средствами. Мнение экспертной группы и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2006 20 ноября (10): 1277-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Flohr C, Yeo L. Атопический дерматит и новый взгляд на гигиеническую гипотезу. Курс Пробл Дерматол . 2011. 41:1-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стельмах И., Бобровска-Корженёвска М., Смейда К., Маяк П., Ежинска Дж., Стельмах В. и другие.Факторы риска развития атопического дерматита и ранних хрипов. Аллергия Астма Proc . 2014 Сентябрь 35 (5): 382-389. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bisgaard H, Halkjaer LB, Hinge R, et al. Анализ риска экземы у детей раннего возраста. J Allergy Clin Immunol . 2009 июнь 123(6):1355-60.e5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Люн Д.Ю. Наше развивающееся понимание функциональной роли филаггрина при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol .2009 сен. 124(3):494-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гао П.С., Рафаэльс Н.М., Хэнд Т. и др. Мутации филаггрина, повышающие риск развития атопического дерматита, повышают риск развития герпетической экземы. J Allergy Clin Immunol . 2009 сен. 124(3):507-13, 513.e1-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кумар Р., Оуян Ф., Стори Р.Е. и др. Гестационный диабет, атопический дерматит и сенсибилизация аллергенами в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol .2009 ноябрь 124(5):1031-8.e1-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сильверберг Д.И., Клейман Э., Лев-Тов Х. и др. Связь между ожирением и атопическим дерматитом в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol . 2011 май. 127(5):1180-1186.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Slomski A. Анти-IgE лекарства уменьшают тяжесть педиатрического атопического дерматита. ЯМА . 2020 25 фев. 323 (8): 701. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Альзолибани А.А., Аль Робаи А.А., Аль Шобайли Х.А., Билал Дж.А., Исса Ахмад М., Бин Саиф Г.Документация по ванкомицин-резистентному золотистому стафилококку (VRSA) среди детей с атопическим дерматитом в регионе Кассим, Саудовская Аравия. Акта Дерматовенерол Альп Паноника Адриат . 2012 сен. 21 (3): 51-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сильверберг Дж.И., Ханифин Дж., Симпсон Э.Л. Климатические факторы связаны с распространенностью детской экземы в США. Дж Инвест Дерматол . 2013 г., 18 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Уильямс Х., Стюарт А., фон Мутиус Э., Куксон В., Андерсон Х.Р.,.Экзема действительно растет во всем мире? J Allergy Clin Immunol . 2008 г., апрель 121(4):947-54.e15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Онг П.Ю., Богуневич М. Атопический дерматит. Первичный уход . 2008 35 марта (1): 105-17, vii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Квеншаген Б., Якобсен М., Халворсен Р. Атопический дерматит у недоношенных и доношенных детей. Арч Ди Чайлд . 2009 март 94 (3): 202-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г.Особенности диагностики атопического дерматита. Акта Дерм Венреол . 1980. 92:44-7.

  • Мрабет-Дахби С., Маурер М. Врожденный иммунитет при атопическом дерматите. Курс Пробл Дерматол . 2011. 41:104-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ли Р., Шварц Р.А. Детский контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 2. Cutis . 2010 Декабрь 86(6):287-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ли Р., Шварц Р.А.Детский контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 1. Cutis . 2010 ноябрь 86(5):230-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Глазенбург Э.Дж., Малдер П.Г., Оранье А.П. Статистическая модель для прогнозирования уменьшения лихенификации при атопическом дерматите. Акта Дерм Венереол . 2015 март 95 (3): 294-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чопра Р., Вахариа П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др.Уровни тяжести для площади и индекса тяжести экземы (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Бр Дж Дерматол . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для лечения атопической экземы: отзывчивость и минимальное клинически значимое различие. Аллергия . 2012 67 января (1): 99-106. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сильверберг Дж.И., Гельфанд Дж.М., Марголис Д.Дж., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л.Б. и др. Уровни тяжести для POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2018 окт. 121 (4): 464-468.e3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оранжевый AP. Практические вопросы интерпретации оценки атопического дерматита: индекс SCORAD, объективный SCORAD, ориентированный на пациента SCORAD и шкала тяжести по трем пунктам. Курс Пробл Дерматол . 2011. 41:149-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Остерхаут М., Джанмохамед С.Р., Спирингс М., Хиддинга Дж., де Ваард-ван дер Спек Ф.Б., Оранье А.П. Корреляция между объективной шкалой SCORAD и оценкой тяжести по трем пунктам, используемой врачами, и объективной шкалой PO-SCORAD, используемой родителями/пациентами у детей с атопическим дерматитом. Дерматология . 2015. 230 (2): 105-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Перретт К.П., Питерс Р.Л.Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита у детей раннего возраста. Ланцет . 2020 Feb 19. [QxMD MEDLINE Link].

  • Чамлин С.Л., Као Дж., Фриден И.Дж. и др. Липиды восстановления барьера с преобладанием церамидов облегчают детский атопический дерматит: изменения барьерной функции являются чувствительным индикатором активности заболевания. J Am Acad Дерматол . 2002 авг. 47(2):198-208. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zirwas MJ, Barkovic S. Противозудная эффективность лосьона и крема для облегчения зуда у пациентов с атопическим анамнезом: сравнение с гидрокортизоновым кремом. J Препараты Дерматол . 2017 1 марта. 16 (3): 243-247. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Leloup P, Stalder JF, Barbarot S. Амбулаторные домашние влажные повязки со стероидами для местного применения у детей с тяжелым рекальцитрантным атопическим дерматитом: пилотное исследование осуществимости. Педиатр Дерматол . 2015 22 апреля. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Паллер А.С., Том В.Л., Лебволь М.Г., Блюменталь Р.Л., Богуневич М., Колл Р.С. и др. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ4) для местного лечения атопического дерматита (АД) у детей и взрослых. J Am Acad Дерматол . 2016 сен. 75 (3): 494-503.e4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Eucrisa (кризаборол) [вкладыш]. Колледжвилль, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно по ссылке [Полный текст].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени. N Английский J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Бловельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, недостаточно контролируемым местным лечением: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с диапазоном доз. Ланцет . 2016 2 января. 387 (10013): 40-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гуттман-Ясский Э., Бек Л.А., Бловельт А., Корк М.Дж. и др. Два исследования фазы 3 дупилумаба в сравнении с плацебо при атопическом дерматите. N Английский J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фреллик М. Дупилумаб эффективен у подростков с умеренной и тяжелой экземой. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/7. 19 сентября 2018 г.; Доступ: 2 апреля 2020 г.

  • Паллер А.С., Зигфрид Э., Гудерхэм М., Бек Л.А., Богуневица М., Шер Л. и др. Дупилумаб значительно улучшает течение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215).Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • Новак Н. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2007 Декабрь 7 (6): 542-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Грир Ф.Р., Зихерер С.Х., Беркс А.В. Влияние раннего вмешательства в области питания на развитие атопического заболевания у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудного вскармливания, сроков введения прикорма и гидролизованных смесей. Педиатрия . 2008 янв. 121(1):183-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ян Ю.В., Цай К.Л., Лу С.И. Исключительно грудное вскармливание и случаи атопического дерматита в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Бр Дж Дерматол . 2009 авг. 161(2):373-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мияке Ю., Танака К., Сасаки С. и др. Грудное вскармливание и атопическая экзема у японских младенцев: Исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. Детская аллергология и иммунология . май 2009 г. 20:234-241. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jin YY, Cao RM, Chen J, Kaku Y, Wu J, Cheng Y и др. Частично гидролизованная смесь на основе коровьего молока оказывает терапевтическое действие на детей раннего возраста с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное двойное слепое исследование. Педиатр Аллергический Иммунол . 4 мая 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Arellano FM, Arana A, Wentworth CE и др. Лимфома у пациентов с атопическим дерматитом и/или получавших местные иммунодепрессанты в Соединенном Королевстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 май. 123(5):1111-6, 116.e1-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чанг Ю.С., Чоу Ю.Т., Ли Дж.Х., Ли П.Л., Дай Ю.С., Сун С. и др. Атопический дерматит, мелатонин и нарушение сна. Педиатрия . 2014 авг. 134 (2): e397-405. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Xerfan EMS, Tomimori J, Andersen ML, Tufik S, Facina AS. Нарушение сна и атопический дерматит: двунаправленная связь? Мед Гипотезы .2020 18 фев. 140:109637. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Капоцца К., Гадд Х., Келли К., Рассел С., Ши В., Шварц А. Мнение лиц, осуществляющих уход, о влиянии детского атопического дерматита на семьи: «Я устал, подавлен и чувствую, что терплю неудачу в качестве Мама». Дерматит . 2020, 21 февраля. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Богуневич М. Местное лечение атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2004 24 ноября (4): 631-44, vi-vii.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee J, Seto D, Bielory L. Метаанализ клинических испытаний пробиотиков для профилактики и лечения детского атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2008 янв. 121(1):116-121.e11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эпштейн Т.Г., Бернштейн Д.И., Левин Л., Хурана Херши Г.К., Райан П.Х., Репонен Т. и др. Противоположные эффекты владения кошкой и собакой и аллергическая сенсибилизация на экзему в когорте детей с атопией. J Педиатр . 2011 фев. 158(2):265-71.e1-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тиссен Дж.П., Годой-Хихон Э., Элиас П.М. Вульгарный ихтиоз — заболевание, связанное с мутацией филаггрина. Бр Дж Дерматол . 2013 г., 10 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Блаттнер К.М., Мурасе Дж.Э. Пробел в детской дерматологии: предотвращает ли грудное вскармливание развитие детского атопического дерматита? J Am Acad Дерматол . 2014 авг. 71 (2): 405-6.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thyssen JP, Vestergaard C, Barbarot S, et al. Европейская рабочая группа по атопическому дерматиту: позиция по вакцинации взрослых пациентов с атопическим дерматитом против COVID-19 (SARS-CoV-2), получающих лечение системными препаратами и биологическими препаратами. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2021 Feb 15. [QxMD MEDLINE Link].

  • Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), в которых сравнивались местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт. J Am Acad Дерматол . 2016 г., 11 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Типлица Г.С., Боралеви Ф., Конно П., Малинаускене Л., Кашуба А., Лоренс С. и др. Регулярное использование смягчающего средства улучшает симптомы атопического дерматита у детей: рандомизированное контролируемое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 8 февраля 2018 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джанмохамед С.Р., Оранье А.П., Девильерс А.С., Ризопулос Д., ван Прааг М.С., Ван Гизель Д. и др. Проактивный метод влажного обертывания с разбавленными кортикостероидами по сравнению со смягчающими средствами у детей с атопическим дерматитом: проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. J Am Acad Дерматол . 2014 июнь 70 (6): 1076-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Draelos ZD, Stein Gold LF, Murrell DF, Hughes MH, Zane LT. Апостериорные анализы влияния мази для местного применения Crisaborole, 2% на атопический дерматит: сопутствующий зуд по результатам клинических исследований фазы 1 и 2. J Препараты Дерматол . 2016 1 февраля. 15 (2): 172-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пагдаль К.В., Шварц Р.А. Актуальный деготь: назад в будущее. J Am Acad Дерматол .2009 авг. 61 (2): 294-302. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Люгер Т., Богуневич М., Карр В. и др. Пимекролимус при атопическом дерматите: консенсус в отношении безопасности и необходимости разрешения применения у детей раннего возраста. Педиатр Аллергический Иммунол . 2015 26 июня (4): 306-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леунг Д.Ю., Ханифин Дж.М., Паризер Д.М. и др. Эффекты крема пимекролимус 1% при лечении пациентов с атопическим дерматитом, которые демонстрируют клиническую нечувствительность к местным кортикостероидам: рандомизированное многоцентровое контролируемое исследование. Бр Дж Дерматол . 2009 авг. 161(2):435-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Досс Н., Рейтамо С., Дюбертре Л. и др. Превосходство такролимуса 0,1% мази по сравнению с флутиказоном 0,005% у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом лица: результаты рандомизированного двойного слепого исследования. Бр Дж Дерматол . 2009 авг. 161(2):427-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Remitz A, Reitamo S. Долгосрочная безопасность мази такролимуса при атопическом дерматите. Экспертное заключение по лекарственным препаратам . 2009 г. 8 июля (4): 501-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jensen JM, Pfeiffer S, Witt M, et al. Различное влияние пимекролимуса и бетаметазона на кожный барьер у больных атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol . 2009 май. 123(5):1124-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Патель Т.С., Грир С.К., Скиннер Р.Б. младший. Раковые проблемы с местными иммуномодуляторами при атопическом дерматите: обзор данных и рекомендации для клиницистов. Am J Clin Dermatol . 2007. 8(4):189-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ring J, Mohrenschlager M, Henkel V. Предупреждение «черного ящика» FDA США для актуальных ингибиторов кальциневрина: продолжающиеся споры. Препарат Саф . 2008. 31(3):185-98. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kraft M, Worm M. Дупилумаб в лечении атопического дерматита средней и тяжелой степени. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2017 13 апреля (4): 301-310. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Феррейра С., Торрес Т. Дупилумаб для лечения атопического дерматита. Actas Дермосифилиогр . 5 февраля 2018 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саймон Д., Хосли С., Костылина Г., Явалкар Н., Саймон Х.У. Лечение анти-CD20 (ритуксимабом) улучшает состояние при атопической экземе. J Allergy Clin Immunol . 2008 янв. 121(1):122-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bukutu C, Deol J, Shamseer L, Vohra S. Дополнительная, холистическая и интегративная медицина: атопический дерматит. Педиатр Ред. . 28 декабря 2007 г. (12): e87-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Део М., Юнг А., Хилл С., Радемакер М. Метотрексат для лечения атопического дерматита у детей и подростков. Int J Дерматол . 2014 авг. 53(8):1037-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Симпсон Э.Л., Флор С., Эйхенфилд Л.Ф., Бибер Т., Софен Х., Тайеб А. и др. Эффективность и безопасность лебрикизумаба (моноклональное антитело к ИЛ-13) у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, недостаточно контролируемым местными кортикостероидами: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование II фазы (TREBLE). J Am Acad Дерматол . 2018 15 января. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гуттман-Ясский Э., Сильверберг Д.И., Немото О., Форман С.Б., Уилке А., Пресцилла Р. и др. Барицитиниб у взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени: параллельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование второй фазы с применением нескольких доз. J Am Acad Дерматол . 2018 Feb 1. [QxMD MEDLINE Link].

  • Атопический дерматит: воздействие на кожу | Педиатрия

    0427
    Класс I: Суперпотенты
     Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем, раствор, и пена
    дифлорасон диацетат 0,05% мазь
    галобетазол пропионат 0,05% мазь и крем
    класс II: высокая потенция
    Бетаметазона Дипропионат 0,05% мазь и крем
    Budesonide 0,025% крема
    Desoximetasone 0,25% мазь и крем
    Диабетат дифлорасона 0.05% Cream
    флусинонид 0,05% мазь, крем, и гель
    Halcinoonide 0,1% крема и мазь
    Mometasone Frojoate 0,1% мазь
    класс III: умеренная потенция
    Betamethasone Valere 0,1% мазь, пена
    Дезоксиметазон 0,05% крем
    Дифлоразона диацетат 0,05% крем
    005% мазь
    триамцинолона ацетонид 0,1% мазь
    триамцинолона ацетонид 0,5% крем
    Класс IV: Умеренные потенции
    бетаметазон валерат 0,12% пены
    клокортолона пивалат 0,1% крем
    Флураннренолид 0,05% мазь
    флуоцинолон ацетонид 0,025% мазь
    Halcinonide 0,025% крема
    Гидрокортизон Валерата 0.2% мазь
    Mometasone Frouate 0,1% крема и лосьон
    Triamcinolone Acetonide 0,1% крема
    класс V: умеренная потенция
    Betamethasone Valerate 0,1% Cream
    Clocortolone Pivalate 0,1% крема
    Флураннренолид 0,025% мазь
    Флурренренолид 0,05% Крем
    флуоцинолон ацетонид 0,01% крем
    флуоцинолон ацетонид 0.025% Cream Mydrocortisone Butyte 0,1% мазь, крем, и лосьон
    60427
    Триамцинолон 0,025% мазь
    Класс VI: низкая эффективность
    Алклометазона дипропионат 0,05% мазь и крем05% мазь, крем, лосьон, гидрогель, и пена
    50427
    Acetonide 0,01% масло
    Триамцинолон ацетонид 0,025% крем
    класс VII: низкая потенция
    Гидрокортизон 0,5% и 1% мазь и крем (без рецепта)
    Гидрокортизон 2,5% мазь, крем и лосьон

    Italian Journal of Pediatrics

  • Deckers IA, McLean S, Linssen S, et al.Изучение международных тенденций заболеваемости и распространенности атопической экземы в 1990–2010 гг.: систематический обзор эпидемиологических исследований. ПЛОС Один. 2012;7:e39803.

    КАС Статья Google ученый

  • Друкер А.М., Ван А.Р., Ли В.К. и др. Бремя атопического дерматита: резюме отчета Национальной ассоциации экземы. Джей Инвест Дерматол. 2017;137(1):26–30.

    КАС Статья Google ученый

  • Дамиани Г., Кальзавара-Пинтон П., Стингени Л. и др.Итальянские рекомендации по терапии атопического дерматита, адаптированные из принятых на основе консенсуса европейских руководств по лечению атопической экземы (атопического дерматита). Дерматол Тер. 2019;32(6):e13121.

    ПабМед Google ученый

  • Корк М.Дж., Бриттон Дж., Батлер Л. и др. Сравнение знаний родителей, использования терапии и тяжести атопической экземы до и после объяснения и демонстрации местной терапии медсестрой-дерматологом.Бр Дж Дерматол. 2003; 149: 582–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Krejci-Manwaring J, Tusa MG, Carroll C, et al. Скрытый мониторинг соблюдения режима лечения местными препаратами: у детей с атопическим дерматитом соблюдение режима очень низкое. J Am Acad Дерматол. 2007; 56: 211–6.

    Артикул Google ученый

  • Браун К.Л., Крейчи-Манваринг Дж., Туса М.Г. и др. Плохая приверженность лечению атопическим дерматитом местными кортикостероидами, несмотря на тяжелое заболевание.Dermatol Online J. 2008; 14:13.

    ПабМед Google ученый

  • Ли А.В., Инь Э.С., Антайя Р.Дж. Фобия актуальных кортикостероидов при атопическом дерматите: систематический обзор. ДЖАМА Дерматол. 2017; 153:1036–42.

    Артикул Google ученый

  • Чарман Ч.Р., Моррис А.Д., Уильямс Х.К. Топическая кортикостероидная фобия у пациентов с атопической экземой. Бр Дж Дерматол. 2000;142:5.

    Артикул Google ученый

  • Hon KL, Kam WY, Leung TF и ​​др. Боязнь стероидов у детей с экземой. Акта Педиатр. 2006;95:1451–5.

    Артикул Google ученый

  • Drucker AM, Eyerich K, de Bruin-Weller MS, et al. Использование системных кортикостероидов при атопическом дерматите: консенсусное заявление Международного совета по экземе. Бр Дж Дерматол. 2018; 178: 768–75.

    КАС Статья Google ученый

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Особенности диагностики атопического дерматита. Дополнение Acta Derm Venereol. 1980; 92:44–7.

    Google ученый

  • Джованнини М., Гит Д., Барлокко Г. и др. Общая оценка тяжести атопической экземы у детей, сообщаемая лицом, осуществляющим уход: шкала Comano. Ital J Pediatr. 2020;46(1):50.

    Артикул Google ученый

  • Оценка тяжести атопического дерматита: индекс SCORAD.Согласованный отчет Европейской целевой группы по атопическому дерматиту. Дерматология. 1993;186(1):23–31.

    Артикул Google ученый

  • Сильверберг Д.И., Симпсон Э.Л. Связь между тяжелой экземой у детей и множественными сопутствующими заболеваниями и повышенным обращением за медицинской помощью. Детская Аллергия Иммунол. 2013;24(5):476–86.

    Артикул Google ученый

  • Du Toit G, Sampson HA, Plaut M, et al.Пищевая аллергия: обновленная информация о профилактике и переносимости. J Аллергия Клин Иммунол. 2018;141(1):30–40.

    Артикул Google ученый

  • Логан К., Дю Туа Г., Джованнини М. и др. Детские аллергические заболевания, пищевая аллергия и оральная толерантность. Annu Rev Cell Dev Biol. 2020; 36: 511–28.

    КАС Статья Google ученый

  • Фотопулу М., Иорданиду М., Василиу Э. и др.Короткий период грудного вскармливания в младенчестве, чрезмерная уборка дома, отсутствие старших братьев и сестер и пассивное курение связаны с более тяжелым течением атопического дерматита у детей. Евр Дж Дерматол. 2018;28:56–63.

    ПабМед Google ученый

  • Галли Э., Нери И., Риччи Г. и др. Консенсусная конференция по клиническому ведению детского атопического дерматита. Ital J Pediatr. 2016;42:26.

    Артикул Google ученый

  • Волленберг А., Барбарот С., Бибер Т. и др.Основанные на консенсусе европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей: часть I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018; 32: 657–82.

    КАС Статья Google ученый

  • Волленберг А., Барбарот С., Бибер Т. и др. Основанные на консенсусе европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей: часть II. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018; 32: 850–78.

    КАС Статья Google ученый

  • Basalygo1 M, Zegarska B, Czajkowski R.Влияние на уход за кожей применения эмолентов при поражениях кожи в течении атопического дерматита. Фолиа Медика Коперникана. 2013;1:62–6.

    Google ученый

  • Гримальт Р., Менжо В., Камбазар Ф., Группа исследователей исследования. Сдерживающий стероид эффект смягчающей терапии у младенцев с атопическим дерматитом: рандомизированное контролируемое исследование. Дерматология. 2007; 214: 61–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Хьялте Ф., Ассебург С., Теннвалл ГР.Экономическая эффективность увлажняющего крема, укрепляющего барьер, в качестве поддерживающей терапии по сравнению с отсутствием лечения после начального курса стероидов у пациентов с атопическим дерматитом в Швеции — с примерами применения в Дании, Норвегии и Финляндии. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010; 24:474–80.

    КАС Статья Google ученый

  • Сантер М., Мюллер И., Ярдли Л. и др. Мнения родителей и опекунов о смягчающих средствах при детской экземе: качественное интервью.Открытый БМЖ. 2016;6:e011887.

    КАС Статья Google ученый

  • Барни С., Личчоли Г., Сарти Л. и др. Иммуноглобулин Е (IgE)-опосредованная пищевая аллергия у детей: эпидемиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение. Медицина (Каунас). 2020;56(3):111.

    Артикул Google ученый

  • Foong RX, Giovannini M, du Toit G. Анафилаксия, вызванная пищевыми нагрузками.Курр Опин Аллергия Клин Иммунол. 2019;19(3):224–8.

    Артикул Google ученый

  • Харрисон Ф.С., Джованни М., Калайчандран А. и др. Пищевая аллергия: eLS, John Wiley & Sons, Ltd; 2020. https://doi.org/10.1002/9780470015902.a0028380.

  • Мураро А., Верфель Т., Хоффман-Зоммергрубер К. и др. Рекомендации EEACI по пищевой аллергии и анафилаксии: диагностика и лечение пищевой аллергии. Аллергия. 2014;69:1008–25.

    КАС Статья Google ученый

  • Мори Ф., Серранти Д., Барни С. и др. Случай квашиоркора из-за использования эксклюзивной диеты на рисовом молоке для лечения атопического дерматита. Нутр Дж. 2015;14(1):83.

    Артикул Google ученый

  • Mehta H, Groetch M, Wang J. Проблемы роста и питания у детей с пищевой аллергией. Курр Опин Аллергия Клин Иммунол. 2013;13:275–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Blom WM, Michelsen-Huisman AD, van Os-Medendorp H, et al. Случайные реакции пищевой аллергии: продукты и незадекларированные ингредиенты. J Аллергия Клин Иммунол. 2018; 142: 865–75.

    Артикул Google ученый

  • Барни С., Мори Ф., Джованнини М. и др. Моделирование на месте при лечении анафилаксии в педиатрическом отделении неотложной помощи.Стажер Emerg Med. 2019;14:127–32.

    Артикул Google ученый

  • Лечебный эффект омализумаба при тяжелом педиатрическом атопическом дерматите: рандомизированное клиническое исследование ADAPT | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Педиатрия

    Ключевые моменты

    Вопрос Эффективен ли омализумаб (анти-IgE-препарат) при лечении тяжелого атопического дерматита у детей?

    Выводы В этом рандомизированном клиническом исследовании с участием 62 детей с тяжелым атопическим дерматитом в группе омализумаба наблюдалось значительное снижение тяжести экземы по сравнению с плацебо после корректировки исходного объективного индекса оценки атопического дерматита, возраста и уровня IgE.Это улучшение произошло в контексте значительного уменьшения количества местных кортикостероидов в группе омализумаба.

    Значение В этом исследовании представлены доказательства того, что терапия анти-IgE может играть роль в лечении тяжелого педиатрического атопического дерматита.

    Важность Системные методы лечения тяжелого детского атопического дерматита имеют ограниченные доказательства и/или не лицензированы. Несмотря на эффективность анти-IgE-препарата (омализумаб) при лечении атопии, крупных рандомизированных исследований детского атопического дерматита не публиковалось.

    Объектив Определить эффективность омализумаба при лечении тяжелых форм атопического дерматита у детей.

    Дизайн, настройка и участники Исследование Atopic Dermatitis Anti-IgE Pediatric Trial (ADAPT) представляло собой 24-недельное одноцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование с последующим 24-недельным наблюдением. Это исследование проводилось с 20 ноября 2014 г. по 31 августа 2017 г. в больнице Гая и Сент-Томаса NHS Foundation Trust и Королевском колледже Лондона в Соединенном Королевстве. Участники были набраны после визита для скрининга.Подходящие участники (n   =   62) были в возрасте от 4 до 19 лет и имели тяжелую экзему (с объективным индексом атопического дерматита [SCORAD]> 40), которая не поддавалась оптимальной терапии. Статистический анализ проводился по принципу «намерение лечить».

    Вмешательства Подкожно омализумаб или плацебо в течение 24 недель. Таблицы дозирования производителя лекарств использовались для определения дозировки на основе общего IgE (30-1500 МЕ/мл) и массы тела (в килограммах) при рандомизации.

    Основные результаты и меры Объективный индекс SCORAD через 24 недели лечения.

    Результаты В общей сложности 62 ребенка (средний возраст [SD] 10,3 [4,2] года, 32 (52%) были мальчиками) были рандомизированы для получения либо омализумаба (n = 30), либо плацебо (n = 32). Пять участников прекратили лечение (4 [13%] из группы плацебо и 1 [3%] из группы омализумаба). Последующее наблюдение составило 97% на 24-й неделе и 98% на 48-й неделе. После корректировки исходного объективного индекса SCORAD, возраста и уровня IgE средняя разница в улучшении объективного индекса SCORAD между группами на 24-й неделе составила -6.9 (95% ДИ, от -12,2 до -1,5; P  = ,01), что значительно свидетельствует в пользу терапии омализумабом и отражает результаты других оценок тяжести атопического дерматита. Улучшение показателей качества жизни наблюдалось в группе омализумаба, что измерялось Детским дерматологическим индексом качества жизни/дерматологическим индексом качества жизни (-3,5; 95% ДИ, от -6,4 до -0,5) и опросником качества жизни при аллергических заболеваниях у детей. оценка (-0,5; 95% ДИ, от -0,9 до -0,0). Уменьшение тяжести заболевания произошло, несмотря на более низкое использование мощных местных кортикостероидов в группе омализумаба по сравнению с группой плацебо (медиана [межквартильный размах (IQR)] процент покрытой площади поверхности тела, 16% [10%-46%] против 31% [14]. %-55%]; медиана [IQR] количества дней использования, 109 [34–164] дней против 161 [82–171] дней).

    Выводы и актуальность Это рандомизированное клиническое исследование показало, что омализумаб значительно снижает тяжесть атопического дерматита и улучшает качество жизни у детей с атопией и тяжелой экземой, несмотря на сильно повышенный уровень общего IgE в начале исследования. Результат был связан с мощным щадящим эффектом местных кортикостероидов и может свидетельствовать о том, что омализумаб является вариантом лечения трудно поддающейся лечению тяжелой экземы у детей с атопией.

    Пробная регистрация Клинические испытания.идентификатор правительства: NCT02300701

    Атопический дерматит является одним из наиболее распространенных дерматозов, поражающим 7,7% детей в возрасте от 6 до 7 лет и 7,3% подростков в возрасте от 13 до 14 лет во всем мире. 1 В более тяжелых случаях атопического дерматита использовались системные иммунодепрессанты (включая циклоспорин, азатиоприн натрия и метотрексат натрия). Однако опубликованные данные о детстве ограничены; большинство лекарств не лицензированы и потенциально могут иметь серьезные побочные эффекты, в то время как другие биологические агенты остаются нелицензированными для лечения атопического дерматита у детей. 2

    Генетика, факторы окружающей среды и иммунологическая система взаимодействуют в сложном патофизиологическом механизме атопического дерматита. Более высокие уровни IgE связаны с более тяжелым течением заболевания, и было обнаружено, что очаги атопического дерматита содержат значительное количество клеток, несущих IgE. Они связываются с высокоаффинными рецепторами, основной IgE-связывающей структурой в экзематозной коже. 3 Высокоаффинный аллерген-специфический IgE, связанный с рецептором, более эффективно представляет аллерген праймированным Т-клеткам, 4 , что приводит к активации Т-клеток и кожному воспалению.Высвобождение IgE-опосредованного гистамина из тучных клеток кожи может также усугубить течение экземы через цикл зуда-царапины. 5 С возрастом атопический дерматит может стать менее обусловленным аллергеном и более аутореактивным.

    Это рандомизированное клиническое исследование было направлено на детей с атопией, для которых участие IgE может быть более важным. 6 Омализумаб (Xolair; Novartis) предназначен для связывания IgE человека, ограничения дегрануляции тучных клеток и высвобождения медиаторов воспаления. 7 Омализумаб, разрешенный для применения у детей в возрасте от 6 лет, хорошо переносится детьми с тяжелой астмой. Мы предположили, что анти-IgE-препараты будут снижать уровень IgE у детей с тяжелой экземой, облегчая симптомы.

    Дизайн исследования и участники

    Педиатрическое исследование анти-IgE-антител к атопическому дерматиту (ADAPT) представляло собой одноцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование с параллельными группами, в котором анти-IgE-препараты (омализумаб) сравнивали с плацебо для лечения тяжелой экземы у детей с атопия.Оно проводилось с 20 ноября 2014 г. по 31 августа 2017 г. в больнице Гая и Сент-Томаса фонда NHS Foundation Trust и в Королевском колледже Лондона в Соединенном Королевстве. Этическое одобрение было предоставлено Лондонским Вестминстерским комитетом по этике исследований NHS. Все участники дали письменное информированное согласие. Соблюдались сводные стандарты отчетности об испытаниях (CONSORT).

    Протокол исследования включен в Приложение 1. Вкратце, подходящие участники были в возрасте от 4 до 19 лет и имели тяжелую экзему (в соответствии с объективным индексом Scoring Atopic Dermatitis [SCORAD]; диапазон баллов 0–103, при этом учитывались баллы >40). тяжелая), которая не отвечала на оптимальную местную или системную терапию, с признаками атопического заболевания. 8 Учитывая, что расовая/этническая принадлежность, как сообщается, связана с экземой и тяжестью экземы, 9 родителей или опекунов попросили классифицировать детей-участников по расе/этнической принадлежности в соответствии с группами, указанными исследователем. Перед рандомизацией оговаривался минимальный период вымывания, если участник прекратил использование системных иммунодепрессантов или УФ-терапии. Точно так же, если во время исследования продолжалась иммуносупрессивная или УФ-терапия, она стабилизировалась на тот же установленный период до рандомизации, и лечение продолжалось в течение всего курса вмешательства.

    Рандомизация и маскировка

    Безопасная веб-система рандомизации рандомизировала участников в соотношении 1:1 для получения либо омализумаба, либо плацебо (рис. 1). Последовательность была сгенерирована на компьютере подразделением клинических испытаний Королевского колледжа Лондона, зарегистрированным UK Clinical Research Collaboration. Участники были рандомизированы с использованием минимизации, которая минимизировала дисбаланс между группами в соответствии с характеристиками уже рандомизированных участников. 10 Факторами минимизации были уровень IgE (≤1500 или >1500 МЕ/мл; для перевода в миллиграммы на литр умножьте на 0,0024) и возраст (<10 или ≥10 лет).

    Участники, лица, осуществляющие уход, и сотрудники, участвовавшие в оценке результатов, и исследователи были замаскированы для назначения лечения до завершения анализа данных. Детали рандомизации были доставлены независимым фармацевтам в электронном виде. Отдельная неслепая группа медицинского персонала собирала и возвращала использованные флаконы с лекарствами в аптеку, а также готовила и проводила вмешательство в закрытом процедурном кабинете, отдельном от основной клинической зоны.

    Каждый участник начал 24-недельное лечение во время исходного визита с дополнительным 24-недельным наблюдением. Novartis поставляла омализумаб в виде одноразовых флаконов по 150 мг, содержащих порошок для разведения, и плацебо, внешне сопоставимое с омализумабом, с соответствующими вспомогательными веществами. Таблицы дозирования производителя использовались для определения дозы на основе уровня общего IgE (30–1500 МЕ/мл) и массы тела (в килограммах) при рандомизации.Подкожно вводили дозу, наиболее близкую к массе тела ребенка и уровню IgE. Участники с общим уровнем IgE выше 1500 МЕ/мл получали максимальную дозу для своего веса на основе таблиц дозирования производителя.

    Кожные прик-тесты (КПТ) для панели аллергенов проводились в начале исследования и на 24-й неделе. КПТ представляет собой оценку аллергической реакции на определенные продукты питания или аэроаллергены.

    Расчетный размер выборки составил 62 участника.Тридцать один участник в каждой группе обеспечил мощность 90% для обнаружения разницы в изменении объективного индекса SCORAD на 13,5 балла между группами лечения, предполагая стандартное отклонение 15, двусторонний уровень значимости 5% и мощность 90% и 15%. отсева (eПриложения 1 и 2 в Дополнении 2). Другие исходы перечислены в eAppendix 2 в дополнении 2.

    Анализ проводился по принципу намерения лечить. Все подходящие участники были проанализированы в группе, в которую они были рандомизированы.Для основного результата линейная модель смешанных эффектов с групповым  × временным взаимодействием оценивала среднюю разницу между группами лечения в объективном индексе SCORAD на 24-й неделе с 95% ДИ и соответствующим значением P после корректировки исходного объективного индекса SCORAD. (что эквивалентно средней межгрупповой разнице в изменении объективного индекса SCORAD на 24-й неделе), уровне IgE (≤1500 или >1500 МЕ/мл) и возрасте (<10 или ≥10 лет). Случайные перехваты на уровне участников использовались для учета корреляции повторных измерений.Модель предполагала, что отсутствующие данные отсутствовали случайным образом с учетом наблюдаемых данных. Были проведены заранее запланированные анализы чувствительности для основного исхода (eAppendix 3 в Supplement 2). Значения P были двусторонними, и уровень статистической значимости был установлен на уровне 5%.

    При анализе вторичных исходов, проведенном на 24-й неделе, использовались модели линейной регрессии для непрерывных исходов. Бинарные результаты были проанализированы с помощью моделей логистической регрессии. Для анализа подсчетов использовались модели регрессии Пуассона с нулевым завышением.Вторичные исходы представлены на электронных рисунках с 1 по 4 в Приложении 2. Все регрессионные анализы включали поправки на минимизирующие переменные (уровень IgE и возраст) в качестве ковариант, а для непрерывных исходов — исходы, измеренные на исходном уровне.

    Нежелательные явления были сведены в таблицу по типу. Модели регрессии Пуассона оценивали частоту несерьезных событий класса систем организма между группами. График вулкана идентифицировал события с самым сильным сигналом различий между группами. Полный план статистического анализа опубликован в другом месте. 11 Все статистические анализы проводились с использованием Stata, версия 15.1 (ООО StataCorp).

    Всего 30 участников были рандомизированы в группу омализумаба, а 32 — в группу плацебо. Средний (SD) возраст участников составил 10,3 (4,2) года, 32 (52%) мужчины. Участники были набраны в период с 20 ноября 2014 г. по 6 октября 2016 г. Они посетили скрининговый визит, и рандомизация в группу омализумаба или плацебо происходила со средним значением (диапазоном) 4.1 (1,3-19,9) недели спустя, во время исходного визита. Четыре участника (13%) вышли из группы плацебо (1 из-за зуда, 2 отказались от дальнейших инъекций и 1 из-за проблем, связанных с поездкой), и исследователи прекратили лечение 1 участника (3%) в группе омализумаба (из-за возможная побочная реакция). Все остальные участники достигли 100% приверженности лечению. Последующая посещаемость составила 97% на 24-й неделе и 98% на 48-й неделе (рис. 1).

    Медиана (межквартильный размах [IQR]) исходного уровня общего IgE составила 8373 (4556-18506) МЕ/мл.Средняя (SD) тяжесть экземы на исходном уровне, измеренная с помощью объективного индекса SCORAD, составила 54,9 (8,6). Средний (SD) общий (объединенный объективный и субъективный) индекс SCORAD составил 69,3 (9,9), а средний (SD) показатель EASI (индекс площади и тяжести экземы) составил 44,5 (10,6). EASI — это валидированная система оценки, в диапазоне от 0 до 72, которая оценивает тяжесть физических признаков атопического дерматита (эритема, отек, экскориации и лихенификация) и степень тяжести.

    Исходные характеристики пациентов в группах омализумаба и плацебо в целом хорошо совпадали.Не было обнаружено клинически значимого дисбаланса между группами в демографическом отношении (средний [SD] возраст, 10,2 [0,1] против 10,4 [4,3] лет; мужчины, 13 [43%] против 19 [59%]; и белая раса/этническая принадлежность, 10 [33]. %] по сравнению с 10 [31%]), по тяжести их экземы (среднее значение [SD] по шкале EASI, 45,5 [10,1] по сравнению с 43,5 [11,1]; среднее [SD] по шкале POEM [Patient-Oriented Eczema Measure], 20,7 [SD]. 4,6] против 22,2 [3,9]), а также при использовании сильнодействующих местных кортикостероидов (22 [73%] против 25 [78%]) (таблица 1 и электронные таблицы 1 и 2 в Приложении 2). POEM — это инструмент, используемый для мониторинга тяжести атопической экземы у пациента.Оценка POEM от 0 до 2 указывает на чистую или почти чистую экзему; от 3 до 7, легкая; от 8 до 16, умеренный; от 17 до 24 лет, тяжелый; и от 25 до 28, очень тяжелые.

    Степень тяжести экземы на 24-й и 48-й неделях

    Скорректированная средняя разница между группами лечения (т. е. разница между изменением объективного индекса SCORAD в каждой группе) на 24-й неделе составила -6.9 (95% ДИ, от -12,2 до -1,5; P  = ,01), что было статистически значимо в пользу омализумаба (таблица 2 и рисунок 2). Минимальная клинически значимая разница в 8,5 находилась в пределах 95% ДИ от -1,5 до -12,2 (eПриложение 4 в Приложении 2). Результаты множественного анализа чувствительности для объективного индекса SCORAD соответствовали результатам первичного анализа, в котором эффект лечения варьировался от -5,6 (95% ДИ, от -10,9 до -0,2) до -7,2 (95% ДИ, -12,6). до −1,8) (электронные таблицы 3–5 в Приложении 2).

    Наблюдались улучшения в пользу лечения омализумабом по другим показателям тяжести атопического дерматита на 24-й неделе (таблица 2 и рисунок 2). Скорректированная средняя разница между группами лечения для EASI составила -6,7 (95% ДИ, от -13,2 до -0,1). Скорректированная средняя разница групп лечения для общего индекса SCORAD составила -8,3 (95% ДИ, от -15,1 до -1,1). Скорректированная средняя разница между группами лечения по шкале POEM для лечения омализумабом по сравнению с плацебо составила -1,1 (95% ДИ, от -4,6 до 2.4) (рис. 1 в Приложении 2). 12

    Еще одна оценка была проведена на 48-й неделе, чтобы определить, сохранялись ли преимущества после 24-недельного периода лечения. Разница в объективном индексе SCORAD сохранилась, хотя и в меньшей степени (-2,8; 95% ДИ, от -8,6 до 3,0) (рис. 2).

    Мощное местное использование кортикостероидов

    Из общего числа 168 дней (24 недели) сильнодействующие топические кортикостероиды применялись в среднем в течение 161 (82–171) дней в группе плацебо и 109 (34–164) дней в группе омализумаба (рис. 3). .Таким образом, среднее количество дней использования было на 48% выше в группе плацебо. Некоторые визиты выпали за рамки 24-недельного срока, и в 1 случае были проведены оценки до 171 дня.

    Медиана (IQR) процента площади поверхности тела, на которой применялись сильнодействующие топические кортикостероиды, составила 31% (14%-55%) в группе плацебо и 16% (10%-46%) в группе омализумаба в течение 24 недель, что на 102% больше площади поверхности тела в группе плацебо.

    Эти эффекты сохранялись в течение 48 недель, 24 недель после прекращения терапии.Медиана (IQR) количества дней применения мощных местных кортикостероидов в течение 48 недель была на 55% выше в группе плацебо. Из общего числа 336 дней (48 недель) медиана (IQR) количества дней использования составила 291 (111–336) дней в группе плацебо и 188 (49–299) дней в группе омализумаба. Таким образом, медианное покрытие поверхности тела через 48 недель было на 77% больше в группе плацебо: 32% по сравнению с 18% в группе омализумаба.

    Медиана (IQR) веса сильнодействующих местных кортикостероидов была на 76% выше в группе плацебо по сравнению с группой омализумаба как на 24-й неделе (102 [55-209] г против 58 [14-125] г), так и на 48-й неделе ( 144 [65–260] г против 82 [27–181] г).

    Бремя системного лечения

    Бремя системного лечения (т.е. необходимость дополнительного лечения из-за неэффективности лечения; в этом случае ≥2 курсов экстренной терапии пероральным преднизолоном и/или альтернативной системной иммуносупрессией к 30-й неделе) испытал 1 участник (3%) в группе омализумаба и 5 участников (16%) в группе плацебо.

    Неэффективность лечения была определена как персистирующая тяжелая экзема, несмотря на 2 курса экстренной терапии пероральным преднизолоном, начатым после первых 12 недель. Участие 1 пациента в группе омализумаба было прекращено исследователями после третьей дозы на 4-й неделе из-за серьезной потенциальной нежелательной реакции (анафилаксии). Этот участник был единственным в группе омализумаба (3%), а также единственным, кто продолжал получать системную иммуносупрессию. Три неудачи лечения (10%) произошли в группе плацебо и только одна (3%) в группе омализумаба, которая продолжала получать системную иммуносупрессию.Напротив, в группе плацебо у 3 участников (10%) лечение было неэффективным, а у 4 участников (13%), включая 2 из 3 с неэффективным лечением, и 2 других, начали системную иммуносупрессивную терапию в течение 30 недель.

    Улучшение качества жизни (КЖ) на 24-й неделе (измеряемое с помощью Детского дерматологического индекса качества жизни/Дерматологического индекса качества жизни [CDLQI/DLQI]) было статистически значимым в пользу омализумаба со скорректированной средней разницей в группах лечения: 3.5 (95% ДИ, от -6,4 до -0,5) и минимальное клинически значимое различие 3,3 для CDLQI/DLQI (рис. 2). Улучшение в пользу группы омализумаба также наблюдалось по шкале опросника качества жизни при аллергических заболеваниях у детей (PADQLQ), многосистемной оценке качества жизни, со скорректированной средней разницей в группе лечения -0,5 (95% ДИ, от -0,9 до -0,0). ) и минимальное клинически значимое различие 0,33 (рис. 2 в Приложении 2). Эти эффекты как на CDLQI/DLQI, так и на PADQLQ сохранялись в меньшей степени до 48-й недели, через 24 недели после прекращения лечения (рис. 2 и e-рис. 2 в Приложении 2).

    Результаты кожных прик-тестов и уровень специфического IgE

    Группа омализумаба продемонстрировала статистически значимое 44% снижение количества положительных результатов КПВ от исходного уровня до 24-й недели по сравнению с группой плацебо (скорректированный коэффициент заболеваемости 0,56; 95% ДИ 0,40–0,78).

    Апостериорный анализ показал, что терапевтический ответ увеличивался с увеличением числа положительных исходных результатов КПТ.Среднее улучшение объективного индекса SCORAD на 24-й неделе для каждого дополнительного положительного исходного результата КПТ в группе омализумаба составляло -1,7 (95% ДИ, от -3,1 до -0,28) (рис. 3 и 4 в Приложении 2).

    Больший эффект лечения наблюдался, когда исходный уровень общего IgE был ниже. Среднее увеличение объективного индекса SCORAD на 24-й неделе при повышении исходного уровня IgE на 1000 МЕ/мл в группе омализумаба составило 0,3 (95% ДИ, от -0,2 до 0,7).

    Инфекции, обострения и безопасность

    Количество участников с 1 или более инфекционными эпизодами атопического дерматита (6 [20%] в группе омализумаба по сравнению с 8 [25%] в группе плацебо) и обострением атопического дерматита (5 [17%] в группе омализумаба по сравнению с 6 [19%] в группе плацебо) были низкими.Существенных различий отмечено не было (табл. 6 в Приложении 2).

    Семь серьезных нежелательных явлений произошли у 6 пациентов в каждой группе (20% в группе омализумаба и 19% в группе плацебо) (таблица 7 в Приложении 2). Одним из них была серьезная потенциальная побочная реакция в группе омализумаба. Участник, у которого ранее была идиопатическая анафилаксия и еженедельные аллергические реакции, сообщил о возникновении анафилаксии через 10 часов после третьей лечебной инъекции. Участник был исключен из лечения исследователями, которые не знали о рандомизации лечения.Участник сообщил о еще 2 эпизодах необъяснимой анафилаксии в течение периода исследования; обе реакции произошли через 21 неделю после прекращения лечения.

    В группе омализумаба было зарегистрировано несколько респираторных и дерматологических несерьезных явлений (e-таблицы 8 и 9 и e-рисунок 5 в Приложении 2). Респираторные нарушения произошли у 15 участников (50%) в группе омализумаба и у 25 (78%) в группе плацебо (относительный риск 0,64; 95% ДИ 0,43–0,96). Дерматологические явления произошли у 23 участников (77%) в группе омализумаба и у 31 (97%) в группе плацебо (относительный риск, 0.79; 95% ДИ, 0,64–0,98).

    Это рандомизированное клиническое исследование показало, что лечение омализумабом улучшило тяжесть атопического дерматита и улучшило качество жизни у детей с тяжелой атопией и тяжелой экземой, несмотря на исходно высокий уровень общего IgE и заметное снижение эффективности местных кортикостероидов.

    На 24-й неделе средняя разница между группами лечения в объективном индексе SCORAD после корректировки исходного объективного индекса SCORAD, возраста и уровня IgE была значимо в пользу омализумаба при -6.9. Различия также были значительными в пользу омализумаба для общего индекса SCORAD и EASI, а также для оценок качества жизни CDLQI/DLQI и PADQLQ.

    Насколько нам известно, это крупнейшее испытание омализумаба при атопическом дерматите и первое, в котором был продемонстрирован положительный клинический результат. Это также первое, по сравнению с предыдущими исследованиями, исследование, нацеленное на большую группу детей и использующее более высокие дозы омализумаба, которые в настоящее время лицензированы. Положительные результаты наблюдались, несмотря на наличие высоких исходных уровней общего IgE, которые более чем в 5 раз превышали уровень, для лечения которого была предназначена максимальная доза омализумаба, и заметное снижение использования сильнодействующих топических кортикостероидов в группе омализумаба.

    Два предыдущих рандомизированных клинических испытания не продемонстрировали ответа на лечение омализумабом. 13 ,14 Однако одно было исследованием для взрослых, и в одном из них омализумабом лечили только 4 детей с максимальной дозой менее одной трети дозы, использованной в настоящем исследовании. Сила этого исследования заключалась в том, что оно было нацелено на четко определенных детей с тяжелой атопией и более острой формой атопического дерматита, чем у взрослых. Участие IgE может быть более значимым у детей, и тот факт, что пациенты с более положительными исходными результатами КПТ показали лучшие результаты в этом исследовании, может быть доказательством этого факта.

    Изменения в лицензии на омализумаб означают, что, насколько нам известно, максимальная доза 1200 мг/мес представляет собой самую высокую дозировку, используемую в любом исследовании атопического дерматита. Терапия анти-IgE предназначена для связывания и нейтрализации свободно циркулирующих IgE. Участникам была назначена максимальная доза, рекомендованная производителем в целях безопасности, чтобы достичь максимального общего уровня IgE 1500 МЕ/мл. Однако средний исходный уровень общего IgE в этом исследовании был намного выше, в 120 раз превышая верхний нормальный диапазон уровня общего IgE и 5.В 6 раз выше, чем рассчитана максимальная доза омализумаба. Участники с более низким исходным уровнем общего IgE реагировали более благоприятно, предполагая, что анти-IgE-препараты могут быть более эффективными, когда доза достаточно высока, чтобы нейтрализовать свободно циркулирующий IgE.

    Остается ряд вопросов, например, следует ли назначать пациентов с менее тяжелым атопическим дерматитом и более низким уровнем общего IgE; могут ли более высокие дозы омализумаба быть более эффективными; и могут ли быть полезны для этих пациентов высокоаффинные анти-IgE-препараты нового поколения, такие как лигелизумаб или MEDI4212, в соответствующих дозах.

    Одновременное применение сильнодействующих кортикостероидов для местного применения было разрешено, поскольку у участников было мало альтернатив лечения для контроля активности заболевания. Несмотря на аналогичный базовый уровень использования, среднее количество дней использования в течение периода лечения было на 48% выше, а медиана охвата поверхности тела была на 102% выше в группе плацебо. Этот эффект при применении мощных местных кортикостероидов сохранялся до 24 недель после прекращения лечения омализумабом. Более широкое использование сильнодействующих местных кортикостероидов в группе плацебо могло подавлять тяжесть атопического дерматита, уменьшая объективный индекс SCORAD в этой группе и, следовательно, очевидный относительный лечебный эффект омализумаба.Таким образом, эффект омализумаба мог быть еще более выраженным при отсутствии местного применения кортикостероидов. Из-за экономии кортикостероидов в группе омализумаба чрезмерное использование сильнодействующих местных кортикостероидов не объясняет улучшения в этой группе, что, вероятно, является эффектом лечения омализумабом. В конечном счете, экономия на кортикостероидах может привести к тому, что семьи и клиницисты, которые часто опасаются потенциальных побочных эффектов сильнодействующих местных кортикостероидов, будут приветствовать такие варианты, как омализумаб.

    Бремя системного лечения также было выше в группе плацебо, чем в группе омализумаба. Тяжесть экземы у участников группы омализумаба, по-видимому, улучшилась, несмотря на использование менее мощных местных кортикостероидов, и эти участники реже прибегали к другим иммуносупрессивным системным препаратам по сравнению с их коллегами из плацебо.

    Пять участников прекратили лечение, 4 из которых были в группе плацебо. 1 участник группы омализумаба был исключен исследователями из-за возможной нежелательной реакции.У этого участника в анамнезе была идиопатическая анафилаксия, предшествующая исследованию, и он сообщил о необъяснимой анафилаксии через 10 часов после третьей дозы омализумаба на 4-й неделе. В литературе сообщалось об отсроченной анафилаксии на омализумаб, 15 , и лечение этого участника было прекращено. Однако тот же участник сообщил о еще 2 эпизодах анафилаксии через 21 неделю, когда время, прошедшее с момента последней инъекции, делало маловероятным, что эпизоды анафилаксии были связаны с омализумабом.Происхождение индексного эпизода у этого участника остается неясным, но другое исследование предполагает, что этот пациент может попасть в категорию пациентов с повышенным риском реакций, у которых омализумаб следует использовать с осторожностью. 15

    В этом исследовании была большая доля небелых участников, а другая работа показала, что небелые группы предрасположены к более тяжелому атопическому дерматиту (таблица 1). 16

    Влияние лечения на тяжесть экземы, включая объективный индекс SCORAD и CDLQI/DLQI, увеличилось между группами омализумаба и плацебо на 24-й неделе, когда терапия была прекращена.Эти данные свидетельствуют о том, что эффект лечения увеличивался со временем и, возможно, увеличивался еще больше, если лечение продолжалось после 24-й недели. Эффект сохранялся, хотя и в меньшей степени, до 48-й недели. дерматит; хотя период полужизни сывороточного IgE составляет всего 2-3 дня, IgE, связанный с тканями, имеет значительно более длительный период полужизни. 17 Этот факт может объяснить, почему различия между группами стали очевидными на 24-й неделе, а затем сохранялись до 48-й недели, несмотря на прекращение лечения.В соответствии с данными других исследований, это открытие может свидетельствовать о потенциальных преимуществах длительного лечения, более высоких доз анти-IgE-препарата или терапии анти-IgE с более высоким сродством.

    Это исследование показало улучшение показателя PADQLQ и реактивности SPT, что свидетельствует о возможном влиянии омализумаба на сопутствующие атопические состояния. В группе омализумаба сообщалось о меньшем количестве респираторных событий. Омализумаб хорошо зарекомендовал себя в лечении астмы и хронической спонтанной крапивницы, эффективен при риноконъюнктивите и может играть роль в лечении пищевой аллергии. 18 -21 Анти-IgE-препараты могут быть экономически эффективным вариантом при полисистемном, трудно поддающемся лечению аллергическом заболевании, от которого страдают многие дети с тяжелой формой атопического спектра.

    Ограничения этого исследования включали тот факт, что участникам разрешалось использовать местные кортикостероиды без ограничений для облегчения симптомов. Несмотря на то, что нам удалось продемонстрировать сильное снижение количества местных кортикостероидов в группе омализумаба по сравнению с группой плацебо, это могло быть достигнуто за счет сведения к минимуму различий в эффекте лечения, наблюдаемом между двумя группами.

    Несмотря на то, что это исследование является крупнейшим в своем роде, насколько нам известно, с высокими показателями приверженности и последующего наблюдения, с надежным первичным исходом с помощью различных анализов чувствительности и подтвержденным вторичными исходами, размер выборки был ограничен. Таким образом, оценки некоторых необычных вторичных исходов были недостаточно точными.

    Насколько нам известно, это крупнейшее рандомизированное клиническое исследование анти-IgE-препаратов, проведенное на сегодняшний день у детей с тяжелым атопическим дерматитом.Было обнаружено, что применение омализумаба улучшает тяжесть заболевания и качество жизни пациентов. Будущая работа с еще большим размером выборки, более длительной продолжительностью и версиями омализумаба с более высоким сродством прояснит точную роль терапии анти-IgE и ее идеальную целевую популяцию. Такое исследование позволит уточнить оптимальную продолжительность лечения, возраст начала лечения и исходные уровни общего IgE.

    Принято для публикации: 11 июля 2019 г.

    Автор, ответственный за корреспонденцию: Сьюзан Чан, MH, MD, Детская аллергия, второй этаж, блок B, южное крыло, Фонд ГСЗ Гая и Св. Томаса, Westminster Bridge Road , Лондон SE1 7EH, Великобритания ([email protected]).

    Опубликовано в Интернете: 25 ноября 2019 г. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.4476

    Вклад автора : д-р Чен имел полный доступ ко всем данным исследования и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

    Концепция и дизайн: Чан, Корнелиус, Харпер, Лак.

    Сбор, анализ или интерпретация данных: Чан, Корнелиус, Кро, Лак.

    Составление рукописи: Чан, Корнелиус, Лак.

    Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания: Все авторы.

    Статистический анализ: Корнелиус, Кро.

    Получено финансирование: Чан, Корнелиус, Лак.

    Административная, техническая или материальная поддержка: Chan, Lack.

    Надзор: Чан, Корнелиус, Харпер.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Чен сообщил о получении грантов от Программы оценки эффективности и механизмов (EME) Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR), грантов от благотворительной организации Guy’s and St Thomas’ Charity, а также активных и плацебо-препаратов от Novartis во время проведение исследования.Доктор Кро сообщил о получении грантов от программы NIHR EME и благотворительной организации Гая и Святого Томаса во время проведения исследования. Д-р Лэк сообщил о получении грантов от программы NIHR EME и благотворительной организации Guy’s and St Thomas’ Charity во время проведения исследования; активные препараты и плацебо от компаний Novartis, DBV Technologies и Mighty Mission Me во время проведения исследования; и личные сборы от Novartis за пределами представленной работы. Других раскрытий не поступало.

    Финансирование/поддержка: Это исследование финансировалось программой NIHR EME и благотворительной организацией Guy’s and St Thomas’ Charity.Его спонсировали фонд NHS Foundation Trust Гая и Сент-Томаса и Королевский колледж Лондона. Компания Novartis предоставила омализумаб и плацебо, используемые в исследовании.

    Роль спонсора/спонсора: Сотрудники программы NIHR EME и благотворительной организации Guy’s and St Thomas’ Charity провели экспертную оценку дизайна исследования. Сотрудники программы NIHR EME также были приглашены на заседания руководящего комитета испытаний. В мониторинге исследования участвовали сотрудники фонда NHS Foundation Trust Гая и Сент-Томаса, Королевского колледжа Лондона и офиса клинических испытаний King’s Health Partners.Эти организации не участвовали в сборе, управлении, анализе и интерпретации данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

    Дополнительный вклад: В исследовании ADAPT принимали участие следующие сотрудники: Айкатерини Анагносту, доктор медицины, доктор философии, Дэвид Атертон, магистр медицины, BCHIR, FRCP, Эмили Бэнкс, Кэтрин Бригхаус, Хелен Бро, доктор медицины, доктор философии, Наталья Картледж, MBBS , MRCPCH, Ричард Кливер, Элизабет Кумбс, Мэри Де Соуза, Оливер Галлен (волонтер), Эрика Харник, магистр наук, Кэтрин Найт, Марта Кравец, доктор медицинских наук, Мелисса Ллевеллин, Том Маррс, MBBS, Элизабет Мазер, Деви Паткунам, Энн Мари Пауэлл , MBBS, MD, MRCP, Джемма Сканлан, Кейт Свон, магистр наук, Шарлотта Уокер, Луиза Янг и Марта Занколли.В группу клинического исследования входили: Мухсина Адам, Фреда Аджей, Сьюзан Чан, доктор медицинских наук, MRCP, MRCPCH, Луиза Ковердейл, Хелен Фишер, Джоанна Гэмбелл, Клэр Хирн, Джемма Джексон, Рахи Джахан, Кристин Джеймсон, Патрисия Кейн, Колм Кинан, Гэри МакГриви, Уна О’Дуайер-Лисон, Виктория Оффорд, Сузана Радулович, доктор медицинских наук, Анджум Шах, Прабалини Тавентиран, Виктория Тиммс, Фиона Уотсон и Эмма Веджворт, магистр медицины, MBBS, MRCP Derm, DCH. Все они были связаны с фондом NHS Foundation Trust Гая и Сент-Томаса и Королевским колледжем Лондона во время исследования, за исключением отмеченного, и они не получали никакой дополнительной компенсации за свои взносы, кроме их обычной заработной платы.

    Заявление об обмене данными: См. Приложение 3.

    1.Одиамбо Дж. А., Уильямс ХК, Клейтон ТО, Робертсон CF, Ашер МИ; Исследовательская группа ISAAC фазы 3. Глобальные различия в распространенности симптомов экземы у детей из третьей фазы ISAAC. J Allergy Clin Immunol . 2009;124(6):1251-1258.e23. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.009PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Proudfoot Л.Э., Пауэлл АМ, Айис С, и другие; Европейская дермато-эпидемиологическая сеть (EDEN).Опрос Европейской рабочей группы по лечению тяжелой атопической экземы у детей (TREAT) [опубликованное исправление появляется в Br J Dermatol . 2013;169(5):1171]. Br J Дерматол . 2013;169(4):901-909. doi:10.1111/bjd.12505PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Klubal Р, Остерхофф Б, Ван Б, Кинет JP, Маурер Д, Стингл G. Рецептор с высоким сродством к IgE является преобладающей структурой, связывающей IgE, в пораженной коже пациентов с атопическим дерматитом. J Invest Dermatol . 1997;108(3):336-342. doi:10.1111/1523-1747.ep12286482PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Maurer Д, Эбнер С, Райнингер Б, и другие. Рецептор IgE с высоким сродством (Fc epsilon RI) опосредует IgE-зависимую презентацию аллергена. Дж Иммунол . 1995;154(12):6285-6290.PubMedGoogle Scholar8.Chan С, Корнелиус Ви, Чен Т, и другие. Педиатрическое исследование анти-IgE при атопическом дерматите (ADAPT): роль анти-IgE при тяжелой детской экземе: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования.  Испытания . 2017;18(1):136. doi:10.1186/s13063-017-1809-7PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Chen Т, Чан С, Отсутствие Г, Кро С, Корнелиус ВР. Роль анти-IgE (омализумаб/Ксолар) в лечении тяжелой рекальцитрантной атопической экземы у детей (ADAPT): план статистического анализа.  Испытания . 2017;18(1):231. doi:10.1186/s13063-017-1976-6PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Heil премьер-министр, Маурер Д, Клейн Б, Хюльч Т, Стингл ГРАММ.Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное, плацебо-контролируемое и двойное слепое пилотное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 2010;8(12):990-998. doi:10.1111/j.1610-0387.2010.07497.xPubMedGoogle Scholar14.Iyengar СР, Хойт ЭГ, Лоза А, и другие. Иммунологические эффекты омализумаба у детей с тяжелым рефрактерным атопическим дерматитом: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование.  Иммунол от аллергии Int Arch .2013;162(1):89-93. doi:10.1159/000350486PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Kaufman БП, Гуттман-Ясский Э, Алексис АФ. Атопический дерматит у различных расовых и этнических групп — различия в эпидемиологии, генетике, клинической картине и лечении.  Эксперт Дерматол . 2018;27(4):340-357. doi:10.1111/exd.13514PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Lawrence МГ, Вудфолк Дж. А., Шайлер Эй Джей, Стиллман ЛК, Чепмен MD, Platts-Mills ТА.Период полураспада IgE в сыворотке и коже: последствия анти-IgE-терапии у пациентов с аллергическими заболеваниями. J Allergy Clin Immunol . 2017;139(2):422-428.e4. doi:10.1016/j.jaci.2016.04.056PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Humbert М, Бизли Р, Эйрес Дж, и другие. Преимущества омализумаба в качестве дополнительной терапии у пациентов с тяжелой персистирующей астмой, которые недостаточно контролируются, несмотря на наилучшую доступную терапию (этап 4 лечения GINA, 2002 г.): ИННОВАЦИИ.  Аллергия .2005;60(3):309-316. doi:10.1111/j.1398-9995.2004.00772.xPubMedGoogle ScholarCrossref 20.Tsabouri С, Церетопулу X, Прифтис К, Нцани ЕЕ. Омализумаб для лечения неадекватно контролируемого аллергического ринита: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований. J Allergy Clin Immunol Pract . 2014;2(3):332-340.e1. doi:10.1016/j.jaip.2014.02.001PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Sampson Х.А., Люн Д.Ю., Бёркс АВ, и другие.Фаза II, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование пероральной пищевой провокации с параллельными группами Xolair (омализумаб) при аллергии на арахис. J Allergy Clin Immunol . 2011;127(5):1309-1310.e1. doi:10.1016/j.jaci.2011.01.051PubMedGoogle ScholarCrossref

    Лечение атопического дерматита у детей

    Фарм. 2021;46(8):28-33.

    ВЫДЕРЖКА: Атопический дерматит, или экзема, представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, часто встречающееся у детей, при этом у 90% пациентов к 5 годам наблюдается сыпь.Атопический дерматит определяется характерной зудящей сыпью и включает цикл обострений и ремиссий. Лечение с помощью немедикаментозных и фармакологических средств может уменьшить симптомы атопического дерматита и улучшить качество жизни пациента. Основой лечения являются местные средства, но в более тяжелых случаях может потребоваться дополнительная терапия. Фармацевты очень доступны и поэтому могут помочь родителям и опекунам узнать о вариантах лечения детского атопического дерматита.

    Атопический дерматит (АД) или экзема — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обычно проявляется в детстве, хотя иногда развивается и во взрослом возрасте. 1 Приблизительно 31,6 миллиона (10%) американцев — 9,6 миллиона из них моложе 18 лет — страдают БА. У 90% пациентов к 5 годам развивается атопический дерматит, причем около 60% этих случаев приходится на первый год жизни ребенка. По оценкам, у одной трети детей болезнь протекает в легкой или средней степени тяжести.АтД встречается одинаково у всех типов кожи и этнических групп, и его распространенность одинакова у девочек и мальчиков. Заболевание разрешается к зрелому возрасту у большинства (70%) пациентов. 1

    АтД, для которого характерна зудящая сыпь, включает цикл обострений и ремиссий. 1 Зуд является основным показателем бремени болезни, но у пациентов также могут проявляться эритема, отек, экскориации или лихенификация. Уровни сывороточного иммуноглобулина Е могут быть повышены при БА.Существует также связь между БА и наличием или семейным анамнезом астмы и/или аллергического ринита. 1

    Основой лечения БА являются местные препараты, а в более тяжелых случаях может также потребоваться фототерапия или системные препараты. 2 Несколько местных препаратов из разных фармакологических классов могут использоваться в комбинации для воздействия на различные аспекты патогенеза БА. 2 Активное обострение БА, известное как обострение , требует интенсивного лечения; когда обострение находится в стадии ремиссии, используется профилактическое лечение.

    Первичное лечение обострений болезни Альцгеймера направлено на уменьшение воспаления и притупление иммунного ответа, чтобы предотвратить дальнейшее опосредование воспаления. Некоторые варианты лечения, такие как увлажняющие средства, укрепляют кожный барьер. Хотя сами по себе эти методы лечения редко достаточны для купирования вспышки болезни, они являются важной частью лечения вспышки. 3

    Терапия первой линии

    Терапия первой линии при АтД включает увлажняющие средства, местные кортикостероиды (ТКС) и местные ингибиторы кальциневрина (ТКИ). 4

    Местные воспалительные средства: ТКС рекомендуются пациентам, которые не реагируют на надлежащий уход за кожей и регулярное использование увлажняющих средств. 2 Поскольку сравнительные данные по многим доступным TCS отсутствуют, можно использовать любой агент этого класса. Выбор может основываться на доступности или эффективности ( ТАБЛИЦА 1 ). ТКС можно классифицировать по силе действия: класс I включает препараты с самой высокой силой действия, а класс VII включает препараты с самой низкой силой действия.Частота и тяжесть побочных эффектов (НЯ) напрямую связаны с эффективностью препарата; поэтому при выборе ТКС необходим баланс между активностью препарата и контролем симптомов, особенно у детей. Во время вспышки обычно инициируется TCS средней или высокой мощности. Выбранный агент наносится на поражение или поражения до разрешения, после чего активность снижается или прием ТКС прекращается. 2 Как правило, для лица, шеи и складок кожи предпочтительнее использовать слабодействующие средства, тогда как для туловища и конечностей могут подойти средства со средней активностью. 2

    У пациентов со значительными обострениями (т. е. тяжелой формой АтД) для быстрого уменьшения тяжести АтД можно использовать влажную терапию. 5 Этот метод включает использование местного средства, покрытого смоченным слоем бинтов, за которым следует сухой внешний слой бинтов. Предлагаемый механизм заключается в том, что влажный слой увеличивает окклюзию местного агента, увеличивая проникновение в кожу и уменьшая потерю воды. Клинические испытания показали, что влажные обертывания TCS более эффективны, чем влажные обертывания, содержащие только увлажняющий крем.Из-за повышенного риска подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при этом методе предпочтительны кортикостероиды низкой и средней активности. 5

    Системные кортикостероиды обычно не рекомендуются при БА из-за повышенного риска нежелательных явлений, включая обострение и усиление тяжести заболевания, а также из-за отсутствия исследований, показывающих пользу. 4

    TCI: TCI, второй класс противовоспалительной терапии, являются иммунодепрессантами, которые приостанавливают распространение воспаления, ингибируя функцию Т-клеток. 1,3 Эти агенты показаны для использования у пациентов с атопическим дерматитом, у которых нет ослабленного иммунитета и которые не реагируют на другие местные методы лечения или которым другие методы лечения не подходят. 1 TCI имеют более мягкий профиль НЯ, чем кортикостероиды, с небольшим потенциалом системной абсорбции и иммуносупрессии. 3 Атрофия кожи при терапии TCI встречается редко, а распространенными нежелательными явлениями, связанными с TCI, являются жжение и зуд кожи. 1 TCI содержат предупреждение о риске развития рака; однако эта связь плохо задокументирована в исследованиях. 6

    В настоящее время доступны два препарата TCI, такролимус и пимекролимус. Такролимус, мазь, доступен в двух дозировках: 0,03% (одобрен для пациентов в возрасте 2 лет и старше) и 0,1% (для лиц в возрасте 16 лет и старше). 7 В одном метаанализе такролимус имел эффективность, аналогичную ТКС средней активности, и уменьшал такие симптомы, как эритема, зуд и нарушение сна. 8 Такролимус более эффективен, чем пимекролимус, что делает его лучшим выбором при обострении болезни Альцгеймера. 2 Пимекролимус, выпускаемый в виде 1% крема, одобрен для применения у пациентов в возрасте 2 лет и старше. 9

    Терапия второй линии

    Фототерапия: Фототерапия ультрафиолетовым (УФ) излучением является методом терапии второй линии для пациентов с АтД, у которых терапия первой линии оказалась неэффективной; его также можно использовать в качестве поддерживающей терапии. 4 Доступны несколько типов УФ-терапии, включая естественный солнечный свет, узкополосную, широкополосную, комбинацию узкополосной и широкополосной терапии, а также местное и системное применение псоралена в сочетании с этими методами.Из-за отсутствия прямых данных ни один из методов фототерапии не является предпочтительным по сравнению с другими. При УФ-терапии следует избегать местных иммунодепрессантов, таких как TCI; однако можно продолжать использование увлажняющего крема и ТКС. УФ-терапия сопряжена с минимальным риском развития рака кожи, но более частыми нежелательными явлениями являются тошнота, утомляемость и дерматологические реакции. 4

    Противомикробные препараты и антисептики: Кожные инфекции, как бактериальные, так и вирусные, могут играть роль в развитии обострений АД.Дети с плохо контролируемым атопическим дерматитом подвержены более высокому риску инфекции из-за нарушения кожного барьера и нарушения регуляции иммунного ответа. 2 Staphylococcus aureus и вирус простого герпеса (HSV) являются наиболее часто встречающимися патогенами. 2,4 Лечение основных инфекций может улучшить состояние кожи и симптомы обострения атопического дерматита. Эмпирическая противомикробная терапия должна охватывать S. aureus и Streptococcus в зависимости от распространенности этих микроорганизмов; однако в тяжелых случаях можно получить посев. 3 Системные антибиотики предназначены для пациентов с явными клиническими признаками инфекции. 4

    Отбеливающие ванночки: Эта терапия может быть рекомендована детям с обострениями атопического дерматита средней и тяжелой степени и клиническими признаками бактериальной инфекции. 2 Ванны с разбавленным раствором хлорной извести с концентрацией 0,0005% хлорной извести оказались эффективными у пациентов с БА, не способствуя резистентности к противомикробным препаратам. 3,10 Эта концентрация получается путем добавления 120 мл 6% бытового отбеливателя в полную ванну (40 галлонов) воды.Отбеливающие ванны можно использовать от 5 до 10 минут два раза в неделю. 3 В метаанализе наиболее часто сообщаемыми нежелательными явлениями отбеливающих ванн и моющих средств были покалывание/жжение, эритема, крапивница и мокнутие; важно, что не было существенной разницы в частоте нежелательных явлений для отбеливающих ванн по сравнению с водяными ваннами. 10 Хотя ванны с хлорной известью эффективны в снижении тяжести болезни Альцгеймера, клиническая поддержка отсутствует, и не было обнаружено, что они более эффективны, чем только водяные ванны. 10

    Топические ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ): Препарат кризаборол представляет собой ингибитор ФДЭ4, который предотвращает высвобождение воспалительных цитокинов за счет увеличения внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата. 11,12 Этот состав для местного применения (мазь) позволяет избежать нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, связанных с системными ингибиторами ФДЭ4, используемыми для лечения псориаза. 11 Крисаборол одобрен для применения при БА легкой и средней степени тяжести у детей в возрасте 3 месяцев и старше. 12 Руководство по его месту в терапии не рекомендовалось, но два клинических испытания исключали пациентов, которые использовали ТКС или ТКИ в течение 14 дней до начала терапии. 11

    Системные иммунодепрессанты и биологические препараты: Иммунодепрессанты и биологические препараты представляют особый интерес для разработки новых лекарств.Системные иммунодепрессанты нацелены на несколько компонентов иммунной системы, чтобы предотвратить активацию и модуляцию воспалительных сигнальных путей. Они не восстанавливают кожно-барьерную функцию, но ограничивают дальнейшие иммунные реакции, вызывающие воспаление и зуд. 7 Из-за их стоимости и профиля безопасности иммунодепрессанты предназначены для пациентов с БА, у которых сохраняются симптомы, несмотря на оптимизированные схемы местного применения или фототерапию, а также для пациентов, которые не реагируют на другие методы лечения. 4 Иммунодепрессанты назначают в сочетании с гидратацией и смягчающей терапией, обычно используются циклоспорин, азатиоприн, метотрексат и микофенолата мофетил. 4,7

    В 2020 году биологический препарат дупилумаб был одобрен для лечения умеренной и тяжелой и плохо контролируемой БА у детей в возрасте 6 лет и старше. 13 При введении раз в две недели этот препарат ингибирует интерлейкин (ИЛ)-4 и ИЛ-13, и его часто используют в сочетании с ТКС.Исследования показали улучшение в разрешении таких симптомов, как зуд, нарушения сна и тревога. 13-15 Общие НЯ включают конъюнктивит, кератит, реакцию в месте инъекции и инфекцию ВПГ. 13

    Антигистаминные препараты: Применение системных антигистаминных препаратов для лечения БА широко не поддерживается текущими данными и руководствами. 4 Хотя антигистаминные препараты не играют роли в лечении атопического дерматита, они могут быть полезны при лечении зуда и предотвращении повреждения кожи, вызванного расчесыванием. 3,4 Антигистаминные препараты с седативным эффектом, такие как дифенгидрамин и гидроксизин, более эффективны в устранении нарушений сна, связанных с зудом, но их следует использовать с осторожностью у младенцев и детей младшего возраста из-за риска серьезных НЯ и парадоксальных реакций. 3 Добавки в антигистаминные препараты для местного применения потенциально могут вызывать дальнейшее раздражение кожи и не эффективны в борьбе с зудом, связанным с атопическим дерматитом; поэтому следует избегать этих составов. 3

    Во время неактивного AD цель состоит в том, чтобы предотвратить будущие вспышки или рецидивы. 5 Метод, используемый для предотвращения рецидива, различается в зависимости от конкретного пациента, а также частоты, тяжести и локализации атопического дерматита. Профилактика воспалений направлена ​​в первую очередь на защиту кожного барьера и ограничение воздействия триггеров. Некоторые пациенты хорошо реагируют на использование только увлажняющих средств, в то время как другим помогает регулярное использование ТКС или ТИК. 5

    Нефармакологические вмешательства

    Увлажняющие средства: Увлажняющие средства считаются краеугольным камнем лечения БА и должны быть включены во все планы лечения. 2,5 Трансэпидермальная потеря воды и ксероз (чрезмерная сухость) в результате нарушения кожного барьера часто встречаются при АтД. 2,7 Было показано, что использование увлажняющих средств увеличивает время до первого обострения. 5 Увлажняющие средства следует наносить на все тело по крайней мере один раз в день, желательно вскоре после купания, независимо от наличия дерматита. 2

    Увлажняющие средства выпускаются в нескольких различных составах: окклюзионный, увлажняющий и смягчающий ( ТАБЛИЦА 2 ).Окклюзионные мази обладают наибольшим увлажняющим эффектом, но их иногда избегают из-за их жирного ощущения. 2 Кремы могут быть менее жирными, чем мази, но большинство из них содержат консерванты, которые могут вызвать ощущение жжения или покалывания на поврежденной коже. Лосьоны имеют наибольшую долю воды, но из-за испарения они обладают наименьшим увлажняющим эффектом. 2 Чистые масляные продукты, такие как кокосовое масло, не рекомендуются из-за их способности высушивать кожу и увеличивать трансэпидермальную потерю воды. 16 Увлажняющие средства, используемые при атопическом дерматите, не должны содержать отдушек и содержать наименьшее количество консервантов, обладающих раздражающими свойствами. 7 Ежедневное применение увлажняющих средств создает защитный барьер на коже и может помочь снизить потребность в противовоспалительных средствах, отпускаемых по рецепту. 2,5

    Купание: Купание является важной частью поддерживающего ухода за кожей у пациентов с атопическим дерматитом, но оно должно проводиться правильно. 2 Вода служит для увлажнения кожи; однако, если его оставить для испарения, это может увеличить вероятность трансэпителиальной потери воды, что подчеркивает важность применения увлажняющих средств сразу после купания. Данных о сравнении принятия душа с замачиванием не существует, поэтому можно следовать предпочтениям пациента в отношении типа купания, но вода должна быть теплой. Рекомендуемая частота — ежедневно в течение примерно 5-10 минут. При наличии значительного воспаления рекомендуется вымачивание в простой воде в течение 20 минут с последующим нанесением фармакологических противовоспалительных средств сразу же после этого без вытирания полотенцем.Мыло может повредить и высушить кожу, но можно использовать очищающие средства без мыла, если они имеют низкий pH, гипоаллергенны и не содержат отдушек. 2 Клиническая польза от добавления смягчающих средств, масел или других добавок в воду для ванн остается неоцененной. 2

    Предотвращение триггеров: Триггеры не всегда можно избежать; однако важно по возможности ограничить воздействие на пациента. 5 Известные механические, химические и другие раздражающие вещества (например,г., шерсть, кислоты, чрезмерное нагревание) следует избегать. Пациентам с аллергией на пылевых клещей могут быть полезны наволочки для подушек и матрасов. 5

    Образовательные вмешательства

    Из-за необходимости множественного лечения и сложного патогенеза пациенты или лица, осуществляющие уход, должны быть осведомлены о различных аспектах БА. 5 Обучение должно включать механизмы заболевания, соответствующие методы лечения и цели лечения и быть направлено на улучшение приверженности лечению.Варианты, основанные на фактических данных, включают междисциплинарные образовательные программы, семинары, образовательные занятия под руководством медсестер, видеоинструкции для родителей, письменные планы действий и психологические вмешательства. Было обнаружено, что видео-инструкция занимает меньше времени и более эффективна, чем письменные брошюры, в улучшении симптомов и тяжести болезни Альцгеймера. Психологические вмешательства включают аутогенную тренировку, биологическую обратную связь, краткую динамическую психотерапию, когнитивно-поведенческую терапию, поведенческую терапию по изменению привычек и программы управления стрессом.Все эти вмешательства могут предоставить пациентам или лицам, осуществляющим уход, механизмы выживания, помогающие справиться с болезнью Альцгеймера. 5

    Тестирование на пищевую аллергию

    У многих пациентов с атопическим дерматитом, особенно с тяжелой формой заболевания, имеется пищевая аллергия. 5 Влияние пищевых аллергий на БА полностью не изучено, поскольку эти аллергии чаще вызывают немедленный иммунный ответ I типа и могут обострять или не усугублять БА. Группа экспертов, спонсируемая Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний, предложила рассмотреть возможность проведения тестов на пищевую аллергию у пациентов моложе 5 лет с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени и либо персистирующим заболеванием, несмотря на оптимальную терапию, либо достоверным анамнезом немедленной аллергической реакции после прием определенной пищи. 17 В случае тестирования и подтверждения следует избегать употребления пищи (или продуктов), потенцирующих БА. Избегающие диеты не следует назначать пациентам с АД только на основании подозрения на пищевую аллергию, учитывая возможность потери веса, плохого роста и дефицита витаминов. 17 Диагностическая элиминационная диета может быть назначена, если симптомы БА постоянно ухудшаются при приеме определенной пищи. Если симптомы исчезают после исключения пищи из рациона, можно провести пероральную пищевую пробу под наблюдением аллерголога. 5

    Диетические вмешательства

    Пробиотики: Кишечная микробиота различается у людей с атопическим дерматитом и без него. 5 Пробиотики модифицируют микробиоту и могут изменить иммунный ответ хозяина. 6 Кокрановский обзор 12 исследований не выявил значительного улучшения симптомов БА или тяжести заболевания у пациентов, получавших пробиотики, по сравнению с плацебо. 18 Использование пробиотиков, таких как Lactobacillus , для лечения или профилактики обострений в настоящее время не рекомендуется. 5

    Другие добавки: Хотя предполагается, что дефицит жирных кислот играет роль в развитии болезни Альцгеймера, рыбий жир не показал пользы для лечения болезни Альцгеймера. 5 Масло примулы вечерней и масло огуречника были предложены для лечения атопического дерматита из-за возможных противовоспалительных свойств, основанных на содержании в них гамма-линоленовой кислоты; однако исследования не показали доказанной пользы. 5 Результаты Кокрановского обзора и систематического обзора подтверждают отсутствие доказательств использования витаминов и минералов при БА. 19,20

    Фармакологические вмешательства

    Если монотерапия увлажняющим средством неэффективна для предотвращения обострений, рекомендуется использовать ТКС один-два раза в неделю или ТКИ два-три раза в неделю в дополнение к ежедневному увлажняющие средства. 5 В настоящее время ни один из классов препаратов не является предпочтительным по сравнению с другими, поскольку прямых сравнений нет. Длительное использование этих агентов представляет некоторые проблемы с безопасностью. Длительное использование ТКС привело к более высокому уровню вирусных инфекций; инфекции верхних дыхательных путей; и симптомы ушей, носа и горла, а использование более 44 недель не оценивалось.Длительное использование TCI было связано с увеличением кожных инфекций, реакций в месте нанесения и назофарингита. 5

    Фармацевты могут сыграть важную роль в выборе немедикаментозной терапии и в выработке рекомендаций по фармакологическим вариантам профилактики и лечения обострений атопического дерматита у детей. Консультирование и обучение являются важными аспектами лечения БА, которые амбулаторные и внебольничные фармацевты могут обеспечить, учитывая их высокую доступность.АтД является хроническим воспалительным заболеванием, но фармацевты могут помочь уменьшить бремя болезни и улучшить качество жизни своих педиатрических пациентов.

    ССЫЛКИ

    1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита. J Am Acad Dermatol . 2014;70(2):338-351.
    2. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 2.Ведение и лечение атопического дерматита с помощью местной терапии. J Am Acad Dermatol . 2014;71(1):116-132.
    3. Толлефсон М.М., Брукнер А.И., Раздел по дерматологии. Атопический дерматит: кожное лечение. Педиатрия . 2014;134(6):e1735-1744.
    4. Sidbury R, ​​Davis DM, Cohen DE, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 3. Ведение и лечение фототерапией и системными препаратами. J Am Acad Dermatol . 2014;71(2):327-349.
    5. Сидбери Р., Том В.Л., Бергман Дж.Н. и соавт. Руководство по лечению атопического дерматита: раздел 4. Профилактика обострений заболевания и использование дополнительных методов лечения и подходов. J Am Acad Dermatol . 2014;71(6):1218-1233.
    6. Ohtsuki M, Morimoto H, Nakagawa H. Мазь такролимуса для лечения атопического дерматита у взрослых и детей: обзор безопасности и преимуществ. J Дерматол . 2018;45(8):936-942.
    7. Лайонс Дж.Дж., Милнер Дж.Д., Стоун К.Д. Атопический дерматит у детей: клиника, патофизиология, лечение. Immunol Allergy Clin North Am . 2015;35(1):161-183.
    8. Эль-Батави М.М., Босейла М.А., Машалы Х.М., Хафез В.С. Топические ингибиторы кальциневрина при атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ. J Dermatol Sci . 2009;54(2):76-87.
    9. Вкладыш в упаковку Элидел (пимекролимус). Бриджуотер, Нью-Джерси: Valeant Pharmaceuticals North America LLC; Март 2014.10. Чопра Р., Вахариа П.П., Сакотт Р., Сильверберг Дж.И. Эффективность отбеливающих ванн для снижения тяжести атопического дерматита: систематический обзор и метаанализ. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2017;119(5):435-440.
    11. Паллер А.С., Том В.Л., Лебволь М.Г. и соавт. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ4) для местного лечения атопического дерматита (АД) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol . 2016;75(3):494-503.
    12. Вкладыш в упаковку Eucrisa (кризаборол). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Pfizer Inc; Апрель 2020 г.
    13. Листок-вкладыш «Дупиксент» (дупилумаб). Тэрритаун, Нью-Йорк: Regeneron Pharmaceuticals, Inc.; июнь 2021.
    14. Cline A, Berg A, Bartos GJ, et al. Варианты биологического лечения псориаза и атопического дерматита у детей — обзор. J Клин Эстет Дерматол . 2020;13(6 доп):33-38.
    15. Paller AS, Siegfried EC, Thaci D, et al. Эффективность и безопасность дупилумаба в сочетании с кортикостероидами для местного применения у детей в возрасте от 6 до 11 лет с тяжелым атопическим дерматитом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 3 фазы. J Am Acad Dermatol . 2020;88(5):1282-1293.
    16.Волленберг А., Барбарот С., Бибер Т. и др. Основанные на консенсусе европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей: часть I. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018;32(5):657-682.
    17. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, et al. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в США: отчет группы экспертов, спонсируемой NIAID. J Allergy Clin Immunol . 2010;126(6 доп.):S1-S58.
    18. Boyle RJ, Bath-Hextall FJ, Leonardi-Bee J, et al.Пробиотики для лечения экземы: систематический обзор. Clin Exp Allergy . 2009;39(8):1117-1127.
    19. Vaughn AR, Foolad N, Maarouf M, et al. Микронутриенты при атопическом дерматите: систематический обзор. J Altern Complement Med . 2019;25(6):567-577.
    20. Бат-Хекстолл Ф.Дж., Дженкинсон С., Хамфрис Р., Уильямс Х.К. Биологически активные добавки при установленной атопической экземе. Cochrane Database Syst Rev . 2012;(2):CD005205.
    21. Роулингс А.В., Канестрари Д.А., Добковски Б.Технология увлажняющего средства в сравнении с клинической эффективностью. Дерматол Тер . 2004;17(прил.1):49-56.

    Содержимое этой статьи предназначено только для информационных целей. Содержимое не предназначено для замены профессиональной консультации. Вы полагаетесь на любую информацию, представленную в этой статье, исключительно на свой страх и риск.

    Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected]

    Лечение атопической экземы | Детская больница Колорадо

    Дерматологи часто называют атопическую экзему (атопический дерматит) зудящей сыпью, а не зудящей сыпью.Некоторые состояния могут даже имитировать экзему, особенно у младенцев, и педиатры обнаружат, что различия значительно различаются в зависимости от возрастной группы. Понимание наиболее распространенных клинических проявлений, основных причин и наиболее эффективных методов лечения полезно для любого педиатра.

    Послушайте, как эксперты-детские дерматологи обсуждают диагностику и лечение атопической экземы

    Присоединяйтесь к нам в сегодняшнем выпуске Charting Pediatrics с Лори Прок, доктором медицинских наук, детским дерматологом в Детском центре Колорадо, и Джулианн Тиббетс, PNP, практикующей педиатрической медсестрой в Детском центре Колорадо.

    В этом эпизоде ​​мы обсуждаем:

    • Четыре критерия, подтверждающие диагноз атопической экземы у детей врачами первичной медико-санитарной помощи
    • Как отличить чесотку от атопической экземы и в каких случаях следует подозревать пищевую аллергию
    • Ключевые компоненты физического обследования дифференциальной диагностики атопической экземы
    • Варианты начального лечения атопической экземы у детей, которые могут попробовать медицинские работники
    • Лучшее применение местного лечения стероидами, в том числе выбор силы кортикостероидного лечения
    • Важность использования простых продуктов с минимальным количеством ингредиентов для сведения к минимуму раздражения кожи
    • Альтернативные нестероидные методы лечения детей, страдающих атопической экземой
    • Как использовать сухие бинты и лечебные повязки, включая влажное обертывание для лечения
    • Почему контроль зуда имеет первостепенное значение для детей с атопической экземой
    • Важность образования в процессе успешного лечения, включая ресурсы для обучения экземе
    • Когда врачам первичного звена следует направлять молодых пациентов с экземой к дерматологу

    Лечение атопической экземы у детей

    Когда педиатрический педиатр подозревает у пациента атопическую экзему, дерматологи всегда рады видеть ребенка, даже в случае легкой экземы.Направления особенно полезны, если пациент не отвечает на лечение.

    Дерматологи обычно обнаруживают, что экзема улучшается по мере улучшения кожного барьера. Смягчающие средства являются одними из наиболее важных средств лечения, хотя следует учитывать все четыре критерия состояния. Сюда входят антигистаминные препараты и стероиды. Некоторые медицинские работники боятся назначать стероиды, но наши эксперты объясняют, почему этот страх обычно необоснован.

    Диагностика и лечение атопической экземы в Детском центре Колорадо

    Младенцы и дети, страдающие атопической экземой и другими кожными заболеваниями, лечатся в нашем отделении дерматологии.Наши специалисты в области детской дерматологии предоставляют различные услуги, в том числе ресурсы и образовательные инструменты, помогающие лечить экзему и управлять ею. Направьте пациента в Детскую Колорадо.

    Тапинароф для лечения атопического дерматита у детей и взрослых — просмотр полного текста

    Сайт клиники 9154al Clinic 7 Site

    8 Dermavant Clinical [email protected]

    9154al Clinic 7 Сайт

    Сайт клиники Сайт клиники Сайт клинических исследований Dermavant
    Клинический центр Дермавант
    Бирмингем, Алабама, США, 35244
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Phoenix, Arizona, United States, 85032
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Dermavant       [email protected]   
    Dermavant42al
    Брайант, Арканзас, США, 72022
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Fountain Valley, California, United States, 92708
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Dermavant2 Clinical Site
    Фремонт, Калифорния, США, 94538
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Inglewood, California, United States,
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Dermavant4 Clinical Site
    Лос-Анджелес, Калифорния, США,
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Mission Viejo, California, United States, 92691
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Бока-Ратон, Флорида, США, 33431
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Бока-Ратон, Флорида, США, 33486
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант       [email protected]   
    Клинический сайт Dermavant27
    Джексонвилл, Флорида, США, 32256
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Маргейт, Флорида, США, 33063
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант       [email protected]   
    Клинический сайт Дермавант
    Майами-Лейкс, Флорида, США, 33014
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Орландо, Флорида, США, 32801
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант       [email protected]   
    Клинический сайт Dermavant27
    Пинеллас Парк, Флорида, США, 33781
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Sandy Springs, Georgia, United States, 30328
    Контактное лицо: отдел клинических исследований Dermavant       [email protected]   
    Dermavant2 Clinical Site
    Саванна, Джорджия, США, 31406
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Плейнфилд, Индиана, США, 46168
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант
    Луисвилл, Кентукки, США, 40217
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Covington, Louisiana, United States, 70433
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Dermavant2 Clinical Site
    Монро, Луизиана, США, 71201
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Ларго, Мэриленд, США, 20774
    Контактное лицо: отдел клинических исследований Дермавант
    Бэй-Сити, Мичиган, США, 48706
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Clarkston, Michigan, United States, 48346
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Dermavant       [email protected]   
    Клинический сайт Dermavant27
    Warren, Michigan, United States, 48088
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Ипсиланти, Мичиган, США, 48197
    Контактное лицо: отдел клинических исследований Дермавант
    Нью-Брайтон, Миннесота, США, 55112
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Миссула, Монтана, США, 59808
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант       [email protected]   
    Омаха, Небраска, США, 68144
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Гарден-Сити, Нью-Йорк, США, 11530
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант
    Бексли, Огайо, США, 43209
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Оклахома-Сити, Оклахома, США, 73071
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант
    Оклахома-Сити, Оклахома, США, 73120
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Gresham, Oregon, United States, 97030
    Контактное лицо: Отдел клинических исследований Дермавант       [email protected]   
    Клинический сайт Dermavant27
    Портленд, штат Орегон, США, 97223
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Гринвилл, Южная Каролина, США, 29615
    Контактное лицо: Клинические испытания Дермавант       [email protected]   
    Dermavant42al
    Ноксвилл, Теннесси, США, 37909
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Austin, Texas, United States, 78745
    Контактное лицо: Отдел клинических исследований Dermavant       [email protected]   
    Клинический сайт Dermavant27
    Сайпресс, Техас, США, 77433
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Dallas, Texas, United States, 75230
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Сайт Dermavant2 Clinic7
    Хьюстон, Техас, США, 77098
    Контактное лицо: Клинический центр Дермавант       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Сан-Антонио, Техас, США, 78218
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант       [email protected]   
    Клинический сайт Dermavant47
    Сан-Антонио, Техас, США, 78229
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Sugar Land, Texas, United States, 77479
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Dermavant42al
    Ричмонд, Вирджиния, США, 23226
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Виннипег, Манитоба, Канада, R3M 3Z4
    Контактное лицо: Отдел клинических исследований Дермавант       [email protected]   
    Берлингтон, Онтарио, Канада, L7L 6W6
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Cobourg, Ontario, Canada, K9A 0Z4
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Dermavant27 Clinical Site
    Гамильтон, Онтарио, Канада, L8S 1G5
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Оквилл, Онтарио, Канада, L6J 7W5
    Контактное лицо: отдел клинических исследований Dermavant       [email protected]   
    Dermavant27 Clinical Site
    Оттава, Онтарио, Канада, K2C 3N2
    Контактное лицо: Dermavant Clinical Trials       [email protected]   
    Клинический центр Дермавант
    Монреаль, Квебек, Канада, h3X 2V1
    Контактное лицо: Отдел клинических испытаний Дермавант       [email protected]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.